FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Constipação diagnóstico e tratamento – Renee Bassaly Lennox Hoyte

Última revisão: 28/06/2013

Comentários de assinantes: 0

Renee Bassaly, DO

Clinical Instructor, Division of Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery, University of South Florida, College of Medicine, Tampa, FL

 

Lennox Hoyte, MD

Associate Professor and Director, Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery, University of South Florida College of Medicine, Tampa, FL

 

 

Artigo original: Bassaly R, Hoyte L. Constipation: diagnosis and management. ACP Medicine. 2010;1-10.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimento: Figura 1 – Elizabeth Hayden.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. Euclides Furtado de Albuquerque Cavalcanti

 

         A constipação é uma das queixas gastrintestinais mais comuns na população em geral.1 Está associada à diminuição da qualidade de vida e ao aumento do estresse psicológico.2-4 Embora sua prevalência seja bastante variável, existe uma taxa de constipação crônica da ordem de 15 a 20% na América do Norte, segundo levantamentos epidemiológicos.1,5,6 Além disso, as despesas associadas ao tratamento de adultos com constipação foram estimadas em US$ 200/paciente, anualmente.7 As causas da constipação são numerosas, e a definição da condição é imprecisa e variável. O diagnóstico e tratamento apropriado são, portanto, difíceis e, mesmo assim, extremamente importantes. Este capítulo enfoca principalmente o diagnóstico e tratamento da constipação, tendo em vista a relação da condição com as mulheres. Embora não se saiba o motivo pelo qual as mulheres são mais afetadas pela constipação do que os homens, é possível que os níveis de hormônios – que influenciam o sistema digestivo – contribuam. A constipação relacionada à gestação também é comum, devido tanto às alterações hormonais como à disfunção do assoalho pélvico após o período gestacional. As mulheres também tendem a sofrer de constipação antes da menstruação. Nestes casos, é mais provável que os líquidos normalmente responsáveis pelo amolecimento das fezes no cólon fiquem retidos em outras partes do corpo. A anatomia feminina também pode atuar como fator funcional, dada a possibilidade de haver obstrução de saída subsequente a alterações anatômicas do assoalho pélvico (p. ex., após a gestação).

 

Definição 

         A definição de constipação varia dependendo dos relatos dos pacientes. Por este motivo, a constipação frequentemente é tratada com base no conhecimento das impressões e sintomas apresentados pelo paciente. Uma movimentação intestinal infrequente é definida por menos de 3 movimentações/semana. Esta definição baseia-se em levantamentos populacionais sobre indivíduos que consomem uma dieta ocidental e defecam ao menos 3 vezes/semana.8,9 Entretanto, esta definição de frequência intestinal não é amplamente adotada e talvez leve à subestimação. Em um levantamento, 60% dos pacientes com constipação na verdade apresentavam movimentos intestinais diários.10 Outras descrições de constipação incluem esforço excessivo para evacuar com ou sem fezes endurecidas, fezes endurecidas demais ou pequenas demais, e a sensação de defecação incompleta ou repleção retal. Os pacientes podem queixar-se de precisarem usar os dedos para pressionar o períneo, a vagina ou o ânus (“contratura”) para auxiliar a defecação. Há casos em que a diarreia pode ser a manifestação sintomática, devido ao fluxo excessivo formado a partir da constipação obstrutiva. Um guia útil para ajudar os pacientes a descreverem a morfologia das fezes é o Bristol Stool Scale [Figura 1].11 Esta escala apresenta 7 tipos morfológicos identificados que variam de pequenas pelotas sólidas (tipo 1) a fezes líquidas (tipo 7). Os tipos 1 e 2 geralmente estão associados à constipação.

 

 

Figura 1. Escala de fezes de Bristol.

Modificada de Lewis SJ e Heaton KW.11

 

         Como resultado das vastas descrições e da ambiguidade da definição, um comitê de atuação internacional reuniu critérios diagnósticos (Rome III) para constipação funcional [Tabela 1].12

 

Tabela 1. Causas de constipação funcional

Distúrbios metabólicos e endócrinos

            Diabetes melito

            Hipotireoidismo

            Hipercalcemia, hipocalemia

            Gestação

            Porfiria

            Pan-hipopituitarismo

            Feocromocitoma

            Glucagonoma

            Anorexia nervosa

Distúrbios neurogênicos

            Periférico

            Doença de Hirschsprung

            Doença de Chagas

            Neurofibromatose

            Ganglioneuromatose

            Neuropatia autonômica

            Hipoganglionose

            Pseudobstrução intestinal (miopatia, neuropatia)

Central

            Esclerose múltipla

            Lesões na medula espinal

            Doença de Parkinson

            Síndrome de Shy-Drager

            Traumatismo em nervos eretores

            Acidentes vasculares cerebrais

Distúrbios do colágeno vascular e muscular

            Esclerose sistêmica

            Amioloidose

            Dermatomiosite

            Distrofia miotônica

Constipação idiopática

            Trânsito colônico normal

            Constipação de trânsito lento

            Defecação dissinérgica

 

Etiologia e patofisiologia

         A constipação consiste na movimentação desordenada das fezes através do cólon e/ou anorreto. Na maioria dos pacientes constipados, o tempo de trânsito pelo trato gastrintestinal proximal é normal e a constipação é idiopática, sem causa evidente. Além disso, o comprometimento do trânsito gastrintestinal pode ser atribuível a um distúrbio motor primário, como resultado de doença, distúrbios metabólicos ou endócrinos, distúrbios neurogênicos ou síndrome do intestino irritável (SII), ou como efeito colateral de certos fármacos [Tabelas 1 e 2]. Outra causa comum de constipação, em especial entre as mulheres, consiste na obstrução de saída funcional. Isto ocorre quando as alterações anatômicas do assoalho pélvico acarretam interferência mecânica na passagem das fezes ou “prendem” as fezes.

 

Tabela 2. Fármacos associados à constipação

Analgésicos

Anticolinérgicos

            Anti-histamínicos

            Antiespasmódicos

            Antidepressivos

            Antipsicóticos

            Fármacos antiparkinsonianos

Agentes contendo cátion

            Suplementos de ferro

            Alumínio (antiácidos, sucralfato)

            Cálcio (antiácidos, suplementos)

            Sulfato de bário

            Intoxicação metálica (arsênico, chumbo, mercúrio)

Outros agentes

            Opiáceos

            Anti-hipertensivos

            Bloqueadores ganglionares

            Alcaloides da vinca

            Anticonvulsivos

            Bloqueadores de canais de cálcio

            Antagonistas de 5-HT3

 

Constipação idiopática

         A maioria dos pacientes com constipação crônica não apresenta causa evidente. A maioria dos pacientes adultos com constipação idiopática é de mulheres.13 A maioria queixa-se de defecação infrequente, esforço excessivo, ou ambos. A dor em geral está ausente. A suplementação com fibras, laxantes ou dietas com alto teor de fibras raramente melhora os sintomas. O megacólon é incomum. Para os pacientes com constipação idiopática crônica, existem vários subtipos que são caracterizados por testes de função intestinal.

