FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Síndrome pré-menstrual – Sarah L Berga MD Jessica B Spencer MD MSc

Última revisão: 23/05/2012

Comentários de assinantes: 1

Sarah L. Berga, MD

James Robert McCord Professor and Chairman, Department of Gynecology and Obstetrics, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA.

 

Jessica B. Spencer, MD, MSc

Assistant Professor, Department of Gynecology and Obstetrics, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA.

 

 

Artigo original: Berga SL, Spencer JB Premenstrual syndrome. ACP Medicine. 2009;1-6.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

 

 

A síndrome pré-menstrual (SPM) consiste em uma série de sintomas afetivos e físicos recorrentes, que se manifestam durante a fase lútea do ciclo menstrual e se resolvem completamente durante a fase folicular. O número, grau de severidade e duração dos sintomas variam ao longo de espectro. Estima-se que 20 a 40% das mulheres relatem a ocorrência de sintomas pré-menstruais durante a fase lútea, mas apenas 5 a 10% das mulheres descrevem sintomas que são severos o bastante a ponto de interferirem de maneira significativa em seu estilo de vida. A história natural de SPM de longa duração ainda precisa ser esclarecida.

A quarta edição do Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatric Disorders (DSM-IV) da American Psychiatric Association define uma síndrome correlata – o transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) – com o intuito de facilitar o diagnóstico psiquiátrico [Tabela 1].1 Os critérios para o diagnóstico do TDPM também são utilizados para definir populações de pesquisa, de modo que as respostas terapêuticas possam ser quantificadas e generalizadas. O TDPM com frequência é considerado uma variante da depressão – uma impressão sustentada pela eficácia do tratamento à base de antidepressivos, em particular os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRI – em inglês, serotonina reuptake inhibitors) – em mulheres que atendem aos critérios para TDPM.2-6

 

Tabela 1. Critérios da DSM-IV para TDPM

Sintomas que se manifestam durante a fase lútea, com confirmação prospectiva de aumento de 30% nos sintomas, durante a fase lútea, acima do nível na fase folicular

Não constitui uma exacerbação de depressão significativa, distimia do pânico nem transtorno de personalidade

Distúrbio funcional marcante

Ao menos 5 das seguintes manifestações:

       Labilidade afetiva marcante

       Irritabilidade acentuada

       Ansiedade marcante

       Humor bastante deprimido

       Diminuição do interesse

       Letargia

       Dificuldade de concentração

       Anseio por comida

       Hipersônia ou insônia

       Sintomas físicos (sensibilidade ou inchaço dos seios; dor articular ou muscular; distensão abdominal por deglutição de ar ou produção de gases na fermentação; ganho de peso)

       Evitação das atividades sociais

       Diminuição da produtividade

       Sensibilidade aumentada à rejeição

       Sentimento de opressão

       Sentimento de descontrole

       Intensificação dos conflitos interpessoais

TDPM = diagnóstico do transtorno disfórico pré-menstrual. DSM-IV = Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatric Disorders.

 

Patogênese

A maioria das evidências existentes sugere que a SPM/TDPM é causada por respostas aberrantes de tecidos-alvo, em particular o cérebro, à flutuação normal dos níveis séricos de esteroides gonadais ovarianos.7-9 As causas das respostas inconvenientes do sistema nervoso central (SNC) ainda não estão firmemente estabelecidas [Tabela 2], porém vários mecanismos patogênicos estão sendo explorados no momento. Exemplificando, o metabolismo da progesterona pelo SNC pode estar alterado: durante a fase lútea, as mulheres com SPM apresentam níveis mais baixos de alopregnanolona – um metabólito da progesterona que diminui a ansiedade11,12 – e podem, em vez disso, produzir predominantemente metabólitos de progesterona ansiogênicos.

 

Tabela 2. Potenciais causas de SPM/TDPM

Respostas aberrantes de tecidos-alvo, especialmente o cérebro, às exposições aos esteroides gonadais normais mediadas pelos seguintes fatores:

Suspensão de opioides

Desequilíbrio serotoninérgico

Arrastamento dos ciclos endógenos

Distúrbio cronobiológico

Efeitos membranares dos esteroides ou dos metabólitos de esteroides

Efeitos genômicos dos esteroides

Variação no metabolismo de esteroides

SPM/TDPM = síndrome pré-menstrual/transtorno disfórico pré-menstrual.

 

A neurotransmissão do SNC também pode apresentar intensificação da reatividade às excursões normais dos níveis de esteroides gonadais nas mulheres com SPM/TDPM. Essa reatividade exagerada pode ser herdada ou adquirida. Foram identificados polimorfismos do receptor 1A da serotonina, que podem conferir um risco 2,5 maior de desenvolvimento de TDPM.13 Uma causa adquirida de neurotransmissão alterada do SNC é o estresse crônico, sobretudo no início da vida. Em comparação às mulheres da população em geral, nota-se que existe uma proporção maior de mulheres com TDPM apresentando história de abuso físico ou sexual, resultando em diferenças mensuráveis dos níveis plasmáticos de norepinefrina e da frequência cardíaca basal.14

Os distúrbios cronobiológicos documentados em mulheres com TDPM são interpretados como evidências da existência de uma aberração subjacente envolvendo a função do SNC.15 Níveis elevados de estrogênio (ou de estrogênio e progesterona) podem desencadear ou agravar essa disfunção cerebral, e isso explicaria por que os sintomas são mais intensos durante a fase lútea ou durante a ovulação. Em mulheres com SPM/TDPM (e não em mulheres sem essa condição), o complexo de sintomas pode ser produzido pela exposição e subsequente retirada do estrogênio e da progesterona exógenos.16 Também existe uma associação entre SPM e dismenorreia, sugerindo, além disso, que a SPM constitui uma resposta tecidual exagerada às alterações hormonais normais. Foi igualmente demonstrado que as mulheres com SPM apresentam níveis mensuráveis aumentados de edema no tornozelo, maior atividade plasmática de renina e níveis mais altos de aldosterona na fase lútea tardia.17

 

Diagnóstico

Para estabelecer o diagnóstico de SPM/TDPM, o médico clínico precisa confirmar se a paciente apresenta as manifestações características do distúrbio; se as manifestações observadas são severas o suficiente para interferir nas atividades diárias de trabalho e sociais; e se as manifestações reaparecem no devido momento durante o ciclo menstrual da paciente. Especificamente, o diagnóstico conclusivo de SPM/TDPM requer a documentação da existência de uma concordância entre sintomas e fase lútea ou periovulatória. O diagnóstico de SPM/TDPM não pode ser estabelecido em pacientes anovulatórias. De forma ideal, os sintomas e datas de menstruação devem ser acompanhados prospectivamente com o intuito de estabelecer uma sincronia entre a fase lútea e a intensificação dos sintomas. Devem ser mapeados 2 ou mais ciclos e ao menos 5 sintomas [Tabela 1] antes de estabelecer o diagnóstico. O registro diário do grau de severidade dos problemas (DRSP – em inglês, daily record of severity of problems) foi validado como ferramenta de avaliação adequada para registrar graficamente esses sintomas [Figura 1].18 Entretanto, no caso de uma paciente que esteja sofrendo angústia psicológica severa, pode não haver tempo para realizar uma avaliação prospectiva. Pode ser recomendado o pronto encaminhamento a um psiquiatra a fim de prevenir um suicídio ou homicídio. Se o ciclo menstrual for irregular (o ciclo menstrual comumente dura 26 a 30 dias) e os sintomas não seguirem um padrão claro, os níveis de progesterona devem ser medidos semanalmente ao longo de um ciclo para determinar se existe uma fase lútea. Uma concentração de progesterona maior que 5 ng/mL (15 nmol/L) geralmente é considerada evidência de que a mulher está em fase lútea e a ovulação é iminente. A ausência de aumento dos níveis de progesterona indica um caso de anovulação, que pode ser induzido pelo estresse. Nesse caso, talvez seja necessário submeter a paciente a novas avaliações [ver Menstruação normal e anormal]. Os sintomas devem ser mapeados ao mesmo tempo que os níveis de progesterona. Para atender aos critérios de SPM/TDPM, os sintomas da paciente devem se tornar ao menos 30% mais severos durante a fase lútea (ou quando a concentração de progesterona for maior 5 ng/mL) em relação ao observado na fase folicular.

Também é importante identificar quaisquer condições concomitantes que possam complicar o tratamento [Tabela 3]. Muitas mulheres com SPM/TDPM apresentam história pessoal ou familiar de alcoolismo. Uma história de abuso sexual, particularmente durante a infância ou adolescência, pode ser comum entre mulheres com SPM/DPM severa.19 Entre essas mulheres, também é comum haver história pessoal ou familiar de transtorno do estresse pós-traumático, transtornos de humor, esquizofrenia, transtornos da alimentação, psicose ou depressão pós-parto, transtornos de personalidade e transtornos de ansiedade. Uma história familiar positiva não necessariamente implica vulnerabilidade biológica herdada, pois a exposição persistente a interações familiares disfuncionais constitui um estresse crônico que pode alterar a função subjacente do SNC.

 

 

Figura 1. Este exemplo de registro diário do grau de severidade de problemas encontra-se disponível on-line, no site www.pmdd.factsforhealth.org/drsp/drsp_month.pdf. Utilizado com permissão, © 1997, Jean Endicott, PhD, e Wilma Harrison, MD.

 

Tabela 3. História pertinente na SPM/TDPM

Eventos reprodutivos

Dismenorreia

Agentes de estresse e ajustes psicossociais

Dieta

Exercício

Sono

Consumo de drogas, álcool e medicamentos

Distúrbios endócrinos

História familiar e pessoal e distúrbios psiquiátricos

SPM/TDPM = síndrome pré-menstrual/transtorno disfórico pré-menstrual.

 

Diagnóstico diferencial

Se uma paciente apresenta menstruações regulares e dismenorreia severa, contudo sem sintomas comportamentais, é necessário avaliá-la para detecção de uma possível endometriose [ver Endometriose]. Como se faz para todos os diagnósticos psiquiátricos, é importante excluir as causas orgânicas. Na SPM/TDPM, é especialmente importante excluir, como fatores contribuintes, a disfunção da tireoide (hiper ou hipotireoidismo) e o consumo abusivo ou dependência de drogas.

As alterações pré-mentruais dos níveis hormonais podem exacerbar condições médicas subjacentes, como enxaqueca, epilepsia, asma, síndrome do intestino irritável e diabete melito.20-22 Esse tipo de exacerbação de sintomas, embora possa se parecer, não constitui SPM/TDPM. É discutido se a depressão associada à TDPM representa exacerbação pré-menstrual de uma depressão subjacente ou se constitui uma entidade clínica à parte. Entretanto, mulheres com depressão frequentemente relatam intensificação pré-menstrual da disforia e dos sintomas depressivos.

Se os sintomas comportamentais forem severos e estiverem presentes ao longo de todo o ciclo menstrual e se não houver um padrão nítido de aumento da severidade dos sintomas durante a fase lútea, pode ser considerada a hipótese de outro diagnóstico psiquiátrico. Devem ser excluídos os seguintes distúrbios psiquiátricos: depressão significativa, transtornos do pânico e de ansiedade, disritmia e transtorno de personalidade. Essas pacientes devem ser encaminhadas a um psiquiatra para receberem diagnóstico definitivo e tratamento. A condição mais importante a ser excluída é a depressão.

 

Tratamento

As terapias disponíveis para SPM/TDPM são várias, podendo ser desde uma modificação do estilo de vida até uma cirurgia. A melhora contínua, em um mulher com SPM/TDPM, geralmente requer uma combinação de modalidades. O grau de severidade dos sintomas apresentados por uma paciente e sua resposta a determinadas modalidades em particular orientam a escolha das terapias e o ritmo de sua introdução. Os casos brandos podem ser tratados com uma modificação do estilo de vida e o uso de alternativas não farmacológicas. Os casos graves merecem intervenção imediata e agressiva.

 

Terapia não farmacológica

As intervenções no estilo de vida para tratamento da SPM/TDPM incluem a instituição de bons padrões de sono e exercícios regulares. A paciente deve reduzir ou eliminar o consumo de cigarros, álcool e outras drogas.

O tratamento dietético ajuda algumas pacientes. Certas vitaminas e suplementos minerais, incluindo a vitamina D, vitamina E, cálcio e magnésio, podem ser benéficos.23,24 Foi sugerido que as dietas ricas em carboidratos e proteínas sustentam o eixo serotonérgico.25 Uma dieta rica em triptofano, um precursor da serotonina, também pode ser benéfica para casos brandos de SPM/TDPM.26

Há relatos de que a instituição noturna de uma terapia de luz brilhante de espectro total produz uma diminuição marcante dos sintomas de SPM/TDPM.27,28 O uso dessa terapia pode ser limitado à fase lútea. Outros estudos, todavia, não sustentam a efetividade desse tipo de terapia. Uma metanálise de 4 estudos pequenos constatou que o benefício proporcionado pela terapia de luz brilhante, em termos de alívio dos sintomas da SPM/TDPM, parece ser incerto.29 A abordagem do estresse integra o tratamento focado no estilo de vida. A massagem de biofeedback,30,31 entre outros métodos de relaxamento, pode ser útil. O ensino, apoio emocional e atenção por parte do médico ou terapeuta têm papel auxiliar.32 Todavia, parece que qualquer intervenção pode ser temporariamente útil, uma vez que a resposta ao placebo é bem elevada em pacientes com esse distúrbio.

Algumas mulheres podem desejar tratar a SPM/TDPM com plantas medicinais, como óleo de prímula, agnocasto ou erva de São João [ver Essência da clínica, em Medicina complementar e alternativa]. O uso de ervas medicinais e outras medidas complementares e alternativas para tratamento da SPM/TDPM ainda não foi firmemente validado por estudos controlados randomizados.33 Entretanto, um estudo aleatorizado e controlado por placebo, que envolveu 170 mulheres, constatou que o agnocasto (Vitex agnus castus) diminuiu significativamente os sintomas de irritabilidade e variação do humor, raiva, dor de cabeça e repleção da mama associados à SPM/TDPM.34 É necessário obter mais evidências para determinar o papel desse agente no tratamento da SPM/TDPM. Como o agnocasto não é controlado pelo FDA, deve ser utilizado com cautela.

 

Psicoterapia

Pacientes com SPM/TDPM podem ser beneficiadas pela terapia cognitivo-comportamental ou pela terapia interpessoal.35 Estas são psicoterapias formais, estruturadas e projetadas para ajudar as pacientes a introduzirem mudanças comportamentais e tratarem os padrões cognitivos que sustentam o comportamento mal-adaptativo. A resposta ao tratamento pode demorar até 6 meses, no entanto os efeitos persistem indefinidamente, e os benefícios são alcançados com o passar do tempo.

 

Terapia farmacológica

Terapias farmacológicas para sintomas somáticos

A bromocriptina (2,5 mg/dia, por via oral [VO]) tem sido promovida como forma de tratamento para a sensibilidade das mamas. A espironolactona (25 a 50 mg/dia, VO) é administrada para aliviar a distensão gasosa do abdome (bloating). Fármacos anti-inflamatórios não hormonais podem ser efetivos no tratamento da dismenorreia [ver Dismenorreia]. O tratamento à base de progesterona mostrou-se inefetivo para casos de SPM/TDPM.36,37 Os anticoncepcionais orais tendem a agravar, em vez de amenizar, os sintomas de SPM/TDPM. Entretanto, a combinação de anticoncepcionais orais contendo a progestina drospirenona, que é estruturalmente similar à espironolactona e possui propriedades antimineralocorticoides e antiandrogênicas, pode ser inicialmente mais efetiva do que os anticoncepcionais orais para a melhora das relações sociais e da produtividade. A drospirenona também pode diminuir a retenção de água, entre outros sintomas da SPM/TDPM.38,39

 

Terapias farmacológicas para os sintomas afetivos

Como a patogênese da SPM/TDPM provavelmente envolve uma resposta aberrante do SNC à função ovariana normal, a primeira linha de tratamento consiste em manter a função do SNC com auxílio de antidepressivos. Para tanto, foi demonstrado que os SSRI fluoxetina (20 mg/dia, VO), sertralina (25 a 50 mg/dia), paroxetina (12,5 mg 1x/dia, pela manhã; podendo ser aumentada para 25 mg/dia) e escitalopram (20 mg/dia) são efetivos.2-6 Outros agentes desta classe provavelmente também funcionariam, contudo ainda não foram devidamente estudados. Embora o uso de SSRI possa ser restringido à fase lútea (10 a 14 dias), esta abordagem é impraticável para muitas pacientes que podem apresentar dificuldade para determinar quando iniciar o curso do fármaco. Para as pacientes, é mais simples tomar a medicação todos os dias, desde que os efeitos colaterais produzidos pelos SSRI não sejam limitantes. Além disso, metanálises demonstraram que o tratamento intermitente pode ser menos efetivo do que o tratamento contínuo.40,41

A sertralina possui meia-vida mais curta que a da fluoxetina. A vantagem proporcionada pela meia-vida mais curta reside no fato de que, se a paciente apresentar efeitos colaterais intoleráveis, tais efeitos desaparecerão mais rapidamente quando a medicação for descontinuada. O efeito colateral mais proeminente dos SSRI em pacientes com SPM/TDPM – e um motivo comum de complacência insatisfatória com a terapia à base de SSRI para esse distúrbio – é a disfunção sexual.42 Algumas pacientes se mostram dispostas a aceitar o comprometimento da libido em troca do alívio de seus sintomas. A buspirona é levemente efetiva para casos de SPM/TDPM e pode ser uma alternativa útil para pacientes que consideram inaceitáveis os efeitos colaterais sexuais.43 Classificada como antidepressivo atípico, a buspirona tende a ser utilizada em casos de depressão ansiosa. A terapia à base de benzodiazepínicos com alprazolam, tomado durante a fase lútea, é apropriada para pacientes cujo principal sintoma é a ansiedade.44 Todavia, o alprazolam produz um número bem maior de efeitos adversos do que os SSRI, mesmo quando a dose administrada pode ser titulada para minimizar os efeitos colaterais.

 

Intervenções farmacológicas que alteram a exposição aos esteroides ovarianos

Pacientes com SPM/TDPM que falham em responder de forma adequada à modificação do estilo de vida, ao uso de anticoncepcionais orais e à terapia com SSRI, ou que se recusam ou são incapazes de seguir tais medidas, podem ser tratadas com terapia à base de agonista de hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH – em inglês, gonadotropin-releasing hormone) (p. ex., leuprolida, nafarelina ou goserelina).45-48 Em efeito, o tratamento com agonistas de GnRH produz uma ooforectomia médica. Tais agentes não podem ser continuados indefinidamente sem uma terapia de reposição hormonal, devido à preocupação com os efeitos deletérios a longo prazo da manutenção do hipoestrogenismo, em particular a perda óssea. Os regimes hormonais do tipo add-back geralmente envolvem a exposição contínua a pequenas quantidades de estrogênio e progestina,48 prevenindo, assim, as alterações hormonais associadas ao ciclo menstrual.

No início de um regime add-back, costuma ser uma boa ideia administrar o estrogênio e a progestina em separado, para que seja possível monitorar a resposta a cada um deles. A dose de progestina deve ser alta o suficiente para prevenir a hiperplasia endometrial, porém inferior ao limiar de dose que desencadeia os sintomas de SPM/TDPM. O uso de um dispositivo intrauterino (DIU) contendo progestina pode ser considerado uma opção para minimizar a exposição à progestina. Entretanto, a exposição contínua à progestina, ainda que em pequena concentração (p. ex., 2,5 mg de acetato de medroxiprogesterona/dia, VO), pode provocar a manifestação dos sintomas.

O androgênio sintético danazol pode ser utilizado temporariamente para suprimir a função ovariana endógena e proporcionar um ambiente androgênico. Entretanto, seus efeitos colaterais podem ser tão problemáticos quanto os sintomas da SPM/TDPM. Os efeitos adversos androgênicos produzidos pelo danazol incluem alterações da voz, hirsutismo e regressão da mama – com a possibilidade de que todos esses sintomas sejam permanentes.

 

Estratégia terapêutica

O benefício proporcionado pelas intervenções não farmacológicas deve ser evidente em 2 ciclos. Se a paciente não apresentar melhora durante esse período, o clínico deve partir para a farmacoterapia.

Entretanto, no caso de pacientes que apresentam angústia psicológica severa, um período de espera de 2 meses pode ser longo demais. No pior cenário, a paciente pode interpretar uma prescrição de modificação do estilo de vida e compromisso de seguimento à distância como uma forma de despedida por parte do médico, e não retorna para novas consultas ou para mudança no plano de tratamento. Clínicos com conhecimento limitado em psiquiatria ou que exercem a prática em um cenário de assistência supervisionada rigoroso que restringe severamente o seguimento poderiam considerar a possibilidade de encaminhamento de pacientes com angústia severa a um psiquiatra, caso exista algum disponível e acessível.

É razoável esperar mais de 2 meses por uma resposta de uma paciente que tenha iniciado a terapia comportamental sob condições psiquiátricas normais. Se a pacientes encontrar dificuldade para enfrentar os sintomas durante os primeiros meses do tratamento psiquiátrico, pode-se adicionar o tratamento farmacológico como medida temporizadora. Os efeitos da medicação surgem mais rapidamente do que os efeitos da psicoterapia, embora persistam apenas enquanto a paciente estiver tomando a medicação.

O modelo combinado de psicoterapia e farmacoterapia é considerado a abordagem mais efetiva para casos de depressão significativa. Mesmo assim, em um estudo randomizado que comparou a psicoterapia, a farmacoterapia (isto é, uso de fluoxetina) e a psicoterapia combinada à farmacoterapia, observou-se melhora considerável dos sintomas de SPM/TDPM evidente nos 3 grupos de tratamento, sendo que a terapia combinada não proporcionou nenhum benefício adicional.35

 

Terapia cirúrgica

A terapia com agonistas de GnRH é cara. Portanto, se uma paciente estiver respondendo bem a um agonista de GnRH e tiver concluído sua vida gestacional, a realização de uma ooforectomia e histerectomia pode ser uma etapa razoável.49 A cirurgia também pode ser a terapia de escolha para pacientes que apresentam melhora continuada com a terapia de agonistas de GnRH, mas continuam manifestando sintomas recorrentes com regimes hormonais do tipo add-back. No pós-operatório, esta pacientes recebem terapia de reposição hormonal com administração contínua apenas de estrogênio. Pode haver indicação de terapia com SSRI.

 

Prognóstico

A resolução completa da SPM é rara, independentemente do grau de severidade e da escolha do plano de tratamento. Entretanto, a melhora dos sintomas pode ser alcançada por meio do tratamento, e a paciente não deve ser privada das expectativas positivas.

 

Sarah L. Berga, MD, atua de forma intermitente no setor consultivo das seguintes empresas: Bayer Schering Pharma, QuatRx Pharm Company, Upsher-Smith Laboratories, Inc., Wyeth, Pfizer e Novogyne Pharmaceuticals. Além disso, ela dá palestras sobre terapia hormonal na menopausa representando a Ascend Therapeutics, Novogyne Pharmaceuticals e da Upsher-Smith Laboratories, Inc.

Jessica B. Spencer, MD, MSc, não possui relações comerciais com os fabricantes dos produtos ou serviços abordados neste capítulo.

 

Referências

1.      American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of psychiatric disorders, 4th ed. Washington, DC: United States Department of Health and Human Services; 1996. p. 714.

2.      Wyatt KM, Dimmock PW, O’Brien PM. Selective serotonin reuptake inhibitors for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4)CD001396.

3.      Freeman EW. Luteal phase administration of agents for the treatment of premenstrual dysphoric disorder. CNS Drugs 2004;18:453–68.

4.      Steiner M, Pearlstein T, Cohen LS, et al. Expert guidelines for the treatment of severe PMS, PMDD, and comorbidities: the role of SSRIs. J Womens Health (Larchmt) 2006;15: 57–69.

5.      Kornstein SG, Pearlstein TB, Fayyad R, et al. Low-dose sertraline in the treatment of moderate-to-severe premenstrual syndrome: efficacy of 3 dosing strategies. J Clin Psychiatry 2006;67:1624–32.

6.      Eriksson E, Ekman A, Sinclair S, et al. Escitalopram administered in the luteal phase exerts a marked and dosedependent effect in premenstrual dysphoric disorder. J Clin Psychopharmacol 2008;28:195–202.

7.      Sundstrom I, Andersson A, Nyberg S, et al. Patients with premenstrual syndrome have a different sensitivity to a neuroactive steroid during the menstrual cycle compared to control subjects. Neuroendocrinology 1998;67:126–38.

8.      Rabin DS, Schmidt PJ, Campbell G, et al. Hypothalamicpituitary-adrenal function in patients with the premenstrual syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:1158–62.

9.      Epperson CN, Haga K, Mason GF, et al. Cortical gammaaminobutyric acid levels across the menstrual cycle in healthy women and those with premenstrual dysphoric disorder: a proton magnetic resonance spectroscopy study. Arch Gen Psychiatry 2002;59:851–8.

10.   Berga SL. Understanding premenstrual syndrome. Lancet 1998;351:465–6.

11.   Rapkin AJ, Morgan M, Goldman L, et al. Progesterone metabolite allopregnanolone in women with premenstrual syndrome. Obstet Gynecol 1997;90:709–14.

12.   Lombardi I, Luisi S, Quirici B, et al. Adrenal responses to adrenocorticotropic hormone stimulation in patients with premenstrual syndrome. Gynecol Endocrinol 2004;18: 79–87.

13.   Dhingra V, Magnay JL, O’Brien PM, et al. Serotonin receptor 1A C(-1019)G polymorphism associated with premenstrual dysphoric disorder. Obstet Gynecol 2007;110:788–92.

14.   Girdler SS, Leserman J, Bunevicius R, et al. Persistent alterations in biological profiles in women with abuse histories: influence of premenstrual dysphoric disorder. Health Psychol 2007;26:201–13.

15.   Parry BL, Berga SL, Kripke DF, et al. Altered waveform of plasma nocturnal melatonin secretion in premenstrual depression. Arch Gen Psychiatry 1990;47:1139–46.

16.   Schmidt PJ, Nieman LK, Danaceau MA, et al. Differential behavioral effects of gonadal steroids in women with and in those without premenstrual syndrome. N Engl J Med 1998;338:209–16.

17.   Rosenfeld R, Livne D, Nevo O, et al. Hormonal and volume dysregulation in women with premenstrual syndrome. Hypertension 2008;51:1225–30.

18.   Borenstein JE, Dean BB, Yonkers KA, et al. Using the daily record of severity of problems as a screening instrument for premenstrual syndrome. Obstet Gynecol 2007;109:1068–75.

19.   Golding JM, Taylor DL, Menard L, et al. Prevalence of sexual abuse history in a sample of women seeking treatment for premenstrual syndrome. J Psychosom Obstet Gynaecol 2000;21:69–80.20.

20.   Case AM, Reid RL. Menstrual cycle effects on common medical conditions. Compr Ther 2001;27:65–71.

21.   Martin VT, Wernke S, Mandell K, et al. Symptoms of premenstrual syndrome and their association with migraine headache. Headache 2006;46:125–37.

22.   Altman G, Cain KC, Motzer S, et al. Increased symptoms in female IBS patients with dysmenorrhea and PMS. Gastroenterol Nurs 2006;29:4–11.

23.   Bertone-Johnson ER, Hankinson SE, Bendich A, et al. Calcium and vitamin D intake and risk of incident premenstrual syndrome. Arch Intern Med 2005;165: 1246–52.

24.   Douglas S. Premenstrual syndrome: evidence-based treatment in family practice. Can Fam Physician 2002;48: 1789–97.

25.   Wurtman JJ, Brzezinski A, Wurtman RJ, et al. Effect of nutrient intake on premenstrual depression. Am J Obstet Gynecol 1989;161:1228–34.

26.   Sayegh R, Schiff I, Wurtman J, et al. The effect of a carbohydrate-rich beverage on mood, appetite, and cognitive function in women with premenstrual syndrome. Obstet Gynecol 1995;86:520–8.

27.   Parry BL, Berga SL, MostofiN, et al. Morning versus evening bright light treatment of late luteal phase dysphoric disorder. Am J Psychiatry 1989;146:1215–7.

28.   Parry BL, Mahan AM, MostofiN, et al. Light therapy of late luteal phase dysphoric disorder: an extended study. Am J Psychiatry 1993;150:1417–9.

29.   Krasnik C, Montori VM, Guyatt GH, et al. The effect of bright light on depression associated with premenstrual dysphoric disorder. Am J Obstet Gynecol 2005;193:658–61.

30.   Van Zak DB. Biofeedback treatments for premenstrual and premenstrual affective syndromes. Int J Psychosom 1994;41: 53–60.

31.   Hernandez-Reif M, Martinez A, Field T, et al. Premenstrual symptoms are relieved by massage therapy. J Psychosom Obstet Gynaecol 2000;21:9–15.

32.   Girman A, Lee R, Kligier B. An integrative medicine approach to premenstrual syndrome. Am J Obstet Gynecol 2003;188(5 suppl):S56–65.

33.   Stevinson C, Ernst E. Complementary/alternative therapies for premenstrual syndrome: a systematic review of randomized controlled trials. Am J Obstet Gynecol 2001;185: 227–35.

34.   Schellenberg R. Treatment for the premenstrual syndrome with agnus castus fruit extract: prospective, randomized, placebo-controlled study. BMJ 2001;322:134–7.

35.   Blake F, Salkovskis P, Gath D, et al. Cognitive therapy for premenstrual syndrome: a controlled trial. J Psychosom Res 1998;45:307–18.

36.   Wyatt K, Dimmock P, Jones P, et al. Efficacy of progesterone and progestogens in management of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ 2001;323:776–80.

37.   Ford O, Lethaby A, Mol B, et al. Progesterone for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4): CD003415.

38.   Yonkers KA, Brown C, Pearlstein TB, et al. Efficacy of a new low-dose oral contraceptive with drospirenone in premenstrual dysphoric disorder. Obstet Gynecol 2005;106: 492–501.

39.   Lopez LM, Kaptein A, Helmerhorst FM. Oral contraceptives containing drospirenone for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009;(2):CD006586.

40.   Landen M, Nissbrandt H, Allgulander C, et al. Placebocontrolled trial comparing intermittent and continuous paroxetine in premenstrual dysphoric disorder. Neuropsychopharmacology 2007;32:153–61.

41.   Shah NR, Jones JB, Aperi J, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors for premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder: a meta-analysis. Obstet Gynecol 2008;111:1175–82.

42.   Sundstrom-Poromaa I, Bixo M, Bjorn I, et al. Compliance to antidepressant drug therapy for treatment of premenstrual syndrome. J Psychosom Obstet Gynaecol 2000;21:205–11.

43.   Landen M, Eriksson O, Sundblad C, et al. Compounds with affinity for serotonergic receptors in the treatment of premenstrual dysphoria: a comparison of buspirone, nefazodone and placebo. Psychopharmacology (Berl) 2001; 155:292–8.

44.   Freeman EW, Rickels K, Sondheimer SJ, et al. A doubleblind trial of oral progesterone, alprazolam, and placebo in treatment of severe premenstrual syndrome. JAMA 1995; 274:51–7.

45.   Freeman EW, Sondheimer SJ, Rickels K. Gonadotropinreleasing hormone agonist in the treatment of premenstrual syndrome with and without ongoing dysphoria: a controlled study. Psychopharmacol Bull 1997;33:303–9.

46.   Brown CS, Ling FW, Andersen RN, et al. Efficacy of depot leuprolide in premenstrual syndrome: effect of symptom severity and type in a controlled trial. Obstet Gynecol 1994;84:779–86.

47.   Mezrow G, Shoupe D, Spicer D, et al. Depot leuprolide acetate with estrogen and progestin add-back for long-term treatment of premenstrual syndrome. Fertil Steril 1994;62: 932–7.

48.   Di Carlo C, Palomba S, Tommaselli GA, et al. Use of leuprolide acetate plus tribolone in the treatment of severe premenstrual syndrome. Fertil Steril 2001;75:380–4.

49.   Cronje WH, Vashist A, Studd JW. Hysterectomy and bilateral oophorectomy for severe premenstrual syndrome. Hum Reprod 2004;19:2152–5.

Comentários

Por: sebastião luiz rodrrigues moreira em 15/05/2012 às 22:24:34

"Muito bom texto, bem explicito e direcionado. Bastante aproveitável."

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal