Cefaleia – Randolph W Evans

Randolph W. Evans, MD

Clinical Professor, Department of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, TX

 

 

 

 

As cefaleias constituem uma experiência quase universal, com prevalência de 1 ano igual a 90% e prevalência ao longo da vida igual a 99%. A cada ano, nos Estados Unidos, 9% da população adulta procura o médico por causa de cefaleias, e 83% se automedica. As cefaleias constituem uma das queixas mais comumente apresentadas pelos pacientes atendidos pelos médicos da assistência primária, contribuindo para 20% das consultas ambulatoriais de neurologia.

O diagnóstico diferencial das cefaleias é um dos mais longos da medicina, envolvendo mais de 300 tipos diferentes e causas associadas. Apesar de a maioria das dores de cabeça ser de origem benigna (e ainda pouco compreendida), há algumas cujas causas podem ser sérias e potencialmente prejudiciais à vida. Sendo assim, é essencial que o médico diagnostique as cefaleias com a maior precisão possível.

Os critérios do International Headache Society (IHS), introduzidos em 1988 e atualizados em 2004 (International Classification of Headache Disorders Second Edition [ICHD-2]),¹ constituem o padrão mundial da classificação das cefaleias. Os critérios da IHS classificam as cefaleias em primárias ou secundárias. As cefaleias primárias – dores de cabeça sem causa subjacente – correspondem a 90% dos casos de cefaleia. Esta categoria inclui a enxaqueca, a cefaleia tensional, a cefaleia em salvas e as dores de cabeça diversas (p. ex., cefaleias de esforço primárias). As cefaleias secundárias são numerosas, e sua classificação é estabelecida com base na causa [Tabela 1].

 

Tabela 1. Principais categorias de distúrbios da cefaleia¹

Cefaleias primárias

Enxaqueca

Cefaleia tensional

Cefaleia em salvas e hemicrania paroxística crônica

Dores de cabeça diversas sem associação com lesão estrutural: lancinante idiopática, por compressão externa, estimulada pelo frio, associada à tosse benigna, do esforço benigna, associada à atividade sexual

Cefaleias secundárias

Cefaleia associada ao traumatismo craniano

Cefaleia associada a um distúrbio vascular intracraniano: distúrbio cerebrovascular isquêmico agudo, hematoma, HSA, malformação vascular sem ruptura, arterite, dor arterial vertebral ou carotídea, trombose venosa, hipertensão arterial, associação com outro distúrbio vascular

Cefaleia associada a um distúrbio intracraniano não vascular: pressão do LCE alta ou baixa, infecção intracraniana, sarcoidose intracraniana e outras doenças inflamatórias não infecciosas, relacionada a injeções intratecais, neoplasia intracraniana, associação com outros distúrbios intracranianos

Cefaleia associada a substâncias ou à retirada destas: exposição ou uso agudo e crônico de substância, retirada da substância após o uso agudo e crônico, associada a substâncias com mecanismo incerto

Cefaleia associada a infecção não cefálica: infecção viral, infecção bacteriana, outras infecções

Cefaleia associada a distúrbio metabólico: hipóxia, hipercapnia, hipercapnia e hipóxia mista, hipoglicemia, diálise, outras anormalidades metabólicas

Cefaleia ou dor facial associada a um distúrbio craniano, cervical, ocular, nasal, sinusal, dental, bucal ou envolvendo outras estruturas da face ou do crânio

Neuralgias cranianas, dor em tronco nervoso e dor por desaferentação

Dor persistente originária deNC, neuralgia trigeminal, neuralgia glossofaríngea, neuralgia do nervo intermédio, neuralgia laríngea superior, neuralgia occipital, causas centrais de dor na cabeça e na face diferentes do tic douloureux (neuralgia do trigêmeo)

HSA = hemorragia subaracnóidea. LCE = líquido cerebrospinal. NC = nervo craniano.

 

História detalhada, exame físico e, em alguns casos, testes diagnósticos geralmente permitem estabelecer com acurácia o diagnóstico de uma cefaleia, ainda que um diagnóstico preciso nem sempre seja possível. Exemplificando, algumas cefaleias benignas apresentam aspectos tanto de enxaqueca como de cefaleia tensional. Também pode ser difícil classificar as cefaleias diárias crônicas (CDC).

Este capítulo revisa as estruturas da cabeça sensíveis à dor, a história e o exame físico de pacientes com cefaleia e muitas das cefaleias primárias e secundárias. O leitor interessado pode consultar um livro-texto sobre cefaleia para obter informações mais abrangentes (ver a lista de referências ao final do capítulo).^2-4

 

Estruturas sensíveis à dor

Cefaleias semelhantes podem ter causas distintas, dado o número limitado de estruturas da cabeça sensíveis à dor. Embora todas as dores sejam registradas no cérebro, o parênquima cerebral em si é insensível à dor. A aracnoide, o epêndima e a dura-máter (exceto as partes situadas nas proximidades de vasos sanguíneos) são igualmente insensíveis à dor. As estruturas sensíveis à dor incluem: nervos cranianos (NC) V, VII, IX e X; círculo de Willis e continuidades proximais; artérias meníngeas; veias de grande calibre localizadas junto ao cérebro e à dura-máter; e estruturas externas ao crânio (incluindo o couro cabeludo e músculos cervicais, nervos cutâneos e pele, mucosa dos seios paranasais, dentes, nervos e raízes cervicais, além das artérias carótidas externas e seus ramos).

A dor de cabeça pode ser sentida em seu ponto de origem (p. ex., dor na bochecha ou testa a partir de uma sinusite maxilar ou frontal) ou refletida a partir de outro local. As estruturas supratentoriais, por exemplo, são inervadas pela divisão oftálmica do nervo trigeminal, enquanto as estruturas infratentoriais e da fossa posterior são supridas por C2 e C3. Desta forma, a lesão de um hemisfério cerebelar geralmente remete a dor posteriormente, enquanto a lesão do lobo occipital remete a dor anteriormente. O núcleo caudal do nervo trigêmeo, cuja localização se estende desde a parte média da ponte até o 3º segmento cervical, recebe as mensagens de dor oriundas das raízes cervicais superiores e do nervo trigêmeo. Assim, a dor proveniente da porção superior da espinha cervical ou da fossa posterior também pode ser remetida para a parte frontal da cabeça.

 

História de cefaleia

A história de cefaleia geralmente é essencial para o estabelecimento do diagnóstico.⁵ Os elementos-chave da história incluem não só os aspectos relacionados à dor de cabeça mas também o diagnóstico estabelecido pelo próprio paciente, sua história anterior, história psicossocial e história familiar [Tabela 2]. Para a obtenção dos elementos fundamentais, é necessário fazer perguntas abertas (“Como são suas dores de cabeça?”) e perguntas fechadas (“Você tem náuseas quando sente dor de cabeça?”) [Tabela 3]. Muitas vezes, é útil perguntar sobre a história de cefaleias leves e de cefaleias severas. Alguns pacientes não conseguem lembrar nem descrever com clareza os aspectos da cefaleia (“É só uma dor de cabeça, doutor.”). Em casos de pacientes com cefaleia crônica, pode ser necessário criar um diário de registros de cefaleia ou solicitar aos pacientes que registrem as características das dores de cabeça que sentem e, posteriormente, compareçam a uma consulta de retorno.

 

Tabela 2. Elementos-chave da história de cefaleia

Elemento	Exemplos
Perfil temporal
Idade quando a dor surgiu	Enxaqueca: habitualmente com idade = 40 anos; arterite temporal: após os 50 anos
Tempo para atingir a intensidade máxima	Enxaqueca: gradual. Cefaleia em trovoada (Thunderclap Headache): imediato
Frequência	Celaleia em salvas: até 8 x/dia. Enxaqueca: diariamente ou apenas alguns episódios ao longo da vida
Hora do dia	A cefaleia em salvas ou enxaqueca pode estar presente quando o paciente acorda, de manhã. A cefaleia tensional ocorre à tarde
Duração	Enxaqueca: 4 a 72 horas. Cefaleia em salvas: 15 min a 3 horas
Recorrência	A enxaqueca volta a ocorrer em até 30% dos casos, após o alívio com triptano
Características da cefaleia
Localização	Cefaleia em salvas: é sempre unilateral. Enxaqueca: uni ou bilateral
Aspectos qualitativos da dor	Enxaqueca: latejante. Cefaleia tensional: compressiva. Cefaleia em salvas: incômoda
Severidade da dor	A maioria das dores de cabeça é do tipo enxaqueca ou cefaleia em salvas
Sinais e sintomas associados
Antes da dor de cabeça	Aura ou pródromo de enxaqueca, febre anterior à meningite
Durante a dor de cabeça	Enxaqueca: náusea/vômitos. Cefaleia em salvas: olhos vermelhos e lacrimejantes
Após a dor de cabeça	Entorpecimento mental subsequente à enxaqueca
Fatores agravantes ou precipitadores
Traumatismo	Enxaqueca, hematoma subdural
Condições médicas	Obesidade em casos de pseudotumor cerebral
Deflagradores	Estão presentes em cerca de 85% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca. Na cefaleia tensional, o deflagrador é o estresse
Zonas de deflagração	Neuralgia trigeminal
Atividade	Cefaleia do esforço, cefalalgia orgásmica primária
Farmacológicos	Anticoncepcionais orais, medicação excessiva para alívio de dores de cabeça
Fatores aliviadores
Não farmacológicos	Enxaqueca: dormir. Cefaleia tensional: relaxamento
Farmacológicos	Fármacos com e sem prescrição, plantas medicinais e vitaminas
Avaliação prévia e tratamento	Acessar os registros médicos, de acordo com a conveniência
História psicossocial
Uso de substâncias	Cefaleias por uso excessivo de medicamentos, em decorrência do consumo exagerado de cafeína
Vida pessoal e profissional	Estresse, exposição ocupacional a toxinas
História psicológica	Depressão, ansiedade
História do sono	Cefaleias causadas pela privação do sono; apneia do sono
Impacto da dor de cabeça	Ausência de atividades escolares, profissionais e familiares
Diagnóstico estabelecido pelo paciente	Possibilidade de autodiagnóstico incorreto de tumor cerebral, cefaleia sinusal, aneurisma
História familiar	70% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca possuem um parente de 1º grau que também tem enxaquecas
História médica e cirúrgica completa	A asma constitui uma contraindicação ao uso de betabloqueadores para tratamento da enxaqueca

 

Tabela 3. Perguntas úteis para obtenção da história de dores de cabeça⁵

Você tem vários tipos diferentes de dor de cabeça ou apenas um?

Onde a dor de cabeça ocorre?

Quando você começou a ter dores de cabeça?

O que você fazia quando as dores de cabeça surgiram?

Quanto demora para a dor de cabeça atingir a intensidade máxima?

Qual é a duração da dor de cabeça?

A dor de cabeça volta? Caso volte, com que frequência?

Como é a dor? É uma dor compressiva, latejante, que martela, contínua ou lancinante?

A intensidade da dor de cabeça é leve, moderada ou severa?

Em uma escala de 1 a 10, em que 10 é péssimo e 1 é insignificante, como você classificaria a dor de cabeça?

Você apresenta problemas visuais antes ou durante o episódio de dor de cabeça?

Quais outros sintomas (p. ex., náusea, vômitos, sensibilidade à luz, sensibilidade ao barulho, desconforto com a movimento ocular) acompanham a dor de cabeça?

Durante o episódio de dor de cabeça, você prefere permanecer em um local bem iluminado pela luz do sol ou em um quarto escuro?

Durante o episódio de dor de cabeça, você prefere permanecer no quarto ouvindo música baixa ou em silêncio?

Há manifestação de sinais de exame físico(p. ex., febre, ptose, miose)?

Existem agentes deflagradores da dor de cabeça (p. ex., menstruação, estresse, alimentos, bebidas, falta de dormir, dormir em excesso, odores fortes, zonas deflagradoras)?

O que piora a dor de cabeça (p. ex., tossir, inclinar-se para a frente, atividade física)?

O que melhora a dor de cabeça (p. ex., dormir, ficar deitado em um quarto silencioso)?

As dores de cabeça exercem algum impacto em sua vida?

Você usa medicamentos sem prescrição médica, vitaminas ou plantas medicinais para aliviar as dores de cabeça? Caso use, quanto e quantas vezes?

Você consome bebidas cafeinadas? Caso consuma, de que tipo e quantas?

Quais medicamentos com prescrição médica você já usou, em que doses, durante quanto tempo e quais efeitos produziram?

Quais médicos você já consultou por causa das dores de cabeça?

Quais tratamentos você já experimentou e quais benefícios obteve (p. ex., acupuntura, quiropraxia, biofeedback, supervisão do estresse, massagem)?

Sua vida tem sido bastante estressante?

Você já teve depressão?

Você tem parentes ou irmãos com história de enxaqueca ou cefaleias perturbadoras?

 

Exame físico

Um exame físico direto pode ser informativo. Alguns exemplos de achados anormais significativos incluem hipertensão, febre, linfadenopatia cervical associada à mononucleose infecciosa, pontos deflagradores cervicais em casos de cefaleia tensional e sensibilidade do seio maxilar associada à sinusite. Todo paciente examinado quanto a dores de cabeça deve passar ao menos por um exame neurológico de rastreamento, cuja realização demora apenas alguns minutos. Embora geralmente forneça resultados normais, este exame pode apontar ao clínico a ocorrência de uma doença subjacente significativa ao revelar a existência de certas anormalidades, como papiledema, paresia retolateral branda, pupilas desiguais, hemiparesia leve ou sinal de Babinski.

 

Classificação clínica

 Na maioria dos casos, os achados fornecidos pela história e exame físico apontam o clínico na direção do diagnóstico de cefaleia primária. Os três tipos mais comuns de cefaleia primária são: enxaqueca, cefaleia tensional episódica e cefaleia em salvas [Tabela 4]. Os aspectos clínicos sugerem, com uma frequência significativamente menor, a ocorrência de cefaleia secundária [Tabela 5].

 

Tabela 4. Características de cefaleias primárias selecionadas⁵

Característica	Enxaqueca	Tipo tensional episódico	Cefaleia em salvas episódica
Proporção mulher/homem	1:1 antes da puberdade; 3:1 após a puberdade	5:4	1:4
História familiar	Em 80% dos casos, o paciente possui parentes de 1º grau afetados	Frequente	Rara
Idade típica no momento da primeira manifestação (anos)	Antes de 40 anos de idade em 92% dos casos; após 50 anos em 2% dos casos	20 a 40	20 a 40
Aura visual	20% dos casos	Não	Ocasional
Localização	60%, unilateral; 40%, bilateral	Bilateral > unilateral; em qualquer parte da cabeça, região cervical posterior, face	Unilateral, especialmente orbital, periorbital, frontotemporal
Qualidade	Pulsátil ou latejante em 85% dos casos	Compressiva, contínua, tensa, esmagadora	Incômoda, ardente ou lancinante
Severidade	Leve a severa (moderada a severa [não tratada] em 80% dos casos)	Leve a moderada	Severa
Deflagradores	Estão presentes em 85% dos casos; numerosos	Estresse, falta de dormir	Álcool, nitratos
Duração	4 a 72 horas; duração > 24 horas (não tratada) em 62% dos casos; a duração pode ser < 1 hora em crianças	Horas a dias	15 min a 3 horas
Frequência	Rara a frequente	Rara a frequente	1 a 8 x/dia nos casos de cefaleia em salvas; habitualmente 1 a 3 episódios
Periodicidade	Enxaqueca menstrual	Não	Sim; em média, os surtos duram 4 a 12 semanas; média de 1 ou 2 surtos/ano
Aspectos associados	Náusea em 80% dos casos; vômitos em 30% dos casos; sensibilidade à luz e ao barulho em 80% dos casos	Náusea ocasional	Injeção conjuntival ipsilateral, lacrimejamento e congestão ou drenagem nasal; ptose e miose em 30% dos casos
Comportamento durante o episódio de dor de cabeça	Imóvel, quieto, tenta dormir	Inalterado	Andar com frequência, agitação
A dor de cabeça acorda o paciente	É possível	Raramente	Com frequência

 

Tabela 5. Características de cefaleias secundárias selecionadas⁵

Tipo de cefaleia	Epidemiologia	Idade no momento da manifestação	Localização	Qualidade e severidade	Frequência	Aspectos associados	Comentários
Neuralgia trigeminal	4,3/100.000/ano; proporção homem:mulher = 1:1,5	Habitualmente, > 40 anos; quando < 40 anos, considerar a possibilidade de esclerose múltipla	Unilateral, 96%; 2ª ou 3ª divisão do nervo trigêmeo maior do que a 1ª	Lancinante; explosões elétricas; ardente; duração de segundos a < 2 min	De poucos a muitas ao dia	Existência de zonas de deflagração em > 90% dos casos	Habitualmente causada pela compressão vascular do V NC; é necessário realizar exame de imagem para excluir a possibilidade de um tumor ocasional
Tumor cerebral	Indivíduos/ano; 41.000 primários, 170.000 metastáticos	Qualquer idade	Frequentemente bifrontal, uni ou bilateral; qualquer localização	Pode ser compressiva ou latejante, leve a severa	Episódios ocasionais a diariamente; costuma ser progressiva	Papiledema em 40% dos casos; no momento do diagnóstico, a dor de cabeça está presente em 30 a 70% dos casos	Adultos apresentam tumores primários; de pulmão em 64% dos casos; de mama em 14%; desconhecido em 8%; melanoma em 4%; colorretal em 3%; hipernefroma em 2%
HII (pseudotumor cerebral)	1 a 2/100.000/ano; 90% são mulheres; 90% são obesos	Média da idade = 30 anos	Com frequência, bifrontotemporal, mas pode ocorrer em outras localizações e unilateralmente	Pulsátil; moderada a severa	Diária	Papiledema em 95% dos casos; obscurecimentos visuais transientes em 70% dos casos; barulho intracraniano em 60% dos casos; paralisia do VI NC em 20% dos casos	A RM é preferível para melhor exclusão da possibilidade de lesões na fossa posterior e trombose venosa cortical
HSA	30.000/ano são causados por aneurisma sacular	Média da idade = 50 anos	Habitualmente, bilateral; qualquer localização	Habitualmente severa, mas pode ser leve e aumentar de modo gradual	Paroxística	Frequentemente acompanhada de náusea, vômitos, rigidez cervical, achados focais; síncope; a rigidez cervical está ausente em 36% dos casos	A varredura de TC resulta anormal no 1º dia em 95% dos casos; no 3º dia, em 74%; em 1 semana, em 50%. O exame de punção lombar pode ser essencial para fins diagnósticos
Arterite temporal	Indivíduos com idade > 50 anos, incidência anual de 18/100.000; proporção mulher:homem = 3:1	Raramente ocorre antes dos 50 anos de idade; média da idade = 70 anos	Variável, uni ou bilateral; com frequência temporofrontal	Frequentemente latejante; pode ser aguda, entorpecente, ardente ou lancinante; leve a severa	Intermitente a contínua	50% dos indivíduos afetados apresentam PMR; claudicação mandibular em 38% dos casos; pulsação ausente ou sensibilidade na ATS em 50% dos casos	Um VHS normal é encontrada em até 36% dos casos; níveis de PCR habitualmente elevados; o exame de biópsia da ATS fornece resultado falso-negativo em até 44% dos casos
Sinusite paranasal aguda	Mais comum em crianças (entre as quais raramente ocorrem casos de sinusite frontal e esfenoide) do que em adultos	Qualquer idade	Frontal (testa), maxilar (bochecha), etmoide (entre os olhos), esfenoide (variável)	Entorpecente, contínua; pode ser severa	Dura 1 dia a 3 semanas	Febre em 50% dos casos; congestão nasal e drenagem nasal purulenta observadas com frequência (menos frequentes no esfenoide)	Bem visualizada por RM de rotina, mas nem tanto pela TC de rotina da cabeça; TC sinusal é o melhor exame
Hematoma subdural	Em 1% dos casos, após lesão leve na cabeça; em casos crônicos, até 50% dos pacientes não possuem história de lesão na cabeça	Qualquer idade	Uni ou bilateral	Leve a severa; pode ser contínua, entorpecente ou latejante	Paroxística a constante	O exame neurológico resulta normal em 50% dos casos; pode haver alteração da consciência e achados focais	A RM pode detectar o hematoma subdural isodenso ocasional que, por sua vez, pode não ser detectado pela varredura de TC

ATS = artéria temporal superficial. PCR = proteína C reativa. VHS = velocidade de hemossedimentação. HII = hipertensão intracraniana idiopática. HSA = hemorragia subaracnóidea. RM = Ressonância magnética. NC = nervo craniano. PMR = polimialgia reumática. TC = tomografia computadorizada.

 

Exames diagnósticos

A vasta maioria das cefaleias dispensa a realização de exames diagnósticos. As dores de cabeça podem ser diagnosticadas com base na obtenção de uma história detalhada e na realização do exame físico.^6,7 Exemplificando, pacientes que atendem aos critérios da IHS para enxaqueca raramente apresentam achados anormais de neuroimagem que expliquem a dor de cabeça. Em casos de pacientes com cefaleia de qualquer tipo e resultados normais de exame neurológico, o rendimento de uma tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) não passa de 2%. No entanto, certos aspectos clínicos, características do paciente, além de sinais e sintomas associados, justificam a análise de neuroimagens em casos de cefaleia [Tabela 6].

 

Tabela 6. Motivos a serem considerados para análise de neuroimagens em casos de dor de cabeça⁵

Aspectos temporais e clínicos	Primeiro ou pior episódio de dor de cabeça       Dores de cabeça subagudas, com frequência ou severidade crescente       Uma dor de cabeça progressiva ou uma nova manifestação de dor de cabeça diária e persistente       Cefaleia diária crônica       Dores de cabeça que ocorrem sempre no mesmo lado       Dores de cabeça irresponsivas ao tratamento
Características do paciente	Novas manifestações de dores de cabeça em pacientes com câncer ou infecção por HIV       Novas manifestações de dores de cabeça após os 50 anos de idade
Sinais e sintomas associados	Febre, rigidez cervical, náusea e vômito       Aura e sinais ou sintomas neurológicos focais, em casos de dor de cabeça que não seja enxaqueca       Papiledema, comprometimento cognitivo ou alterações de personalidade       Convulsões

 

Embora uma TC de crânio detecte a maioria das condições patológicas causadoras de cefaléia e seja o exame preferido para casos de traumatismo craniano agudo e hemorragia subaracnóidea (HSA), uma RM geralmente é preferida para avaliar as cefaléias. Uma RM pode demonstrar a existência de uma patologia não revelada pela TC padrão, incluindo anormalidades nos seios paranasais, hipófise, fossa posterior, veias corticais (p. ex., trombose sinusal sagital superior), junção cervicomedular (p. ex., malformação de Chiari I), aneurismas intracranianos, dissecção carotídea, infartos, anormalidades de substância branca, anormalidades congênitas e neoplasias.

A TC de crânio também expõe o paciente à radiação ionizante, cuja dose é da ordem de 2 milisieverts (mSv), que, por sua vez, equivale à radiação empregada na obtenção de 100 radiografias torácicas (o dobro desta dose é utilizado no exame com imagens sem e após contraste).⁸ O Food and Drug Administration (FDA) estimou que a exposição a 10 mSv (o equivalente a uma TC do abdome) pode estar associada ao risco aumentado de desenvolvimento de câncer fatal em 1 a cada 2.000 pacientes, com um risco ainda maior para crianças e adultos jovens.⁹

O eletroencefalograma (EEG) não tem utilidade para a avaliação de rotina de pacientes com cefaléia. Entretanto, pode ser útil em casos de pacientes que apresentam dor de cabeça e sintomas sugestivos de um distúrbio convulsivo ou alteração da consciência.

Os exames de sangue geralmente não contribuem para o diagnóstico das cefaléias, porém alguns exames específicos são indicados diante da suspeita de certas condições. Estas condições, aliadas aos exames indicados para sua detecção, incluem a arterite temporal (determinações de velocidade de hemossedimentação [VHS] ou de proteína C reativa [PCR]); infecção (exames para detecção de mononucleose infecciosa, doença de Lyme e infecção por HIV); e síndrome do anticorpo antifosfolípide, que deve ser considerada em casos de pacientes com lesões na substância branca observadas por RM. Hemograma e exames metabólicos são indicados para casos com suspeita de anemia, insuficiência renal ou hipercalcemia. Os exames endócrinos são sugeridos para casos suspeitos de hipotireoidismo ou tumores hipofisários. Os exames de sangue também são valiosos para obtenção de medidas basais, com o objetivo de monitorar os efeitos adversos de certos medicamentos utilizados na prevenção da cefaléia (p. ex., ácido valproico e carbamazepina).

O exame de punção lombar pode ser útil para o diagnóstico de meningite, encefalite, carcinomatose meníngea, linfomatose, HSA, pressão de líquido cerebrospinal (LCE) elevada (p. ex., pseudotumor cerebral) e pressão de LCE baixa. A RM ou a TC devem ser sempre realizadas antes do exame de punção lombar para avaliação de dores de cabeça, para a exclusão de possíveis massas cerebrais que poderiam contraindicar a punção, exceto em alguns casos com suspeita de meningite aguda. O exame de punção lombar é indicado com frequência para casos de primeiro ou pior episódio de dor de cabeça, para excluir a possibilidade de HSA [ver Primeiro ou pior episódio e Cefaleias em trovoada, adiante], bem como para casos de cefaléia com febre ou outros achados sugestivos de causa infecciosa, casos de cefaléia subaguda ou progressiva em paciente infectado pelo HIV ou com carcinoma e casos de cefaléia crônica atípica (p. ex., para excluir a possibilidade de hipertensão intracraniana idiopática [HII] – pseudotumor cerebral – em uma mulher obesa que não apresente papiledema).

 

Enxaqueca

Epidemiologia

A prevalência de 1 ano da enxaqueca é igual a 18% entre as mulheres, 6% entre os homens, e 6% entre as crianças (de ambos os sexos). Nos Estados Unidos, 35 milhões de pessoas apresentam enxaqueca anualmente.^9,10 A incidência da enxaqueca ao longo da vida é igual a 43% entre as mulheres e 18% entre os homens.¹¹ A enxaqueca surge antes dos 35 anos de idade em 75% dos casos, e após os 50 anos em 2% dos casos. A maior prevalência ocorre na faixa etária de 25 a 55 anos. É interessante notar que existe uma alta prevalência da condição entre os neurologistas (ao longo da vida, em 47% dos homens e em 63% das mulheres).¹²

A frequência da enxaqueca pode variar de 1 episódio em toda a vida a diariamente. A frequência dos ataques de enxaqueca é a seguinte: 1 a 12/ano em 38% dos casos; 1 a 3/mês em 37% dos casos; 1/semana em 11% dos casos; e 2 a 6/semana em 14% dos casos. O equivalente a 2% da população adulta sofre de enxaqueca durante 15 dias/mês ou durante mais de 15 dias em um período de 3 meses, em uma condição definida pelo ICHD-2 como sendo enxaqueca crônica.¹ A enxaqueca episódica apresenta frequência inferior a 15 dias/mês. Metade dos indivíduos que sofrem de enxaqueca desconhecem o fato, sendo que 42% dos pacientes não diagnosticados se autodiagnosticam como tendo cefaleia sinusal, enquanto 43% são diagnosticados com cefaleia sinusal pelo médico.¹⁰

Existem muitos distúrbios que apresentam uma associação (comorbidade) “mais forte do que uma simples coincidência” com a enxaqueca, tais como: distúrbios vasculares (hipertensão ou hipotensão, doença de Raynaud, prolapso da válvula mitral, forame oval patente, angina, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral [AVC]); distúrbios neurológicos (epilepsia, tremor essencial, vertigem posicional benigna e síndrome das pernas inquietas); perturbações psiquiátricas (depressão, transtorno da ansiedade generalizado, transtorno do pânico e transtorno bipolar); entre outros (síndrome do intestino irritável, asma, alergias atópicas, lúpus eritematoso sistêmico e fibromialgia).¹³

 

Etiologia e patofisiologia

Embora o mecanismo da enxaqueca ainda não seja totalmente conhecido, há evidências crescentes de que a enxaqueca seja um distúrbio hereditário episódico, envolvendo a sensibilidade sensorial.¹⁴ Cerca de 70% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca apresentam história familiar de parente de 1º grau afetado. O modo de transmissão da suscetibilidade à enxaqueca permanece obscuro. É provável que haja heterogeneidade genética.

A aura que precede algumas enxaquecas consiste em uma lenta sucessão de sintomas visuais, ou outros sintomas neurológicos, associados a alterações da atividade neuronal que resultam na disseminação da depressão neural a partir do córtex occipital. As alterações excitatórias produzem aumento do fluxo sanguíneo que, por sua vez, é seguido de uma diminuição do fluxo sanguíneo produzida pela inibição neuronal.

O nervo trigêmeo e os vasos sanguíneos por ele inervados podem atuar como substrato anatômico para a dor da enxaqueca. Os estímulos oriundos da dura-máter e dos NC sensíveis à dor atravessam a divisão oftálmica do gânglio trigeminal e seguem para o complexo trigeminocervical (o núcleo caudal do trigêmeo e os cornos dorsais de C1 e C2), que produz a dor relatada na cabeça (especialmente a divisão oftálmica) e na região cervical posterior. Quando os ramos periféricos do nervo trigêmeo são ativados durante a enxaqueca, a dor é produzida a partir da inflamação neurogênica decorrente da liberação antidrômica do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina pelas terminações nervosas trigeminais, e que está associada à liberação de outras substâncias geradoras de dor a partir do plasma, plaquetas e mastócitos (p. ex., histamina, prostaglandina e serotonina). Estas substâncias induzem vasodilatação e extravasamento de proteínas plasmáticas, bem como sensibilização das terminações nervosas nociceptoras trigeminais. A dor latejante e a exacerbação causada por certas atividades, como inclinação para a frente, movimentação da cabeça, tosse e caminhada, podem refletir a hipersensibilidade mecânica dos nociceptores das fibras C meníngeas. O óxido nítrico liberado a partir dos vasos sanguíneos, terminações nervosas perivasculares ou tecido cerebral pode atuar como agente deflagrador da dor da enxaqueca.

Os sinais da dor ao nível do complexo trigeminocervical passam por um processamento central, em que os neurônios de segunda ordem recebem os estímulos e os projetam rostralmente para o tálamo contralateral (complexo ventrobasal e núcleos mediais) e, em seguida, para o córtex ativador (cingulado anterior, insular e frontal), substância cinza periaquedutal (núcleos da rafe dorsais) e locus ceruleus. As áreas aminérgicas localizadas na substância cinza periaquedutal e no locus ceruleus influenciam a dor que chega e o fluxo sanguíneo cortical. Pode ocorrer uma descarga contínua neste sistema de controle da dor, a partir da estimulação do córtex ou do hipotálamo, produzida pelo estresse ou pela estimulação aferente excessiva oriunda de sentidos especiais ou dos vasos extracranianos ou cerebrais. O pródromo de enxaqueca pode ter origem no hipotálamo.

 

Aspectos clínicos

A enxaqueca pode ser ou não acompanhada de aura [ver Aura da enxaqueca, adiante]. A enxaqueca sem aura (antigamente referida como enxaqueca comum) é observada em 80% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca. A enxaqueca com aura (anteriormente conhecida como enxaqueca clássica) é observada nos 20% restantes. A maioria dos pacientes que sofre de enxaqueca com aura também apresenta enxaqueca sem aura.

De acordo com os critérios do ICHD-2 para enxaqueca sem aura, a duração dos episódios não tratados ou tratados sem sucesso varia de 4 a 72 horas.¹ As dores de cabeça estão associadas a pelo menos 2 das seguintes características da dor: localização unilateral; qualidade pulsátil; intensidade moderada ou severa; agravamento causado pela (ou resultante evitação de) atividade física de rotina (p. ex., caminhada ou subida de escadaria). A dor é acompanhada de náusea, vômitos ou ambos, bem como de sensibilidade à luz (fotofobia) e ao som (fonofobia). Do mesmo modo, o paciente possui história de pelo menos 5 ataques anteriores que atendem a estes critérios. Caso não haja indicações da existência de outras etiologias primárias possivelmente responsáveis pelas dores de cabeça, o diagnóstico de enxaqueca sem aura pode ser estabelecido com segurança.¹

Embora os critérios estabelecidos pela IHS sejam bastante úteis para fins de pesquisa, os clínicos costumam reconhecer a enxaqueca por estarem familiarizados com os aspectos gerais da condição [Tabela 4]. A dor da enxaqueca é unilateral em 60% dos casos e bilateral em 40% dos casos. Cerca de 17% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca relatam as conhecidas dores de cabeça restritas a um lado , em que as enxaquecas sempre ocorrem do mesmo lado. A dor frequentemente é mais intensa nas regiões frontotemporal e ocular, antes de se disseminar para as áreas parietal e occipital. Qualquer região da cabeça ou da face pode ser afetada, inclusive a região parietal, a mandíbula superior ou a inferior ou os dentes, a eminência malar e a região cervical anterior superior. A dor latejante está presente em 85% dos episódios de enxaqueca, embora até 50% dos pacientes descrevam uma dor não latejante durante alguns ataques. Além de sentirem cefaléia, até 75% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca relatam tensão uni ou bilateral, rigidez ou dor latejante na região cervical posterior. A dor cervical pode ocorrer durante o pródromo de enxaqueca, no próprio ataque ou após, sendo tipicamente aliviada pela medicação para enxaqueca (p. ex., triptano).

A enxaqueca que persiste por mais de 72 horas é denominada status migrainosus. Sem tratamento, 80% dos pacientes apresentam dor moderada a severa, enquanto os 20% restantes apresentam dor branda. A dor, que geralmente é agravada pela atividade física ou movimentação, ocorre associada a náuseas em cerca de 90% dos episódios, vômitos em cerca de 30%, fotofobia em cerca de 90% e fonofobia em aproximadamente 80% dos episódios.¹⁰ A diarreia acompanha 16% dos episódios. Em crianças, a dor da enxaqueca é bilateral em 60% dos casos e unilateral em 40% dos casos. A dor de cabeça não tratada, no caso das crianças, pode durar 1 hora ou mais, sendo significativamente mais breve do que em adultos.

Durante um ataque, 45% dos indivíduos com enxaqueca apresentam pelo menos um sintoma autonômico (como lacrimejamento, olhos vermelhos, ptose, edema palpebral, congestão nasal ou rinorreia). Estes sintomas são causados pela ativação parassimpática do gânglio esfenopalatino, que inerva os ductos lacrimais e seios, podendo levar à confusão da enxaqueca com as conhecidas cefaleias sinusais.¹⁵ Dentre os pacientes com sintomas autonômicos, 45% apresentam sintomas nasais e oculares, 21% apresentam apenas sintomas nasais e 34% apresentam apenas sintomas oculares.

A alodinia cutânea, que é a dor deflagrada pela estimulação não dolorosa da pele (p. ex., escovar os cabelos, tocar o couro cabeludo, barbear, usar lentes de contato ou vestir roupas justas), ocorre em 63% dos pacientes com enxaqueca episódica e em 68% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca crônica, tornando-se menos frequente com o avanço da idade.¹⁶ Os sintomas geralmente são cefálicos (couro cabeludo, face, pescoço, orelhas), todavia são extracefálicos (membros ou tronco) em cerca de 15% dos casos. Os sintomas mais comuns são a sensibilidade ao toque no couro cabeludo e a sensação dolorida ou sensibilidade nos músculos pericranianos. A alodinia de membros pode ser uni ou bilateral. A alodinia cutânea resulta de um aumento da responsividade (sensibilização) dos neurônios da dor centrais, responsáveis pelo processamento da informação oriunda das estruturas intracranianas, bem como da pele e dos músculos extracranianos. A alodinia cutânea é um fator preditor de resposta precária à terapia com triptano e constitui um fator de risco de progressão da doença.

Os sintomas prodromais (fenômeno premonitório) podem se manifestar em até 87% dos casos e precedem o ataque de enxaqueca em algumas horas ou em até 1 a 2 dias. Os sintomas prodromais incluem alterações no estado mental, como depressão, hiperatividade, euforia, verbosidade, irritabilidade, sonolência e agitação. Os sintomas neurológicos podem incluir fotofobia, dificuldade de concentração, fonofobia, disfasia, hiperosmia e bocejos. Os sintomas gerais podem incluir fadiga, rigidez cervical, desejo intenso por comida, sentir frio, anorexia, morosidade, diarreia ou constipação, sede e retenção de líquidos.

Os sintomas após o ataque ou a resolução manifestam-se em cerca de 80% dos indivíduos com enxaqueca. Tais sintomas incluem astenia, cansaço, sonolência e dificuldade de concentração, embora algumas pessoas se sintam reanimadas ou eufóricas após um ataque.

 

Deflagradores ou precipitadores

As enxaquecas com frequência são desencadeadas por fatores ambientais, entre outros. Até 85% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca relatam agentes deflagradores. É comum os pacientes apresentarem múltiplos fatores deflagradores, podendo haver, em média, até 6,7 fatores.¹⁷ Até 80% dos pacientes descrevem o estresse como um agente deflagrador, porém a desilusão subsequente ao estresse, ócio e choro também podem atuar como agentes precipitantes para alguns indivíduos. Perder uma refeição (57%), dormir pouco, dormir em excesso e fadiga também são comumente relatados como deflagradores. Metade das mulheres que sofrem de enxaqueca citam a menstruação como deflagrador, enquanto 14% apresentam enxaquecas somente quando menstruam. Cerca de 50% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca relatam que a mudança do tempo atua como agente deflagrador. Outros fatores ambientais desencadeadores da condição são o calor, alta umidade e altitude elevada.

Os agentes deflagradores sensoriais incluem luzes fortes, clarão, luzes bruxuleantes, barulho intenso e odores fortes (p. ex., perfumes ou fumaça de cigarro). Até 50% dos pacientes relatam as bebidas alcoólicas como deflagradores (incluindo todas as formas de bebida alcoólica ou um único tipo, como vinho tinto ou cerveja). Até 45% dos pacientes mencionam certos alimentos como deflagradores, entre os quais chocolate, laticínios (em particular, queijos), frutas cítricas, frituras e nitratos/nitritos presentes em carnes de boi ou de peixe defumadas (p. ex., linguiças tipo frankfurter, toucinho e salmão defumado). Outros agentes deflagradores incluem traumatismo mínimo na cabeça, esforço e nitroglicerina.

 

Aura da enxaqueca

A duração total da aura da enxaqueca geralmente é inferior a 1 hora e, com frequência, inferior a 30 minutos.¹⁸ Uma aura com duração de mais de 1 hora e menos de 1 semana é denominada enxaqueca com aura prolongada ou enxaqueca complicada. A aura mais comum é aquela associada à visão, que é observada em 99% dos casos. Existem dois tipos: (1) fenômeno visual positivo, acompanhado de alucinações; e (2) fenômeno visual negativo, ou escotomas, em que há perda total ou parcial da visão envolvendo uma parte ou todo o campo visual. A maioria das auras apresenta distribuição hemianótica. As fotopsias consistem em pequenas manchas, pontos, estrelas, flashes amorfos ou estrias luminosas ou, ainda, formas e padrões geométricos simples que tipicamente bruxuleiam ou reluzem.

Um escotoma cintilante, também denominado espectro de fortificação (devido à semelhança com uma fortificação medieval vista por cima) ou teicopsia (que vê fortificações), está presente em cerca de 10% dos casos. O escotoma, que muitas vezes é semicircular ou exibe um formato semelhante ao de ferradura, geralmente surge no centro do campo visual e, então, estende-se devagar lateralmente. A faixa ou arco escotomatoso consiste em uma borda em zigue-zague brilhante, resplandecente ou tremeluzente. A maioria das auras visuais consiste em padrões ou linhas em zique-zague, uni ou bilaterais, coloridas ou incolores, e bruxuleantes, em padrões arqueados ou semicirculares, em linhas onduladas ou em padrões irregulares. As auras visuais raras incluem metamorfopsia (os objetos parecem mudar de tamanho e formato), macropsia, micropsia, visão telescópica (os objetos parecem ser maiores do que o normal), teleopsia (os objetos parecem estar distantes), visão em mosaico, síndrome de “Alice no País das Maravilhas” (imagem corporal distorcida) e imagens múltiplas. As dores de cabeça, quando são unilaterais, geralmente ocorrem no lado contralateral ao da ocorrência dos sintomas visuais, mas em certos casos podem ser ipsilaterais.

Uma aura sensorial, que está presente em quase 30% dos episódios de enxaqueca com aura, consiste em entorpecimento, formigamento ou sensação de alfinetadas-e-agulhadas. A aura, que costuma ser unilateral, comumente afeta a mão e depois a face, ou pode afetar apenas uma ou outra. A parestesia em uma das laterais da língua é típica. Menos frequentemente, a perna e o tronco podem apresentar envolvimento. Uma aura motora verdadeira é rara, porém a ataxia sensorial ou uma sensação de peso muitas vezes é interpretada erroneamente como fraqueza.

Distúrbios da fala e da linguagem podem estar presentes em até 20% dos casos. Os pacientes frequentemente relatam a ocorrência de um distúrbio da fala quando a disseminação das parestesias ancança a face ou a língua. Pode haver fala indistinta. Com o envolvimento do hemisfério dominante, podem ocorrer erros parafásicos e outros tipos de comprometimento da compreensão e produção da fala. Em casos raros, outros sintomas de aura podem ser descritos, incluindo o déjà vu e as alucinações olfativas e gustativas.

Apesar de os sintomas visuais ocorrerem frequentemente isoladamente, os sintomas da aura também podem se manifestar de maneira combinada. É comum os sintomas sensoriais, de fala e motores estarem associados aos sintomas visuais ou a 1 ou mais sintomas diferentes. Quando 2 ou mais sintomas de aura estão presentes, quase sempre ocorrem em sucessão em vez de simultaneamente.

A aura da enxaqueca pode ocorrer sem cefaleia (enxaqueca acefalálgica), muitas vezes em pacientes cujos episódios de enxaqueca tipicamente envolvem cefaleia (com ou sem aura). Uma aura visual é a mais comum nestes casos. Outro tipo de enxaqueca sem aura é a vertigem episódica (vertigem migranosa ou enxaqueca vestibular), que não é acompanhada de cefaleia, distúrbios auditivos nem outros sintomas neurológicos, com duração de minutos a dias.¹⁹ Em indivíduos de idade mais avançada, a aura pode ser confundida com um ataque isquêmico transitório (AIT) [ver Cefaleia geriátrica, adiante]. Raramente, os indivíduos que sofrem de enxaqueca podem apresentar aura visual persistente. Esta, por sua vez, consiste em alucinações simples e amorfas que envolvem todo o campo visual de ambos os olhos, incluindo pontos inumeráveis, estática da televisão, nuvens, ondas de calor, flashes luminosos ou luzes bruxuleantes, “linhas de formigas”, padrão do tipo chuva ou neve, rabiscos, bolhas e visão granulosa. Ocasionalmente, os pacientes apresentam palinopsia (persistência de imagens visuais), micropsia ou alucinações formadas.

 

Variantes da enxaqueca

As variantes da enxaqueca incluem: hemiplégica familiar; de tipo basilar; vertigem paroxística benigna da infância; abdominal; confusional; a enxaqueca do jogador de futebol americano; midríase episódica benigna; e retinal. A enxaqueca hemiplégica familiar (EHF) é uma variante rara da enxaqueca com aura que é acompanhada de hemiplegia ou hemiparesia, entre outras manifestações. Os ataques podem ocorrer no mesmo lado em que ocorreram os episódios anteriores ou no outro lado, e tipicamente se caracterizam por uma disseminação lenta da paresia com envolvimento da face, braço e perna. Pode haver alteração da consciência, variando da confusão ao coma e à afasia. Esta variante é classificada em três tipos: EHF1, que é causada por uma mutação autossômica dominante envolvendo a subunidade codificadora do canal de cálcio de tipo P/Q junto ao cromossomo 19p13; EHF2, determinada por uma mutação envolvendo a subunidade codificadora da bomba de Na/K junto ao cromossomo 1q23; e EHF3, produzida por uma mutação missense em SCN1A, que é o gene codificador da subunidade alfa-1 de um canal de Na⁺ neuronal controlado por voltagem, junto ao cromossomo 2q24.

A enxaqueca do tipo basilar consiste em um distúrbio raro que ocorre com mais frequência em crianças e raramente afeta adultos com mais de 50 anos de idade.²⁰ Segundo os critérios da IHS, os ataques são marcados pela manifestação de 2 ou mais dos seguintes sintomas de aura totalmente reversíveis: disartria, vertigem, zumbido, hipacusia, diplopia, sintomas visuais envolvendo simultaneamente os campos temporal e nasal de ambos os olhos, ataxia, diminuição do nível de consciência e parestesias bilaterais concomitantes. Estes sintomas, que se originam junto ao tronco encefálico ou em ambos os lobos occipitais, não são acompanhados de enfraquecimento motor. Há também pelo menos um dos seguintes: parestesias bilaterais, desenvolvimento gradual de pelo menos 1 dos sintomas de aura no decorrer de 5 minutos ou mais, ocorrência de diferentes sintomas de aura sucessivamente, ao longo de 5 minutos ou mais, ou ambos, ou persistência de cada sintoma de aura por 5 a 60 minutos. Os pacientes com enxaqueca do tipo basilar também podem apresentar outros tipos de enxaqueca. Os sintomas visuais – que muitas vezes assumem a forma de visão turva, luzes coloridas tremeluzentes acompanhadas de manchas brancas no campo visual, escotoma cintilante e visão acinzentada – podem afetar inicialmente um campo visual e, então, se disseminar para o outro, tornando-se bilateral. A diplopia ocorre em até 16% dos casos. Pode haver vertigem, seja isolada ou acompanhada de várias combinações de zumbido, disartria, ataxia da marcha e parestesias (geralmente bilaterais, mas às vezes afetando lados alternados em episódios sucessivos). O comprometimento da consciência é comum e pode incluir obtundação, amnésia, síncope e (ainda que raramente) coma prolongado. Uma severa dor de cabeça latejante, tipicamente de localização occipital bilateral, está presente em 96% dos casos. O paciente em geral apresenta náuseas e vômitos, com sensibilidade à luz e ao barulho em até 50% dos casos.

A vertigem paroxística benigna da infância manifesta-se como episódios de vertigem sem cefaleia. A enxaqueca abdominal também ocorre em crianças e caracteriza-se por episódios recorrentes de dor abdominal sem cefaleia, que podem estar associados a náuseas, vômitos, palidez e rubor. A enxaqueca confusional manifesta-se como uma cefaleia que pode ser mínima, associada a um estado de confusão cuja duração pode variar de 10 minutos a 2 dias. O paciente pode apresentar agitação e comprometimento da memória, bem como desatenção, distração e dificuldade para manter a coerência do falar e do agir. A enxaqueca do jogador de futebol americano (originalmente descrita em jogadores de futebol americano) refere-se à deflagração da enxaqueca por um traumatismos menores na cabeça em crianças ou adolescentes.

A midríase episódica benigna consiste em um tipo de midríase isolada e transiente. Este distúrbio tipicamente afeta adultos jovens ou crianças. Os pacientes apresentam visão normal e reatividade pupilar à luz que ocasionalmente acompanham as dores de cabeça da enxaqueca. Os episódios duram 15 minutos a 24 horas, estão frequentemente associados à visão turva e podem apresentar uma frequência média de 2 a 3 vezes/mês. As anormalidades palpebrais ou de motilidade ocular estão ausentes. A possibilidade de glaucoma de ângulo fechado deve ser excluída. A dilatação da pupila é secundária à insuficiência parassimpática do esfíncter da íris ou à hiperatividade simpática do dilatador da íris. A enxaqueca retinal, que constitui um raro diagnóstico de exclusão, produz episódios de perda visual monocular transiente que duram minutos a horas e podem estar ou não associados a cefaleias.

 

Tratamento agudo

Certos princípios gerais aplicam-se ao uso de medicamentos para tratamento agudo (sintomático) da enxaqueca. O tratamento precoce, quando a dor de cabeça é branda, é bem mais efetivo do que o tratamento tardio, quando a intensidade da enxaqueca é moderada ou severa. O uso frequente de medicamentos para tratamento agudo pode levar ao desenvolvimento de cefaleia por medicação excessiva (CME). Por isso, a terapia aguda deve ser restrita a no máximo 2 a 3 dias/semana. Pacientes diferentes podem responder a medicações distintas em momentos distintos. Os pacientes são beneficiados pelo tratamento estratificado.²¹ O tratamento é baseado nas características dos episódios apresentados pelo paciente (incluindo o pico de intensidade, o momento em que o pico de intensidade é atingido, os sintomas associados e a incapacitação), sendo ajustado de acordo com as necessidades específicas do paciente. A administração nasal, parenteral ou retal de medicamentos deve ser empregada em casos de pacientes que apresentam náusea, vômitos ou gastroparesia. Os medicamentos antináusea, como a prometazina e a proclorperazina, podem ser úteis nestes casos. Muitos indivíduos que sofrem de enxaqueca respondem a analgésicos comprados sem prescrição médica para sintomas agudos [Tabela 7]. Os fármacos vendidos sem prescrição médica frequentemente são mais efetivos se forem tomados quando a dor é branda do que após a intensificação da dor.

 

Notas dos Editores do MedicinaNET

1.   Nos Estados Unidos, é bem clara a distinção entre medicamentos over the counter (que podem ser livremente adquiridos sem a prescrição do médico) e os medicamentos que só podem ser adquiridos com a prescrição do médico.

2.   No Brasil, está disponível a dipirona, um analgésico simples que também costuma ser efetivo nas doses de 500 mg a 1 g.

 

Tabela 7. Eficácia de medicações compradas sem prescrição médica para alívio da dor de enxaqueca moderada a severa^77-80

Medicação e dose	Percentual de respondedores em 2 horas (% do placebo)		Percentual de respondedores em 6 horas (% do placebo)
	Dor branda ou inexistente	Sem dor	Dor branda ou inexistente	Sem dor
Ibuprofeno, 400 mg	42 (28)	15 (8)	49 (32)	31 (20)
Acetaminofeno, 1.000 mg	58 (39)	22 (11)	77 (46)	46 (28)
Acetaminofeno, 500 mg, mais aspirina, 500 mg, mais cafeína, 130 mg	59 (33)	22 (7)	79 (52)	51 (23)
Aspirina, efervescente, 1.000 mg	55 (37)	29 (17)	Não avaliada

Os percentuais foram arredondados.

 

Os pacientes irresponsivos ou que respondem parcialmente aos medicamentos comprados sem prescrição médica podem necessitar de medicamento prescrito. A combinação de isometepteno mucato, dicloralfenazona e acetaminofeno pode ser altamente efetiva, sobretudo em casos de cefaleia branda a moderada.²² Medicações combinadas que incluem o butalbital também podem ser efetivas. Notavelmente, apesar do uso comum, as medicações combinadas contendo butalbital ainda não foram avaliadas em estudos controlados por placebo.²³ Os opiáceos orais e intranasais também podem ser efetivos. O spray nasal de butorfanol pode ser bastante efetivo para alguns pacientes que sofrem de enxaqueca severa acompanhada de náuseas ou vômitos, não conseguem manter níveis baixos de medicação oral, são irresponsivos aos triptanos ou requerem medicação de resgate quando a medicação habitual se torna ineficaz. Os efeitos colaterais incluem tontura, náuseas, vômitos e sonolência. Entretanto, o uso frequente de certos medicamentos (p. ex., butalbital e opiáceos) pode levar ao desenvolvimento de CME e habituação.

 

Triptanos

A introdução dos triptanos melhorou dramaticamente o tratamento agudo da enxaqueca. Os medicamentos à base de triptano consistem em agonistas seletivos do receptor de 5-hidroxitriptamina (5-HT_1B/1D) que compartilham uma estrutura básica de anel indol com diferentes cadeias laterais. Os triptanos exibem 3 potenciais mecanismos de ação: vasoconstrição craniana, inibição neuronal periférica e inibição da transmissão via neurônios de 2ª ordem do complexo trigeminocervical. Estes mecanismos inibem os efeitos dos aferentes trigeminais nociceptores ativados e controlam os ataques de enxaqueca aguda.¹⁴

Existem 7 triptanos disponibilizados para uso nos Estados Unidos: almotrip­tano, eletriptano, frovatriptano, naratriptano, sumatriptano, rizatri­pano e zolmitriptano [Tabela 8].²⁴ Indivíduos que sofrem de enxaqueca e tomam triptanos por via oral para tratar dor de intensidade moderada a severa apresentam taxa de resposta de 2 horas (ou seja, dor nula ou branda) de cerca de 45% para o naratriptano e frovatriptano, bem como de aproximadamente 65 a 70% para os demais fármacos. Uma dose de 85 mg de sumatriptano combinada a 500 mg de naproxeno de sódio em uma formulação de liberação rápida é também disponibilizada para uso, sendo mais efetiva do que o placebo ou do que qualquer um destes fármacos administrados de maneira isolada, como monoterapia, para obtenção do alívio da dor dentro de um período de 2 horas após o aparecimento da enxaqueca. Para todos os triptanos, as taxas de resposta livres de dor em 2 horas são significativamente mais altas se o fármaco for tomado quando a dor é branda. Dependendo do fármaco, a taxa de resposta pode exceder 70%.

 

Tabela 8. Triptanos disponíveis para uso nos Estados Unidos

Fármaco	Formulação	Doses* (mg)	Dose diária máxima (mg)
Almotriptano	Comprimido	6,25; 12,5	25
Eletriptano	Comprimido	20; 40	80
Frovatriptano	Comprimido	2,5	5
Naratriptano	Comprimido	1; 2,5	5
Rizatriptano	Comprimido	5;† 10	30†
	Preparação com desintegração oral‡	5;† 10	30†
Sumatriptano	Comprimido	25; 50; 100	200
	Comprimido com 500 mg de naproxeno de sódio	85	170
	Spray nasal	5; 20	40
	Injeção SC	4; 6	12
Zolmitriptano	Comprimido	2,5; 5	10
	Preparação com desintegração oral‡	2,5; 5	10
	Spray nasal	5	10

SC = via subcutânea. *A dose ideal, quando conhecida, é destacada em negrito.

^†Dose única de 5 mg e dose máxima de 15 mg, sem o uso concomitante de propranolol.

‡É dissolvida sobre a língua; pode ser tomada sem água (eficácia similar à da formulação em comprimido).

 

Os triptanos orais podem não apresentar a mesma eficácia em todos os pacientes. Se um paciente apresenta uma resposta insatisfatória ou inconsistente, efeitos colaterais desagradáveis ou uma boa resposta inicial e, todavia, uma resposta fraca subsequente, o uso de um triptano diferente poderá se mostrar efetivo e tolerável. Pacientes com vômitos e náuseas proeminentes ou aqueles que desejam obter alívio o mais rápido possível podem ser beneficiados pelo uso de sumatriptano SC (em 2 horas, 79% dos pacientes apresentam resposta e 60% estão livres da dor) ou pelo uso de sumatriptano ou zolmitriptano por via intranasal. Cerca de 25% dos indivíduos que sofrem de enxaqueca não respondem a nenhum triptano.²⁵

Podem ocorrer recidivas, as quais são definidas como a volta da cefaleia (habitualmente de intensidade moderada ou severa) dentro de um período de 24 horas após a resposta inicial ao tratamento agudo, observada em cerca de 20 a 40% dos pacientes, dependendo do triptano utilizado. Em geral, o tempo para que ocorra a recidiva é de aproximadamente 12 horas. ²⁶

Os triptanos podem estimular os receptores de 5-HT_1B existentes nas artérias coronárias, com consequente produção de uma constrição que pode se tornar clinicamente significativa em pacientes com estenose de artéria coronária ou doença vasoespástica.²⁷ Como resultado, os triptanos como classe são contraindicados para pacientes com doença cardíaca isquêmica suspeita ou comprovada, angina de Prinzmetal ou hipertensão não controlada. Tendo em vista os potenciais eventos cardiovasculares adversos associados aos triptanos, recomenda-se realizar uma avaliação cardíaca funcional de pacientes que apresentam mais de 1 fator de risco de Framingham para doença arterial coronariana não identificada. Os triptanos também são contraindicados para pacientes com doença cerebrovascular ou doença vascular periférica, pacientes com enxaqueca hemiplégica ou basilar, e dentro de um período de 24 horas após a administração de di-hidroergotamina (DHE).

Os efeitos colaterais comuns do triptano – tensão, sensação de peso, compressão ou dor no tórax, pescoço ou garganta – não estão associados às alterações do eletrocardiograma nem são causados por vasoconstrição coronariana. São raros os relatos existentes de casos que descrevem a fibrilação atrial desencadeada pelo sumatriptano, possivelmente causada por elevações transientes da pressão atrial.²⁸

Em 2006, o FDA instituiu um alerta para a ocorrência da síndrome serotoninérgica, potencialmente prejudicial à vida, entre pacientes que tomam triptanos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina (SSRI) ou inibidores seletivos da recaptação de serotonina/noradrenalina (SNRI) ao mesmo tempo. Nos Estados Unidos, estima-se que cerca de 700.000 pessoas recebam anualmente esta coprescrição. Entretanto, do total de 29 casos de possível síndrome serotoninérgica decorrente de coprescrições, que constituem o alvo da preocupação do FDA, apenas 7 atenderam aos critérios de Sternbach, e nenhum atendeu a mais de 1 dos rígidos critérios de Hunter para síndrome serotoninérgica.²⁹ Desde então, não houve publicação de mais nenhum caso que atendesse a estes critérios.

 

Enxaqueca incurável e status migrainosus

Os indivíduos que sofrem de enxaqueca frequentemente procuram atendimento junto ao departamento de emergência, onde representam cerca de 2% das consultas e podem não ser calorosamente recebidos por apresentarem “apenas uma dor de cabeça”.³⁰ Este grupo desafiador de pacientes é composto por indivíduos que sofreram seu primeiro ou pior ataque, indivíduos que não tomam com frequência ou não responderam aos medicamentos, frequentadores assíduos, indivíduos com exacerbação aguda da enxaqueca crônica e indivíduos com enxaqueca apresentando sinais e sintomas neurológicos (com aura). A reposição de líquidos e eletrólitos por via endovenosa pode ser necessária em casos de pacientes que apresentam vômitos incoercíveis associados à enxaqueca.

As diretrizes baseadas em evidência recomendam para tratamento de 1ª linha o uso de DHE, sumatriptano SC, antagonistas de dopamina (metoclopramida, proclorperazina e clorpromazina) e cetorolaco, que apresentam taxas de resposta de até 70%. Os analgésicos narcóticos, recomendados como fármacos de resgate, continuam sendo amplamente utilizados, ainda que sua administração possa resultar em internações significativamente mais longas no departamento de emergência, em comparação ao observado nos tratamentos com fármacos não narcóticos. A dor da enxaqueca persiste ou volta dentro de 24 horas após a alta do departamento de emergência, independentemente do tratamento instituído, em mais da metade dos casos. A administração endovenosa de dexametasona (10 a 24 mg) produz um efeito modesto (o NNT – número necessário para tratar é de 9) em termos de prevenção de recidivas e é ineficaz para o tratamento agudo da dor de enxaqueca.³¹

As opções de medicações incluem as seguintes:

 

1.    4 ou 6 mg de sumatriptano; SC

2.    0,5 a 1 mg de DHE; SC, IM, via intravenosa (IV) (o DHE e os triptanos não devem ser administrados dentro de um período de 24 horas após a administração de cada um)

3.    Metoclopramina 10 mg; IV

4.    4 a 8 mg de ondansetron; IV

5.    5 a 10 mg de proclorperazina; IV

6.    30 mg de cetorolaco por via IV; 30 a 60 mg IM

7.    10 mg de dexametasona; IM ou IV

8.    Narcóticos parenterais, que podem ser combinados à prometazina

9.    500 a 1.000 mg de valproato de sódio; IV

10.  2,5 mg de droperidol; IM ou IV

 

Há um risco mínimo de desenvolvimento de torsades de pointes associado ao uso de agentes neurolépticos, como a proclorperazina e o droperidol.

 

Nota dos Editores do MedicinaNET – Em nosso meio, é muito popular o uso da associação dipirona 1 g IV + metoclopramida 10 mg IV + dexametasona 4 mg IV para tratamento de crises refratárias de enxaqueca em pronto-socorros, o que parece ser bastante efetivo na prática clínica. No entanto, vale ressaltar que não é de nosso conhecimento estudos que tenham avaliado esta associação, possivelmente porque a dipirona não é disponível em muitos países do exterior e por se tratarem de medicações de baixo custo.

 

Tratamento preventivo

Alguns fatores podem justificar o uso de uma medicação preventiva diária em casos de pacientes que sofrem de enxaqueca [Tabela 9].³² As indicações para o tratamento preventivo são as seguintes:

 

1.   Nos casos em que as dores de cabeça interferem de modo significativo na rotina diária do paciente, mesmo com o tratamento agudo (p. ex., 2 ou mais ataques/mês que produzam incapacitação com duração mínima de 3 dias).

2.   Quando as medicações são contraindicadas, ineficazes ou excessivas, ou, ainda, produzem efeito colaterais intoleráveis.

3.   Enxaquecas frequentes (2 ou mais ataques/semana).

4.   Tipos incomuns de enxaqueca (hemiplégica, basilar, de aura prolongada ou infarto migranoso).

5.   Quando o custo das medicações para tratamento agudo é significativamente maior do que o custo da medicação preventiva.

6.   Preferência do paciente (isto é, o paciente está disposto a correr o risco de apresentar os possíveis efeitos colaterais produzidos pela medicação preventiva, desde que possa reduzir a frequência das dores de cabeça).

 

Tabela 9. Medicações para prevenção da enxaqueca

Classe farmacológica	Agente	Dosagem	Efeitos colaterais típicos
Betabloqueadores	Atenolol	50 a 100 mg/dia	Hipotensão, cansaço, tontura, diminuição da tolerância ao exercício, pesadelos, distúrbio de memória, exacerbação da asma
	Metoprolol*	50 a 200 mg/dia
	Nadolol	40 a 160 mg/dia
	Propranolol*	40 a 120 mg, 2 x/dia
	Propranolol de ação prolongada*	60 a 240 mg/dia
	Timolol*	10 a 30 mg/dia
Antidepressivos	Amitriptilina*	25 a 150 mg (antes de dormir)	Sonolência, boca seca, ganho de peso, constipação
	Nortriptilina	25 a 150 mg (antes de dormir)
	Protriptilina	10 a 60 mg (pela manhã, como dose única ou dividida)
	Venlafaxina XR	75 a 225 mg/dia	Náusea, insônia, sonolência
Anticonvulsivos	Divalproato de sódio*	500 a 1.000 mg em doses divididas ou 1 x/dia com formulação de liberação estendida	Náusea, tremor, sonolência, ganho de peso, alopecia, anormalidades fetais, anormalidades hematológicas e hepáticas raras, pancreatite
	Topiramato*	50 a 200 mg/dia em doses divididas	Perda de peso, parestesias, distúrbios cognitivos, cálculos renais
	Gabapentina	300 a 800 mg, 3 x/dia	Tontura, fadiga, sonolência

*Evidências fornecidas por pelo menos 2 estudos de classe I indicam que estes são mais efetivos.

 

Existem princípios gerais que guiam o uso das medicações preventivas:³²

 

1.   O médico clínico deve iniciar o tratamento com uma dose baixa de medicação e aumentá-la lentamente, dependendo da resposta e da ocorrência de efeitos colaterais, até que a dose máxima seja atingida ou sejam produzidos efeitos adversos significativos.

2.   Cada medicação deve ser administrada durante um teste terapêutico com duração de 2 a 3 meses, em doses adequadas.

3.   O uso excessivo de medicamentos que possam causar CME e diminuir a eficácia do tratamento preventivo deve ser suspendido ou desmamado (dependendo do fármaco).

4.   Os pacientes devem elaborar um diário de dores de cabeça, para monitorar suas próprias cefaleias.

5.   O clínico deve orientar o paciente acerca da lógica do tratamento e quanto aos possíveis efeitos adversos, bem como considerar as expectativas do paciente em relação ao tratamento. Muitos eventos adversos iniciais mostram-se dose-dependentes e autolimitados, caso seja possível estimular os pacientes a continuarem usando a medicação. Parte significativa dos pacientes deseja alcançar a cura total e, embora isto seja perfeitamente compreensível, em geral não é possível, e a taxa de sucessos é definida como sendo equivalente a uma redução maior ou igual a 50% da frequência das dores de cabeça.

6.   Condições coexistentes ou comorbidades devem ser consideradas. Alguns medicamentos podem ser efetivos tanto contra a enxaqueca como contra outro distúrbio. Outros distúrbios, aliados às medicações para tratamento da enxaqueca que também podem ser efetivas contra eles, incluem a epilepsia (divalproato de sódio, topiramato e gabapentina), hipertensão (betabloqueadores), depressão (antidepressivos tricíclicos, venlafaxina), transtorno bipolar (divalproato de sódio), insônia (antidepressivos tricíclicos), tremores essenciais (betabloqueadores e topiramato) e sobrepeso ou obesidade (topiramato). Contudo, doenças coexistentes, como depressão e asma, podem constituir contraindicações relativas ao uso de betabloqueadores.

7.   Em uma mulher potencialmente fértil, deve ser considerado o potencial teratogênico.

8.   Pacientes que sejam responsivos a um agente preventivo podem ser beneficiados pela adição de um segundo agente.

9.   Se uma medicação não funciona ou produz efeitos colaterais significativos, pode ser necessário efetuar sua retirada de forma lenta, caso o paciente esteja recebendo doses moderadas ou altas de antidepressivos tricíclicos, venlafaxina e betabloqueadores.

10.            Devem ser consideradas as preferências do paciente por medicamentos a fim de que possam melhorar a aderência.

 

A complacência indica que o paciente tem seguido corretamente os conselhos médicos. A aderência refere-se à extensão em que os pacientes estão seguindo as recomendações terapêuticas acordadas, sendo um termo que enfatiza a importância da participação do paciente no tratamento efetivo.³³ Até 50% dos pacientes não aderem às medicações preventivas da enxaqueca, e talvez 10% nem mesmo sigam as prescrições iniciais. As abordagens que podem melhorar a aderência incluem o envolvimento do paciente na escolha da medicação (considerando os efeitos adversos, custo e esquema de doses); recomendações detalhadas sobre o uso das medicações, explicando inclusive como lidar com a maioria dos eventos adversos mais comuns; monitoramento (cefaleias diárias, contagens de fármacos e consultas de seguimento); e envolvimento de familiares ou amigos do paciente. Durante as consultas de seguimento, de forma não confrontativa, pode-se perguntar ao paciente se ele(a) tem tomado as medicações regularmente ou se, em vez disso, às vezes se esquece de fazer isso. Então, pode-se enfatizar a importância do uso diário.

Evidências fornecidas por no mínimo 2 estudos de classe I indicam que os betabloqueadores propranolol, metoprolol e timolol, bem como o antidepressivo tricíclico amitriptilina e as medicações anticonvulsivas divalproato de sódio e topiramato constituem as medicações preventivas mais efetivas, reduzindo a frequência das enxaquecas em mais de 50% em cerca de metade dos pacientes. Em geral, as medicações preventivas são mais efetivas quando os pacientes são incluídos em um esquema de titulação com uma dose-alvo. Os esquemas de titulação e as doses-alvo mínimas são as seguintes: propranolol (de ação regular ou de ação prolongada) em doses de 40 mg/dia, com aumentos semanais de 40 mg, sendo a dose máxima de 120 a 240 mg; amitriptilina em doses de 10 a 25 mg antes de dormir, com aumentos semanais de 10 a 25 mg, sendo a dose diária máxima de 150 mg; divalproato de sódio (de ação regular ou de liberação estendida) em doses de 500 mg/dia durante 1 semana e, então, 1.000 mg/dia; e topiramato em doses de 25 mg/dia na 1ª semana, aumentando 25 mg/semana em doses divididas, sendo a dose diária máxima de 100 mg administrada como 2 doses diárias de 50 mg cada (há relatos de que a dosagem de 1 vez/dia é efetiva; a meia-vida é de 21 horas).³⁴ A dosagens acima de 200 mg/dia, o topiramato pode produzir uma redução dose-relacionada do componente estrogênico dos anticoncepcionais orais (AO). A incidência de cálculos renais associada ao uso de topiramato é de aproximadamente 1,5%, e este percentual equivale a um aumento de 2 a 4 vezes em relação à ocorrência observada na população em geral.

A Tabela 9 lista os betabloqueadores que podem ser efetivos. O uso de betabloqueadores pode ser limitado em casos de pacientes com disfunção erétil, doença vascular periférica, doença ou síndrome de Raynaud e em casos de pacientes com bradicardia basal ou pressão arterial baixa. Estes agentes devem ser utilizados com cautela também em casos de pacientes com asma, diabetes melito, insuficiência cardíaca crônica e distúrbios de condução cardíaca ou disfunção nodo sinusal.

Os antidepressivos tricíclicos nortriptilina (tomada antes de dormir) e protriptilina (pode ser ativadora, sendo tomada pela manhã) podem ser eficazes com menos sedação, se comparados à amitriptilina. O SNRI venlafaxina pode ser tão efetivo quanto a amitriptilina, produzindo menos efeitos colaterais.³⁵ É provável que os SSRI sejam ineficazes para a prevenção da enxaqueca, enquanto o verapamil e a gabapentina apresentam efetividade apenas modesta.³²

O uso das medicações preventivas pode acarretar alterações de peso.³⁶ O ganho de peso pode ocorrer com o uso de amitriptilina (em um estudo com duração de 26 semanas, 65% dos indivíduos avaliados apresentaram ganho de peso > 1%, e 29% apresentaram ganho de peso > 5% do peso corporal, com uma dose média de 88,9 mg/dia); propranolol (em um estudo com duração de 26 semanas, constatou-se aumento correspondente a 2,3% do peso corporal, com dose média de 130 mg/dia); e divalproato de sódio (após 18 meses sob um regime de 500 mg/dia, 21% dos indivíduos apresentaram ganho de peso). O timolol e a venlafaxina são tipicamente neutros em termos de efeitos sobre o peso corporal. O topiramato está associado à perda de peso (em um estudo com duração de 26 semanas em que foi utilizada uma dose média de 90,6 mg/dia, 65% dos indivíduos apresentaram perda de peso > 1%, enquanto 30% apresentaram perda de peso > 5% do peso corporal basal), assim como a protriptilina também pode estar.

Existem produtos naturais que podem ser benéficos para a prevenção da enxaqueca, tais como o extrato de butterbur (Petasites hybridus; Petadolex, a uma dose de 75 mg, 2 vezes/dia), a riboflavina (400 mg/dia) e a coenzima Q₁₀ (100 mg, 3 vezes/dia).³⁷ As evidências da ação do tanaceto (Tanacetum parthenium) e dos suplementos de magnésio são inconclusivas. As injeções de toxina botulínica podem ser benéficas para casos de enxaqueca crônica (por modularem a liberação de neuropeptídios, como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, e influenciarem o processo de sensibilização central associado à enxaqueca), mas são inefetivas em casos de enxaqueca episódica. O relativo benefício proporcionado por estes tratamentos pode ser mais bem esclarecido por estudos adicionais, mas por enquanto alguns indivíduos que sofrem de enxaqueca podem preferi-los porque produzem menos (quando produzem) efeitos colaterais.

Para muitos indivíduos que sofrem de enxaqueca, pode ser útil evitar os agentes deflagradores. Alguns exemplos de evitação incluem dormir adequadamente nas horas estabelecidas, praticar exercícios diários, fazer as refeições regularmente, evitar os alimentos e bebidas desencadeadores e usar óculos de sol durante a exposição à luz solar ou a clarões. Alguns pacientes podem ser beneficiados por biofeedback, treinamento de relaxamento e psicoterapia.³⁸ Embora o forame oval patente esteja associado à enxaqueca com aura, não foi demonstrado que o fechamento promove diminuição da frequência de enxaquecas.³⁹

Caso a melhora da enxaqueca persista por no mínimo 6 a 9 meses, pode-se discutir com o paciente o desmame ou a suspensão da medicação. Há apenas um estudo que fornece informações sobre este aspecto. Comparando os pacientes que continuaram o tratamento com topiramato durante um período total de 12 meses com aqueles cujo tratamento foi interrompido após 6 meses para que passassem a receber placebo, o número de dias com enxaqueca aumentou em 2% e 26%, respectivamente.⁴⁰ A decisão deve ser individualizada com base nas preferências do paciente, frequência basal e severidade da dor de cabeça, assim como na resposta à medicação preventiva.

 

Mulheres e enxaqueca

Existem aspectos especificamente relacionados ao tratamento das mulheres que sofrem de enxaqueca.⁴¹ Durante a gestação, a frequência das enxaquecas diminui (especialmente durante o 2º e o 3º trimestres) em 60% das pacientes, permanece a mesma em 20% e aumenta em 20% das mulheres. As enxaquecas podem ocorrer pela 1ª vez quando a mulher começa a usar AO. AO contendo baixa concentração de estrogênio não costumam produzir efeitos sobre a enxaqueca, podendo até melhorá-la, ainda que a frequência possa aumentar. Dentre as pacientes que apresentam uma nova manifestação de enxaqueca ou aumento da frequência das enxaquecas associado ao uso de AO, 30 a 40% podem apresentar melhora com a suspensão do AO, embora esta melhora possa não ocorrer antes de 1 ano. O equivalente a 2/3 da população feminina com antecedentes de enxaqueca melhora com a menopausa fisiológica. Ao contrário, a menopausa cirúrgica resulta na piora da enxaqueca em 2/3 dos casos.

A enxaqueca menstrual é tratada com as mesmas medicações de tratamento agudo utilizadas no tratamento de outros tipos de enxaqueca (ver anteriormente). Intervalos ou tratamento preventivo de curta duração para enxaqueca menstrual, começando em 2 a 3 dias antes da menstruação e estendendo-se durante a menstruação, podem ser úteis para algumas mulheres que menstruam regularmente e em casos de enxaqueca fracamente responsiva às medicações sintomáticas. As medicações potencialmente efetivas incluem as seguintes: amitriptilina ou nortriptilina (25 mg, antes de dormir); propranolol de ação prolongada (60 a 80 mg/dia) ou nadolol (40 mg/dia); fármacos anti-inflamatórios não hormonais (AINH), como o naproxeno de sódio (550 mg, 2 vezes/dia), a ergotamina (1 mg, 1 a 2 vezes/dia) ou o DHE (1 mg SC ou intramuscular [IM]); naratriptano (1 mg por via oral, 2 vezes/dia) ou frovatriptana (2,5 mg, 2 vezes/dia, durante 6 dias no período perimenstrual); estradiol transdérmico (100 mcg aplicadas com 3 dias de antecedência em relação ao início esperado da menstruação; repostas após 3 dias); uso de AO de forma contínua e combinada, com administração de uma dose menor de estrogênio durante a menstruação; e uso de AO de duração estendida.

Embora os AO com baixa concentração de estrogênio possam estar associados a um pequeno aumento do risco de AVC isquêmico, a maioria das mulheres que sofrem de enxaqueca com aura pode tomar estes AO com segurança, desde que não apresentem outras contraindicações nem fatores de risco. Ao tomar AO com baixa concentração de estrogênio, as mulheres com menos de 35 anos de idade que sofrem de enxaqueca com aura (p. ex., com sintomas visuais que duram menos de 1 hora) apresentam risco de AVC isquêmico da ordem de 30 em 100.000 ao ano, que corresponde ao dobro do risco apresentado pelas mulheres que sofrem de enxaqueca sem aura.⁴² Uma força-tarefa da IHS concluiu que os AO podem ser contraindicados para mulheres com enxaqueca que apresentem fatores de risco adicionais não facilmente controláveis, como a enxaqueca com aura, devido ao possível aumento do risco de AVC isquêmico, e que estes fatores de risco devem ser avaliados individualmente.⁴³ Mulheres com sintomas de aura, como hemiparesia ou afasia, ou sinais e sintomas neurológicos focais com duração superior a 1 hora devem evitar começar a usar AO contendo baixa concentração de estrogênio, bem como descontinuar a medicação, caso já tenham começado a tomá-la. Os AO contendo apenas progestina e muitas outras alternativas de anticoncepcionais podem ser considerados, conforme a conveniência. O tabagismo deve ser fortemente desestimulado, porque as fumantes que sofrem de enxaqueca e fumam 1 ou mais maços de cigarros por dia apresentam risco de AVC isquêmico cerca de 10 vezes maior.

A terapia de reposição do estrogênio exerce um efeito variável sobre a enxaqueca: 45% das pacientes apresentam melhora; 46% apresentam piora da enxaqueca; e 9% não apresentam qualquer efeito. Se as enxaquecas aumentarem quando a paciente começar a terapia de reposição de estrogênio, as seguintes estratégias podem ser benéficas:

 

1.   Diminuir a dose de estrogênio.

2.   Mudar o tipo de estrogênio para um que seja menos propenso a causar enxaqueca. Em ordem decrescente, os estrogênios com maior a menor propensão a causar enxaqueca são: estrogênios conjugados, estradiol puro, estrogênio sintético e estrogênio puro.

3.   Converter a dosagem interrompida em uma dosagem contínua, em casos de enxaqueca por abstinência de estrogênio.

4.   Converter a administração oral para administração parenteral (p. ex., um adesivo transdérmico).

5.   Adicionar androgênios.

 

A abordagem da enxaqueca durante a gestação e na amamentação⁴¹ está além do escopo deste capítulo.

 

Cefaleias tensionais

A prevalência de 1 ano das cefaleias tensionais tem sido relatada como variável de 30 a 90%. A prevalência ao longo da vida é de 78% (63% entre os homens e 86% entre as mulheres; a proporção homem:mulher é de aproximadamente 4:5). A prevalência atinge o pico durante a 4ª década de vida, com média de idade no momento da manifestação entre 25 e 30 anos.

 

Aspectos clínicos

A cefaleia tensional pode ser episódica ou crônica.⁴⁴ Os critérios do ICHD-2 para cefaleia tensional episódica são os seguintes: história de no mínimo 10 episódios anteriores que atendam aos critérios; número de dias com cefaleia inferior a 180 dias/ano ou 15 dias/mês; e dores de cabeça com duração variável de 30 minutos a 7 dias. Ao menos 2 das seguintes características de dor devem ser observadas: sensação de compressão ou tensão (qualidade não pulsátil); severidade branda ou moderada; localização bilateral; e ausência de agravamento da dor de cabeça quando o paciente caminha e desce escadarias ou realiza atividades físicas de rotina similares. O paciente não deve apresentar náusea nem vômitos (mas pode apresentar anorexia), sendo que a fotofobia ou a fonofobia podem estar presentes (mas ambas as condições não ocorrem ao mesmo tempo).

A dor é descrita de maneira variável, como uma sensação de pressão, sensação de tensão, sensação de haver uma faixa ou chapéu na cabeça, ou sensação de peso sobre a cabeça. Durante os episódios severos, uma sensação pulsátil ocasionalmente está presente. Embora 90% das cefaleias tensionais episódicas sejam bilaterais, também podem ser unilaterais em pacientes que apresentam pontos deflagradores ou disfunção oromandibular.

Na cefaleia tensional crônica, de acordo com os critérios da IHS, a frequência média das dores de cabeça é maior ou igual a 15 dias/mês ou acima de 1 mês durante um período mínimo de 6 meses, ou, ainda, 180 dias ou mais em 1 ano. As características da dor são as mesmas da dor associada à cefaleia tensional episódica. O paciente não deve apresentar vômitos concomitantes, e também não deve haver mais do que 1 dos seguintes aspectos: náusea, fotofobia ou fonofobia. Alguns pacientes podem apresentar dores de cabeça contínuas durante vários anos. As causas secundárias de cefaleia tensional de tipos crônico e episódico precisam ser excluídas, de acordo com a adequação.

 

Tratamento

As cefaleias agudas podem responder aos seguintes tratamentos: aspirina ou acetaminofeno (isolados ou combinados à cafeína); AINH; isometepteno combinado a outros agentes; e butalbital com outros agentes. O uso excessivo de qualquer um destes medicamentos, todavia, pode levar ao desenvolvimento de CME. O uso frequente de butalbital também pode resultar em dependência. Os relaxantes musculares são inefetivos para o tratamento agudo.

Cefaleias frequentes podem requerer medicações preventivas. Os antidepressivos tricíclicos (em especial a amitriptilina titulada em até 75 mg e tomada antes de dormir, mas também a nortriptilina ou protriptilina) podem ser os mais efetivos. Outros antidepressivos, como a mirtazapina (15 a 30 mg/dia) e a venlafaxina (150 mg/dia), também podem ser efetivos. É provável que os SSRI sejam ineficazes. O topiramato pode ser efetivo em casos de cefaleia tensional crônica. As estratégias de tratamento psicológico (p. ex., treinamento de relaxamento, biofeedback e terapia comportamental cognitiva [supervisão do estresse]) podem ser efetivas. A fisioterapia pode promover uma melhora modesta.

 

Cefaleia diária crônica (CDC)

A CDC apresenta uma frequência maior ou igual a 15 dias/mês por uma duração superior a 3 meses. A prevalência de 1 ano da CDC na população adulta é de cerca de 3% entre os homens e de 5% entre as mulheres, sendo que em 0,5% dos casos as dores de cabeça são diárias e severas. Entre os adolescentes, a prevalência da CDC é de aproximadamente 2%.

 

Tipos de dor de cabeça na cefaleia diária crônica (CDC)

A CDC de longa duração (4 horas ou mais por ataque) inclui 4 tipos distintos de dor de cabeça: enxaqueca crônica (ou transformada) e tensional crônica – com cada um destes tipos contribuindo para cerca de 50% dos casos de CDC –, além das raras hemicrania contínua e cefaléia persistente diária (0,1% da população em geral).

A enxaqueca crônica ou transformada consiste em uma complicação da enxaqueca intermitente, com 2,5% dos casos apresentando progressão anual da forma episódica para a forma crônica. Cerca de 75% dos indivíduos com enxaqueca crônica têm 40 anos de idade ou mais. A condição pode ocorrer com ou sem medicação excessiva. A dor frequentemente é branda a moderada; nem sempre está associada à fotofobia, fonofobia, náusea ou vômito; e pode ser semelhante a uma condição mista de enxaqueca e cefaleia tensional, com o paciente apresentando dores de cabeça severas e intermitentes do tipo enxaqueca. A depressão está presente em 80% dos casos. Os fatores de risco para a transformação incluem medicação excessiva (em especial as combinações de opiáceos e barbitúricos), consumo elevado de cafeína, sexo feminino, eventos estressantes da vida, ansiedade, alta frequência basal de ataques, níveis socioeconômico e educacional mais baixos, raça branca, já ter sido casado(a), história de lesões na cabeça ou pescoço ao longo da vida, obesidade, roncar, artrite e diabetes.⁴⁵

A cefaleia hemicrania contínua, com ou sem medicação excessiva, constitui uma entidade rara que produz uma dor unilateral constante, de intensidade variável, que responde de forma dramática à indometacina. As exacerbações dolorosas estão associadas à manifestação de sintomas autonômicos em 75% dos casos (como injeção conjuntival, lacrimejamento, rinorreia, repleção nasal, edema palpebral, suores na testa e ptose), aspectos da enxaqueca (náusea, vômitos, sensibilidade à luz e ao som) e a uma dor aguda com duração inferior a 1 minuto (cefaleia latejante idiopática) em 40% dos casos.

Uma nova cefaleia diária persistente (NCDP), com ou sem medicação excessiva, ocorre diariamente e sem remissões desde (ou quase desde) o momento em que surge pela 1ª vez em pacientes sem história de enxaqueca ou cefaleia tensional progressivamente frequentes.⁴⁶ Pode haver uma forma autolimitada, que é resolvida sem terapia em alguns meses, e um tipo refratário, que é resistente ao tratamento. A NCDP, que geralmente surge na 2ª ou 3ª década da vida em mulheres e na 5ª década da vida em homens, apresenta uma predominância feminina de 2,5:1. Trata-se, provavelmente, de um distúrbio heterogêneo de causa incerta que, em cerca de 50% dos casos, pode ser desencadeado por uma infecção viral ou evento estressante da vida. A dor pode ser uni ou bilateral, sendo que mais da metade dos pacientes relatam sintomas de enxaqueca (tais como náusea, sensibilidade à luz e ao som e vômitos). O diagnóstico é estabelecido por exclusão, uma vez que existe uma longa lista de causas secundárias de NCDP, entre as quais: dor de cabeça pós-meningite, meningite crônica, forma primária com medicação excessiva, neoplasias, hematoma subdural crônico, pós-trauma, sinusite esfenoide, hipertensão, hipotensão intracraniana espontânea, dissecções da artéria cervical, hipertensão intracraniana idiopática ou secundária, trombose venosa cerebral, malformação arteriovenosa, malformação de Chiari, arterite temporal, cervicogênica e disfunção articular temporomandibular.

 

Tratamento

Diante da possibilidade de CME ou rebote (ver adiante), recomenda-se desmamar os medicamentos responsáveis. Alguns medicamentos utilizados no tratamento agudo que podem ser efetivos são os AINH de ação prolongada (p. ex., naproxeno de sódio) e a hidroxizina (50 mg por via oral, 3 vezes/dia, conforme a necessidade), possivelmente não associados à cefaleia por medicação excessiva.

Embora o relaxante muscular baclofeno provavelmente também seja efetivo, o carisoprodol pode proporcionar habituação. Outro relaxante muscular que pode ser efetivo é a tizanidina, a uma dosagem de 2 mg administrada 3 vezes/dia ou seguindo um regime de 2 mg antes de dormir com aumento progressivo da titulação até atingir a dose máxima tolerada ou uma dose máxima de 18 mg administrada em 3 doses diárias divididas, dependendo da resposta. Como em torno de 5% dos pacientes que usam tizanidina desenvolvem níveis anormalmente elevados de transaminase, que são revertidos após a descontinuação do tratamento com este fármaco, recomenda-se obter as medidas basais e monitorar periodicamente a função hepática durante os primeiros 6 meses. Os triptanos podem ser utilizados conforme a conveniência, mas as doses devem ser limitadas a 2 a 3 dias/semana, devido ao risco de cefaleia por medicação excessiva.

Para prevenção da CDC e da NCDP, são utilizadas as mesmas medicações administradas em casos de enxaqueca e cefaleia tensional crônica. A fluoxetina pode ser efetiva em casos de enxaqueca crônica. A terapia combinada pode ser útil em certos casos. O efeito do tratamento pode não ser evidente durante algumas semanas. Existem dados sugestivos de que, enquanto a medicação excessiva não for eliminada, as medicações preventivas podem permanecer ineficazes em casos de enxaqueca crônica, embora 2 estudos tenham sugerido que o topiramato pode ser efetivo em casos de medicação aguda excessiva.

A cefaleia hemicrania contínua é tratada com 25 mg de indometacina administradas 3 vezes/dia, durante 3 dias. Caso a dor não seja totalmente aliviada, a dose é aumentada para 50 mg, 3 vezes/dia, por 3 dias. Se não houver resposta e o diagnóstico ainda for altamente suspeito, então pode ser tentada uma dose de 75 mg administradas 3 vezes/dia, por 3 dias. A adição de um inibidor de bomba de prótons deve ser considerada em casos de pacientes submetidos ao tratamento prolongado com indometacina. Na ausência de uma resposta, um diagnóstico alternativo deve ser considerado. Se o paciente for incapaz de tolerar a indometacina ou houver contraindicações, outras medicações possivelmente efetivas incluem celecoxibe, verapamil e melatonina (3 a 15 mg, antes de dormir).

Para desintoxicação ou diante da existência de comorbidades psiquiátricas ou médicas significativas, o tratamento de internação pode ser indicado para os casos em que o tratamento ambulatorial falhar. As opções incluem DHE endovenoso (0,5 a 1 mg, IV) a cada 8 horas. O DHE pode ser combinado a outros medicamentos, como AINH, corticosteroides orais ou endovenosos, proclorperazina endovenosa e valproato de sódio endovenoso [ver Enxaqueca incurável e status migrainosus de enxaqueca, anteriormente]. Um ou mais destes tratamentos podem ser utilizados em casos de pacientes que apresentam intolerância ou contraindicações ao uso de DHE.

A terapia comportamental e psicológica ou o encaminhamento a um psiquiatra podem ser úteis. A fisioterapia pode ter utilidade nos casos em haja contribuição miofascial para a produção da cefaleia. Injeções em pontos deflagradores e bloqueios do nervo occipital podem ser vantajosos, em certos casos.

Até mesmo com uma terapia ideal, cerca de 1/3 dos pacientes que apresentam melhora sofrem recaída em casos de cefaleia diária e de CME. Alguns pacientes apresentam uma forma de CDC incurável que é resistente a todos os tratamentos.

 

Cefaleias por medicação excessiva (CME)

Os indivíduos que sofrem de enxaqueca são particularmente suscetíveis às CME ou cefaleias de rebote, que podem ocorrer com o uso frequente de medicações sintomáticas, incluindo acetaminofeno, aspirina, cafeína, AINH com meias-vidas breves (p. ex., ibuprofeno), butalbital, ergotamina, agonistas opiáceos e triptanos.⁴⁷ Um estudo demonstrou que a progressão da enxaqueca está associada aos opiáceos (com o uso por 8 dias ou mais/mês, sendo mais pronunciada em homens) e ao butalbital (com o uso por 5 dias ou mais/mês, sendo mais proeminente em mulheres). Os triptanos e os AINH induzem progressão da enxaqueca quando são utilizados por indivíduos que estejam há 10 a 14 dias com enxaqueca em níveis basais.⁴⁸ O uso frequente de medicações sintomáticas também pode resultar no desenvolvimento de tolerância (diminuição da efetividade da mesma dose de um analgésico, frequentemente se tornando necessário o uso de doses maiores para obtenção do mesmo grau de efetividade), bem como habituação e dependência (que são, respectivamente, a necessidade psicológica e física de usar os fármacos repetidas vezes).

De acordo com o ICHD-2, a CME pode ocorrer quando analgésicos simples são tomados durante 15 dias ou mais/mês, durante 3 meses; quando os triptanos são tomados por 10 dias ou mais/mês; diante do uso de combinações de analgésicos contendo analgésicos simples acrescidos de opiáceos, butalbital ou cafeína (isolada ou não) durante 10 dias ou mais/mês, por um período de 3 meses; e quando os opiáceos são utilizados por 10 dias mais/mês.⁴⁸

No tratamento de uma CME suspeita, a medicação à base de acetaminofeno, aspirina, AINH com meia-vida curta e triptanos pode ser interrompida abruptamente. O uso da cafeína deve ser diminuido gradualmente, para evitar a manifestação dos sintomas de abstinência. Opiáceos e butalbital devem ser desmamados devido ao risco de desenvolvimento de uma síndrome de abstinência grave. Quando se suspende o uso de butalbital de forma abrupta, o fenobarbital pode ser substituído para prevenir a abstinência. O fenobarbital é desmamado a partir de 60 mg para 15 mg, para uso noturno, durante 1 semana. Após a retirada da medicação, a duração das CME produzidas pelos triptanos é de aproximadamente 4 dias, enquanto a duração das CME causadas por outros analgésicos é de cerca de 9 dias. Também pode ser instituída uma medicação para prevenção da enxaqueca, contudo ela talvez seja ineficaz se o paciente estiver usando medicações sintomáticas em excesso.

A combinação de tizanidina e um AINH de ação prolongada, como o naproxeno, pode ser efetiva para redução das cefaleias durante o período de retirada. Não se sabe com certeza se a instituição de um curso breve de corticosteroides é benéfica. O tratamento de internação é igual ao tratamento dos casos de CDC (ver anteriormente).

 

Cefaleia induzida por fármacos

Muitos fármacos podem induzir cefaleia aguda. Alguns exemplos são: antibióticos (especialmente anfotericina, griseofulvina, tetraciclina e sulfonamidas); nitroglicerina; agentes cardiovasculares (inibidores da enzima conversora de angiotensina, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, dipiridamol, hidralazina, metildopa e nitroglicerina); agentes para disfunção erétil (inibidores da fosfodiesterase-5, como o sidenafil); medicamentos gastrintestinais (antagonistas do receptor da histamina [cimetidina e ranitidina], inibidores da bomba de prótons [omeprazol e lansoprazol); AINH (especialmente a indometacina); agentes de tratamento oncológico (anagrelida, ciclosporina e tacrolimo); e AO.

A meningite asséptica induzida por fármacos, que é uma condição rara, possui numerosas causas possíveis, entre as quais AINH; antibióticos (p. ex., trimetroprima-sulfametoxazol, sulfassalazina, cefalosporinas, ciprofloxacina, isoniazida e penicilina); fármacos e agentes diagnósticos intratecais (p. ex., agentes antineoplásicos, como metotrexato e citarabina; gentamicina; corticosteroides; anestesia espinal; baclofeno; doses repetidas de iofendilato para mielografia; e albumina radiomarcada); quimioterapia intraventricular; imunoglobulina endovenosa; vacinas (pólio; sarampo, caxumba e rubéola; e hepatite B); e outros medicamentos (p. ex., carbamazepina, muromonab-CD3 e ranitidina).^49,50

A manifestação clínica da meningite asséptica induzida por fármacos é igual à apresentação clínica da meningite viral. Os achados fornecidos pelo LCE são os mesmos obtidos com o LCE de pacientes com meningite viral, exceto por apresentar predominância de neutrófilos. No entanto, os eosinófilos estão presentes nos casos induzidos por imunoglobulina endovenosa.

 

Cefaleia em salvas

As cefaleias em salvas constituem um tipo incomum de dor de cabeça, que ocorre apenas em cerca de 0,2% da população em geral e é 4 vezes mais comum entre homens do que entre mulheres.^51,52 As cefaleias podem ocorrer em qualquer idade, até mesmo na infância e adolescência (embora sejam raras em crianças com menos de 10 anos de idade), mas geralmente surgem na 3ª ou 4ª décadas da vida. Como denota o nome, esta condição é marcada por períodos de dores de cabeça recorrentes (1 a 8 episódios/dia) intercalados com períodos de remissão. Em 90% dos pacientes, as salvas ocorrem de maneira episódica. Nos 10% restantes, as salvas são crônicas, com períodos de salvas que duram mais de 1 ano sem remissão ou com remissões que duram menos de 14 dias.

 

Aspectos clínicos

As cefaleias em salvas são unilaterais e severas. Os tipos mais comuns de dor, em ordem decrescente de frequência, são: orbital, retro-orbital, temporal, supraorbital e infraorbital. A cefaleia pode ocorrer alternando os lados entre os períodos de salvas ou, em casos raros, em um mesmo período. A dor é descrita como sendo constante, incômoda, compressiva, ardente ou lancinante. Cerca de 30% dos pacientes descrevem uma dor latejante ou pulsátil. As cefaleias em salvas surgem de maneira rápida, atingindo o pico de intensidade em 5 a 10 minutos, e geralmente apresentam curta duração (30 a 45 minutos), embora em uma minoria de pacientes a duração da dor chegue a 3 horas (ou raramente seja ainda mais longa). Durante os ataques, a maioria dos pacientes prefere caminhar, sentar, ajoelhar, ficar em pé ou trotar sem sair do lugar. Muitos têm dificuldade para permanecer deitados, por se sentirem impacientes e agitados.

Os sintomas autonômicos são observados em 97% dos casos. Lacrimejamento ou injeção conjuntival estão presentes, de maneira isolada, em 80% dos casos. Uma congestão nasal ipsilateral ou drenagem límpida são observadas em 75% dos casos. Uma síndrome de Horner parcial, acompanhada de uma miose ou ptose ipsilateral leve ou de uma combinação de ambas, é notada em cerca de 65% dos casos e, em alguns pacientes, pode persistir entre os ataques nos estágios mais tardios do distúrbio. Durante os ataques, alguns pacientes podem apresentar intensificação do suor na testa. Um eritema palpebral ou uma área circunscrita na face ou na testa também podem ser observados. Náuseas e sensibilidade à luz e ao barulho acompanham a cefaleia em até 50% dos casos. Uma aura, geralmente visual, ocasionalmente precede a dor de cabeça. Pequenas quantidades de bebida alcoólica, nitroglicerina e histamina podem desencadear os ataques durante os períodos de salvas, embora isto não ocorra durante a remissão.

 

Exame diagnóstico

Embora forneça um baixo rendimento, a análise de neuroimagens (de preferência, a RM com vistas da hipófise) é sugerida como método de avaliação inicial, pois pode ser extremamente difícil distinguir as condições que mimetizam a cefaleia em salvas da cefaleia de tipo primário. Pacientes que apresentam resultados anormais ao exame neurológico ou suspeita de uma anormalidade hipofisária sem dúvida devem ser submetidos à análise de imagens.

A cefaleia em salvas sintomática ou secundária pode ter muitas causas, incluindo as seguintes: vascular (aneurisma ou dissecção das artérias vertebral ou carótida, malformações arteriovenosas, hematomas subdurais e infartos); tumoral (lesões hipofisárias e meningiomas); infecciosas (sinusite maxilar e herpes zóster oftálmico); pós-traumática ou pós-cirúrgica (traumatismo facial ou subsequentemente à enucleação ocular); dental (subsequente à extração ou molar impactado); entre outras (malformação de Chiari, siringe cervical ou HII). Na maioriados casos, estas dores de cabeça são atípicas quanto à falta de periodicidade ou resposta a medicações ou, ainda, quanto ao fato de serem acompanhadas de sinais neurológicos anormais.

 

Tratamento

Nos ataques agudos de cefaleia em salvas, a inalação de oxigênio a 100% administrado através de uma mascara facial a uma velocidade de 7 a 15 L/min, durante 15 a 20 minutos, com o paciente sentado e verticalmente posicionado, é efetiva em 80% dos casos. (Entretanto, pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica severa não devem ser tratados com inalação de oxigênio devido ao risco de desenvolvimento de hipercapnia severa e narcose por CO₂.) O sumatriptano, administrado a uma dose de 6 mg, SC, é efetivo para cerca de 75% dos pacientes com cefaleia em salvas, sem produzir taquifilaxia nem efeito de rebote na maioria dos casos. A administração intranasal de sumatriptano e zolmitriptano é menos eficaz, e os triptanos orais são apenas modestamente efetivos. A administração endovenosa de 1 mg de DHE pode proporcionar alívio em menos de 10 minutos, sendo que o início da ação é mais lento quando o fármaco é administrado por via intranasal ou IM. Os triptanos não devem ser usados em menos de 24 horas após a administração de DHE, e vice-versa. A ergotamina também pode ser efetiva. O uso tópico de lidocaína a 4%, sob a forma de gotas administradas por via nasal, pode apresentar eficácia modesta.

Os tratamentos de transição são medicações que podem induzir a rápida supressão dos ataques antes que a medicação preventiva produza algum efeito. Os tratamentos transicionais incluem prednisona (80 mg/dia, durante 2 dias, com reduções subsequentes de 20 mg a cada 2 dias, 10 mg durante 2 dias e, então, suspensão do uso [o fármaco é administrado pela manhã para prevenir interferências no sono]); tartarato de ergotamina (1 mg por via oral, 2 vezes/dia, incluindo uma dose antes de dormir em casos de ataques noturnos [o fármaco é contraindicado para pacientes com doença vascular periférica e doença cardiovascular]); ergotamina e triptanos (não devem ser utilizados em menos de 24 horas após a administração de cada um); DHE (0,5 a 1 mg SC ou IM, a cada 8 a 12 horas); e um bloqueio do nervo occipital no lado ipsilateral em relação ao lado da ocorrência dos ataques, utilizando corticosteroide (p. ex., 120 mg de metilprednisolona) e um anestésico (p. ex., 3 mL de lidocaína a 1%).

Alguns medicamentos podem ser efetivos para prevenção das cefaleias em salvas. O verapamil é o fármaco de escolha para os tipos episódico e crônico. Seu curso é iniciado com 120 a 240 mg/dia e aumentado devagar (aumentos de 80 mg a cada 3 a 7 dias, conforme a tolerância) até atingir 480 mg, se necessário. O fármaco pode ser administrado em sua formulação regular (3 vezes/dia) e também em sua formulação de liberação estendida (1 vez/dia). Em alguns casos de cefaleia em salvas crônica, pode ser necessário administrar uma dose diária de até 960 mg. Com o uso de doses diárias de 480 mg ou mais, recomenda-se obter eletrocardiogramas basais e seriados para monitorar o paciente quanto ao desenvolvimento de bloqueio cardíaco, que se torna mais frequente com o uso de doses mais altas.

Outros medicamentos possivelmente efetivos são: topiramato (50 a 100 mg/dia); divalproato de sódio LE (500 a 3.000 mg/dia, dependendo da resposta); carbonato de lítio (150 a 300 mg, 3 vezes/dia, com monitoramento dos níveis sanguíneos), especialmente em casos de cefaleia crônica, em vez de cefaleia em salvas episódica; baclofeno (10 mg, 3 vezes/dia); e melatonina (9 mg, antes de dormir). Para os casos crônicos ou incuráveis, pode ser utilizada a terapia de combinação.

O tratamento cirúrgico pode ser útil para pacientes que apresentam resistência total ao tratamento médico e dor estritamente unilateral. As opções incluem rizotomia retrogasseriana por radiofrequência percutânea, radiocirurgia com bisturi gama (gamma-knife) para ablação da raiz do nervo trigêmeo e rizólise com glicerol retrogasseriana percutânea.

 

Cefaleia geriátrica

Pacientes de idade mais avançada sofrem menos de cefaleia do que os pacientes mais jovens. A prevalência das cefaleias em diferentes faixas etárias entre mulheres e homens, respectivamente, é a seguinte: 21 a 34 anos, 92% e 74%; 55 a 74 anos, 66% e 53%; e mais de 75 anos, 55% e 22%.⁵³ Embora 90% das cefaleias que acometem pacientes jovens sejam do tipo primário, apenas 66% das cefaleias que acometem pacientes idosos são primárias.⁵⁴ As enxaquecas apresentam uma prevalência decrescente entre os paciente idosos. Após os 70 anos de idade, somente 5% das mulheres e 2% dos homens ainda sofrem de enxaqueca. As cefaleias que ocorrem em idosos apresentam muitas causas, algumas das quais podem ser particularmente preocupantes.⁵⁵ O risco de desenvolvimento de distúrbios secundários em indivíduos com mais de 65 anos de idade é 10 vezes maior do que em indivíduos mais jovens.⁵⁶

 

Condições que acompanham a enxaqueca da fase tardia da vida

As condições que acompanham a enxaqueca da fase tardia da vida são manifestações neurológicas comportamentais, motoras, sensoriais ou visuais transitórias, semelhantes ou idênticas à aura da enxaqueca.⁵⁷ A cefaleia está associada a apenas 50% dos casos e pode ser branda. Essas condições ocorrem com maior frequência entre os homens do que nas mulheres. Em ordem decrescente de frequência, considerando os mais comuns até os menos comuns, as condições que acompanham a enxaqueca consistem em sintomas visuais (cegueira transitória, hemianopsia homônima e turvamento da visão); parestesias (entorpecimento, formigamento, sensação de alfinetadas e agulhadas, ou sensação de peso em um dos membros); disfunção do tronco encefálico ou cerebelar (ataxia, incoordenação, perda auditiva, zumbido, vertigem e síncope); e distúrbios da fala (disartria ou disfasia).

Outras causas de isquemia cerebral transitória devem ser consideradas, especialmente quando o paciente é examinado após o 1º episódio ou se o caso apresentar aspectos inusitados. Realiza-se a avaliação diagnóstica habitual para os casos de ataque isquêmico transitório (AIT) ou convulsões [ver Distúrbios cerebrovasculares; e Epilepsia].

Os aspectos que ajudam a distinguir as condições que acompanham a enxaqueca dos casos de AIT incluem o acúmulo gradual de sintomas sensoriais, uma marcha de parestesias sensoriais, duração mais prolongada (90% dos AIT duram menos de 15 min) e múltiplos episódios estereotípicos.

Se os episódios forem frequentes, pode ser considerado o uso dos medicamentos preventivos usuais. Entretanto, o uso de medicação pode ser problemático quando se trata de pacientes idosos, devido à existência de comorbidades, alterações farmacocinéticas que podem levar a indicação de doses menores, intensificação dos efeitos colaterais e preocupações relativas à polifarmácia.

 

Doença cardiovascular

As cefaleias comumente acompanham o AVC. Dores de cabeça podem acompanhar até 34% dos casos de infarto isquêmico, 57% das hemorragias parenquimais, 36% dos AIT e 23% dos infartos lacunares.⁵⁸ Mulheres e pacientes com história de cefaleias latejantes recorrentes são mais propensos a apresentarem cefaleias associadas ao AVC. A cefaléia surge antes do AVC em até 60% dos casos, ou durante a manifestação do AVC, em 25% dos pacientes. A qualidade, manifestação e duração das cefaleias associadas ao AVC são amplamente variáveis. As dores de cabeça podem surgir tanto abruptamente como de forma gradual. Nos pacientes apresentando aquilo que consideram a pior das dores de cabeça que já tiveram em toda a vida, deve ser excluída a possibilidade de HSA.

A cefaleia que acompanha o AVC costuma ser unilateral, focal e branda a moderadamente severa, embora até 45% dos pacientes possam apresentar dores de cabeça severas. A cefaleia pode ser ou não latejante e, em casos raros, pode ser lancinante. A dor de cabeça é mais frequentemente ipsilateral do que contralateral em relação ao lado em que ocorre a isquemia cerebral. Aspectos de enxaqueca (incluindo náusea, vômitos, sensibilidade à luz e ao som) são observados em até 40% dos casos.

A cefaleia é mais comum na isquemia da circulação posterior do que na circulação anterior, sendo mais comum em eventos corticais do que subcorticais. A duração da dor de cabeça é máxima nos casos de infarto tromboembólico; é mediana no infarto lacunar; e é a mais curta nos AIT.

 

Traumatismo craniano

Embora existam numerosas causas de traumatismo craniano, as quedas são particularmente preocupantes no caso dos idosos. Cerca de 30% de todos os indivíduos com mais de 65 anos de idade sofrem pelo menos 1 queda por ano. Há desenvolvimento de hematomas subdurais em aproximadamente 1% dos casos de lesão leve na cabeça, mesmo sem envolvimento de perda da consciência, como se observa com pequenas pancadas na cabeça. Os hematomas subdurais crônicos são mais frequentes em idosos, nos quais a atrofia cerebral causa estiramento das veias que fazem a ponte parassagital e acarreta predisposição a rupturas. A atrofia também permite que os hematomas se acumulem de maneira assintomática no indivíduo idoso durante um período mais longo do que em um indivíduo jovem. Outros fatores de risco incluem o uso de aspirina ou varfarina,⁵⁹ e o alcoolismo.

As cefaleias estão presentes em até 90% dos pacientes com traumatismo craniano. As dores de cabeça são inespecíficas, podendo variar de brandas a severas e de paroxísticas a constantes, podendo ser uni ou bilaterais. Podem ser exacerbadas pela tosse, tensão ou exercícios, assim como podem estar associadas a vômitos ou náuseas. Cerca de 50% dos pacientes com hematomas subdurais crônicos apresentam alteração do estado mental. Também pode haver uma manifestação similar ao AVC com hemiparesia transitória ou persistente. Apenas cerca de 50% dos pacientes com hematoma subdural crônico apresentam história de lesão na cabeça. Além disso, a história pode ser inacurada em casos de paciente com demência.

 

Arterite temporal

A arterite temporal (arterite de células gigantes) consiste em uma pan-arterite sistêmica com envolvimento seletivo das paredes arteriais com quantidades significativas de elastina. Cerca de 50% dos pacientes com arterite temporal apresentam polimialgia reumática (PMR), enquanto aproximadamente 15% dos pacientes com PMR apresentam arterite temporal. Ambas as condições ocorrem quase exclusivamente em pacientes com mais de 50 anos de idade, com uma média de idade no momento do aparecimento da condição em torno de 70 anos. A proporção mulheres:homens com arterite temporal é de 3:1. A incidência anual gira em torno de 18 casos por 100.000 indivíduos com mais de 50 anos de idade.

As cefaleias constituem o sintoma mais comum de arterite temporal, sendo relatadas por 60 a 90% dos pacientes que apresentam esta condição.⁶⁰ A dor é mais frequentemente latejante, embora muitos pacientes descrevam uma dor aguda, entorpecente, ardente ou lancinante. A dor pode ser intermitente ou contínua e na maioria dos casos é severa, em vez de moderada ou branda. Em alguns pacientes, a dor pode piorar durante a noite (quando o paciente repousa a cabeça sobre o travesseiro), com a escovação do cabelo ou durante a lavagem do rosto. Sensibilidade ou pulsação diminuída nas artérias temporais superficiais (ATS) são observadas durante o exame físico em cerca de metade dos pacientes com arterite temporal. A localização da dor de cabeça é variável, podendo ser uni ou bilateral. A claudicação mandibular intermitente ocorre em cerca de 38% dos casos.

O diagnóstico de arterite temporal baseia-se na suspeita clínica, que frequentemente (mas nem sempre) é confirmada pelos exames laboratoriais.⁶¹ Os 3 exames considerados os melhores são a velocidade de hemossedimentação (VHS), Proteína C Reativa (PCR) e exame de biópsia da artéria temporal. Para pacientes idosos, a faixa de normalidade do VHS pode variar de menos de 20 mm/h a 40 mm/h. A elevação do VHS é inespecífica para arterite temporal, podendo ser observada também em qualquer doença infecciosa, inflamatória ou reumática. Os relatos de arterite temporal com VHS normal correspondem a 10 a 36% dos casos. Quando está anormal, o VHS atinge um valor médio de 70 a 80 mm/h, podendo chegar a 120 mm/h ou até 130 mm/h. Se o VHS estiver elevado no momento do diagnóstico, seu seguimento poderá ajudar a guiar a dosagem de corticosteroide.

A PCR é uma proteína plasmática de fase aguda produzida no fígado. Assim como acontece com o VHS, a elevação dos níveis de PCR é inespecífica e pode ser observada em numerosos distúrbios. Os níveis de PCR não são influenciados pelos diversos fatores hematológicos nem pela idade; além disso, são mais sensíveis do que o VHS para detecção da arterite temporal. A combinação do VHS aos níveis de PCR fornece a melhor especificidade (97%).

O diagnóstico de arterite temporal é estabelecido com certeza quando um exame de biópsia de ATS demonstra a ocorrência de arterite necrotizante, caracterizada pela predominância de infiltrados de células mononucleares ou um processo granulomatoso contendo células gigantes multinucleadas. A taxa de resultados falso-negativos de exame de biópsia de artéria temporal varia de 5 a 44%. Alguns médicos realizam este exame para obter maior rendimento, dependendo do grau de suspeita clínica.

Em casos de pacientes sem contraindicações, o tratamento da arterite temporal é tipicamente iniciado com prednisona, a uma dose de 40 a 80 mg/dia. A cefaléia frequentemente melhora dentro de 24 horas. A dose inicial é mantida por cerca de 4 semanas e, então, lentamente reduzida ao longo de vários meses, dependendo do efeito clínico, VHS e ocorrência de efeitos colaterais. Muitas vezes, é necessário instituir um tratamento prolongado.

 

Neuralgia trigeminal

A neuralgia trigeminal apresenta uma incidência anual de 4 a 5/100.000, com proporção homem:mulher igual a 1:1,5. A condição surge após os 40 anos de idade, em 90% dos casos. Cerca de 80% dos casos resultam da compressão vascular do nervo trigêmeo ao nível da zona de entrada da raiz. Mais comumente, esta compressão é causada por um ramo da artéria cerebelar superior. Como aproximadamente 15% dos casos são produzidos por tumores (schwannoma vestibular [neuroma acústico], meningioma, epidermoide ou outros tipos de cisto) e 5% apresentam outras etiologias (malformação arteriovenosa, aneurismas e esclerose múltipla), deve-se realizar a análise de imagens cerebrais de rotina, de preferência por RM, por ser mais sensível do a TC.

A dor consiste em uma sensação severa, aguda, penetrante ou semelhante a um choque elétrico, com duração de alguns segundos a 2 minutos. Costuma seguir uma distribuição unilateral maxilar ou trigeminal mandibular, e menos comumente ocorre junto à divisão oftálmica. Em cerca de 90% dos casos de neuralgia trigeminal, o paciente apresenta zonas deflagradoras, geralmente na parte central da face, em torno do nariz e dos lábios. Normalmente, estímulos não dolorosos podem desencadear a dor ao atuarem nestas zonas. Tais estímulos podem ser conversar, mascar, lavar o rosto, escovar os dentes, fazer a barba, movimentos faciais e ar frio. Após um paroxismo de dor, ocorre um período refratário com duração de alguns minutos, durante o qual a estimulação da zona deflagradora não desencadeia dor. Caretas ou espasmos faciais podem acompanhar a dor (tic douloureux). Entre os paroxismos dolorosos, o paciente em geral permanece livre de dor, embora uma sensação de entorpecimento dolorida possa persistir durante alguns minutos após os ataques de longa duração ou os ataques em salvas múltiplas. Os ataques múltiplos podem ocorrer durante semanas ou meses. Cerca de 50% dos pacientes com neuralgia trigeminal apresentam remissões espontâneas por um período mínimo de 6 meses. O exame físico geralmente resulta normal, exceto quanto às zonas deflagradoras, embora até 25% dos pacientes apresentem perda sensorial.

A carbamazepina (100 a 200 mg, 2 vezes/dia, com titulação lenta conforme a tolerância até a dose máxima de 1.200 mg/dia) é efetiva, enquanto a oxcarbazepina (300 mg, 2 vezes/dia, com titulação lenta conforme a tolerância até a dose máxima de 1.800 mg/dia) é possivelmente efetiva para o tratamento.⁶² O baclofeno (5 mg, 3 vezes/dia, titulado gradualmente até 20 mg, 3 vezes/dia, conforme a necessidade), a lamotrigina (titulada em até 400 mg/dia) e a pimozida (raramente utilizada, por seus efeitos colaterais) provavelmente são efetivos para o controle da dor, embora as evidências existentes sejam insuficientes para sustentar ou refutar a eficácia do clonazepam, da gabapentina, da fenitoína, da tizanidina, da capsaicina tópica e do valproato. As medicações podem ser utilizadas de modo isolado ou combinadas. Exemplificando, para os casos em que um paciente falha em responder ou responde de maneira incompleta à carbamazepina ou oxcarbazepina, há evidências que sustentam o uso da terapia de adição com lamotrigina ou a troca pelo baclofeno. Cerca de 30% dos pacientes não respondem ao tratamento médico, todavia podem responder a uma das diversas abordagens cirúrgicas disponíveis, incluindo os procedimentos cutâneos sobre o gânglio de Gasser, bisturi gama e descompressão microvascular.

 

Neuralgia pós-herpética (NPH)

Embora o herpes zóster ocorra mais comumente na região torácica, a 2ª área mais frequentemente envolvida é a distribuição trigeminal, geralmente ao nível da divisão oftálmica (herpes zóster oftálmico), observada em 23% dos casos.⁶³ O zóster quase sempre é unilateral. A incidência de neuralgia pós-herpética (NPH) (isto é, a persistência da dor por mais de 1 mês após o surto inicial) aumenta significativamente com o avanço da idade, para cerca de 1.000 a cada 100.000 indivíduos com idade maior ou igual a 80 anos. A NPH desenvolve-se em 50% dos indivíduos com mais de 50 anos e em 80% dos pacientes com mais de 80 anos. O zóster com envolvimento facial está associado a um risco quase 2 vezes maior de desenvolvimento de NPH facial, que dura mais do que a NPH em outras localizações.

Tipicamente, as vesículas formam crostas, a pele cicatriza e a dor desaparece em 3 a 4 semanas após a manifestação da erupção do herpes zóster. A NPH envolve 3 tipos de dor: ardência constante ou dolorimento profundo; dor espontânea intermitente, com qualidade latejante ou lancinante; e prurido ou dor superficial, aguda ou radiante, provocada por toques leves (alodinia), que está presente em 90% dos pacientes com NPH e frequentemente interfere no sono. O tipo de dor varia individualmente, para cada paciente.

O tratamento com corticosteroides orais (p. ex., 60 mg/dia de prednisona e afunilamento no decorrer de 2 semanas) pode promover uma redução modesta da dor aguda em casos de herpes zóster, mas não diminui o risco de NPH nem é utilizado por muitos médicos devido à preocupação com os possíveis efeitos colaterais. Um curso de 1 semana de terapia com famciclovir (500 mg a cada 8 horas) ou valaciclovir (1.000 mg a cada 8 horas), instituído de maneira ideal dentro de 72 horas após o aparecimento do zóster agudo, promove leve redução do risco e da duração da NPH.

Numerosos tratamentos podem ser efetivos para a NPH, entre os quais antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina e desipramina), duloxetina, venlafaxina, gabapentina, pregabalina, agentes tópicos (capsaicina, lidocaína e aspirina), opiáceos e tramadol.

Contudo, a NPH persiste durante 1 ano ou mais em mais de 20% dos pacientes. Por este motivo, a vacina com o vírus vivo atenuado (Zostavax) é recomendada pelo Advisory Committee on Immunization Practices para pacientes com 60 anos de idade ou mais, uma vez que reduz a incidência do herpes zóster em 51%, diminui a carga da doença produzida pelo herpes zóster em 61% e minimiza o risco de NPH em 66%.⁶⁴

 

Isquêmica cardíaca

Em casos raros, a isquemia cardíaca pode causar uma cefaleia uni ou bilateral que é trazida à tona pela prática de exercícios físicos e aliviada com o repouso.⁶⁵ A dor de cabeça pode ocorrer de forma isolada ou vir acompanhada de dor torácica. Em geral, acredita-se que a angina seja causada por impulsos aferentes que atravessam os gânglios simpáticos cervicotorácicos, entram na medula espinal via 1ª a 5ª raízes dorsais torácicas e produzem a dor característica nos aspectos torácico ou interno dos braços. Os aferentes vagais cardíacos, que mediam a dor da angina em uma minoria de pacientes, unem-se ao nível do trato solitário. Uma potencial via de encaminhamento da dor cardíaca para a cabeça seria a convergência com os aferentes craniovasculares.

 

Cefaleia hípnica

A cefaleia hípnica consiste em um distúrbio raro que ocorre com maior frequência em idosos (porém, afeta indivíduos na faixa etária de 36 a 83 anos) e predominantemente em mulheres.⁶⁶ A cefaleia ocorre apenas durante o sono e faz o indivíduo afetado permanecer acordado durante um tempo significativo. A náusea é infrequente, e os sintomas autonômicos são raros. A dor de cabeça pode ser uni ou bilateral, latejante ou não, e de intensidade branda a severa. As dores de cabeça podem durar 15 minutos a 3 horas e ser frequentes; além disso, podem, muitas vezes, ser noturnas, durante vários anos. As medicações comprovadamente efetivas incluem a cafeína (1 ou 2 xícaras de café cafeinado ou comprimidos contendo 40 a 60 mg de cafeína tomados antes de dormir); carbonato de lítio (300 a 600 mg na hora de dormir); indometacina (50 mg, 2 vezes/dia, com afunilamento após várias semanas); atenolol (25 mg na hora de dormir); melatonina (3 mg na hora de dormir); ciclobenzaprina; prednisona (25 mg/dia e, então, 12,5 mg/dia durante 15 dias); topiramato (25 a 100 mg/dia); toxina botulínica; pregabalina (titulada a 150 mg na hora de dormir); amitriptilina (titulada a 50 mg na hora de dormir); e flunarizina (5 mg na hora de dormir; não disponibilizada nos Estados Unidos).

O diagnóstico de cefaleia hípnica é estabelecido por exclusão. As causas secundárias de dores de cabeça noturnas a serem excluídas abrangem abstinência farmacológica, arterite temporal, apneia do sono, dessaturação do oxigênio, feocromocitoma, neoplasias primárias e secundárias, hidrocefalia comunicante, hematoma subdural e lesões vasculares. Enxaqueca, cefaleia em salvas e hemicrania paroxística crônica são outros tipos de cefaleia primária que podem fazer o paciente despertar do sono. A enxaqueca tipicamente está associada a sintomas e apenas em casos bastante raros ocorre durante o sono. As cefaleias em salvas apresentam sintomas autonômicos e podem ocorrer durante o dia, bem como durante o sono. A hemicrania paroxística crônica ocorre tanto de dia como de noite, dura menos de 30 minutos e ocorre 10 a 30 vezes/dia.

 

Outros tipos de cefaleia

Foram identificados numerosos tipos diferentes de cefaléia. Os mais comuns são discutidos brevemente a seguir.

 

Primeiro ou pior episódio de cefaleia em trovoada

Os termos primeiro ou pior referem-se a uma cefaleia severa de um determinado tipo que o paciente jamais apresentou, podendo ser o 1º episódio de uma cefaleia primária, como a enxaqueca ou a cefaleia em salvas, ou a pior dor de cabeça que o paciente já teve e que pode ser causada por numerosos distúrbios primários e secundários [Tabela 10].⁵

 

Tabela 10. Diagnóstico diferencial de um novo ataque de cefaleia severa aguda

Distúrbios de cefaleia primária

Enxaqueca

Salvas

Cefaleia primária por esforço

Cefalalgia orgásmica primária

Pós-traumática

Hematomas sub e epidurais

Hematoma retroclival

Hemorragia parenquimal

Associada a distúrbios vasculares

Doença cerebrovascular isquêmica aguda

Aneurisma sacular não rompido

HSA

Lúpus eritematoso sistêmico

Arterite temporal

Dissecção das artérias vertebral e carótida interna

Trombose venosa cerebral

Hipertensão aguda

Resposta pressora

Feocromocitoma

Pré-eclâmpsia

Síndrome da vasoconstrição cerebral reversível

Cefaleia em trovoada primária

Associada a distúrbios intracranianos não vasculares

Hidrocefalia intermitente

HII

Pós-punção lombar

Hipotensão intracraniana espontânea

Relacionada a injeções intratecais

Neoplasia intracraniana

Apoplexia hipofisária

Intoxicações agudas

Associada à infecção não encefálica

Doença febril aguda

Pielonefrite aguda

Infecção cefálica

Meningoencefalite

Sinusite aguda

Mal da altitude

Distúrbios oculares

Neurite ótica aguda

Glaucoma agudo

Cervicogênica

Neuralgia occipital maior

Miosite cervical

Neuralgia trigeminal

HII = hipertensão intracraniana idiopática. HSA = hemorragia subaracnóidea.

 

Cefaleia na hemorragia subaracnóidea (HSA)

A cefaleia está presente em 90% dos casos de HSA.⁶⁷ A dor de cabeça clássica é repentina, severa e contínua, muitas vezes acompanhada de náusea, vômitos, meningismos, achados neurológicos focais e perda da consciência [ver Distúrbios cerebrovasculares].

 

Cefaleia em trovoada

Uma dor de cabeça repentina, cuja manifestação atinge o máximo em 1 minuto e que não apresenta evidências de HSA é denominada cefaleia em trovoada.⁶⁸ As possíveis causas deste tipo de cefaleia são as seguintes: HSA, cefaleia sentinela, trombose venosa cerebral, dissecção da artéria cervical (carótida ou vertebral), dissecção intracraniana espontânea, hemorragia hipofisária, hematoma retroclival, AVC isquêmico, crise hipertensiva aguda, síndrome da vasoconstrição cerebral reversível, cisto coloide do 3º ventrículo, sinusite complicada aguda e cefaleia em trovoada primária.

 

Cefaleias da tosse, esforço e sexual

As cefaleias primárias produzidas por tosse, esforço e atividade sexual apresentam taxas de prevalência ao longo da vida iguais a 1% cada. Todos os 3 tipos são mais frequentes em homens.^46,69

A cefaleia primária por tosse consiste em uma dor de cabeça bilateral, que surge de maneira repentina e é precipitada pela tosse. Sua duração típica é de poucos segundos a alguns minutos, mas ocasionalmente este tipo de cefaleia pode durar várias horas.⁷⁰ Cerca de 25% dos pacientes apresentam a manifestação inicial após uma infecção respiratória com tosse. Trata-se de um tipo infrequente de cefaleia, em que os pacientes têm, em média, aproximadamente 63 anos de idade no momento de seu aparecimento. Seu diagnóstico é estabelecido por exclusão. Os pacientes devem ser submetidos à análise de neuroimagens por RM do cérebro, com e sem contraste, para excluir patologias como malformação de Chiari, platibasia, impressão basilar, tumores cerebrais, hematoma subdural e hipotensão intracraniana espontânea. Apesar de existirem relatos de caso de aneurismas intracranianos não rompidos, estenose carotídea e doença vertebrobasilar, estes podem ser achados incidentais, em vez de causas da cefaleia por tosse. Os tratamentos que podem ser efetivos incluem indometacina (25 mg, 2 ou 3 vezes/dia, com aumento da dose para 50 mg, 3 vezes/dia, conforme a necessidade), uma punção lombar isolada e acetazolamida.

A cefaleia primária por tosse também engloba a cefaleia desencadeada por espirro, ato de assoar o nariz, risada, choro, levantamento de peso, inclinação, parada ou esforço para evacuar. O levantamento de peso também pode produzir uma cefaleia nucal-occipital bilateral aguda benigna ou uma cefaleia nucal-occipital-parietal que possa persistir como dor residual durante vários dias ou semanas. A HSA deve ser considerada como causa na manifestação inicial.

A cefaleia primária por esforço consiste em uma dor de cabeça bilateral, habitualmente latejante, que é desencadeada pela prática de atividade física por tempo prolongado. Dura de 5 minutos a 24 horas. Algumas das atividades que podem causar este tipo de cefaleia são corrida, remo, tênis e natação. Em certos indivíduos, a cefaléia pode ser precipitada por uma atividade e não por outras. O exercício pode desencadear a enxaqueca em indivíduos que sofrem de enxaqueca. Dependendo do quadro clínico e do número de episódios de dor de cabeça, torna-se necessário excluir causas secundárias, como HSA, sinusite, tumores cerebrais, feocromocitoma, isquemia cardíaca (cefaleia anginal) e dissecção arterial intracraniana. As dores de cabeça podem ser prevenidas com um período de aquecimento ou evitando determinadas atividades em particular. A indometacina pode ser tomada para fins de prevenção (a dose diária varia de 25 a 150 mg) ou a doses de 25 a 50 mg em 30 a 60 minutos antes da prática do exercício. Os indivíduos que sofrem de enxaqueca podem responder às medicações utilizadas para prevenção da enxaqueca. A dor de cabeça primária por esforço pode resolver-se com o passar do tempo, muitas vezes após 6 meses.

Os critérios da IHS descrevem 2 tipos de cefaleia primária precipitada pela atividade sexual na ausência de quaisquer distúrbios intracranianos. Ambos os tipos geralmente são bilaterais e podem ser prevenidos ou diminuidos com a interrupção da atividade sexual antes de atingir o orgasmo. O tipo pré-orgásmico consiste em uma dor entorpecente na cabeça ou no pescoço, que é intensificada à medida que a excitação sexual aumenta e cuja provável causa é a contração muscular. O tipo orgásmico consiste em uma dor severa e repentina que ocorre durante o orgasmo. A cefaleia pode continuar severa durante um período de alguns minutos a 4 horas e, então, diminuir de intensidade até se tornar uma cefaléia mais branda, com duração de 48 horas. Dentre os pacientes com cefaleia do tipo explosiva, 40% também apresentam dor de cabeça do esforço. Uma cefaleia postural similar à cefaleia pós-punção lombar pode ocorrer após a atividade sexual, provavelmente em decorrência de um ruptura dural e vazamento de LCE desencadeados pela atividade.

A cefaleia sexual ocorre com maior frequência quando um indivíduo tenta alcançar o orgasmo repetidas vezes, a intervalos sucessivos curtos. Uma história pessoal ou familiar de enxaqueca é comum. A possibilidade de HSA deve ser excluída, especialmente quando os pacientes têm sua 1ª dor de cabeça sexual, pois a atividade sexual constitui o fator precipitante de até 12% dos aneurismas saculares rotos. Em raros casos, o feocromocitoma é a causa. Os inibidores da 5-fosfodiesterase utilizados em casos de disfunção erétil podem causar cefaleias em cerca de 15% dos usuários.

Em alguns pacientes, as cefaleias orgásmicas primárias podem ser prevenidas com a perda de peso, instituição de um programa de exercícios, adoção de um papel mais passivo durante o intercurso, variações de posição e limitação de atividades sexuais extras em um mesmo dia. A cefaleia também pode ser prevenida se o paciente tomar medicação (p. ex., indometacina, ergotamina ou um triptano) 30 a 60 minutos antes do início da atividade sexual. Pacientes que frequentemente têm dores de cabeça sexuais podem responder às medicações utilizadas para prevenção da enxaqueca, como os betabloqueadores ou o verapamil.

 

Cefaleia na hipertensão intracraniana idiopática (HII)

A HII, também conhecida como pseudotumor cerebral, consiste em um distúrbio de etiologia desconhecida, com incidência de 1 a 2 em 100.000 indivíduos, que costuma se manifestar em indivíduos na faixa etária de 11 a 58 anos (média da idade igual a 31 anos). De todos os pacientes afetados, 90% são mulheres jovens e obesas. A cefaleia está presente em 75% ou mais dos pacientes; o papiledema, em 95% dos casos; uma paralisia de VI NC, em 25% dos pacientes; obscurecimentos visuais transitórios, em 70% dos casos; perda visual, em 30% dos casos; e barulhos estrondosos, em 70%. As cefaleias, que geralmente são pulsáteis, diárias e contínuas, podem ser uni ou bilaterais, sendo que a localização bifrontotemporal é a mais comum. A náusea está presente em cerca de 60% dos casos, e o vômito, em 40%.

O diagnóstico de HII é estabelecido por exclusão, dada a existência de numerosas causas distintas de papiledema [Tabela 11]. A avaliação inclue imagens do cérebro. A RM é mais sensível do que a TC, e a venografia por ressonância magnética exclui a possibilidade de trombose venosa cerebral. Se a varredura do cérebro resultar negativa, uma punção lombar deve ser examinada. Na maioria dos casos, a pressão de abertura está elevada e a análise do LCE resulta normal, exceto quanto ao baixo nível de proteínas observado em alguns casos.

 

Tabela 11. Etiologias do papiledema e da cefaleia⁸¹

Massa intracraniana

Obstrução ou deformidade do sistema ventricular

Trombose venosa cerebral

Obstrução venosa extracraniana

Dissecção cervical radical

Insuficiência cardíaca

Doença respiratória crônica

Encefalopatia hipertensiva

Pré-eclâmpsia e eclâmpsia

Meningite/encefalite

Carcinomatose meníngea

Elevada concentração proteica no LCE

Síndrome de Guillain-Barré

Lúpus eritematoso sistêmico

Tumores espinais, especialmente oligodendroglioma

Malformações arteriovenosas amplas

Neurite óptica (habitualmente unilateral)

Trombose venosa retinal central (habitualmente unilateral)

Toxicidade do chumbo (em crianças)

Doença de Lyme (em crianças)

Infecção parameníngea (em crianças)

Traumatismo craniano

Medicações

Vitamina A e derivados (isotretinoína, etretinato)

Minociclina e tetraciclina

Esteroides anabólicos

Retirada de esteroides

Ácido nalidíxico

Outras condições médicas

Doença renal

Hipoparatireoidismo

Estados hipercoaguláveis

LCE = líquido cerebrospinal.

 

Os tratamento incluem a perda de peso e o uso de diuréticos para diminuir a produção de LCE.⁷¹ Os diuréticos utilizados por paciente com pseudotumor cerebral são a acetazolamida (começando com uma dosagem de 500 mg, 2 vezes/dia, e aumentando para até 1 g, 2 vezes/dia, se necessário) e a furosemida (começando com uma dose de 20 mg, 2 vezes/dia, e aumentando para até 40 mg, 3 vezes/dia). Pacientes que tomam furosemida também devem receber suplementação de potássio. As medicações preventivas da enxaqueca podem ser úteis em casos de cefaléia persistente. O topiramato é especialmente útil, pois a perda de peso constitui um efeito colateral. Os exames fundoscópico, de acuidade visual e de campos visuais devem ser atentamente monitorados para ajudar a prevenir a perda visual. Os corticosteroides podem ser utilizados no tratamento emergencial da perda visual iminente. A cirurgia pode ser considerada em casos de pacientes irresponsivos ao tratamento médico e que estejam apresentando perda visual progressiva. As opções cirúrgicas são a fenestração da bainha do nervo óptico e o desvio lomboperitoneal.

 

Cefaleia em tumores cerebrais

Até 70% dos indivíduos com tumores no cérebro relatam cefaleias.⁷² As cefaleias geralmente são similares às cefaleias tensionais, mas podem mimetizar a enxaqueca e as cefaleias em salvas. As dores de cabeça geralmente são bilaterais, mas podem ser unilaterais. O exame neurológico pode resultar normal. A suspeita de um tumor cerebral deve ser levantada quando o paciente apresenta novas manifestações de cefaleia, dores de cabeça progressivas ou dores de cabeça associadas a outros problemas, como um convulsão, confusão, náusea e vômitos por tempo prolongado, hemiparesia ou outros achados focais. As dores de cabeça que pioram quando o indivíduo se levanta de manhã correspondem a menos de 20% dos casos de cefaleia associada a tumor cerebral.

 

Cefaleia na sinusite paranasal

A sinusite aguda dura de 1 dia a 4 semanas, enquanto a cefaleia subaguda dura 4 a 12 semanas. Congestão nasal, drenagem nasal purulenta e dor e sensibilidade facial são comuns. A febre está presente em 50% dos pacientes. O paciente também pode apresentar anosmia, dor durante a mastigação e halitose. A sinusite maxilar geralmente causa dor nas bochechas, gengivas e dentes maxilares, bem como, menos frequentemente, dor nas áreas periorbital, supraorbital e temporal. A dor diminui quando o paciente permanece em posição supinada e aumenta quando a cabeça é posicionada na vertical. O seio maxilar apresenta sensibilidade à apalpação. A sinusite frontal causa dores de cabeça frontais severas, acompanhadas de sensibilidade à percussão ou apalpação sobre o seio frontal. A dor é menos intensa quando a cabeça permanece na vertical e piora quando o paciente se posiciona em supinação. As complicações incluem abscesso cerebral, meningite, abscesso subdural ou epidural, osteomielite, abscesso subperiósteo, edema orbital, celulite orbital e abscesso orbital.⁷³

A dor de cabeça da sinusite esfenoide, que contribui para 3% de todos os casos de sinusite aguda e geralmente está associada à pansinusite, pode ser frontal, occipital ou temporal (de forma isolada ou combinada) e periorbital. A dor é menos intensa quando a pessoa se posiciona na vertical e aumenta na posição supinada, em pé, na caminhada, inclinação ou quando a pessoa tosse. É comum haver náusea e vômito. Pode haver fotofobia e lacrimejamento ocular. Secreção e drenagem nasal estão presentes em 30% dos casos, enquanto a febre ocorre em mais de 50% dos pacientes. A sinusite esfenoide pode ser erroneamente diagnosticada como enxaqueca, meningite, neuralgia trigeminal ou tumor cerebral. As complicações incluem meningite bacteriana, trombose do seio cavernoso, abscesso subdural, trombose venosa cortical, oftalmoplegia e insuficiência hipofisária. Um foco parameníngeo pode causar meningite asséptica.

A sinusite do etmoide produz dor nas áreas periorbital, retrorbital, temporal ou, ou entre os olhos, e não raramente está associada à rinite. Tosse, tensão ao deitar em supinação podem piorar a dor, enquanto manter a cabeça em posição vertical minimiza a dor. As complicações incluem meningite, celulite orbital, trombose do seio cavernoso e trombose venosa cortical.

A sinusite crônica tem duração superior a 12 semanas e pode produzir uma cefaleia em geral difusa e de baixo grau, muitas vezes acompanhada de obstrução, congestão e repleção nasal. Os sintomas com frequência são intensificados durante o dia.

As radiografias simples dos seios da face podem ser utilizadas para diagnosticar a sinusite frontal ou maxilar aguda, porém muitas vezes são inadequadas para casos de doença etmoide ou esfenoide. A TC dos seios da face no plano coronal é altamente sensível para detecção da doença sinusal nasal e paranasal. Entretanto, uma TC de crânio de rotina pode cobrir estas áreas de maneira inadequada. Uma RM do cérebro permite visualizar de forma rotineira os seios paranasais. Evidências radiográficas de sinusite são encontradas de maneira incidental em 40% dos pacientes adultos assintomáticos.

O tratamento da sinusite paranasal é discutido em detalhes em outras seções [ver Infecções bacterianas do trato respiratório superior].

 

Hipertensão

Embora uma hipertensão branda ou moderada geralmente não cause dor de cabeça, esta pode ser causada pela hipertensão severa decorrente das seguintes condições: resposta pressora aguda a agentes exógenos, feocromocitoma, hipertensão maligna e pré-eclâmpsia/eclâmpsia. É comum as cefaleias produzidas pela hipertensão severa serem bioccipitais e latejantes, todavia podem ser generalizadas ou envolver latejamento frontal. A dor de cabeça muitas vezes está presente quando o indivíduo acorda de manhã. A pressão arterial diastólica costuma estar elevada (= 120 mmHg). A encefalopatia hipertensiva pode manifestar-se como cefaléia, náusea e vômitos, que podem estar associados a sintomas visuais. O papiledema, déficits neurológicos focais, convulsões e níveis diminuídos de consciência também podem ser observados.

O aparecimento repentino de uma cefaleia severa pode refletir uma resposta pressora aguda, que é produzida quando os pacientes sob tratamento com inibidores de monoamina oxidase ingerem vinho ou alimentos com alto teor de tiramina. As drogas ilícitas com ação simpatomimética, como a cocaína, a metanfetamina e a metilenedioximetanfetamina (ecstasy), também podem causar hipertensão aguda e AVC [ver Manejo dos envenenamentos e das dosagens excessivas de medicamentos].

 

Cefaleias e hemodiálise

As cefaleias associadas à hemodiálise (HD) são tipicamente bilaterais e latejantes, de intensidade moderada a severa, localizadas nas regiões frontotemporal ou occipital ou generalizadas, e costuma durar menos de 4 horas. A cefaleia tipicamente ocorre entre a 3ª e 4ª hora após o início da sessão de HD, em 7% dos indivíduos submetidos ao tratamento crônico.⁷⁴ Os pacientes que sofrem de enxaqueca podem apresentar ataques durante ou após a HD, sendo que 20% dos pacientes sem história anterior de cefaleias podem apresentar dor de cabeça em decorrência da HD.

Existem poucos estudos terapêuticos sobre prevenção, sugerindo o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (como lisinopril), suplementação de magnésio e carga de sódio em casos de pacientes que apresentam episódios hipotensivos e síndrome do desequilíbrio. O tratamento sintomático com acetaminofeno é utilizado com frequência.

 

Neuralgia occipital

O termo neuralgia occipital é uma designação um tanto incorreta, porque a dor não surge necessariamente do nervo occipital nem costuma ter qualidade neurálgica. A neuralgia occipital maior consiste em um tipo comum de cefaleia pós-trauma que, todavia, também é observada com frequência em pacientes sem lesão. A dor contínua, compressiva, lancinante ou latejante pode apresentar distribuição nucal-occipital, parietal, temporal, frontal, periorbital ou retrorbital. Ocasionalmente, uma neuralgia verdadeira pode estar presente, associada a uma dor penetrante paroxística. A dor de cabeça pode durar alguns minutos ou horas até vários dias e pode ser uni ou bilateral. A neuralgia occipital menor tende a ser similar, porém está associada a uma dor que em geral é referida mais lateralmente sobre a cabeça.

A dor de cabeça pode resultar de um aprisionamento do nervo occipital maior junto à aponeurose dos músculos trapézio superior ou semiespinal da cabeça ou, em vez disto, ser uma dor referida sem compressão dos nervos a partir dos pontos deflagradores existentes nestes ou em outros músculos suboccipitais. A cefaleia é reproduzida exercendo-se uma compressão digital sobre o nervo occipital maior, junto à linha nucal média-superior (a meia distância entre o mastoide posterior e a protuberância occipital) ou apenas em uma localização medial em relação à artéria occipital. Entretanto, a dor referida a partir da faceta articular C2-C3 ou de outras áreas da porção superior da espinha cervical, patologia da fossa posterior e arterite temporal podem produzir uma cefaleia similar. A análise de neuroimagens e os exames de sangue podem ser considerados se clinicamente apropriados.

A neuralgia occipital pode melhorar com o uso de bloqueios nervosos anestésicos locais (p. ex., 3 cc de lidocaína a 1%), que podem ser combinados a um corticosteroide injetável (lidocaína a 1% combinada a 10 a 20 mg de triamcinolona ou 2 a 4 mg de betametasona, de modo a se obter um volume total de 3 mL de solução injetável). Antes de aplicar a injeção, o médico deve realizar uma aspiração para evitar a injeção inadvertida dentro da artéria occipital ou vertebral. Os AINH e relaxantes musculares também podem ser benéficos. Se o paciente tiver uma neuralgia occipital verdadeira com dor lancinante paroxística, o tratamento com baclofeno, carbamazepina ou gabapentina pode ser útil. A fisioterapia e o uso de estimuladores nervosos transcutâneos podem ajudar alguns pacientes.

 

Cefaleia lancinante primária

A cefaleia lancinante primária – antigamente conhecida como cefaleia em punhalada idiopática, oftalmodinia periódica e síndrome das punhaladas e socos – é definida pelo ICHD-2 do seguinte modo: dor de cabeça que ocorre como um golpe isolado ou uma série de punhaladas, é exclusiva ou predominantemente sentida junto à distribuição da primeira divisão do nervo trigêmeo (áreas da órbita, têmporas e parietal), dura alguns segundos e volta a uma frequência irregular, variando de 1 a vários episódios por dia, sem sintomas atribuídos a outro distúrbio. Sua duração é de 1 a 2 segundos em 2/3 dos pacientes, podendo chegar a 10 segundos em casos raros. Os ataques variam de menos de 1 a mais de 50 por dia.⁴⁶ A dor pode ser sentida na região occipital e, ocasionalmente, pode ser multifocal e bilateral. A prevalência da condição ao longo da vida é de até 35% na população em geral, sendo mais comum entre as mulheres (3:1), em indivíduos que sofrem de enxaqueca (em torno de 40%) e naqueles que têm cefaleias em salvas (cerca de 30%). A manifestação deste tipo de cefaleia geralmente ocorre após a adolescência, embora crianças também possam ser afetadas.

Embora a maioria dos casos seja idiopática, nos casos em que há novas manifestações de sintomas, causas secundárias (p. ex., traumatismo ocular ou craniano, arterite temporal, glaucoma agudo, lesões intracranianas [meningioma e tumores da hipófise]) foram relatadas e ocorrem no momento da manifestação do herpes zóster e logo após um episódio de AVC. A neuralgia trigeminal envolvendo a 1ª divisão oftálmica pode vir a ser considerada diante da possibilidade de zonas deflagradoras e uma resposta à carbamazepina estarem presentes.

Pacientes que sofrem ataques frequentes podem responder à indometacina (25 a 50 mg, 3 vezes/dia) ou, se não houver resposta, à melatonina (6 a 12 mg, na hora de dormir), à gabapentina (400 mg, 2 vezes/dia) e ao celecoxib.

 

Síndrome da cabeça explodindo

Os episódios de síndrome da cabeça explodindo, que ocorrem durante o adormecer ou, menos frequentemente, durante o despertar, fazem as pessoas acordarem com uma sensação de estrondo barulhento dentro da cabeça, como se tivesse havido uma explosão.⁷⁵ Dez por cento dos casos estão associados à percepção de um flash ou luz, enquanto 5% dos pacientes relatam uma sensação curiosa de parecer ter parado de respirar e fazer um esforço deliberado para voltar a respirar. Os episódios apresentam frequência variável e surgem em qualquer idade época da vida, embora sejam mais comuns a partir da meia-idade. Os episódios ocorrem em indivíduos saudáveis, em qualquer estágio do sono, sem evidências de descargas epileptogênicas. A base desta síndrome pode ser um retardo na queda da atividade de áreas selecionadas junto à formação reticular do tronco encefálico, conforme o paciente passa da vigília para o sono. Os sintomas costumam se resolver com o passar do tempo e com a confirmação de que o distúrbio é benigno.

 

Síndrome da orelha vermelha

A síndrome da orelha vermelha caracteriza-se por uma dor ardente, episódica, geralmente em um lobo da orelha, associada a um rubor ou avermelhamento da orelha que dura de 5 minutos a 3 horas, tanto em crianças como em adultos.⁷⁶ Individualmente, uma orelha, orelhas alternadas ou, às vezes, ambas as orelhas podem ser envolvidas em ataques que podem ocorrer raramente ou até 4 vezes/dia. A vermelhidão pode ocorrer sem dor. Os episódios frequentes podem ser reduzidos com o uso preventivo de gabapentina, ibuprofeno, amitriptilina e propranolol.

A síndrome pode ser idiopática ou estar associada à enxaqueca (durante ou entre os episódios de cefaleia), síndrome talâmica, neuralgia trigeminal e glossofaríngea atípica, patologia da porção superior da espinha cervical (aracnoidite cervical, espondilosite cervical, lesão por tração, malformação de Chiari ou herpes zóster afetando as raízes cervicais superiores) e disfunção da articulação temporomandibular.

 

Síndrome da boca em queimação

Esta síndrome caracteriza-se por uma sensação de queimação, de formigamento, de calor, escaldante ou entorpecente na cavidade oral de pacientes cujo exame da mucosa oral resultou clinicamente normal.⁷⁵ Alguns sinônimos desta síndrome são glossodinia, glossopirose, glossalgia, estomatodinia, estomatopirose, língua e boca dolorida, língua em queimação, parestesia lingual ou oral e disestesia oral. Esta dor ocorre mais comumente nos 2/3 anteriores e na ponta da língua, mas também pode ocorrer na região alveolar superior, no palato, nos lábios e na região alveolar inferior. Menos frequentemente, a mucosa bucal, o assoalho da boca e a garganta são afetados. A dor pode ser constante ou estar ausente pela manhã e progredir ao longo do dia, ou pode ser intermitente com intervalos livres de sintoma. A prevalência na população geral é de 3,7%, e a proporção mulher:homem é igual a 7:1, em geral na população de indivíduos de meia-idade e idosos, com média da idade igual a 60 anos. Sendo assim, a síndrome da boca em queimação não é um distúrbio incomum, mas pode ser observada e reconhecida raramente pelos neurologistas.

O diagnóstico é estabelecido por exclusão. Cerca de 1/3 dos casos pode ter um componente de distúrbio psiquiátrico, e muitas vezes é preciso considerar a possibilidade de depressão, ansiedade ou outras causas. As causas desta síndrome são: xerostomia ou boca seca, que pode ser produzida por medicamentos (p. ex., antidepressivos tricíclicos) ou doença sistêmica (p. ex., síndrome de Sjögren); deficiência nutricional (p. ex., deficiências de ferro, vitamina B₁₂, zinco ou vitaminas do complexo B); neuropatia envolvendo uma fibra trigeminal pequena; dermatite de contato alérgica, produzida por alimentos e preparações orais, que pode ser detectada por teste cutâneo; etiologia relacionada à dentadura; e comportamento parafuncional (p. ex., cerrar ou ranger os dentes, empurrar a língua ou deslizar a língua ao longo dos dentes). A candidíase pode ser uma causa em até 30% dos casos, podendo estar presente mesmo quando o exame resulta normal. O diabetes melito pode estar presente em 5% dos casos. Outra possível causa é o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (p. ex., enalapril, captopril e lisinopril).

Se uma causa subjacente não puder ser encontrada e tratada, os tratamentos alternativos que podem ser tentados são os agentes anticândida empíricos, vitaminas do complexo B, antidepressivos tricíclicos, gabapentina, clonazepam oral e clonazepam tópico (chupar uma pastilha de 1 mg durante 3 min e, então, cuspi-la, 3 vezes/dia). As mulheres em pós-menopausa talvez possam ser beneficiadas pela terapia de reposição de estrogênio/progesterona.

 

 

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