         Cerca de 30% dos pacientes que se queixam de defecação infrequente e são irresponsivos à suplementação com fibras e ao uso de laxantes apresentam trânsito colônico normal. Estes pacientes podem interpretar erroneamente a frequência intestinal e frequentemente apresentam estresse psicossocial aumentado.14,15 Seus perfis psicológicos são semelhantes aos perfis dos pacientes com SII, contudo sem a dor abdominal. Há casos em que os pacientes podem apresentar anormalidades sensoriais anorretais e funcionais motoras que são indistinguíveis daquelas observadas em pacientes com trânsito lento, porém a relação existente entre estes achados e as queixas permanece obscura.16

         Cerca de 70% dos pacientes constipados apresentam trânsito colônico lento. A maioria destes pacientes apresenta inércia colônica, que é definida por um tempo de trânsito colônico lento sem nenhuma causa orgânica de sintomas. O tempo de trânsito colônico é determinado pelo transito de marcadores radiopacos ao longo do cólon com o passar do tempo, conforme capturado pelos exames radiográficos [ver Exames diagnósticos, adiante]. Em geral, os pacientes em repouso aparentemente apresentam a mesma motilidade colônica que os controles normais. Todavia, após as refeições, parece haver pouco ou nenhum aumento da atividade motora,17 que, por sua vez, não aumenta sequer após o tratamento com bisacodil18 ou agentes colinérgicos.19

         A etiologia da constipação de trânsito lento pode ser decorrente de anormalidades envolvendo o plexo entérico ou a musculatura lisa colônica. Os achados histológicos de diminuição do número de neurônios e axônios, bem como de anormalidades nucleares glanglionares foram demonstrados em amostras de cólon ressecadas.20 Também foi observada a diminuição do número de células intersticiais de Cajal, cujo papel na motilidade intestinal é considerado decisivo.21

         Apesar das evidências de disfunção neurogênica, há controvérsias quanto à validade da inércia colônica atribuível à variabilidade do trânsito colônico em um mesmo indivíduo em diferentes dias, dietas e momento do ciclo menstrual.22 O diagnóstico também é bastante inexato, mas pode ser estabelecido com base na propulsão diminuída (hipomotilidade) ou motilidade distal aumentada com retropropulsão (hipermotilidade) de marcadores radiopacos. Atualmente, o termo “inércia colônica” representa os pacientes com trânsito retardado junto ao cólon proximal e sem evidências de retropropulsão de marcadores a partir do cólon esquerdo. Para melhorar o diagnóstico, podem ser usados múltiplos marcadores e diferentes formatos, bem como intervalos de amostragem mais curtos.

 

Distúrbios metabólicos e endócrinos

         A constipação é descrita com frequência em pacientes com diabetes melito e hipotireoidismo, embora na maioria dos casos seja branda e responsiva à terapia. Cerca de 60% dos pacientes diabéticos de uma população clínica não selecionada relataram constipação.23 Em geral, nos casos de hipotireoidismo, a constipação é leve e facilmente responsiva à reposição de hormônio tireoidiano. No entanto, os pacientes às vezes podem apresentar megacólon prejudicial à vida em consequência de mixedema.24

         A constipação também é extremamente comum na gestação e pode ser atribuída às alterações dos níveis de progesterona e estrogênio.2 Outras alterações gastrintestinais que acompanham a gestação são: diminuição das pressões do esfíncter esofágico inferior, retardo dos tempos de trânsito orocecal e aumento do volume da vesícula biliar.25-27 A constipação também pode ocorrer antes da menstruação, associada ao retardo do trânsito colônico durante a fase lútea, embora um estudo tenha falhado em demonstrar este aspecto em uma população de pacientes sem constipação.28,29 Outros distúrbios endócrinos causadores de constipação são listados na Tabela 3.

 

Tabela 3. Critérios diagnósticos para constipação funcional

Em pelo menos 12 semanas, não necessariamente consecutivas, ao longo dos últimos 12 meses, apresentando 2 ou mais dos seguintes aspectos:

Esforço excessivo em no mínimo 25% das defecações

Fezes com pequenas ondulações ou endurecidas em pelo menos 25% das defecações

Sensação de evacuação incompleta em pelo menos 25% das defecações

Sensação de bloqueio/obstrução anorretal em no mínimo 25% das defecações

Manobras manuais para facilitação em pelo menos 25% das defecações (p. ex., evacuação digital, suporte do assoalho pélvico)

Menos de 3 defecações/semana

Fezes soltas raramente são encontradas em pacientes que não usam laxantes. Não existem critérios suficientes para o diagnóstico de SII.

 

Distúrbios neurogênicos

         As doenças do sistema nervoso central e periférico frequentemente estão associadas à constipação, uma vez que as funções motoras anorretais e colônicas são coordenadas pelos nervos entéricos e pela inervação extrínseca de nervos simpáticos e parassimpáticos.30

         A inervação extrínseca do cólon distal é suprida pelos nervos parassimpáticos emanados dos nervos sacrais que entram na parede intestinal ao nível do reto. As lesões ou danos nestes nervos podem causar constipação associada à hipomotilidade, dilatação colônica, diminuição da sensibilidade e do tônus retal, estase do cólon distal e comprometimento da defecação.31,32 Estas alterações também podem estar presentes em pacientes com lesão espinal lombossacral, em indivíduos com meningocele e naqueles recentemente submetidos a anestesia na região espinal inferior.33-35 O dano na região superior da medula espinal pode acarretar constipação, porém os reflexos colônicos continuam presentes e a defecação pode ser deflagrada pela estimulação digital do canal retal.22

         Os pacientes com esclerose múltipla e doença de Parkinson apresentam alta prevalência de constipação. A constipação pode ser exacerbada pela inatividade física ou pelo uso de medicações que produzem efeitos adversos constipadores.36 Os pacientes com esclerose múltipla em estágio avançado podem apresentar constipação severa, devido à falta de respostas colônicas motoras após a refeição.37 Outros estudos observaram um trânsito colônico prolongado e alterações anorretais sugestivas de dissinergia retoesfinctérica.38

         A doença de Hirschsprung representa um distúrbio do sistema nervoso entérico. Trata-se de um distúrbio congênito caracterizado pela obstipação ao nascimento e pela dilatação colônica proximal ao segmento contraído, não relaxado e não propulsivo do intestino distal. Ao exame, a abóbada retal está vazia, e o abdome está distendido. Após a distensão retal, o esfíncter anal interno falha em relaxar.39 Esta falha do reflexo inibitório retoesfinctérico constitui um achado clássico na doença de Hirschsprung40 e resulta da ausência de células ganglionares intramurais nos plexos da submucosa e mioentérico. Esta ausência origina-se durante o desenvolvimento embrionário, a partir da parada da migração caudal das células da crista neural oriundas da notocorda. Para confirmar o diagnóstico, devem ser obtidas biópsias retais da parede retal, para demonstração da ausência dos neurônios. As mutações genéticas foram identificadas em pacientes com doença de Hirschsprung, incluindo a mutação inativadora do proto-oncogene ret e no receptor da endotelina B.41,42

         Outro distúrbio neurológico capaz de provocar constipação é a aganglionose colônica zonal, em que áreas discretas do cólon não possuem neurônios entéricos.43 Esta condição pode ser congênita ou adquirida a partir de acidentes vasculares.

