FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Lesão traumática cerebral – Geoffrey SF Ling William Watson David F Moore

Última revisão: 12/06/2012

Comentários de assinantes: 0

Lesão traumática cerebral – Geoffrey S.F. Ling; William Watson; David F. Moore

 

Geoffrey S.F. Ling, MD, PhD, FAAN

Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, MD

 

William Watson, MD, PhD

Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, MD

 

David F. Moore, MD, PhD, FAAN*

Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, MD

 

 

Artigo original: Ling GSF, Watson W, Moore DF. Traumatic brain injury. ACP Medicine. 2011;1-9.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimentos: os autores e editores agradecem as contribuições do autor precedente, Andres M. Salazar, MD, para o desenvolvimento e redação deste capítulo.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

 

 

Resumo banner: A lesão traumática cerebral (LTC) é a causa mais comum de morte e incapacitação de adultos jovens nos Estados Unidos. Este capítulo revisa a patogênese da LTC, os tipos e a gravidade das lesões, bem como o tratamento proposto.

 

Infelizmente, a lesão traumática cerebral (LTC) é bastante comum. Atualmente, consiste na causa mais comum de morte e incapacitação por traumatismo, respondendo por 1/3 dos casos de morte decorrentes de lesões. Mais de 50.000 pacientes morrem nos Estados Unidos a cada ano em consequência direta de uma LTC. Isso representa quase 1/3 de todos os casos de morte associados a lesões. Estima-se que os gastos relativos apenas à assistência médica ultrapassem 4 bilhões de dólares ao ano.1,2

O verdadeiro impacto da LTC é medido não só diretamente em dólares, mas também como despesas indiretas associadas ao sofrimento humano. Quase 80.000 sobreviventes civis de LTC, a cada ano, tornam-se comprometidos neurológica e funcionalmente, necessitando, assim, de serviços estendidos de reabilitação e comunitários. Como a maioria destes pacientes é jovem (ou seja, tem menos de 40 anos de idade) e apresenta boas condições de saúde física, muitos ainda viverão por décadas após a aquisição da lesão; em termos de impacto econômico associado à saúde, alguém precisa arcar com as despesas ao longo da vida destes pacientes. Além dessas implicações financeiras evidentes, há também o impacto gerado pela perda de um membro da sociedade que anteriormente era produtivo e se tornou dependente de tratamento crônico.3

Até mesmo uma lesão mínima na cabeça pode exercer um impacto significativo sobre a saúde. Rimel et al. relataram que, dentre os pacientes com LTC relativamente insignificantes, até 79% apresentaram sintomas residuais decorridos 3 meses da aquisição da lesão. Destes pacientes, 1/3 tornaram-se incapazes de retomar as atividades profissionais habituais. Estima-se que o número total de lesões na cabeça, de todos os tipos (desde as menos importantes até as mais significativas) ultrapasse 8 milhões ao ano. Estes números nos permitem avaliar a gravidade do ônus social representado pela lesão cerebral.4,5

Até a década de 1970, a mortalidade de pacientes com LTC de grau moderado a severo era alta, chegando a 70%. Entretanto, ao longo dos últimos 30 anos, o tratamento clínico médico e neurocirúrgico, em particular das complicações secundárias da LTC, aliado à análise de neuroimagens, desenvolveu-se bastante. Uma melhora acentuada na mortalidade e morbidade globais associadas à LTC tem sido promovida pela adoção de diretrizes de abordagem clínica baseada em evidências.6,7

 

Patogênese

A LTC apresenta duas fases. A primeira fase consiste na lesão aos neurônios e estruturas de sustentação (glia e tecido vascular) que resulta diretamente da ação de forças físicas associadas a um evento traumático (LTC primária). A segunda fase ou fase tardia desenvolve-se a partir de múltiplos processos neuropatológicos e pode persistir durante vários dias ou semanas após o insulto inicial (LTC secundária).8

A fase de lesão primária é imediata e não amenizável por tratamento. Se esta fase for severa, a morte pode ocorrer quase instantaneamente. O dano produzido pela fase primária muitas vezes já é total no momento em que atendimento médico é instituído. A melhor forma de tratar esta condição é a prevenção primária, como usar cinto de segurança no carro ou usar capacete ao andar de motocicleta.

A fase de lesão secundária é tardia, oferecendo oportunidades para a intervenção terapêutica. Esta fase tem início rapidamente, após a fase primária, e pode estender-se por um período prolongado — dias a semanas. Neste nível, a lesão envolve neurônios, glia e estruturas vasculares. Considera-se que a maioria das lesões neurológicas ocorra após o evento primário e, assim, esteja relacionada a esta lesão secundária. Os processos que contribuem para este “suicídio neuronal” ou apoptose são inflamação, hipóxia, isquemia, efeitos de radicais livres, aminoácidos excitatórios e certos íons, como o cálcio.9

Como a lesão primária é quase instantânea, praticamente não há tempo para intervenções. Por isso, as tentativas de desenvolver abordagens terapêuticas destinadas à LTC têm se concentrado nos processos de lesão secundária. Apesar dos significativos esforços de pesquisa dedicados a esta questão, o tratamento clínico atualmente disponível está em grande parte restrito a medidas de suporte e neurocríticas, com ênfase particular na manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC), minimização da hipertensão intracraniana e tratamento indireto do edema cerebral. Mesmo assim, há uma considerável pesquisa hoje em dia em torno da exploração de estratégias de tratamento destinadas a melhorar os processos associados à lesão secundária na LTC.

 

Tipos de lesão

Na prática clínica, as lesões envolvendo o cérebro e o sistema nervoso central (SNC) em geral podem ser divididas em duas categorias: lesões que requerem pronta intervenção cirúrgica e lesão que dispensam esta intervenção. Ferimentos penetrantes, hemorragia intracerebral (incluindo sangramento sub e epidural), lesões ósseas (como fratura e subluxação vertebral) e golpes explosivos severos com formação de edema cerebral maligno requerem, todos, intervenção cirúrgica emergencial e costumam ser tratados por neurocirurgiões. Contudo, há casos que dispensam a cirurgia e são passíveis de tratamento clínico. Trata-se das lesões fechadas de cabeça, com ou sem contusões focais, das lesões hipóxicas-anóxicas e das lesões axonais difusas (LAD) e microvasculares difusas. Esta revisão enfoca esta última categoria de LTC.

As lesões fechadas de cabeça ocorrem quando a força que exerce impacto não viola a calota craniana. As lesões cerebrais focais ou contusões frequentemente ocorrem no local do impacto. Os déficits neurológicos estão associados à parte do cérebro afetada [Figuras 1, 2 e 3]. Em particular, os lobos orbitofrontal e temporal anterior são mais comumente afetados por serem os pontos de impacto envolvidos nos acidentes automobilísticos e nas lesões associadas a práticas esportivas. Clinicamente, deve haver uma vigilância especial no sentido de identificar o desenvolvimento de hematomas tardios, extra ou subdurais, que podem se manifestar depois de algumas horas ou dias [Figuras 2 e 4].9

 

 

Figura 1. (a) Tomografia computadorizada (TC) do cérebro mostrando contusões hemorrágicas bifrontais com edema peri-hematoma (áreas hiperdensas cercadas por uma área hipodensa e frequentemente em forma de anel). O envolvimento mínimo dos cornos temporais anteriores também é observado. (b) Encefalocele traumática bifrontal crônica (regiões hipodensas atribuíveis à perda de substância cinzenta cortical e de substância branca) na região do cérebro que sofreu contusão e onde houve reabsorção do sangue do hematoma. As imagens são mostradas de acordo com a convenção radiológica, sendo lidas da direita para a esquerda. Cortesia de James Smirniotopoulos, MD, Uniformed Services, University of the Health Sciences.

 

 

 

Figura 2. Série de imagens de tomografia computadorizada (TC) do cérebro mostrando a evolução do aspecto à TC de um hematoma subdural, desde uma lesão hiperdensa, passando por uma lesão isodensa, até uma lesão espaçosa hipodensa. (a) Lesão hiperdensa de lado direito, resultando no deslocamento da linha média e apagamento ventricular acompanhado de apagamento sulcal. O elevado número de unidades Hounsfield (mais branco) indica a existência de um hematoma subdural agudo. (b) Observa-se um hematoma subdural de lado esquerdo, mais anteriormente posicionado, de novo com deslocamento da linha média e apagamento ventricular e sulcal. O hematoma é praticamente isodenso em relação ao cérebro circundante. (c) Uma lesão subdural hipodensa de lado direito é observada com deslocamento mínimo da linha média e apagamento ventricular atribuível à atrofia cerebral associada. A aparência é consistente com a presença de uma hematoma subdural crônico. As imagens são mostradas segundo a convenção radiológica, sendo lidas da direita para a esquerda. Cortesia de James Smirniotopoulos, MD, Uniformed Services, University of the Health Sciences.

 

 

 

Figura 3. Varredura de tomografia computadorizada (TC) de um paciente do sexo masculino, de 19 anos de idade, com história prévia de lesão traumática cerebral (LTC), que sofreu uma nova lesão occipital na cabeça. A varredura de TC mostra a antiga lesão frontal-parietal à direita, acompanhada de hidrocefalia. Além disso, revela a existência de um novo hematoma epidural occipital à esquerda, com deslocamento da linha média da esquerda para a direita.

 

 

 

Figura 4. (a) Varredura de tomografia computadorizada (TC) do cérebro mostrando uma lesão ocupando espaço lenticular hiperdensa de lado direito, com deslocamento mínimo da linha média e, todavia, apagamento dos cornos ventriculares temporal e frontal no lado direito. Um hematoma subgaleal de lado direito também está presente. É necessário realizar um exame cuidadoso das janelas ósseas quanto à existência de alguma fratura craniana associada. Pode haver uma rápida deterioração do quadro clínico após um “intervalo de lucidez”, sendo obrigatório encaminhar o paciente para consulta neurocirúrgica emergência. (b) Hematoma na fossa epidural posterior (lesão hiperdensa) com efeito em massa sobre o hemisfério cerebelar direito. Mais uma vez, o quadro clínico pode piorar rapidamente. As imagens são mostradas de acordo com a convenção radiológica e lidas da direita para a esquerda. Cortesia de James Smirniotopoulos, MD, Uniformed Services, University of the Health Sciences.

 

A lesão hipóxica e de hipoperfusão é bem reconhecida como a principal causa de lesão cerebral secundária. Na LTC, observa-se aumento transiente da pressão arterial (PA) sistêmica, apneia e disfunção cerebral. Dependendo do grau de lesão, a resolução espontânea pode ser retardada. A laceração da microvasculatura exacerba esta lesão. Além disso, como se torna hipermetabólico, o cérebro lesado também fica mais suscetível a agressões hipóxico-isquêmicas secundárias. As áreas mais comumente afetadas são aquelas em território de transição entre os principais territórios arteriais e os sítios de perfusão terminais, como o hipocampo. Miller sugeriu que a deterioração neurológica comprometedora tardia pode ser atribuída a uma isquemia tardia.10

A LAD resulta de uma rápida aceleração e desaceleração do cérebro, como ocorre nos acidentes de carro. Como o cérebro é ligado ao tronco encefálico, isto acarreta o cisalhamento dos axônios na substância branca do cérebro. Este cisalhamento produz déficits neurológicos, entre os quais a encefalopatia. Os efeitos produzidos pela LAD podem ser retardados em até 12 horas, subsequentemente ao traumatismo inicial.11

O dano microvascular difuso é atribuível a uma perda inicial da integridade da barreira hematoencefálica e, assim, da autorregulação vascular cerebral. Isso provoca alterações endoteliais, como formação de microvilos intraluminais. Acredita-se que esta seja uma causa significativa de edema cerebral.12

 

Gravidade da lesão

A sessão sobre LTC leve do American Congress of Rehabilitation Medicine define a LTC como sendo a perda de consciência, perda de memória antes ou após a lesão (amnésia), alteração do estado mental no momento da lesão e/ou déficit neurológico focal.13 O grau de severidade está associado à duração da alteração da condição mental. Uma LTC leve geralmente está associada a uma breve (< 5 min) perda da consciência ou da atenção e pode acarretar dor de cabeça, confusão, amnésia, dificuldades de concentração, alteração do humor, distúrbios do sono e ansiedade.14 Tipicamente, estes sintomas se resolvem em poucas horas ou dias. Entretanto, em uma pequena minoria dos casos, os sintomas podem persistir durante meses, levando ao desenvolvimento de uma condição de síndrome pós-concussiva. Esta síndrome pode ser tratada com analgésicos não narcóticos, fármacos antienxaqueca, antidepressivos e terapia conservadora. Esta síndrome raramente dura 1 ano ou mais.15,16

A LTC leve ou concussão é classificada em graus. O grau 1 é definido como ausência de perda da consciência e confusão temporária ou sintomas de concussão que desaparecem em 15 minutos. Na lesão de grau 2, não há perda de consciência, mas a confusão transiente ou os sintomas de concussão duram mais de 15 minutos. No grau 3, há qualquer tipo de perda da consciência.14

A LTC moderada está associada a escores de 9 a 13 pontos na Escala de Coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale), em geral com perda de consciência prolongada e/ou déficit neurológico.17 Estes pacientes necessitam de tratamento médico avançado, inclusive consulta neurocirúrgica, e são igualmente suscetíveis à síndrome pós-concussiva.15

A LTC grave ocorre quando a lesão leva ao rebaixamento do nível de consciência ou coma, ou seja, tem escores de GCS iguais ou menores do que 8. Esta lesão tipicamente está associada a uma significativa lesão neurológica, que pode ser observada por análise de neuroimagens (p. ex., uma TC de crânio mostrando a existência de uma fratura no crânio, hemorragia intracraniana e edema cerebral difuso inicial). Estes pacientes necessitam de tratamento médico avançado. Após a estabilização inicial no campo, atentando-se particularmente para as vias aéreas, respiração e circulação (acrônimo ABC: airway [vias aéreas], breathing [respiração], and circulation [circulação]), bem como a prevenção de novas lesões ao SNC ou à coluna por meio da imobilização, estes pacientes devem ser levados para o centro de traumatismos de nível 1 mais próximo que tenha capacidade de realizar neurocirurgias. Estes pacientes precisarão de proteção das vias respiratórias, ventilação mecânica, intervenção neurocirúrgica, monitoramento da pressão intracraniana (PIC) e cuidados intensivos neurológicos em uma unidade de terapia intensiva (UTI) de trauma ou neurológica. Espera-se que a recuperação se estenda por tempo prolongado, mas, mesmo que ocorra, é provável que seja incompleta. Muitos pacientes não chegam a sobreviver por 1 ano.15,17,18

 

Tratamento

Uma abordagem em equipe organizada é essencial para o tratamento clínico adequado de pacientes com lesão na cabeça. As diretrizes baseadas em evidência para tratamento da LTC melhoraram bastante o tratamento clínico. Essas diretrizes foram publicadas pela Brain Trauma Foundation, em 1995, e têm sido atualizadas desde então. A atualização mais recente foi lançada em 2007 [Tabela 1].19,20 Tais diretrizes são revistas no capítulo sobre LTC do Cecil’s Textbook of Medicine.21

As metas iniciais do tratamento da LTC consistem na atenção imediata para com as vias aéreas e função cardiopulmonar (ABC – Airway, Breathing, Circulation), identificação inicial do potencial para desenvolvimento de LTC e minimização de agressões secundárias, como hipóxia e isquemia. Durante os primeiro minutos, até mesmo prestadores de assistência fora da área médica (atendentes de emergências médicas) podem realizar as avaliações neurológicas iniciais rápidas e devem registrar um escore de GCS [Tabela 2]. A GCS é importante para classificar pacientes com LTC, fornece uma medida quantificável do comprometimento e pode ajudar a decidir quais serão as sequências iniciais da abordagem em um algoritmo organizado [Figura 5].7,22

 

Tabela 1. Diretrizes para tratamento de LTC de grau moderado a severo20

Parâmetro

Limiar para a intervenção

Nível de evidência

Monitoramento da PIC

Escore de GCS < 8 e TC anormal

II

Escore de GCS < 8 e TC normal, além de 2 (ou mais) dos seguintes achados: alterações posturais patológicas, PA sistólica

< 90 mmHg, idade > 40 anos

III

PIC

> 20 mmHg

II

PPC

Fora da faixa 50 a 90 mmHg

II

PA

PA sistólica < 90 mmHg

II

Oxigenação

PaO2 < 60 mmHg

III

Saturação O2 < 90%

Oxigenação cerebral

Saturação na veia jugular < 50%

III

Oxigenação do tecido cerebral < 15 mmHg

Manitol

0,25 a 1 mg/kg, IV, em caso de PIC elevada ou herniação

II/III

HV

Medida temporizadora para promover diminuição aguda de uma PIC elevada

III

Hiperventilar a Pco2 = 25 não é uma ação recomendada para profilaxia

II

Trombose em veia profunda

Heparina (de baixo peso molecular ou não fracionada de baixa dose) aliada ao uso de meias de compressão mecânica

III

Coma farmacológico

Doses altas de barbitúricos ou propofol para casos de PIC elevada refratária

III

FAE

Indicados para uso profilático, na prevenção de convulsões pós-traumáticas iniciais (durante os primeiros 7 dias após a lesão)

II

Não são indicados para a profilaxia de convulsões pós-traumáticas tardias (> 7 dias)

Nutrição

Atender integralmente às necessidades calóricas aos 7 dias de pós-lesão

III

Esteroides

Não recomendados

I

Hipotermia

Ainda não recomendada

 

FAE = fármacos antiepiléticos. GCS = Glasgow Coma Scale (Escala de Coma de Glasgow). HV = hiperventilação. LTC = lesão traumática cerebral. PA = pressão arterial. PaO2 = tensão de oxigênio arterial. PIC = pressão intracraniana. Pco2 = tensão de dióxido de carbono. PPC = pressão de perfusão cerebral. TC = tomografia computadorizada.

 

Pacientes com escores de GCS = 8 são considerados como tendo LTC grave. Diante deste nível de comprometimento da consciência, mesmo que os reflexos de ânsia de vômito permaneçam intactos, estes pacientes tornam-se incapazes de proteger adequadamente as próprias vias respiratórias. Deve ser feita uma intubação com tubo endotraqueal ou nasotraqueal. A intubação nasotraqueal cega deve ser evitada caso se observe uma secreção límpida saindo pelo nariz, a qual pode ser indicativa da ocorrência de uma fratura na base do crânio com vazamento de líquido cerebroespinhal (LCE). Coloca-se no paciente um rígido colar cervical, com a cabeça elevada em 30o. O colar cervical é empregado para proteger a coluna cervical até ser possível a realização de radiografias, bem como para manter a cabeça em linha média e, assim, evitar o comprometimento da drenagem venosa, que acentua e pode elevar a PIC. Se houver herniação cerebral, deve-se administrar manitol por via endovenosa, a doses de 0,5 a 1 g/kg de peso corporal. Como alternativa, é possível administrar bolus endovenosos intermitentes menores, em doses de 25 a 50 g a cada 4 a 6 horas, até a osmolalidade sérica ultrapassar 315 mOsm/L. O manitol não deve ser administrado se o paciente não apresentar herniação cerebral. A indução de hipotermia ainda não é considerada o padrão de tratamento para a LTC, porque as evidências clínicas atualmente disponíveis são inconclusivas.7,21,23,24

 

Tabela 2. Escores da GCS*22

Melhor resposta ocular

Melhor resposta verbal

Melhor resposta motora

1 = Ausência de abertura dos olhos

1 = Ausência de resposta verbal

1 = Ausência de resposta motora

2 = Abertura dos olhos em resposta à dor

2 = Sons incompreensíveis

2 = Extensão em resposta à dor

3 = Abertura dos olhos ao comando verbal

3 = Palavras inadequadas

3 = Flexão em resposta à dor

4 = Abertura espontânea dos olhos

4 = Confusão

4 = Retirada diante da dor

 

5 = Orientado.

5 = Localização da dor

 

 

6 = Obedece aos comandos

*A GCS consiste, em si, da somatória das pontuações das melhores respostas de cada coluna.

GCS = Glasgow Coma Scale (Escala de Coma de Glasgow).

 

 

Figura 5. Algoritmo para tratamento de pacientes com lesão traumática cerebral (LTC). GCS = Glasgow Coma Scale (Escala de Coma de Glasgow). PIC = pressão intracraniana.TC = tomografia computadorizada. UTI = unidade de terapia intensiva.

 

Tabela 3. Indicações para a TC de crânio em casos de LTC leve com base na Canadian CT Head Rule31

Critérios clínicos

Indicações para varredura de TC

Escore de GCS = 15, perda da consciência, ausência de déficit neurológico, idade > 3 anos

Pacientes de alto risco: escore de GCS < 15 em 2 horas após a aquisição da lesão, suspeita de fratura no crânio, qualquer sinal de fratura na base do crânio, vômitos (= 2 vezes), idade = 65 anos

Pacientes de risco médio: amnésia retrógrada > 30 minutos, mecanismo de trauma perigoso (pedestre vs. veículo motorizado, ejeção a partir um veículo motorizado, queda de alturas > 1 m ou 5 lances de escada)

GCS = Glasgow Coma Scale (Escala de Coma de Glasgow). LTC = lesão traumática cerebral. TC = tomografia computadorizada.

 

A análise de neuroimagem por TC de crânio deve ser realizada assim que possível [Figura 5 e Tabelas 1 e 3]. Para identificar as lesões cirúrgicas será necessário realizar uma neurocirurgia emergencial. Caso não haja nenhuma lesão cirúrgica, o paciente deve ser internado na UTI neurológica. Se o paciente ainda apresentar pontuação de GCS = 8, deve-se instalar um dispositivo de monitoramento da PIC. O cateter intraventricular ou um dispositivo de drenagem ventricular externo podem fornecer dados mais confiáveis, além de também proporcionarem uma opção de tratamento, já que permitem drenar o LCE. O parafuso subdural e o cateter epidural de fibra óptica são menos invasivos e, assim, mais comumente utilizados.

A meta de PIC é alcançar valores abaixo de 20 mmHg. A meta para a pressão de perfusão cerebral (PPC) é alcançar valores acima de 60 mmHg [Tabela 1].25 A PPC consiste na diferença calculada entre a PA média e a PIC. Se a PIC permanecer precariamente controlada mesmo após a realização dos esforços descritos, pode-se tentar uma hiperventilação (HV). Esta opção de tratamento é controversa. Entretanto, quando adotada, sua meta consiste em promover a HV até que se obtenha tensão de dióxido de carbono (Pco2) igual a 34 a 36 mmHg. É crucial ter em mente que esta é uma terapia apenas extemporizadora temporária. A HV é altamente efetiva durante as primeiras horas após a lesão, contudo perde eficácia rapidamente dentro de poucas horas, devido à compensação metabólica cerebral local. Quando a HV é utilizada, devem ser feitos esforços no sentido de desmamar o paciente o quanto antes, conforme outras intervenções se tornem mais efetivas.

Se estes esforços também fracassarem em controlar a PIC, as outras possibilidades a serem consideradas são o coma farmacologicamente induzido e a descompressão cirúrgica ou hemicraniectomia [Tabela 1]. Se a decisão for pelo uso do coma induzido com barbitúricos, pode ser administrado pentobarbital a uma dose de carga de 5 mg/kg por via intravenosa (IV), seguida de 1 a 3 mg/kg/h. O monitoramento contínuo por eletroencefalografia (EEG) é útil, com objetivo de induzir um padrão de supressão profunda, todavia o objetivo global continua sendo o controle da PIC. A PIC recalcitrante que permanece mesmo após a instituição de todos estes esforços terapêuticos constitui um mal sinal, associado a uma mortalidade aproximada de 100%, que exige considerar seriamente a declaração de inutilidade terapêutica.20

Para cumprir as metas de PPC, deve-se instalar uma linha arterial, que permita medir corretamente e monitorar a PA. Para começar, o paciente necessitará de uma hidratação adequada, que seja mantida. A meta da terapia hiperosmolar consiste em não desidratar e, em vez disso, aumentar o gradiente osmolar existente entre a vasculatura sistêmica e o cérebro. A forma mais direta de alcançar e manter o estado hiperosmolar é utilizar soluções endovenosas hiperosmolares. Como a solução salina normal é hiperosmolar em relação ao sangue, pode ser utilizada nestas condições. Outra opção é usar soluções mais concentradas, como uma salina hipertônica a 2% ou mais.

A salina hipertônica constitui uma terapia adjunta bastante útil no tratamento do edema cerebral e da hipertensão intracraniana. Tipicamente, utiliza-se uma salina a 2 a 3%, que pode ser administrada como infusão contínua, substituindo os líquidos endovenosos normais do paciente. A velocidade da infusão é determinada por aquilo de que o paciente necessita para que o volume intravascular seja mantido. Entretanto, ao mesmo tempo, a salina hipertônica cria um gradiente osmótico que favorece a redução do conteúdo de água intracerebral e, assim, diminui o volume cerebral e, consequentemente, a PIC. As soluções usadas geralmente contém 50 % de cloreto de sódio e 50 % de acetato de sódio, para minimizar a hipercloremia indutora. As infusões são administradas até ser alcançada uma meta de níveis séricos de sódio, que costuma ser 150 a 155 mEq/L, porém infusões maiores podem ser administradas de acordo com a necessidade. Este procedimento resulta na produção de uma osmolalidade sérica de 310 a 320 mOsm/kg. Quando esta terapia se torna desnecessária, os líquidos são substituídos por salina normal ou apenas suspendidos. Os níveis séricos de sódio do paciente são normalizados ao longo das 24 a 48 horas subsequentes. Alguns aspectos indesejáveis que requerem atenção são o potencial de desenvolvimento de tromboflebite, convulsões e mielinólise pontina central (MPC). O uso de um cateter venoso central ajuda a evitar a tromboflebite. O risco de convulsão é maior diante de níveis séricos de sódio acima de 160 a 165 mEq/L. A MPC é um fenômeno raro e geralmente não constitui um aspecto preocupante, uma vez que a subida e a queda dos níveis séricos de sódio são inferiores a 1 mEq/L/h, a menos que se utilize um diurético de alça simultaneamente.

Para síndromes de herniação aguda, pode ser administrado um bolo de salina bastante concentrada hiperosmótica (23%). Este bolo é administrado como um bolus lento de 30 a 50 mL de dose endovenosa. O efeito surge rapidamente, em geral em alguns minutos, e pode durar várias horas.16

Se não for possível atingir as metas de PPC apenas com os líquidos endovenosos, pode ser necessário usar agentes farmacológicos vasoativos, como a fenilefrina (Neo-Synephrine) e a noradrenalina. A fenilefrina e a noradrenalina são os agentes preferidos. A dopamina tem potencial de exacerbar a PIC. O monitoramento hemodinâmico invasivo com um cateter venoso central, cateter de artéria pulmonar / Swan-Ganz ou através de débito cardíaco de contorno pulso-induzido (DCCPi/PiCCO – Pulse Induced Contour Cardiac Output) podem ser necessários. É essencial lembrar que os barbitúricos são depressores miocárdicos. Portanto, provavelmente será necessário realizar atento acompanhamento cardiovascular diante da indução de coma farmacológico.

Se o paciente estiver agitado, é preciso determinar se há dor, se a agitação é decorrente de encefalopatia ou se a ventilação mecânica está sendo mal tolerada. Se o paciente estiver sentindo dor, então deve ser administrado um agente analgésico narcótico, como fentanil ou morfina. Esses agentes devem ser usados em baixas doses, de modo a não interferir no exame neurológico. Um dos benefícios proporcionados por estes agentes opioides reside na facilidade de reversão pela naloxona. Caso o único aspecto preocupante seja a agitação, então pode ser considerado o uso de haloperidol, que não produz sedação e, assim, não interfere no exame neurológico. A sedação pode ser obtida com a infusão de propofol ou midazolam. Estes agentes sedativos apresentam tempos de meia-vida de eliminação relativamente curtos, permitindo a realização de novas avaliações neurológicas com frequência. A dexmedetomidina constitui outra alternativa.

Hipóxia, convulsões e febre precisam ser evitadas [Tabela 1]. A PO2 do paciente deve ser de aproximadamente 80 a 100 mmHg. Não há qualquer benefício documentado que esteja associado a níveis de oxigênio mais altos, porém existe potencial de toxicidade. A fenitoína é benéfica para diminuir as convulsões durante a 1ª semana após a LTC.26 Não há relatos de que as convulsões retardadas ou tardias (ou seja, aquelas que surgem após 7 dias) sejam diminuídas com a manutenção do uso de fármacos antiepiléticos (FAE). Dessa forma, a fenitoína deve ser administrada durante os primeiros 7 dias subsequentes à lesão e, então, suspendida. Se o paciente voltar a sofrer convulsões posteriormente, é possível reiniciar a administração de FAE. A febre intensifica o metabolismo cerebral e, por isso, deve ser evitada. Embora a LTC isolada possa provocar febre, é necessário realizar uma avaliação para detecção de uma possível infecção oculta. Deve-se, então, conduzir uma abordagem adequada para identificar a etiologia da febre, incluindo contagem de células sanguíneas, radiografia torácica, urinálise e culturas de sangue e urina. A temperatura cerebral precisa ser diminuída e normalizada por meio de intervenções antipiréticas, como uso de acetaminofeno. Cobertores de resfriamento devem ser utilizados quando necessário. Em caso de tremores severos, pode-se administrar meperidina e/ou promover a paralização do paciente com sedação. Pode-se utilizar vecurônio paralítico, devendo ser considerado um neuromonitoramento adicional via EEG contínuo. Outras considerações importantes acerca do tratamento incluem a profilaxia de úlceras por estresse, prevenção da trombose venosa profunda com dispositivos de compressão sequencial e anticoagulação, bem como nutrição. Deve ser instalado um tubo naso ou orogástrico. Como o edema cerebral constitui um aspecto preocupante, deve ser empregada a alimentação hiperosmótica. É comum pacientes com LTC apresentarem necessidades equivalentes a 140% das necessidades calóricas metabólicas basais.

Exames neurológicos regulares e medidas contínuas da PIC e da PPC devem ser realizados. De modo geral, o período de pico do edema cerebral ocorre em 48 a 96 horas após o icto de LTC. Depois, o edema é resolvido espontaneamente, e o paciente apresenta melhora clínica.

 

Lesão traumática cerebral (LTC) leve

Lesões leves na cabeça são bastante comuns nos Estados Unidos. A vasta maioria dos pacientes é atendida por treinadores de atletismo e outros prestadores de assistência não médicos. Em outros casos, os pacientes são levados ao departamento de emergência sem serem encaminhados a um neurologista. Entretanto, quando os sintomas persistem ou o período de inconsciência excede 15 minutos, esses pacientes devem ser devidamente encaminhados para receber atendimento especializado.

Após a lesão, muitos pacientes não percebem que podem ter sofrido uma lesão significativa e, por isso, não procuram atendimento médico. Pode-se passar 1 segundo, 30 ou 40 segundos para que percebam que estão “feridos”. A primeira indicação de uma LTC pode ser a persistência de sintomas pós-concussivos, como dores de cabeça, vertigem, perda de memória a curto prazo, dificuldades de concentração ou para multitarefas.27 Como estes sintomas podem ser mínimos, tais pacientes devem ser submetidos a um exame neurológico completo e que inclua os pares cranianos e uma detalhada avaliação do estado mental. Parte desta avaliação deve incluir um teste neuropsicológico, mesmo que consista apenas de um teste de cabeceira limitado. Alguns testes neuropsicológicos são automatizados através de um laptop ou são simples o bastante para serem aplicados por profissionais menos treinados. Entretanto, se houver preocupação com o comprometimento cognitivo, justifica-se submeter o paciente a um exame completo com um neuropsicólogo. Embora a neuroimagem de TC tipicamente não revele os casos brandos de LTC, a ressonância magnética (RM) da crânio pode ser útil [Figuras 6 e 7]. Técnicas de RM mais avançadas, como imagem de difusão-ponderada e difusão-tensora, estão sendo investigadas quanto ao potencial de contribuição para o diagnóstico desta doença.

 

 

Figura 6. Imagem de ressonância magnética (RM) de um paciente do sexo masculino, de 25 anos de idade, com lesão traumática cerebral (LTC) de grau leve a moderado, que apresenta sintomas de irritabilidade residual, instabilidade afetiva, agressividade e episódios ocasionais de descontrole. A RM aparece grosseiramente normal, porém um escrutínio maior revela uma turvação na junção da substância cinzenta-branca ao lobo temporal esquerdo.

 

 

 

Figura 7. Tomografia por emissão de pósitrons do mesmo paciente, mostrando diminuição do metabolismo no lobo temporal esquerdo.

 

Havendo suspeita de LTC, o paciente deve ser afastado de situações que tragam a possibilidade de uma nova lesão à cabeça, como continuar participando de atividade esportiva ou retomar trabalho manual [Tabela 4]. Este procedimento é essencial, pois uma condição clínica importante a ser evitada é a síndrome do segundo impacto (SSI). A SSI é um distúrbio que pode se desenvolver se uma lesão subsequente na cabeça, ainda maior ou mesmo menor do que a lesão inicial, ocorrer antes da recuperação total.21,28 Embora seja rara, esta síndrome pode levar a um resultado clínico catastrófico, especialmente em pacientes jovens, entre os quais a mortalidade chega a 50%. A melhor abordagem clínica consiste na adoção de diretrizes de prática estabelecidas, como as diretrizes para tratamento de concussões da American Academy of Neurology, que incluem períodos de recuperação recomendados.14 Outras diretrizes também podem ser utilizadas, como o sistema de gradação Cantu e as diretrizes para concussão da Colorado Medical Society.21,27,29,30

 

Tabela 4. Critérios para retomada do lazer ou do trabalho estabelecidos pela American Academy of Neurology destinados a pacientes que sofreram concussão14

Grau de concussão

Primeira resposta

Segunda resposta

Protocolo para retomada do trabalho/responsabilidades/lazer

Grau 1 (leve)

Afastamento das responsabilidades / trabalho / lazer

Examinar imediatamente e a intervalos de 5 minutos

Pode retomar as responsabilidades/trabalho/lazer:

1. primeira concussão, que agora está curada — dentro de 15 min

2. segunda concussão — 1 semana

Grau 2 (moderado)

Afastamento das responsabilidades / trabalho / lazer pelo resto do dia

Examinar frequentemente para detectar sinais de deterioração do SNC

Pode retomar as responsabilidades/trabalho/lazer:

1. primeira concussão — 1 semana inteira assintomática (após a liberação pelo médico)

2. segunda concussão — após 2 semanas inteiras assintomáticas (após a liberação pelo médico)

Grau 3 (severo)

Levar ao departamento de emergência

Realizar avaliação neurológica, incluindo análises de neuroimagem apropriadas

Pode retomar as responsabilidades/trabalho/lazer:

1. primeira concussão, com breve perda da consciência — após 1 semana inteira assintomática (após a liberação pelo médico)

2. primeira concussão, com perda prolongada da consciência — após 2 semanas inteiras assintomáticas (após a liberação pelo médico)

3. segunda concussão — após 1 semana inteira assintomática (após a liberação pelo médico)

4. terceira concussão — consultar um neurologista

SNC = sistema nervoso central.

 

Conclusão

A LTC constitui um importante estado clínico patológico. Por meio de abordagem médica e cirúrgica aprimorada, sobretudo pela adoção de diretrizes baseadas em evidências, conseguiu-se reduzir significativamente a mortalidade. Entretanto, a morbidade associada aos déficits neurológicos e funcionais persistentes continua sendo um importante ônus individual e social. O tratamento clínico efetivo está amplamente confinado aos esforços de suporte, que são dirigidos em especial para a minimização da lesão secundária, otimização da perfusão cerebral e oxigenação, bem como prevenção da morbidade não neurológica associada. Atualmente, está em andamento uma pesquisa médica significativa, que investiga os vários mecanismos subjacentes de lesão cerebral secundária. Estes esforços geram expectativas de que se consiga desenvolver novas terapias específicas para a LTC, futuramente. Conforme novas abordagens farmacológicas e médicas são introduzidas, crescem as oportunidades para os médicos tratarem estes pacientes de maneira mais efetiva.

 

As opiniões expressas ao longo deste texto são exclusivamente dos autores. Não são nem devem, portanto, ser interpretadas como representativas ou apoiadas pela Uniformed Services University of the Health Sciences, Defense Advanced Research Projects Agency, US Army, US Navy, Department of Defense, ou qualquer agência do governo federal norte-americano.

 

Referências

1.      Morgan AS. The trauma centers as a continuum of care for persons with severe brain injury. J Head Trauma Rehabil 1994;9:1–10.

2.      Sosin DM, Sniezek JE, Waxweiler RJ. Trends in death associated with traumatic brain injury, 1979 through 1992. Success and failure. JAMA 1993;273:1778–80.

3.      Giacino JT, Zasler ND. Outcome after severe traumatic brain injury: coma, the vegetative state, and the minimally responsive state. J Head Trauma Rehabil 1995;10:40–56.

4.      Rimel RW, Giordani B, Barth JT, et al. Disability caused by minor head injury. Neurosurgery 1981;9:221–8.

5.      Alexander MP. Mild traumatic brain injury: pathophysiol-ogy, natural history, and clinical management. Neurology 1995;45:1253–60.

6.      Palter MD, Dobkin E, Morgan AS, Previost S. Intensive care management of severe head injury. J Head Trauma Rehabil 1994;1:20–31.

7.      Marion DW. Neurologic emergencies: head and spinal cord injury. Neurol Clin 1998;16:485–502.

8.      Casey KF, McIntosh T. The role of novel pharmacotherapy in brain injury. J Head Trauma Rehabil 1994;1:82–90.

9.      Chestnut RM, Marshall LF. Management of severe head injury. In: Ropper A, editor. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rd ed. New York: Raven Press; 1993. p. 203–46.

10.   Miller JD. Head injury and brain ischaemia-implications for therapy. Br J Anaesth 1985;57:120–9.

11.   Salazar AM. Closed head injury. In: Johnson RT, editor. Current therapies in neurologic disease. 3rd ed. Philadel-phia: BC Decker; 1990. p. 202–8.

12.   Salazar AM. Traumatic brain injury: the continuing epidemic. In: Hachinski V, editor. Challenges in neurology. Philadelphia: F.A. Davis; 1990. p. 55–67.

13.   Mild Traumatic Brain Injury Committee of the Head Injury Interdisciplinary Special Interest Group of the American Congress of Rehabilitation Medicine. Definition of mild traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 1993;8: 86–7.

14.   Practice parameter: the management of concussion in sports (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology 1997;48:581–5.

15.   Jarell A, Ecklund JM, Ling GSF. Traumatic brain injury. In Tsokos G, Atkinson J, editors. Combat medicine. Totowa (NJ): Humana; 2003. p. 351–70.

16.   Ling G, Bandek F, Armonda RA, et al. Explosive blast neurotrauma. J Neurotrauma 2009;26:815–25.

17.   Geocadin R. Traumatic brain injury. In: Bharwaj A, Mirski MA, Ulatowski JA, editors. Handbook of neuro critical care. Totowa (NJ): Humana; 2004. p. 73–89.

18.   The Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state (1). N Engl J Med 1994;330: 1499–508.

19.   Brain Trauma Foundation, Bullock MR, Chestnut R, et al. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery 2006;58 Suppl 2:S1–62.

20.   Brain Trauma Foundation, American Association of Neuro-logical Surgeons, Congress of Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24 Suppl 1:S1–106.

21.   Ling GSF. Traumatic brain and spinal cord injury. In: Gold-man L, Ausiello D, editors. Cecil’s textbook of medicine. 23rd ed. Saunders: Philadelphia; 2007. p. 2646–51.

22.   Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet 1974;2:81–4.

23.   Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, et al. Treatment of trau-matic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 1997;336:540–6.

24.   Clifton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Lack of effect of induc-tion of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001;344:556–63.

25.   Ling GSF, Neal C. Cerebral perfusion pressure: a worthy clinical goal. J Neuro Critical Care 2005;2:75–81.

26.   Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497–502.

27.   Ropper AH, Gorson KC. Clinical practice. Concussion. N Engl J Med 2007;356:166–72.

28.   Saunders RL, Harbaugh RE. The second impact in cata-strophic contact-sports head trauma. J Am Med Assoc 1984; 252:538–9.

29.   Bailes JE, Cantu RC. Head injury in athletes. Neurosurgery 2001;48:26–45.

30.   Bleiberg J, Cernich AN, Cameron K, et al. Duration of cogni-tive impairment after sports concussion. Neurosurgery 2004;54:1073–78; discussion 8–80.

31.   Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT head rule for patients with minor head injury. Lancet 2001;357:1391–6.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal