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Distúrbios capilares – David A Whiting

Última revisão: 27/02/2013

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David A. Whiting, M.D., F.A.C.P.

Associate Professor of Dermatology, University of Texas Southwestern Medical Center (Dallas, EUA) e Medical Director, Baylor Hair Research and Treatment Center

 

 

Artigo original: Whiting DA. Disorders of hair. ACP Medicine. 2006;1-8.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimentos: Figuras 2, 4, 7 e 8 – D. A. Whiting e F. L. Howsden: Color Atlas of Differential Diagnosis of Hair Loss, rev. Canfield Publishing, Fairfield, New Jersey, 1998. Utilizado com permissão.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

 

  

Fisiologia e avaliação do crescimento capilar

A avaliação dos distúrbios de crescimento capilar requer conhecimentos básicos sobre o ciclo de crescimento do cabelo.1,2 Nos folículos pilosos do couro cabeludo, os ciclos ocorrem de modo independente. Em qualquer momento, cerca de 90% dos cabelos do couro cabeludo encontram-se na fase de anágeno (crescimento) e 10% estão na fase de telógeno (repouso). A duração média do anágeno é de 3 anos e varia em uma faixa de 1 a 7 anos. O telógeno geralmente dura 3 meses, e, depois deste período, os cabelos em repouso caem e dão lugar ao crescimento de novos fios de cabelo. A velocidade média do crescimento capilar no couro cabeludo é de aproximadamente 0,35 mm/dia ou 1 cm/mês (2,5 cm a cada 2 a 3 meses).

O couro cabeludo tipicamente contém cerca de 100.000 fios de cabelo. Uma perda média de 100 fios de cabelo/dia é considerada normal, sendo perdido um número maior de fios nos dias em que o cabelo é lavado. Ao obter uma história, é importante determinar se a quantidade de cabelo que cai é anormal e se os fios de cabelo caídos estão quebrados ou contêm a raiz.3 Os fios de cabelo normalmente se soltam desde a raiz. Entretanto, traumatismos ou fragilidade excessiva podem fazer o cabelo se quebrar.

O exame do paciente deve incluir uma checagem de rotina para detecção de fios de cabelo partidos, bem como a realização de testes de tração de cabelo na parte de cima, nas laterais e na parte de trás do couro cabeludo. O teste de tração de cabelo consiste em segurar grupos de 10 a 20 fios de cabelo entre os dedos indicador e polegar e puxar firmemente.4,5 A extração de mais de 20% dos fios seguros entre os dedos indica uma queda potencialmente anormal, em geral envolvendo fios de cabelo em telógeno (cabelos em clava). Os fios de cabelo em telógeno são facilmente reconhecidos por seus bulbos claros em forma de clava e pela ausência de bainhas radiculares. Os fios capilares em anágeno são em geral difíceis de soltar e possuem raízes escuras e denteadas, com bainhas radiculares intactas.

 

Alopecia androgenética

A alopecia androgenética constitui o tipo mais comum de perda capilar sem formação de cicatriz na região da coroa da cabeça. É resultante da sensibilidade geneticamente determinada do tecido capilar a androgênios. É muitas vezes referida como a calvície comum, alopecia de padrão masculino e alopecia de padrão feminino.

 

Epidemiologia e patogênese

A alopecia androgenética afeta no mínimo 50% dos homens em torno dos 50 anos de idade, bem como 40 a 50% das mulheres ao redor dos 60 anos.6 Os homens possuem mais androgênios do que as mulheres e, assim, costumam ser afetados mais precoce e severamente. A alopecia de padrão masculino com frequência se inicia entre 15 e 25 anos de idade. Este tipo de alopecia apresenta 2 componentes característicos: recuo bitemporal e calvície em vértice [Figura 1], que em casos marcantes pode evoluir para a calvície total da coroa.6 A alopecia de padrão feminino apresenta maior tendência a surgir entre 25 e 30 anos de idade (ou, às vezes, mais tarde, após a menopausa). Caracteriza-se por uma linha capilar frontal intacta e uma área oval de estreitamento difuso da coroa [Figura 2]. O recuo bitemporal nas mulheres é bem menos evidente do aquele tipicamente observado nos homens, podendo, ainda, estar ausente. De uma forma geral, a alopecia androgenética feminina progride para um estreitamento discreto, moderado ou severo, sem se transformar em calvície total. O melhor fator preditor do resultado é o grau de progressão apresentado por parentes afetados do paciente.

A alopecia androgenética constitui um distúrbio autossômico dominante com penetrância variável. Os fios de cabelo suscetíveis da coroa apresentam predisposição à miniaturização sob influência dos androgênios, principalmente da di-hidrotestosterona. Em ambos os sexos, a miniaturização resulta de um encurtamento do ciclo anágeno, cuja duração de anos passa a ser de meses ou semanas. Os fios de cabelo miniaturizados são caracterizados pela diminuição do comprimento e do diâmetro, que confere a aparência de perda de cabelo.7 Na alopecia androgenética, a parte de trás e as laterais do couro cabeludo são amplamente poupadas.

 

 

Figura 1. Recuo bitemporal de calvície em vértice observáveis neste paciente, que apresenta alopecia androgenética de padrão masculino.

 

 

 

Figura 2. A linha capilar frontal intacta e o estreitamento difuso sobre a coroa são característicos da alopecia androgenética de padrão feminino.

 

Diagnóstico

O diagnóstico da alopecia androgenética costuma ser evidenciado pelo padrão clínico de perda capilar, a partir do topo da cabeça.8 Em alguns homens, um padrão de alopecia feminino (veja anteriormente) confunde o diagnóstico, mas não possui qualquer significado adicional. Em mulheres, um padrão de alopecia masculino (ou seja, recuo bitemporal e calvície em vértice) acompanhado de irregularidades menstruais, acne, hirsutismo e voz grave é considerado significativo. O virilismo indica um hiperandrogenismo significativo, cuja causa deve ser identificada e tratada [ver Adrenal e Síndrome dos ovários policísticos].

Raramente, é necessário examinar biópsias de couro cabeludo para diagnosticar a alopecia androgenética. Biópsias obtidas por meio de cortes horizontais, todavia, às vezes são úteis para diferenciar a alopecia de padrão feminino do eflúvio telógeno crônico (veja adiante).

 

Tratamento

Dependendo do grau de severidade da condição, o tratamento da alopecia androgenética varia de uma observação inativa ao tratamento cirúrgico. Nos casos mais refratários, pode ser utilizado um aplique ou uma peruca.

 

Terapia tópica

O Food and Drug Administration (FDA) aprovou o uso tópico de minoxidil a 2% para homens, em 1987, e para mulheres, em 1989. O minoxidil é aplicado 2 vezes/dia, com auxílio de um conta-gotas, espalhado e esfregado delicadamente em todo o couro cabeludo. O fármaco deve ser usado durante pelo menos 1 ano. O minoxidil atua iniciando e prolongando a fase anágena. O tratamento produz crescimento capilar visível em aproximadamente 1/3 dos pacientes de ambos os sexos, crescimento de fios de cabelo finos em cerca de 1/3 dos pacientes e ausência de crescimento capilar em 1/3 dos casos. É mais efetivo como agente preventivo, retardando a perda capilar em aproximadamente 80% dos pacientes.6

O minoxidil a 5% tópico, cujo uso foi aprovado para homens em 1987, promove crescimento capilar visível em 45% dos pacientes mais rapidamente do que a solução a 2%. O fármaco é vendido em ambas as concentrações sem receita médica. Os efeitos colaterais são insignificantes e incluem irritação do couro cabeludo e aumento da quantidade de pelos faciais.9 A medicação precisa ser mantida por tempo indeterminado.10 O minoxidil a 5% em forma de espuma de uso tópico, que é menos irritante e mais fácil de aplicar do que a formulação-padrão de minoxidil em propilenoglicol, teve o uso aprovado para homens pelo FDA em 2006.

 

Terapia sistêmica

A finasterida oral (1 mg/dia) foi aprovada pelo FDA, para uso no tratamento da alopecia de padrão masculino, em 1997. A finasterida é um potente inibidor de 5-alfa-redutase de tipo II, que previne a formação de di-hidrotestosterona na próstata e no folículo piloso. Este fármaco diminui os níveis circulantes de di-hidrotestosterona em 65 a 70%. Quando administrada a uma dose de 1 mg/dia, durante um período de 2 anos, a indivíduos do sexo masculino com alopecia androgenética e idade entre 18 e 41 anos, a finasterida promoveu crescimento capilar visível em 66% dos pacientes e preveniu perdas capilares adicionais em 83% dos casos.11 A eficácia da finasterida foi preservada em um estudo de 5 anos de duração.12 Estudos sobre peso capilar demonstraram que a finasterida aumenta o comprimento e o diâmetro, produzindo uma cobertura melhor a partir dos cabelos já existentes.13

Nos homens, os efeitos colaterais são mínimos e incluem falta de libido, falta de potência e leve diminuição da quantidade de sêmen em cerca de 0,5% dos pacientes. Estes efeitos são revertidos com a suspensão do fármaco e frequentemente desaparecem com o uso contínuo. Um estudo de finasterida a 1 mg/dia, que teve duração de 1 ano e avaliou mulheres em fase de pós-menopausa, falhou em demonstrar efeitos positivos.14

Devido à probabilidade de a finasterida causar efeitos colaterais graves em fetos do sexo masculino, seu uso é contraindicado para mulheres em idade fértil, pré-menopáusicas.

 

Terapia para perda capilar em mulheres

O minoxidil tópico atualmente constitui o melhor tratamento disponível para casos de alopecia androgenética em mulheres.9,15 Entretanto, vários fármacos antiandrogênicos têm sido utilizados. Anticoncepcionais orais (p. ex., etinilestradiol-diacetato de etinodiol [Demulen], desogestrel-etinilestradiol [Desogen], etinilestradiol-norgestimato [Ortho Tri-Cyclen] e etinilestradiol-drospirenona [Yasmin]) podem diminuir a perda de cabelo e, ocasionalmente, promovem um discreto crescimento capilar.6 A espironolactona oral (75 a 200 mg/dia) pode promover bloqueio de androgênio. A dexametasona (0,125 a 0,5 mg/dia) pode suprimir a hiperatividade adrenal. O acetato de ciproterona (indisponível nos Estados Unidos) não é tão efetivo quanto o minoxidil no tratamento da alopecia de padrão feminino, a menos que outros sinais de hiperandrogenismo estejam presentes.16

 

Terapia para casos refratários

Em pacientes irresponsivos ao tratamento farmacológico, a etapa seguinte é o transplante capilar. Micro e minienxertos conseguem produzir uma aparência estética satisfatória em pacientes que possuem reservas de cabelo suficientes na parte posterior e nas laterais do couro cabeludo.17 Se todas as terapias falharem, um aplique pode ser outra opção.

 

Alopecia difusa

A alopecia difusa consiste na perda de cabelo generalizada em todo o couro cabeludo. Por ser bastante difusa, esta perda capilar muitas vezes não é percebida até que 30 a 50% do couro cabeludo tenha sido afetado. As causas de alopecia difusa incluem o eflúvio telógeno, retardo anágeno, reações farmacológicas e numerosas condições sistêmicas e não sistêmicas [Tabela 1].18,19

 

Eflúvio telógeno

O eflúvio telógeno representa a forma mais comum de alopecia difusa.20 Manifesta-se como a queda generalizada de fios de cabelo em fase telógena, a partir de folículos normais em repouso. A causa básica do eflúvio telógeno é uma interrupção prematura da fase anágena, que leva ao aumento do número de fios de cabelo entrando no ciclo da fase telógena. Ao final do período de 3 meses da fase de telógeno, crescem novos fios de cabelo em fase anágena, e numerosos fios de cabelo em telógeno caem. Talvez seja necessário reafirmar aos pacientes que esta aparente perda de cabelo é, na verdade, um sinal de novo crescimento.

O eflúvio telógeno agudo pode ser causado pela ocorrência de parto, doenças febris, cirurgia, doenças sistêmicas crônicas, dietas radicais, tração, estresse emocional severo e reações farmacológicas [Tabela 2]. Esta condição também pode ser uma reação fisiológica em recém-nascidos.21

Durante o eflúvio telógeno agudo, os testes de tração resultam positivos em todo o couro cabeludo, com 2 a 10 fios de cabelo em clava. O eflúvio telógeno frequentemente é acompanhado de recuo bitemporal, e isto é útil como sinal diagnóstico em mulheres [Figura 3]. A forma aguda geralmente acaba em 3 a 6 meses. Na maioria dos casos, o diagnóstico é estabelecido com base na história de um evento inicial ocorrido 3 meses antes do início da queda capilar. O eflúvio telógeno crônico apresenta um curso longo e flutuante, que pode durar de 6 meses a 7 anos ou mais.22 Por definição, nenhuma causa identificável pode ser encontrada.

 

 

Figura 3. Em mulheres, a existência de um recuo bitemporal marcante frequentemente sinaliza o eflúvio telógeno.

 

Tabela 1. Causas de alopecia difusa18

Eflúvio telógeno (agudo e crônico)

Retardo anágeno

Reações a fármacos e outros compostos químicos

Distúrbio da tireoide

Deficiência de ferro e outras deficiências nutricionais

Má absorção

Insuficiência renal

Insuficiência hepática

Doença sistêmica

Causas diversas (p. ex., alopecia difusa areata, hipotricose congênita) e causas idiopáticas

 

Tabela 2. Categorias de fármacos que podem causar alopecia18

Categoria

Agentes Selecionados

Alfabloqueadores

Doxazosina, prazosina, terazosina

Inibidores da enzima conversora de angiotensina

Captopril, enalapril

Fármacos anticâncer

Bleomicina, ciclofosfamida, citarabina, dactinomicina, daunorubicina, doxorrubicina, etoposídeo, floxuridina, fluorouracil, metotrexato, mitomicina, mitoxantrona, procarbazina, tioguanina, vinblastina, vincristina

Fármacos anticoagulantes

Dicumarol, heparina, varfarina

Fármacos anticonvulsivos

Etotoína, mefenitoína, parametadiona, fenitoína, trimetadiona, valproato de sódio

Fármacos antitireoide

Carbimazol, metiltiouracila, metimazol, propiltiouracil

Betabloqueadores

Acebutolol, atenolol, labetalol, metoprolol, nadolol, pindolol, propranolol, timolol

Bloqueadores de canais de cálcio

Diltiazem, verapamil

Redutores de colesterol

Clofibrato, lovastatina

Bloqueadores de receptor H2

Cimetidina, famotidina, ranitidina

Fármacos anti-inflamatórios não hormonais

Fenoprofeno, ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno, meclomeno, naproxeno, piroxicam, sulindaco

Retinoides e retinol

Acitretina, etretinato, isotretinoína, overdose de vitamina A

Antidepressivos tricíclicos

Amitriptilina, amoxapina, desipramina, doxepina, imipramina, nortriptilina, protriptilina, trimipramina

 

Diagnóstico

O diagnóstico do eflúvio telógeno é habitualmente clínico. Pode ser necessário examinar biópsias para distinguir o eflúvio telógeno de uma alopecia androgenética amplamente disseminada de início agudo, ou de um caso de alopecia difusa areata.22 Outras causas de perda de cabelo devem ser excluídas por meio da obtenção de uma história farmacológica detalhada e pela realização de testes para detecção de deficiência de ferro, sífilis e distúrbios da tireoide, rim e fígado.

 

Tratamento

O eflúvio telógeno agudo dispensa tratamento, pois o cabelo invariavelmente volta a crescer em pouco tempo. Para casos de eflúvio telógeno crônico, pode ser indicado o uso tópico de uma solução de minoxidil a 2% ou 5%. É preciso reassegurar ao paciente que o eflúvio telógeno raramente causa calvície permanente.

 

Retardo anágeno (eflúvio anágeno)

A condição conhecida como eflúvio anágeno representa uma perda difusa de fios de cabelo em fase anágena, a partir dos folículos em crescimento.23 O termo “eflúvio anágeno” constitui uma designação incorreta. Normalmente, os fios de cabelo passam por breve fase de transição (catágeno), entre as fases de anágeno e telógeno, antes de caírem pela raíz. No retardo anágeno, a inibição da divisão celular na matriz do bulbo piloso leva ao estreitamento progressivo da haste do fio de cabelo e, às vezes, à falha de formação capilar. Conforme se estreita próximo à superfície da pele, o cabelo em crescimento pode se quebrar. A consequente queda pode ocorrer após algumas semanas, diferente do que ocorre no eflúvio telógeno, em que a queda demora 3 meses para ocorrer.

As causas de retardo anágeno incluem reações a fármacos citostáticos e outros agentes tóxicos, radioterapia, doenças endócrinas, alopecia areata, alopecia cicatricial, traumatismo e pressão, bem como desnutrição proteico-calórica severa. Como 90% dos fios de cabelo do couro cabeludo estão em fase de anágeno a qualquer momento, esta condição produz uma calvície evidente e grave [Figura 4].

 

 

Figura 4. O retardo anágeno causa perda capilar difusa e severa.

 

Diagnóstico

O diagnóstico de retardo anágeno é facilmente estabelecido por meio da obtenção da história, evidências de extensa perda capilar e testes de tração de cabelo que facilmente produzem fios de cabelo quebrados com afunilamento proximal.

 

Tratamento

O tratamento do retardo anágeno baseia-se na eliminação da causa subjacente. Uma vez removida a influência antimitótica, os fios de cabelo em anágeno retomam prontamente o crescimento, com uma haste normalmente afunilada. Os fios de cabelo intactos que voltam a crescer frequentemente apresentam a deformidade de Pohl-Pinkus (isto é, uma constrição que resulta em um formato semelhante a um haltere).

 

Alopécia induzida por fármacos e compostos químicos

A alopecia induzida por substâncias é relativamente comum, mas com frequência é difícil de diagnosticar, devido à existência de um amplo número de fármacos e compostos químicos capazes de produzir perda de cabelo [Tabelas 2 e 3]. A identificação da causa subjacente muitas vezes envolve um processo demorado de tentativa e erro: muitos pacientes são expostos a diversas substâncias indutoras de alopecia, sendo que a remoção do agente causativo nem sempre resulta na retomada imediata do crescimento capilar.

 

Tabela 3. Compostos químicos diversos que podem causar alopecia40

Composto químico

Fonte comum

Abrina

Fonte vegetal (Abrus precatorius [ervilha rosário, feijão jeriquiti ou precatory bean])

Arsênico

Pesticidas

Bismuto

Tratamento antigo para sífilis

Ácido bórico

Bochechos, exposição ocupacional

Dímeros de cloropreno

Exposição ocupacional (manufatura de borracha sintética)

Chumbo

Tintas

Mercúrio

Cosméticos, pó dental, antisséptico

Mimosina

Fonte vegetal (Leucaena glauca)

Selenocistotiona

Fonte vegetal (espécies de Lecythis)

Sais de tálio

Rodenticidas

 

Outras causas de alopécia difusa

As possibilidades de hipotireoidismo e deficiência de ferro devem ser excluídas em pacientes com perda de cabelo difusa [Tabela 1]. A instituição de um tratamento adequado pode promover a volta do crescimento capilar.

 

Alopecia areata

A alopecia areata (ou alopecia circunscrita) caracteriza-se tipicamente por uma perda de cabelos irregular. Entretanto, o envolvimento pode variar desde uma placa isolada no couro cabeludo ou em outra região à total ausência de pelos no corpo (alopecia universal).24

 

Epidemiologia e patogênese

Nos Estados Unidos, a alopecia areata afeta 1,7% da população de indivíduos com menos de 50 anos de idade.25 Estima-se que 70 a 75% dos casos não estejam associados a nenhuma outra doença. Nestes pacientes, o surgimento da alopecia areata ocorre em torno da 3ª ou 4ª décadas de vida. Somente em cerca de 6% destes pacientes a doença progride para a perda total dos cabelos do couro cabeludo. Entretanto, até mesmo a alopecia total pode autorreverter.

A alopecia areata atualmente é considerada uma doença autoimune. Existe uma predisposição genética ao desenvolvimento desta condição, a qual pode ser atestada pelo fato de 20% dos pacientes com alopecia areata apresentarem uma história familiar positiva à condição. Certos grupos de HLA foram associados a casos leves ou severos de alopecia areata.26 Embora a causa exata seja desconhecida, muitos pesquisadores presumem que um agente infeccioso (p. ex., vírus) exerça algum papel etiológico. Estresse, fatores sazonais e infecção estão entre os elementos desencadeadores de episódios ativos de perda de cabelo.

Em aproximadamente 5% dos casos de alopecia areata — em geral, aqueles que envolvem pacientes de meia-idade — existe uma história de doença autoimune (p. ex., tireoidite) associada ao paciente ou a seus familiares. Cerca de 10% destes pacientes perde todo o cabelo do couro cabeludo durante o curso do distúrbio. Cerca de 20 a 25% dos casos — frequentemente aqueles que ocorrem na infância — podem estar associados à doença atópica (p. ex., febre do feno, asma ou eczema). A incidência de perda total do cabelo do couro cabeludo é significativamente maior entre estes pacientes.

Apesar do curso longo, com recidivas frequentes no decorrer de vários anos, o prognóstico da alopecia areata muitas vezes é favorável. A maioria dos pacientes, em determinado momento, recupera o crescimento capilar. Nos casos de alopecia areata extensiva, alopecia total e alopecia universal, todavia, a perda capilar pode ser permanente.

 

Diagnóstico

A alopecia areata ativa é caracterizada por uma área de perda de cabelo anular disseminada. Observa-se uma área de couro cabeludo deprimida, lisa, escorregadia ao toque e circundada por fios de cabelo que muitas vezes incluem os cabelos “em ponto de exclamação” (ou seja, fios de cabelo quebrados, medindo 3 a 4 mm de comprimento, em geral com uma ponta expandida e um bulbo em telógeno). Esse tipo de cabelo nem sempre é encontrado, porém é diagnóstico se estiver presente. Esses fios de cabelo delineiam a margem de alopecia areata em disseminação ativa. As placas de calvície geralmente afetam o couro cabeludo, mas também podem envolver as sobrancelhas, cílios e pelos da barba, bem como os pelos do corpo. É comum o crescimento voltar a ocorrer espontaneamente.

Esta condição é extremamente imprevisível, por vezes oscilando sem nenhum motivo aparente. Entretanto, surtos sazonais são observados entre muitos pacientes. A placa inicial pode aumentar de tamanho ou placas adicionais podem se desenvolver e confluir [Figura 5]. A condição pode evoluir para áreas irregulares de calvície. Nos casos graves, os pacientes perdem todo o cabelo do couro cabeludo ou todos os pelos corporais.

A ofíase consiste em uma forma de alopecia areata crônica e difícil de tratar, na qual uma faixa de calvície circunda o couro cabeludo, frequentemente em torno da margem inferior. Esta lesão, que se estende lentamente, com frequência persiste vários anos até que qualquer crescimento volte a ocorrer. Em consequência, pode haver perda de cabelo permanente em algumas áreas.

Talvez seja necessário examinar uma biópsia de couro cabeludo para confirmar o diagnóstico de alopecia areata.27

 

 

Figura 5. Placas circunscritas de perda de cabelo são observadas na alopecia areata.

 

Tratamento

O tratamento da alopecia areata depende do grau de severidade da doença.28 As placas pequenas de alopecia frequentemente se resolvem de modo espontâneo. Quando o cabelo não volta a crescer, estas placas em geral respondem ao uso tópico de corticosteroides de média ou alta potência, ou à administração de injeções intralesionais de acetonida de triancinolona (5 mg/mL).

Em casos mais severos, pode ser tentada a administração intralesional de corticosteroides. Contudo, esta abordagem pode ser inviável para pacientes que apresentam perda capilar extensiva. A terapia tópica de contato breve, diária, com aplicações de até 1 hora de creme de antralina a 0,25 a 1% pode ser útil e é conveniente tanto para crianças como para adultos. A terapia com psoraleno e ultravioleta A (PUVA) também tem sido empregada com algum sucesso.

O uso tópico de minoxidil a 5% pode ser experimentado com o intuito de acelerar o recrescimento capilar e alongar os fios de cabelo já existentes. O minoxidil não afeta o curso da doença, mas pode melhorar a cobertura capilar. Este fármaco produz alguns efeitos colaterais e muitas vezes é utilizado por crianças maiores. Entretanto, o FDA aprovou seu uso apenas por pacientes com 18 anos de idade ou mais. Os esteroides sistêmicos, embora sejam efetivos, apresentam potencial de produzir efeitos colaterais e não previnem recidivas futuras. A prednisona (20 a 40 mg/dia, de manhã e durante 1-2 meses, seguida de afunilamento lento) é capaz de controlar a doença em adultos. Sempre que possível, recomenda-se mudar para a terapia de dias alternados.

A imunoterapia tópica com difenciprona, um composto químico sensibilizador, tem sido adotada por alguns centros. Esta terapia apresenta taxa de resposta comparável àquela dos corticosteroides sistêmicos.29 O sucesso deste tratamento frequentemente exige abordagem em clínica especializada. Há relatos de que a sulfassalazina apresenta uma taxa de sucesso de 23% no tratamento de casos severos de alopecia areata.30 Outros fármacos imunossupressores, como a ciclosporina, têm sido usados em caráter experimental. Contudo, estas terapias são arriscadas e caras, além de não terem sido aprovadas nos Estados Unidos para uso em casos de alopecia areata.

 

Alopecia traumática

A alopecia traumática pode ser causada por uma variedade de lesões físicas ou químicas aos cabelos e ao couro cabeludo. Tais lesões podem ser deliberadas ou acidentais, inflingidas pelo próprio paciente ou por outras pessoas, bem como agudas ou repetitivas. A causa pode ser evidente ou obscura.31 Entre as potenciais causas estão a tricotilomania, tiques habituais, dermatoses com prurido, tração, pressão e fricção, calor, irradiação e agentes químicos. Na maioria dos casos de alopecia traumática, o tratamento consiste na remoção da causa subjacente. As áreas de dano permanente podem requerer implante capilar.

 

Tricotilomania

A tricotilomania é uma compulsão que leva o indivíduo a puxar o próprio cabelo. Caracteriza-se por uma sensação de tensão aumentada antes e por uma sensação de alívio depois da realização do ato de puxar o cabelo. Atualmente, a tricotilomania é classificada como um distúrbio específico do controle dos impulsos.31,32 É mais comum em crianças, nas quais frequentemente é causada pela insegurança gerada pela rivalidade entre irmãos, desatenção, divórcio dos pais, incapacidade de aprender ou infelicidade/provocações na escola. Em adolescentes e adultos, a tricotilomania pode ser acompanhada de distúrbios do humor, distúrbios da ansiedade ou retardo mental, sendo frequentemente mais difícil de tratar do que em crianças.

O diagnóstico é estabelecido com base na existência de fios de cabelo irregulares quebrados em placas localizadas no couro cabeludo [Figura 6]. Os cabelos apresentam comprimento irregular, porque foram quebrados em momentos diferentes. O couro cabeludo em si continua normal. Ocasionalmente, é necessário examinar biópsias para confirmar o diagnóstico. O melhor tratamento consiste em explicar a causa e os medicamentos ao paciente, sem confrontação. A reafirmação das garantias e o conhecimento geralmente seguem um longo caminho no tratamento desta condição. Nos casos mais difíceis, pode haver indicação para uma consulta psiquiátrica.33 Se os tiques habituais e as ações de balançar e bater na cabeça foram demonstrados como causas de perda de cabelo traumática, tais comportamentos devem ser tratados.

 

 

Figura 6. Cabelos irregulares quebrados são encontrados na tricotilomania.

 

Outras causas de alopécia traumática

Dermatoses pruriginosas

As dermatoses pruriginosas, como acne necrótica, foliculite, líquen simples crônico, pediculose da cabeça, prurigo nodular, psoríase, dermatite seborreica e escoriações neuróticas podem acarretar perda de cabelo por escoriação. É preciso identificá-las e tratá-las.

 

Alopecia por tração e síndrome do afrouxamento anágeno

A alopecia por tração pode ser aguda (causada pela avulsão acidental ou deliberada do couro cabeludo) ou pode ser determinada por uma condição familiar — a síndrome do afrouxamento anágeno. As causas comuns de alopecia por tração são o excesso de escovação e penteação; o ato de pentear os cabelos para trás e puxá-los formando tranças, coques e rabos-de-cavalo; embaraçamento; e aplicação de bobes.31

A síndrome do afrouxamento anágeno costuma ser observada em crianças de cabelos claros, com 2 a 5 anos de idade.34 Esta condição frequentemente se manifesta como uma perda de cabelo irregular, subsequente a um puxão de cabelo acidental. Neste caso, a volta imediata do crescimento capilar constitui a regra. Quando o cabelo é tratado com cuidado, a condição se torna assintomática. O diagnóstico é estabelecido com base em resultados positivos de testes de tração de cabelo, mostrando a existência de muitos fios de cabelo em fase anágena.

 

Alopecia causada por pressão e fricção

A pressão prolongada sobre uma área localizada do couro cabeludo de recém-nascidos imobilizados ou pacientes sob efeito de anestesia, em coma ou com doença incapacitante pode resultar em isquemia com consequente desenvolvimento de alopecia por pressão. O cabelo geralmente volta a crescer com o passar do tempo, porém se o dano for severo, pode haver perda de cabelo permanente e formação de cicatriz.31 Há relatos de alopecia causada pela fricção produzida durante massagens vigorosas, contudo esta condição é facilmente remediável.

 

Alopecia causada por calor, radiação e substâncias químicas

O calor excessivo produzido por banhos de óleo e de creme, escovas e secagem com bobes constitui uma causa comum de perda de cabelo crônica. Secadores de cabelo superaquecidos muitas vezes causam a expansão das gotículas líquidas presentes na haste dos fios de cabelo molhados, com consequente formação de bolhas capilares.35 Estes cabelos frágeis são causa frequente de dano folicular. A fonte de superaquecimento precisa ser identificada e eliminada.

A dermatite por radiação pode acarretar perda de cabelo. A alopecia com formação de cicatrizes permanentes ainda é observada em pacientes submetidos ao tratamento excessivo com raios X para tínea de cabeça, antes da disponibilização de agentes antifúngicos orais.

Muitas substâncias químicas são capazes de provocar perda de cabelo. A lista de compostos inclui as tinturas de cabelo, os umidificadores, os óleos e cremes, os líquidos de permanente, os relaxantes e alisantes, os modeladores, alguns xampus detergentes e catiônicos e a água salgada.36 Para descobrir estes casos, é necessário obter uma história detalhada sobre os cuidados e formas de embelezamento capilares.

 

Alopecia cicatricial

A alopecia cicatricial resulta da formação de cicatrizes permanentes nos folículos pilosos. Pode ser disseminada ou localizada, sendo por vezes difícil identificá-la. As causas deste tipo de alopecia podem ser primárias ou secundárias, incluindo condições hereditárias ou congênitas, infecções, lesões, neoplasias e dermatoses [Tabela 4].37

 

Tabela 4. Causas de alopecia cicatricial40

Dermatoses

Penfigoide cicatricial, dermatomiosite, foliculite descalvante, líquen planopiloso, lúpus eritematoso, excoriações neuróticas, pseudopelada, escleroderma

Distúrbios hereditários e congênitos

Aplasia cutânea, nevos epidérmicos, epidermólise bolhosa

Infecções

 

      Bacterianas

Acne queloide, celulite dissecante, foliculite, sífilis

      Fúngicas

Favo (tínea de cabeça), quérion, micetoma

      Causadas por protozoários

Leishmaniose

      Virais

Herpes zóster, catapora

      Lesões

Queimaduras, traumatismo mecânico, radiodermatite

      Neoplasias

Angiossarcoma, epitelioma de células basais, linfoma, melanoma, tumores metastáticos, carcinoma de células escamosas

 

Diagnóstico

Na avaliação clínica, a formação de cicatriz é revelada pela ausência de orifícios foliculares e pelo aspecto perolado ou de cicatriz da pele. A cicatriz pode ser deprimida ou hipertrófica. Podem ser encontradas lesões associadas, como foliculite, tampões foliculares, crostas e telangiectasia, acompanhadas de fios de cabelo quebrados, torcidos ou facilmente extraíveis. Outras lesões podem estar presentes na pele ou nas membranas mucosas. Se a doença estiver ativa, talvez seja possível estabelecer um diagnóstico específico. Em casos de doença inativa, a causa inicial muitas vezes não é evidente.

 

Variantes clínicas

As variantes comuns da alopecia cicatricial primária do couro cabeludo incluem alopecia cicatricial centrífuga central, lúpus eritematoso discoide, líquen planopiloso, foliculite descalvante e alopecia cicatricial inespecífica (pseudopelada).38-40 As fases finais destas condições são semelhantes, caracterizando-se pela ausência de poros e por uma inflamação em áreas esbranquiçadas de cicatriz. Para estabelecer um diagnóstico correto, o exame de uma biópsia inicial, obtida a partir de uma área de doença ativa, pode revelar a patologia identificadora. No estágio final de cicatrização, geralmente não é possível identificar a causa original.

 

Alopecia cicatricial centrífuga central. Esta condição frequentemente afeta mulheres afro-americanas de meia-idade, mas pode ocorrer em mulheres de outras raças e em homens. A alopecia cicatricial centrífuga central costuma ter início na área de vértice central do couro cabeludo e estender-se gradualmente para a frente, adquirindo os contornos da alopecia de padrão feminino. É destrutiva e progressiva. Às vezes, é familiar; está se tornado mais comum. Pode ser agravada por traumatismos físicos e químicos — daí o nome antigo de alopecia do pente quente.

 

Lúpus eritematoso discoide. As lesões do lúpus eritematoso discoide costumam ser pruriginosas no início e levam ao desenvolvimento de eritema, escamação, telangiectasia, espinhas foliculares e atrofia [Figura 7]. Ocorrem frequentemente ao nível central, em placas descobertas de cicatriz contendo uma borda inativa [ver Lúpus eritematoso sistêmico].

 

 

Figura 7. Cicatrização atrófica com eritema, escamação, telangiectasia e espinhas foliculares são características do lúpus eritematoso discoide.

 

Líquen planopiloso. A formação de cicatriz central caracteriza estas lesões. A condição geralmente surge como placas brancas e descobertas que brotam umas das outras, como se fossem pseudópodes. Observa-se uma proeminente hiperceratose folicular em torno dos fios de cabelo terminais residuais localizados nas bordas da lesão, podendo haver graus variáveis de eritema, escamação e telangiectasia. Pode haver coceira.

 

Foliculite descalvante. Esta condição é caracterizada pela existência de coleções de pústulas foliculares, que circundam múltiplas áreas ovais ou redondas de alopecia em processo de expansão lenta. Amplas áreas de pele podem ser afetadas. A infecção secundária pode ser grave, com formação de crostas e saída de líquido. Em alguns casos, esta condição se torna gradualmente menos ativa e passa a se assemelhar a outras formas de alopecia cicatricial crônica.

 

Alopecia cicatricial inespecífica (pseudopelada). A maioria dos casos previamente classificados como pseudopelada corresponde, na verdade, a casos de alopecia cicatricial inespecífica, cuja causa inicial não foi estabelecida. Em geral, ocorre uma disseminação insidiosa do processo de cicatrização, que aparentemente não é inflamatória. Este processo muitas vezes envolve a coroa e ocorre principalmente em mulheres de meia-idade. Pode representar o resultado final de um líquen planopiloso ou, menos comumente, o lúpus eritematoso discoide ou de outros distúrbios. Caracteriza-se pela formação de áreas irregulares de alopecia, que apresentam extensões igualmente irregulares. A pele afetada é lisa, esbranquiçada e isenta de eritema, crostas ou poros — daí o termo descritivo “pegadas na neve”. Seu curso é variável e pode durar alguns anos ou várias décadas.

Os casos originais foram descritos como uma entidade específica no final do século XIX, tendo sido relatados como pseudopelada de Brocq. Este epônimo raramente é utilizado nos dias atuais, exceto talvez na descrição de uma pequena coorte de casos sem fase inflamatória, que ocorre particularmente em crianças.

 

Tratamento

O tratamento da alopecia cicatricial depende do nível de atividade da doença subjacente. Alopecia cicatricial centrífuga central, lúpus eritematoso discoide e líquen planopiloso podem responder ao uso tópico, intralesional ou sistêmico de esteroides, à terapia oral com cloroquina, ou a agentes imunossupressores, como o micofenolato de mofetil ou a ciclosporina. O uso tópico de minoxidil é, às vezes, útil para fazer os fios de cabelo sobreviventes voltarem a crescer, os quais podem ser normais, distróficos ou estarem em fase de repouso. A aplicação de uma solução a 2% ou 5% 2 vezes/dia deve ser experimentada por no mínimo 1 ano, nas áreas cicatrizadas que apresentam alguns fios de cabelo. A foliculite descalvante pode responder ao tratamento prolongado com antibióticos, como a tetraciclina (500 mg/dia), minociclina (100 mg), eritromicina (250 mg), ciprofloxacina (750 mg), cefalexina (500 mg), sulfametoxazol- trimetoprim (potência regular) ou rifampina (300 mg, com sulfametoxazol- trimetoprim de potência regular, administrado 2 vezes/dia, durante um período mínimo de 3 meses). Quando as condições tiverem se esgotado, tanto a redução do couro cabeludo (isto é, remoção cirúrgica da área de calvície do couro cabeludo e fortalecimento do couro cabeludo nas adjacências da áreas removida) como o transplante capilar podem ser úteis.

 

Causas diversas de perda de cabelo

Conforme já mencionado, as causas menos comuns de perda de cabelo incluem as infecções (p. ex., tínea de cabeça),41 infestações, anormalidades envolvendo a haste do fio de cabelo, condições hereditárias e congênitas, além de vários tipos de dermatose envolvendo o couro cabeludo.

Nos Estados Unidos, atualmente, a tínea de cabeça é causada em grande parte pela espécie Trichophyton tonsurans, uma endotrix que infecta a porção interna da haste do fio de cabelo. Esta infecção torna a haste quebradiça e, como consequência, causa seu rompimento durante a lavagem da pele, deixando um característico ponto preto de cabelo [Figura 8]. O diagnóstico clínico depende da detecção destes pontos pretos nas áreas irregulares de perda de cabelo. A remoção de um ponto preto com auxílio de uma pequena lâmina de bisturi e sua dissolução em hidróxido de potássio (KOH) devem revelar a presença de muitos esporos acumulados dentro da haste do fio de cabelo afetado. A tinha de ectótrico produzida por Microsporum canis e M. audouinii é bem menos comum. Na maioria dos casos, é possível diagnosticá-la sob luz de Wood ou por meio do achado de esporos fúngicos em torno da haste do cabelo usando KOH. Os tratamentos antifúngicos orais apropriados são: griseofulvina, itraconazol, terbinafina e fluconazol.

 

 

Figura 8. Na tínea de endotrix de cabeça, os pontos pretos representam fios de cabelo quebradiços infectados, que se romperam durante a lavagem do couro cabelo.

 

A sífilis secundária pode causar um tipo de alopecia difusa de aparência corroída, pouco descrito [Figura 9]. Para estes casos, indica-se a realização de testes sorológicos para sífilis de rotina.

 

 

Figura 9. Foto mostrando a alopecia conhecida como difusa corroída, caracteristicamente irregular, causada pela sífilis.

 

Os piolhos de couro cabeludo devem ser sempre procurados em casos de perda de cabelo acompanhada de prurido. Os piolhos tendem mais a ser encontrados em torno e atrás das orelhas, bem como na nuca. É possível que também haja linfadenopatia. O paciente pode ser tratado à base de xampu de permetrina ou malation a 0,5%. Comprimidos de ivermectina podem ser úteis em casos de resistência.

As anormalidades de haste de cabelo frequentemente se manifestam como fios de cabelo quebrados. As anormalidades estruturais envolvendo a haste do cabelo incluem fraturas, irregularidades, enrolamento e torção, bem como matéria estranha.42,43 Tais anomalias muitas vezes podem ser diagnosticadas por microscopia óptica.

Existem muitos tipos distintos de perda de cabelo congênita e hereditária.44 Esses tipos incluem a hipotricose congênita com ou sem defeitos associados, alopecia triangular congênita e muitas displasias ectodérmicas que afetam o cabelo, os dentes, as unhas e as glândulas sudoríparas. Uma das principais formas de hipotricose congênita é a síndrome de Marie-Unna, que afeta famílias grandes possuidoras de um gene dominante.45 As formas minoritárias de hipotricose podem acometer pacientes que apresentam outras síndromes hereditárias e anomalias cromossômicas. Na maioria destas condições, uma redução dos folículos pilosos é responsável pela perda de cabelo. Alguns pacientes têm fios de cabelo sobreviventes que frequentemente se encontram em fase telógena, podendo ser beneficiados pelo uso tópico de minoxidil.

 

O autor é consultor e membro das agências de conferencistas da Pharmacia & Upjohn, Merck & Co., Inc. e GlaxoSmithKline.

Os anticoncepcionais orais e agentes antiandrogênios discutidos neste capítulo não tiveram o uso aprovado pelo FDA para o tratamento da alopecia androgenética. O minoxidil tópico, discutido neste capítulo, não foi aprovado pelo FDA para uso no tratamento do eflúvio telógeno crônico e da alopecia cicatricial. A difenciprona, a sulfassalazina e a ciclosporina, discutidas neste capítulo, também não foram aprovadas pelo FDA para uso no tratamento da alopecia areata. Por fim, a rifampina, aqui discutida, não teve o uso aprovado pelo FDA para tratamento da foliculite descalvante.

 

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