 

Síndrome do intestino irritável (SII)

         A SII foi classificada como distúrbio intestinal funcional, segundo os critérios Rome II [Tabela 4]. A prevalência estimada é de 10 a 20%, e a condição é mais comum em mulheres e adultos jovens.

 

Tabela 4. Critérios de Roma para SII

Em pelo menos 12 semanas, não necessariamente consecutivas, ao longo dos últimos 12 meses, apresentando dor ou desconforto abdominal com 2 dentre os 3 aspectos seguintes:

Alívio com a defecação, e/ou

Aparecimento associado à mudança da frequência de fezes, e/ou

Aparecimento associado à mudança no formato (aparência) das fezes

Sintomas de suporte

            Menos de 3 movimentos intestinais/semana

            Mais de 3 movimentos intestinais/dia

            Fezes endurecidas/onduladas

            Fezes soltas ou aquosas

            Esforço excessivo durante a defecação

            Urgência (sensação de urgência para a movimentação intestinal)

            Sensação de evacuação incompleta

            Passagem de muco

            Sensação de repleção abdominal, distensão abdominal por gases ou distensão

SII = síndrome do intestino irritável.

 

         O diagnóstico baseia-se nos sintomas do paciente. O diagnóstico da SII é estabelecido por exclusão de outras causas de disfunção da defecação. Os pacientes frequentemente apresentam outras queixas associadas aos sistemas gastrintestinal, geniturinário e psicológico. É extremamente comum que os eventos estressantes causadores de depressão e ansiedade estejam associados a exacerbações. Deste modo, a obtenção de uma história detalhada e a realização do exame físico, incluindo avaliação gastrintestinal, são necessários para o estabelecimento de um diagnóstico confiável de SII.

 

Obstrução da saída anorretal

         A obstrução da saída anorretal consiste em uma forma de constipação idiopática com tempo de trânsito pancolônico normal e trânsito retardado no reto.44 Este padrão é comumente observado em mulheres, mas também pode ser observado em pacientes com doença de Hirschsprung, pacientes com megarreto e pacientes idosos com impactação fecal.45-47

         A obstrução da saída também pode ser encontrada em indivíduos adultos que apresentam resposta anormal da musculatura do assoalho pélvico durante a defecação. Esta condição é referida como defecação dissinérgica (também denominada anismo, dissinergia do assoalho pélvico e síndrome puborretal paradoxal) e pode ser explicada com base nos padrões normais de defecação. Durante a defecação normal, o esfíncter anal externo e o puborretal são relaxados diante da pressão intrabdominal aumentada e da inibição da atividade de segmentação colônica que impele as fezes adiante, na direção do reto. Os pacientes com defecação dissinérgica apresentam contração paradoxal do esfíncter anal externo e do puborretal, que acarreta estreitamento do ângulo anorretal e aumento da pressão no canal anal. Os pacientes queixam-se de dor ao defecar, esforço excessivo e sensação de evacuação incompleta.

         A causa da obstrução da saída é provavelmente multifatorial. O diagnóstico pode ser estabelecido por defecografia, manometria anorretal e/ou eletromiografia [para obtenção da descrição destes procedimentos diagnósticos, ver Exames diagnósticos, adiante]. Durante a manometria anorretal, o paciente tenta evacuar um balão intrarretal. Normalmente, com a manobra de Valsalva (prender a respiração durante o esforço para evacuação), a pressão intrarretal deveria subir e a pressão no esfíncter externo deveria cair, permitindo a evacuação das fezes. Em vez disso, nos pacientes com obstrução, a pressão no esfíncter externo aumenta e impede a passagem das fezes. A ação da musculatura do esfíncter é inibida durante as tentativas de defecação normal, ao contrário do que ocorre nos casos de obstrução. Durante a defecação normal, o ângulo anorretal normalmente é ampliado para permitir a passagem de fezes. Entretanto, nos pacientes com obstrução, este ângulo está estreitado, e há apenas uma retenção ou expulsão mínima de contraste.

         Outras anormalidades anatômicas envolvendo o assoalho pélvico capazes de produzir obstrução da saída anorretal incluem a intussuscepção intrarretal ou prolapso (não restrito às mulheres, porém mais frequente na população feminina) e as condições limitadas às mulheres (retocele, enterocele e perineuro descendente). A intussuscepção intrarretal é definida pela descida (telescopagem) da região proximal do reto para dentro da porção distal do reto durante a defecação. A condição é denominada prolapso retal quando o ponto máximo da descida é visualizado além do canal anal. Os pacientes com prolapso retal podem apresentar sangramento, esvaziamento incompleto, dor, incontinência e secreção de muco [Figura 2].48

 

 

Figura 2. Prolapso retal em paciente submetida à manobra de Valsalva.

© Lennox Hoyte MD. Com permissão.

 

         Uma retocele é a herniação do reto anteriormente, dentro da parede vaginal posterior, resultante do descolamento do septo retovaginal. O diagnóstico pode ser estabelecido com base no exame clínico, ao nível vaginal e retal, exames de imagem (p. ex., defecografia, imagem dinâmica de ressonância magnética [RM] e ultrassonografia [Figura 3]). Os sintomas incluem a evacuação incompleta ou a necessidade de realizar imobilização vaginal junto à parede posterior para concluir a defecação. As retoceles são comuns, e muitas pacientes frequentemente são assintomáticas. Uma retocele é considerada sintomática quando o contraste é capturado, e pode ser observado por defecografia em uma paciente com queixas de constipação. Muitas destas pacientes relatam a necessidade de lançar mão de auxílio digital para auxiliar a defecação. É preciso ter cuidado na identificação de pacientes com retoceles sintomáticas, antes de considerar a opção de tratamento cirúrgico.49

 

 

Figura 3. Protrusão da parede vaginal posterior observada após o anel do hímen, consistente com retocele que, por sua vez, consiste no enfraquecimento ou defeito do septo retovaginal.

© Lennox Hoyte MD. Com permissão.

 

         A enterocele é uma condição semelhante à retocele, em que ocorre herniação do tecido intestinal através do ápice ou aspecto posterior do septo retovaginal, podendo incluir também o prolapso vaginal [Figura 4] ou o prolapso da bexiga [Figura 5]. A herniação pode incluir o intestino delgado, omento e/ou cólon sigmoide. O exame clínico com introdução de um dedo na vagina e outro dedo no reto, enquanto a paciente realiza tensão, revela a herniação intestinal. É comum as pacientes se queixarem de pressão pélvica, saliência e dor. A constipação geralmente é incomum nas mulheres com enterocele.

 

 

Figura 4. Enterocele com prolapso vaginal.

© Lennox Hoyte MD. Com permissão.

 

 

Figura 5. Enterocele com prolapso da bexiga.

© Lennox Hoyte MD. Com permissão.

 

         Outra anormalidade estrutural que pode estar associada à constipação é a síndrome do períneo descendente. Na anatomia normal, o corpo perineal é conectado ao ápice vaginal pelo septo retovaginal, que constitui o tecido forte subjacente à mucosa vaginal. O septo retovaginal pode soltar-se do períneo, em geral como resultado de uma lesão ocorrida durante o parto. Neste caso, quando a manobra de Valsalva é executada, o corpo perineal desce independentemente da parede vaginal posterior, criando um defeito entre o septo retovaginal e o corpo perineal. As fezes podem ser capturadas neste defeito.50,51 A descida pode ser observada ao exame físico e por defecografia, RM dinâmica e ultrassonografia. Os sintomas incluem a constipação e a dor retal.52 A neuropatia do pudendo pode resultar do estiramento e captura do nervo.53 Os sintomas podem evoluir para incontinência fecal, como consequência da desnervação do esfíncter anal.54 Um estudo demonstrou uma resolução completa da ordem de 66% da disfunção defecatória, após a correção cirúrgica com colpoperineopexia sacral abdominal (uma técnica de correção de prolapso de cúpula vaginal).52

 

Avaliação

História

         A etapa inicial mais importante da avaliação do paciente constipado consiste na obtenção de uma história detalhada e direcionada. As perguntas devem enfocar a duração, o início e a obtenção de uma explicação detalhada das características dos sintomas. É importante obter uma história farmacológica abrangente associada ao aparecimento dos sintomas. Solicitar ao paciente que mantenha um diário dos eventos intestinais ocorridos ao longo de 2 semanas pode ser útil para determinar se seus hábitos intestinais estão normais ou anormais.15 A identificação de pacientes com alteração nova ou recente dos hábitos intestinais ou apresentando sangue nas fezes pode ser útil para excluir a hipótese de doenças orgânicas ou estruturais. Estes pacientes, de modo ideal, devem ser avaliados por colonoscopia.

 

Exame físico

         O exame físico básico consiste na realização de exames abdominais e neurológicos detalhados e, sobretudo, na realização de exames anorretais, perineais e digital retal. Deve ser realizada uma inspeção cuidadosa em busca de anormalidades estruturais, como um períneo descendente, retoceles e prolapso retal. O exame geralmente é realizado com a paciente em posição de litotomia dorsal. A sustentação do órgão pélvico pode ser avaliada com auxílio do sistema de quantificação do prolapso dos órgãos pélvicos (QPOP), que identifica os compartimentos anterior, posterior e apical do prolapso. Ao exame retal, os movimentos dinâmicos (compressão e tensão) avaliam o tônus do esfíncter e podem demonstrar a contração paradoxal da musculatura puborretal. É possível encontrar outros defeitos anatômicos associados à constipação, tais como fissuras, hemorroidas, estenose fixa do canal anal e massas.

 

Exames diagnósticos

         Os exames diagnósticos podem incluir a avaliação endoscópica, exames de trânsito colônico, defecografia, manometria anorretal e outros exames radiográficos, como as radiografias simples e enemas de bário.

         A avaliação endoscópica é indicada para casos com suspeita de doença orgânica. A sigmoidoscopia flexível e a colonoscopia são as técnicas preferidas para examinar a mucosa intestinal em busca de lesões causadoras de obstrução ou estreitamento. A biópsia pode ser obtida (se houver indicação) durante a realização dos exames. Os pacientes constipados que apresentam sangramento retal, anemia, fezes com sangue oculto positivo, alteração recente dos hábitos intestinais e perda de peso devem ser encaminhados para realização do exame de colonoscopia. Os pacientes com mais de 50 anos de idade ou com história familiar de câncer de cólon também devem ser encaminhados para realização do exame de colonoscopia, para fins de avaliação do câncer de cólon.55 Entre outros exames úteis estão o exame de trânsito colônico, a defecografia e a manometria anal.

         Um exame de trânsito colônico pode ser útil para diagnosticar a inércia colônica em pacientes com constipação severa que apresentam movimentos intestinais infrequentes. Este exame é realizado com o paciente sob dieta rica em fibras (20 a 30 g/dia) e sem utilização de laxantes, enemas ou medicações que possam aumentar a motilidade intestinal. O paciente engole os marcadores radiopacos, e o avanço destes marcadores por todo o cólon é monitorado por meio de radiografias abdominais seriadas. Os marcadores, então, são contados conforme a localização anatômica (direita, esquerda e cólon retossigmoide). Os intervalos são variáveis para os exames radiográficos diários, mas tipicamente são de 6 a 8 dias ou até que pelo menos 80% dos marcadores tenham sido expelidos. Os resultados são agrupados do seguinte modo: trânsito tardio no cólon direito de pacientes com inércia colônica; marcadores estagnados no reto de pacientes com obstrução de saída; e trânsito normal em pacientes considerados como tendo interpretado erroneamente (de forma consciente ou inconsciente) seus padrões intestinais.

         A defecografia pode ser especialmente útil para o diagnóstico de pacientes com queixas de excesso de esforço ou que necessitam de auxílio digital durante a defecação. O exame envolve a aplicação de bário, cuja consistência é parecida com a das fezes no reto. Com o paciente sentado no vaso sanitário, utiliza-se fluoroscopia ou gravação em fita de vídeo para monitorar o paciente em repouso, enquanto a manobra de Valsalva é executada, bem como durante o esvaziamento [Figura 2;]. Uma atenção especial é dedicada ao ângulo anorretal, tanto em situação de repouso como durante o esvaziamento. Há casos em que a defecação dissinérgica pode ser diagnosticada com o estreitamento do ângulo anorretal ou quando este não se alarga durante o esvaziamento. Outros achados anatômicos incluem as retoceles que podem ser retentoras com defecação e intussuscepção. A defecografia é um exame excelente, mas pode estar sujeita a uma ampla variabilidade de interpretações radiológicas. Os resultados podem eventualmente ser distorcidos em consequência do constrangimento do paciente durante a execução do procedimento. Do mesmo modo, os resultados das imagens de defecografia precisam ser interpretados com cautela, de preferência por cirurgiões e radiologistas devidamente treinados.

         A manometria anorretal também pode ser útil no diagnóstico de pacientes com constipação severa. Este exame avalia a sensibilidade e complacência retal, o relaxamento do esfíncter anal interno e os padrões de defecação. A complacência é testada por meio da inflação sequencial de um balão retal e pela medida da 1ª urgência de expulsão, bem como dos sintomas apresentados durante a inflação. Os pacientes com SII tipicamente apresentam baixa complacência e intolerância à distensão, quando comparados aos pacientes com megarreto. Na doença de Hirschsprung, é possível observar a falha do relaxamento do esfíncter anal interno com distensão. Com a expulsão, os pacientes com defecação dissinérgica apresentam aumento das pressões no esfíncter anal externo.

         Outros exames radiográficos, como radiografias e enemas de bário, têm utilidade limitada. Entretanto, a RM dinâmica pode exercer algum papel no diagnóstico da compressão colônica por uma cérvice e/ou útero descendente. A obtenção de radiografias simples pode ser útil para diagnosticar uma retenção de fezes significativa ou um caso de megacólon. O enema de bário é útil para diagnosticar a doença de Hirschsprung e pode revelar o achado clássico de dilatação proximal do cólon e megacólon ou megarreto. Do mesmo modo, os enemas de bário são utilizados com a sigmoidoscopia flexível na detecção das causas orgânicas de constipação.

 

Tratamento

         O tratamento da constipação depende da etiologia subjacente da condição. De uma forma geral, todavia, é possível classificá-lo em dietético, comportamental, farmacológico e de intervenções cirúrgicas.

 

Dieta

         As fibras aumentam o volume e a densidade das fezes. Algumas fibras consistem em paredes celulares que resistem à digestão e retêm água, enquanto outras estimulam o crescimento de bactérias colônicas e a produção de gases. A estimulação da motilidade colônica pode ser atribuída à intensificação da produção de metabólitos bacterianos (p. ex., ácidos biliares), aumento da pressão intraluminal exercida pelos gases e aumento do volume e consistência fecais em decorrência do aumento da absorção de água.56 Burkitt et al. recomendaram primeiramente a ingesta de dietas ricas em fibras, após terem demonstrado que nos países não industrializados, onde as dietas possuem alto teor de fibras, os habitantes apresentam movimentos intestinais diários com grandes volumes.57 Ainda há controvérsias quanto à possibilidade de as fibras serem úteis no tratamento de pacientes constipados. Vários estudos falharam em demonstrar uma diferença, enquanto outros mostraram efeitos benéficos.58-64

         Embora não haja evidências de que os pacientes constipados consomem menos fibras do que os pacientes não constipados,23 muitos indivíduos respondem à terapia com ingesta de 20 a 30 g/dia e aumento da ingesta de água.65 Sendo assim, o tratamento inicial consiste em aumentar o conteúdo total de fibras da dieta para 20 a 30 g/dia e ingerir 6 a 8 copos de 240 mL de água/dia. O farelo de trigo é bastante efetivo, assim como os alimentos contendo sorbitol e frutose, tais como maçã, pêssego, pera, uva e nozes. Ter cuidado e introduzir gradualmente as fibras ajuda a prevenir flatulência e distensão abdominal pelo acúmulo de gases, que podem se desenvolver com o aumento rápido.

 

Comportamental

         O biofeedback é uma técnica que usa a eletromiografia ou manometria anorretal para auxiliar a resposta anormal da musculatura do assoalho pélvico durante a defecação (constipação dissinérgica). O paciente recebe estímulo visual oriundo dos monômetros anorretais para que sejam monitoradas as contrações do esfíncter anal externo durante a expulsão. Este condicionamento operante ajuda a restaurar um padrão normal de defecação e sensibilidade retal. Vários estudos controlados randomizados demonstraram a melhora do número de movimentos intestinais completos e do nível de satisfação intestinal geral, além de uma eficácia maior do que a eficácia dos laxantes.66-68 Embora o biofeedback tenha se mostrado benéfico na constipação dissinérgica, nenhum benefício foi observado em relação à constipação de trânsito lento.69

         Como os pacientes que apresentam padrões intestinais normais geralmente defecam sempre no mesmo horário todos os dias,70,71 o treinamento habitual também é considerado uma terapia útil. A motilidade colônica tipicamente é mais frequente após o despertar e depois das refeições. Assim, recomenda-se ensinar os pacientes a defecarem dentro de 2 horas após acordarem e tomarem o café da manhã. Outras técnicas de treinamento consistem em fazer o paciente tentar defecar em 30 minutos após as refeições, com impulsos que não ultrapassem 5 minutos, em uma tentativa de realizar pelo menos 2 movimentos intestinais diários.72

 

Farmacológico

         Nos Estados Unidos, são gastos mais de US$ 821 milhões/ano com aquisição de laxantes vendidos sem prescrição médica.73 Depois dos ajustes da dieta, a próxima forma de tratamento mais comum são os laxantes. Existem vários laxantes disponíveis para uso.

         Os agentes formadores de volume incluem os laxantes naturais e os sintéticos, como a semente de psílio (natural), a metilcelulose (sintético) e o policarbofil de cálcio (sintético). Estes laxantes absorvem água e aumentam o volume fecal. Este efeito tende a aumentar a frequência de formação e amolecer a consistência das fezes. Uma revisão sistemática apresentou evidências de que o psílio havia aumentado a frequência de formação de fezes, mas esta constatação não pode ser comprovada para o farelo de trigo, a metilcelulose ou o policarbofil de cálcio.74

         Outros laxantes incluem o hidróxido de magnésio (leite de magnésia), compostos de sene, bisacodil, lactulose e polietileno glicol. O hidróxido de magnésio é um laxante salino de baixa absorção, e as evidências que comprovam sua efetividade são fracas.74 O sene e o bisacodil são laxantes estimulantes, que alteram o transporte de eletrólitos pela mucosa intestinal e aumentam a atividade colônica. Os dados existentes são insuficientes para comprovar a eficácia dos laxantes estimulantes. Estes compostos são recomendados apenas para uso a curto prazo, devido aos efeitos colaterais prolongados que podem incluir a síndrome do cólon catártico, melanose colônica ou degeneração neuronal.

         Os laxantes osmóticos atuam puxando água para dentro do cólon para amolecer as fezes e, assim, facilitar sua passagem. Entre estes laxantes estão a lactulose, o sorbitol e o polietileno glicol. As evidências que sustentam o uso destes compostos são convincentes. A lactulose (disponibilizada mediante prescrição médica) é um dissacarídeo sintético; ela não é metabolizada pelos intestinos e, por isso, faz que a água e os eletrólitos permaneçam no lúmen. Existem evidências consideráveis da efetividade da lactulose na promoção do aumento da frequência de formação e da consistência das fezes.74 Entretanto, em um estudo envolvendo pacientes idosos constipados tratados com sorbitol vs. lactulose, os pacientes que receberam sorbitol também apresentaram melhora dos sintomas. O sorbitol é igualmente mais econômico e melhor tolerado.75 Existem evidências fortes sustentando a eficácia do polietileno glicol na promoção da melhora da frequência e consistência.74 Um estudo de multicentros de longa duração mostrou aumento da frequência, diminuição do esforço para evacuar, fezes mais amolecidas e diminuição da necessidade de uso de laxantes orais e enemas, em comparação ao placebo.76

         Os pacientes com constipação de trânsito lento têm sido beneficiados pelo uso de misoprostol (comumente usado para diminuir os ácidos gástricos), contudo este agente não deve ser usado por gestantes nem mulheres que possam engravidar, porque apresenta efeito abortivo.77 (nota – medicamento proibido no Brasil) Também foi demonstrado que a colchicina é efetiva no tratamento da constipação.78

         Uma nova classe de medicamentos – as prostonas – inclui a lubiprostona, que é um ácido graxo bicíclico oral ativador dos canais de cloreto de tipo 2 presentes no intestino, cuja ação consiste em aumentar a secreção de cloreto no líquido intestinal.79 Vários estudos mostraram uma melhora na frequência de formação de fezes, diminuição da distensão ou desconforto abdominal, bem como redução do esforço de tensão.

         O tegaserode, um agonista parcial de 5-hidroxitriptamina 4 (5-HT4), acelera o esvaziamento gástrico e o tempo de trânsito colônico.80 Estudos demonstraram que o uso deste agente promoveu resposta satisfatória com intensificação dos movimentos intestinais, diminuição dos sintomas incômodos e melhora da satisfação intestinal em pacientes com SII predominantemente por constipação.81 Entretanto, devido à incidência de 0,01% dos eventos coronarianos e cerebrovasculares, este fármaco foi retirado do mercado.

 

Cirúrgico

         A maioria das opções cirúrgicas disponíveis é destinada ao tratamento da obstrução de saída atribuível ao prolapso de órgão pélvico (POP). No estudo Colpopexy and Urinary Reduction Efforts (CARE), os sintomas intestinais não apresentaram correlação com a severidade do prolapso de parede posterior (isto é, retocele).82 Deste modo, os reparos de retocele devem ter como objetivo a eliminação da hérnia e a diminuição da necessidade de auxílio digital durante a defecação. Uma abordagem cirúrgica – a colporrafia posterior tradicional – apresenta um índice de sucesso relatado da ordem de 76 a 96%. No entanto, esta abordagem pode acarretar dispareunia pós-operatória e piora da disfunção da defecação.83-85 Um estudo realizou o acompanhamento de 124 mulheres aos 12 e 24 meses após a realização de uma colporrafia posterior tradicional, utilizando questionários validados sobre as funções intestinal e sexual. Constatou-se que houve melhora da disfunção da defecação com aumento da frequência, diminuição do esforço e da necessidade de imobilização digital, além de melhora da qualidade de vida. Entretanto, houve uma taxa de 25% de novos episódios de dispareunia.86 Outra alternativa cirúrgica para casos de POP é a sacrocolpopexia realizada por via abdominal ou laparoscópica. Os dados do estudo CARE não mostraram aumento dos sintomas intestinais em pacientes com prolapso moderado a severo antes da sacrocolpopexia ou melhora da maioria dos sintomas intestinais em mulheres com POP moderada a severa após a sacrocolpopexia em um período de seguimento de 1 ano.82,87,88

         O prolapso e a intussuscepção retal, assim como o POP, são comumente observados em pacientes não constipados. É necessário realizar uma seleção cuidadosa dos pacientes a serem submetidos ao reparo cirúrgico. As opções cirúrgicas consistem na retopexia abdominal com ressecção sigmoide.89 Apesar desta extensiva cirurgia, os pacientes constipados que apresentam prolapso e intussuscepção retal geralmente não apresentam resolução pós-operatória da disfunção da defecação.90

         No caso dos pacientes com constipação de trânsito lento (inércia colônica), a colectomia subtotal com anastomose ileorretal pode ser benéfica.91 É preciso considerar os pacientes que continuam a sofrer de constipação severa, mesmo tendo se submetido à terapia médica, sem apresentar dor abdominal significativa e exibindo um padrão de trânsito lento aos exames diagnósticos, na ausência de pseudo-obstrução. Uma taxa satisfatória de 97% e uma melhora de 90% na qualidade de vida foram observadas em um estudo conduzido ao longo de um período de 56 meses de seguimento.92

         O tratamento da doença de Hirschsprung requer cirurgia.93 A miotomia anal representa a opção cirúrgica para pacientes com segmento curto de doença aganglionar.94 A excisão do cólon adoecido é realizada em casos de pacientes com segmentos de doença mais longos. Há relatos da obtenção de resultados satisfatórios mediante a realização de um desvio no segmento.95

         Outros procedimentos atualmente estão sendo investigados e proporcionam alguns benefícios. Foi descrita a injeção da toxina botulínica no músculo puborretal orientada por ultrassom, para defecação dissinérgica.96 Outro procedimento minimamente invasivo que produziu resultados clínicos satisfatórios no tratamento da constipação é a neuromodulação do nervo sacral (NMS).97 A terapia da NMS estimula diretamente os nervos do esfíncter anal e altera a sensibilidade retal. O mecanismo de ação exato é desconhecido.

 

         Os autores não possuem relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviços mencionados nesta subseção.

 

Referências

1.        Stewart WF, Liberman JN, Sandler RS, et al. Epidemiology of constipation (EPOC) study in the United States: relation of clinical subtypes to sociodemographic features. Am J Gastroenterol 1999;94:3530–40.

2.        Anderson AS. Constipation during pregnancy: incidence and methods used in its treatment in a group of Cambridgeshire women. J Health Visitor 1984;57:363.

3.        Glia A, Lindberg G. Quality of life in patients with different types of functional constipation. Scand J Gastroenterol 1997;32:1083–9.

4.        Chang L, Toner BB, Fukudo S, et al. Gender, age, society, culture, and the patient’s perspective in the functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2006;130: 1435–6.

5.        Pare P, Ferrazzi S, Thompson W, et al. An epidemiological survey of constipation in Canada: defi nitions, rates, demo­graphics, and predictors of health care seeking. Am J Gastroenterol 2001;96:3130–7.

6.        Pare P, Ferrazzi S, Thompson WG. A longitudinal survey of self-reported bowel habits in the United States. Dig Dis Sci 1989;34:1153–62.

7.        Singh G, Lingala V, Wang H, et al. Use of health care resources and cost of care for adults with constipation. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:1053.

8.        Connell AM, Hilton C, Irvine G, et al. Variation in bowel habit in two population samples. BMJ 1965;2:1095.

9.        Drossman DA, Sandler RS, Meckel DC, Levitz AJ. Bowel patterns among subjects not seeking health care. Gastroenterology 1982;83:529.

10.    Sandler RS, Drossman DA. Bowel habits in young adults not seeking health care. Dig Dis Sci 1987;32:841.

11.    Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol 1997;32:920–4.

12.    Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006;130:1480.

13.    Nuam DC, Pemberton JH, Ilstrup DM, Rath DM. Long-term results of surgery for chronic constipation. Dis Colon Rectum 1997;40:273.

14.    Wald A, Hinds JP, Caruana BJ. Psychological and physio­logical characteristics of patients with severe idiopathic constipation. Gastroenterology 1988;95:1388.

15.    Ashraf W, Park F, Lof J, Quigley EM. An examination of the reliability of reported stool frequency in the diagnosis of idiopathic constipation. Am J Gastroenterol 1996;91:26.

16.    Whitehead WE, Engle BT, Schuster MM. Irritable bowel syndrome: physiological and psychological differences between diarrhea-predominant and constipation-predominant patients. Dig Dis Sci 1980;25:404.

17.    Waldron D, Bowes KL, Kingma YJ, Cote KR. Colonic and anorectal motility in young women with severe idiopathic constipation. Gastroenterology 1988;95:1388.

18.    Preston DM, Lennard-Jones JE. Pelvic motility and response to intraluminal bisacodyl in slow-transit constipation. Dig Dis Sci 1985;30:289.

19.    Bassotti G, Chiarioni G, Imbimbo BP, et al. Impaired colonic motor response to cholinergic stimulation in patients with severe chronic idiopathic (slow transit type) constipation. Dig Dis Sci 1993;38:1040.

20.    Krishnamurhty S, Schuffl er MD, Rohrmann CA, Pope CE. Severe idiopathic constipation is associated with a distinctive abnormality of the colonic myenteric plexus. Gastroenterology 1985;88:26.

21.    He CL, Burgart L, Wang L, et al. Constipation with colonic inertia: a manifestation of systemic disease: Dig Dis Sci 1983;28:1025.

22.    Read NW, Timms JM. Defecation and the pathophysiology of constipation. Clin Gastroenterol 1986;15:937.

23.    Feldman M, Schiller LR. Disorders of gastrointestinal motility associated with diabetes mellitus. Ann Intern Med 1983;98:378.

24.    Solano FX, Starling RC, Levey GS. Myxedema megacolon. Arch Intern Med 1985;145:231.

25.    Dodds WJ, Dent J, Hogan WJ. Pregnancy and the lower esophageal sphincter. Gastroenterology 1978;74:1334.

26.    Wald A, Van Thiel DH, Hoechstetter L, et al. Effect of pregnancy on gastrointestinal transit. Dig Dis Sci 1982;26: 1015.

27.    Everson GT, McKinley C, Lawson M, et al. Gallbladder function in the human female: effect of the ovulatory cycle, pregnancy and contraceptive steroids. Gastroenterology 1982;82:711.

28.    Davie GJ, Crowder M, Reid B, Dickerson JWT. Bowel function measurement of individuals with different eating patterns. Gut 1986;27:164.

29.    Hinds JP, Stoney B, Wald A. Does gender or the menstrual cycle affect colonic transit? Am J Gastroenterol 1989;84: 123.

30.    Wald A. Approach to the patient with constipation. In: Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 894.

31.    Gunterberg B, Kewenter J, Peterson I, Steiner B. Anorectal function after major resections of the sacrum with bilateral or unilateral sacrifi ce of sacral nerves. Br J Surg 1976; 63:546.

32.    Devroede G, Lamarche J. Functional importance of extrinsic parasympathetic innervation to the distal colon and rectum in man. Gastroenterology 1974;66:273.

33.    Devroede G, Arhan P, Duguay C, et al. Traumatic constipa­tion. Gastroenterology 1979;77:1258.

34.    Arhan P, Faverdin C, Thouvernot J. Anorectal motility in sick children. Scand J Gastroenterol 1972;7:309.

35.    Freckner B, Ihre T. Infl uence of autonomic nerves on the internal anal sphincter in man. Gut 1976;17:306.

36.    Hinds JP, Wald A. Colonic and anorectal dysfunction asso­ciated with multiple sclerosis. Am J Gastroenterol 1989; 84:587.

37.    Glick ME, Meshkinpour H, Haldeman S, et al. Colonic dys­function in multiple sclerosis. Gastroenterology 1982;83: 1002.

38.    Weber J, Grise P, Roquebert M, et al. Radiopaque markers transit and anorectal manometry in 16 patients with multi­ple sclerosis and urinary bladder dysfunction. Dis Colon Rectum 1987;20:95.

39.    Tobon F, Reid NCRW, Talbert JL, et al. A nonsurgical diag­nostic test for Hirschsprung’s disease. N Engl J Med 1968; 278:188.

40.    Schuster MM. The riddle of the sphincters. Gastroenterol­ogy 1975;69:249.

41.    Edery P, Lyonnet S, Mulligan LM, et al. Mutations of the RET proto-oncogene in Hirschsprung’s disease. Nature 1994;367:378.

42.    Puffenberger EG, Hosoda K, Washington SS, et al. A missense mutation of the endothelin-B receptor gene in multigenic Hirschsprung’s disease. Cell 1994;29:1257.

43.    MacIver AG, Whithead R. Zonal colonic aganglionosis: a variant of Hirschsprung’s disease. Arch Dis Child 1972;47:233.

44.    Martelli H, Devroede G, Arhan P, Duguay D. Mechanisms of idiopathic constipation: outlet obstruction. Gastroenter­ology 1978;75:623.

45.    Read NW, Abouzekry L, Read MG, et al. Anorectal function in elderly patients with fecal impaction. Gasroenterology 1985;89:959.

46.    Gattuso JM, Kamm MA. Clinical features of idiopathic megarectum and idiopathic megacolon. Gut 1997;41:93.

47.    Preston DM, Lennard-Jones JE. Anismus in chronic consti­pation. Dig Dis Sci 1985;30:413.

48.    Ihre T, Seligson U. Intussusception of the rectum-internal procidentia: treatment and results in 90 patients. Dis Colon Rectum 1975;18:391.

49.    Weber AM, Walters MD, Ballard LA, et al. Posterior vaginal prolapse and bowel function. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:1446.

50.    Henry MM. Descending perineum syndrome. In: Henry MM, Swash M, editors. Coloproctology and the pelvic floor. 2nd ed. Oxford (UK): Butterworth-Heinemann; 1992. p. 299–305.

51.    Henry MM, Parks AG, Swash M. The pelvic floor muscula­ture in the descending perineum syndrome. Br J Surg 1982;69:470–2.

52.    Cundiff GW, Harris RL, Coates K, et al. Abdominal sacral colpoperineopexy: a new approach for correction of poste­rior compartment defects and perineal descent associated with vaginal vault prolapse. Am J Obstet Gynecol 1997;177: 1345–55.

53.    Ho YH, Goh HS. The neurophysiological signifi cance of perineal descent. Int J Colorectal Dis 1995;10:107.

54.    Berkelmans I, Heresbach D, Leroi AM, et al. Perineal descent at defecography in women with straining at stool: a lack of specifi city or predictive value for future anal incontinence. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:75.

55.    Qureshi W, Adler D, Davila RE, et al. ASGE guideline: guideline on the use of endoscopy in the management of constipation. Gastrointest Endosc 2005;62:199.

56.    Davies GJ, Crowder M, Reid B, et al. Bowel function mea­surements of individuals with different eating patterns. Gut 1974;27:1068–74.

57.    Burkitt DP, Walker ARP, Painter NS. Effect of dietary fi ber on stools and transit times and its role in causation of dis­ease. Lancet 1972;ii:1408–11.

58.    Preston DM, Lennard-Jones JE. Severe chronic constipation of young women: idiopathic slow transit constipation. Gut 1986;27:41–8.

59.    Waiter A, Devroed G, Duranceau A, et al. Constipation with colonic inertia: a manifestation of systemic disease? Dig Dis Sci 1983;28:1025.

60.    Manning AP, Heaton KW, Harvey RF, et al. Wheat fi ber and irritable bowel syndrome: a controlled trial. Lancet 1977;2:417–8.

61.    Arffmann S, Anderson JR, Hegnhay J, et al. The effect of coarse bran in the irritable bowel syndrome: a double-blind cross-over study. Scand J Gastroenterol 1985;20:25.

62.    Cann PA, Read NW. Holdsworth CD. What is the benefi t of coarse wheat bran in patients with irritable bowel syndrome? Gut 1984;25:168.

63.    Findlay JM, Smith AN, Michell WD, et al. Effects of unprocessed bran on colon function in normal subjects and diverticular disease. Lancet 1997;1:146–9.

64.    Ornstein MH, Littlewood, ER, McLean Baird I, et al. Are fi ber supplements really necessary in diverticular disease of the colon? A controlled clinical trial. Br Med J 1981;282: 1353–6.

65.    Anti M, Pignataro G, Armuzzi A, et al. Water supplementa­tion enhances the effect of high fi ber diet on stool frequency and laxative consumption in adult patients with functional constipation. Hepatogastroenterology 1998;45:727.

66.    Rao SS, Seaton K, Miller M, et al. Randomized controlled trial of biofeedback, sham feedback, and standard therapy for dyssynergic defecation. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:331–8.

67.    Chiarioni G, Whitehead WE, Pezza V, et al. Biofeedback is superior to laxatives for normal transit constipation due to pelvic floor dyssynergia. Gastroenterology 2006;130: 657–64.

68.    Bassotti G, Chistolini F, Sietchiping-Nzepa F, et al. Biofeed­back for pelvic floor dysfunction in constipation. BMJ 2004; 328:393.

69.    Chiarioni G, Slandini L, Whitehead WE. Biofeedback ben­efi ts only patients with outlet dysfunction, not patients with isolated slow transit constipation. Gastroenterology 2005; 129:86–97.

70.    Rao SSC, Kavelock R, Beathy J, et al. Effects of fat and carbohydrate meals on colonic motor response. Gut 2000; 46:205–11.

71.    Rao SSC, Sadeghi P, Beaty J, et al. Ambulatory 24-h colonic manometry in healthy humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;280:G629–39.

72.    Rao SSC. Dyssynergic defecation. Gastroenterol Clin North Am 2001;30:97–114.

73.    Non prescription drugs USA. Little Falls: Kline & Com­pany, Inc; 2000.

74.    An evidence-based approach to the management of chronic constipation in North America. Am J Gastroenterol 2005; 100 Suppl 1:S1–4.

75.    Lederle FA, Busch DL, Mattox KM, et al. Cost-effective treatment of constipation in the elderly: a randomized double-blind comparison of sorbitol and lactulose. Am J Med 1990;89:597–601.

76.    Corazziari E, Badiali D, Bazzocchi G, et al. Long term effi - cacy, safety, and tolerability of low daily doses of isosmotic polyethylene glycol electrolyte balanced solution (PMF-100) in the treatment of functional chronic constipation. Gut 2000;46:522–6.

77.    Roarty TP, Weber F, Soykan I, McCallum RW. Misoprostol in the treatment of chronic refractory constipation: results of a long-term open label trial. Aliment Pharmacol Ther 1997;11:1059.

78.    Verne GN, Davis RH, Robinson ME, Gordon JM. Treatment of chronic constipation with colchicine. Randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Am J Gastroenterol 2003;98:1112.

79.    Johanson JF, Ueno R. Lubiprostone, a locally acting chloride channel activator, in adult patients with chronic constipa­tion: a double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study to evaluate effi cacy and safety. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:1351.

80.    Johanson JF, Wald A, Tougas G, et al. Effect of tegaserod in chronic constipation a randomized, double-blind, controlled trial. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:796–805.

81.    Prather CM, Camilleri M, Zinsmeister AR, et al. Tegaserod accelerates orocecal transit in patients with constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000;118:463–8.

82.    Brubaker L, Cundiff G, Fine P, et al. A randomized trial of colpopexy and urinary reduction efforts (CARE): design and methods. Control Clin Trials 2003;24:629–42.

83.    Mellgren A, Anzen B, Nilsson BY, et al. Results of rectocele repair: a prospective study. Dis Colon Rectum 1995;38: 7–13.

84.    Kahn MA, Stanton SL. Posterior colporrhaphy: its effects on bowel and sexual function. Br J Obstet Gynaecol 1997;104: 882–6.

85.    Francis WJA, Jeffcoate TAN. Dyspareunia following vaginal operations. J Obstet Gynaecol Br Emp 1961;68: 1–10.

86.    Paraiso M, Weber A, Walters M. Anatomic and functional outcome after posterior colporrhaphy. J Pelv Med Surg 2001;7:335–9.

87.    Bradley CS, Brown MB, Cundiff GW, et al. Bowel symp­toms in women planning surgery for pelvic organ prolapse. Am J Obstet Gynecol 2006;195:1814–9.

88.    Bradley CS, Nygaard IE, Brown MB, et al. Bowel symptoms in women 1 year after sacrocolpopexy. Am J Obstet Gynecol 2007;197:642.e1–8.

89.    Poisson J, Devroede G. Severe chronic constipation as a surgical disease. Arch Surg 1975;110:991.

90.    Ihre T, Seligson V. Intussusception of the rectum-internal procidentia: treatment and results in 90 patients. Dis Colon Rectum 1975;18:391.

91.    Nyam DC, Pemberton JH, Ilstrup DM, Rath DM. Long-term results of surgery for chronic constipation. Dis Colon Rectum 1997;4:273.

92.    Knowles CH, Scott M, Lunniss PJ. Outcomes of colectomy for slow transit constipation. Ann Surg 1999;230:627.

93.    Lynn HB, van Heerden JA. Rectal myoctomy in Hirschsprung’s disease. Arch Surg 1975;110:991.

94.    Swenson O. A new surgical treatment for Hirschsprung’s disease. Surgery 1950;28;371.

95.    Dunhamel B. New operation for treatment of Hirschsprung’s disease. Arch Dis Child 1960;35:38.

96.    Maria G, Cadeddu F, Brandara F, et al. Experience with type A botulinum toxin for treatment of outlet-type constipation. Am J Gastroenterol 2006;101:2570.

97.    Govaert B, van Gemert WG, Baeten CGMI. Neuromodula­tion for functional bowel disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2009;23:545–53.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal