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Infecções bacterianas do trato respiratório superior – Harvey B Simon

Última revisão: 12/09/2013

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Harvey B. Simon, MD, FACP

Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School, Health, Sciences, Technology Faculty, Massachusetts Institute of Technology, and Physician, Massachusetts General Hospital, Boston, MA

 

 

Artigo original: Simon HB. Bacterial infections of the upper respiratory tract. ACP Medicine. 2009;1-14.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimento: Figuras 1 e 2 – Tom Moore.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira.

Revisão técnica: Dr. José Paulo Ladeira

 

 

Visão geral das infecções do trato respiratório superior

As infecções do trato respiratório superior são as enfermidades que mais comumente afetam os seres humanos.1 Variam de processos benignos comuns (p. ex., nasofaringite) a processos potencialmente letais incomuns (p. ex., epiglotite). A patogênese destas infecções abrange desde as bactérias piogênicas (ver Infecções por cocos gram-positivos; Tuberculose) até os organismos de Chlamydia (ver Doenças causadas por clamídias), micoplasmas (ver Infecções por micoplasmas), vírus respiratórios (ver Infecções virais respiratórias) e, às vezes, fungos (ver Infecções micóticas). Apesar desta heterogeneidade, alguns princípios fisiológicos e anatômicos gerais são aplicáveis.

 

Patofisiologia

O trato respiratório superior é composto por 2 tipos distintos de superfície epitelial. Um epitélio escamoso estratificado reveste a orofaringe e a nasofaringe [Figura 1]. Estas regiões normalmente abrigam uma flora microbiana variada e abundante, sendo que muitos patógenos podem colonizar estas superfícies epiteliais durante algum tempo, sem produzir uma infecção verdadeira [Tabela 1]. É fácil obter culturas bacteriológicas a partir destas áreas. Como resultado, o laboratório de microbiologia enfrenta o desafio de isolar potenciais patógenos a partir da flora bucal normal, enquanto o médico enfrenta o desafio de distinguir entre a condição de portador e a infecção ativa. Um epitélio respiratório, constituído por células colunares ciliadas, células globosas, além de glândulas mucosas e serosas, reveste os seios paranasais, a orelha média e as vias aéreas situadas abaixo da epiglote. Estas regiões, em contraste com a orofaringe e a nasofaringe, normalmente são estéreis. Como estas áreas são inacessíveis para a realização de culturas de rotina, costuma ser necessário diagnosticar e tratar as infecções com base em achados clínicos e probabilidades estatísticas [Tabela 1], em vez de considerar os dados bacteriológicos derivados de um paciente individual.

 

 

Figura 1. Corte sagital atravessando o nariz, boca, faringe e laringe.

 

Tabela 1. Flora microbiana principal do trato respiratório superior

Organismo

Cavidade oral

Nasofaringe, tonsilas

Epiglote, laringe

Seios paranasais, orelha média

Coco gram-positivo

 

 

 

 

Estafilococos coagulase-negativos

FN

FN

 

PI

Staphylococcus aureus

 

CC

PI

PI

Pneumococos

 

CC

PI

PC

Estreptococos do grupo A

 

CC, PC

PI

PC

Estreptococos dos grupos C e G

 

CC, PI

 

 

Outros estreptococos

FN

FN

 

PC

Bacilos gram-positivos

 

 

 

 

Difteroides

FN

FN

 

 

Corynebacterium diphteriae

 

CI, PI

PI

 

Arcanobacterium haemolyticum

 

 

 

 

Anaeróbios gram-positivos

 

 

 

 

Estreptococos anaeróbios

FN

FN

 

PI*

Difteroides anaeróbios

FN

FN

 

 

Espécies de Actinomyces

FN, PI

 

 

 

Cocos gram-negativos

 

 

 

 

Neisseria meningitidis

 

CC, PI

 

 

Neisseria gonorrhoeae

 

CI, PI

 

 

Outras espécies de Neisseria

FN

FN

 

PI

Moraxella catarrhalis

FN

FN

 

PC

Cocobacilos gram-negativos

 

 

 

 

Haemophilus influenzae

 

CC, PI

PC

PC

Outras espécies de Haemophilus

FN

FN

 

 

Bacilos gram-negativos

 

 

 

 

Enterobacteriaceae

CI

CI

PI

 

Pseudomonas aeruginosa

CI

CI

 

 

Anaeróbios gram-negativos

 

 

 

 

Espécies de Prevotella

FN, PI

 

 

PI*

Espécies de Fusobacterium

FN, PI

 

 

PI*

Espécies de Veillonella

FN

 

 

 

Mycobacterium

 

 

 

 

Mycobacterium tuberculosis

PI

PI

PI

PI

Espiroquetas

 

 

 

 

Espécies de Borrelia

FN, PI

FN, PI

 

 

Treponema pallidum

PI

PI

 

 

Fungos

 

 

 

 

Candida albicans

FN

FN, PI

 

 

Espécies de Aspergillus

 

 

 

PI

Espécies de Mucor

 

 

 

PI

Chlamydophila (Chlamydia)

 

 

 

 

Chlamydophila pneumoniae

 

PI

 

 

Mycoplasma

 

 

 

 

Mycoplasma pneumoniae

 

CI, PI

PI

CI, PI

Vírus

 

 

 

 

Vírus Epstein-Barr

 

PC, CC

 

 

Vírus do herpes simples

CC, PC

PI

 

 

Vírus influenza

 

PC

PC

 

Vírus parainfluenza

 

PC

PC

 

Adenovírus

 

PC, CI

PC

 

Vírus Coxsackie

PC

PC

PC

 

Rinovírus

 

PC, CI

PC

 

Vírus sincicial respiratório

 

PC

PC

 

Metapneumovírus humano

 

PC

PC

 

CC = colonizador comum: organismo presente em muitos indivíduos, com frequência de modo transiente, sem causar doença; PC = patógeno comum: organismos que frequentemente causa doença neste local; FN = flora normal: organismo presente na maioria dos indivíduos; CI = colonizador incomum: organismo presente que não causa doença, porém é relativamente incomum; PI = patógeno incomum: organismo que pouco frequentemente causa doença neste local.

*As bactérias anaeróbias predominam na flora normal do trato respiratório superior. Trata-se de patógenos incomuns em infecções agudas, mas que são patógenos comuns na otite e sinusite crônicas, bem como em abscessos, infecções de tecido mole e infecções periodontais; os patógenos aeróbios participam sinergisticamente da maioria destes processos.

 

Muitos mecanismos de defesa do hospedeiro protegem as vias aéreas superiores contra a infecção. As defesas mecânicas tendem a prevenir a penetração de organismos oriundos da nasofaringe e da cavidade oral em áreas mais vulneráveis. Estas defesas consistem nos em: reflexos de tosse, ânsia e espirro; secreções de muco viscoso, que capturam material particulado; e ação ciliar, que impulsiona para fora as partículas capturadas. Além disso, as defesas imunológicas locais tentam lidar com os organismos que conseguiram passar pelas barreiras mecânicas. Estas defesas incluem um abundante tecido linfoide, anticorpos IgA secretórios presentes nas secreções respiratórias e uma rica vasculatura que pode transportar rapidamente os leucócitos fagocíticos.

 

Etiologia

As infecções do trato respiratório superior tipicamente sucedem às agressões às defesas do hospedeiro – como a rinite alérgica, a irritação química, o traumatismo e, em especial, as infecções virais do trato respiratório – que comprometem a função ciliar e produzem volumes aumentados de secreções finas e edema de mucosa, com consequente bloqueio dos canais estreitos que drenam os seios e a orelha média. O barotrauma, que resulta da mudança rápida da pressão atmosférica, pode intensificar os problemas do trato respiratório superior, em particular no caso de pacientes com rinite, otite ou sinusite.

Um estudo de caso controlado, realizado na Holanda, envolveu pacientes da assistência primária com infecções agudas do trato respiratório. Este estudo constatou que os vírus eram responsáveis por 58% dos casos de infecção. O rinovírus foi o vírus mais comum (24%), seguido pelo vírus influenza do tipo A (11%) e pelos coronavírus (7%). O estreptococo do grupo A foi responsável por 11% das infecções, e 3% dos pacientes apresentaram infecções mistas. Os potenciais patógenos foram detectados em 30% dos pacientes do grupo controle, que estavam livres de sintomas respiratórios agudos. O rinovírus foi o vírus mais frequente.2 O metapneumovírus humano é um vírus recém-identificado que atualmente é considerado um dos principais contribuintes para o desenvolvimento da doença respiratória em pacientes adultos.3 Entre as crianças, um estudo longitudinal demonstrou que o rinovírus foi o vírus mais comumente encontrado, sobretudo quando havia otite média concomitante.4

Os médicos da assistência primária continuam prescrevendo antibióticos de modo excessivo. Pode ser difícil distinguir entre infecções virais e bacterianas,5 contudo uma grande parte das infecções bacterianas do trato respiratório superior, assim como as infecções virais, são resolvidas sem terapia antibiótica. O uso de antibióticos de 1ª linha diminuiu na década de 1990, ainda que o número de consultas médicas para casos de infecção do trato respiratório superior tenha permanecido estável. Contudo, o uso de antibióticos de amplo espectro está em ascensão.6 Como as demandas dos pacientes alimentam as prescrições de antibióticos para tratamento dos sintomas do trato respiratório superior, outra estratégia útil é a prescrição tardia, em que o médico oferece uma prescrição, mas sugere que esta seja utilizada apenas se os sintomas não forem resolvidos sem o uso de antibióticos. Em pacientes com infecção sinusal, a rinossinusite bacteriana aguda deve ser diagnosticada e tratada com antibióticos somente se os sintomas não melhorarem após 10 dias ou piorarem após 5 a 7 dias.7,8

 

Complicações

As complicações de infecções do trato respiratório superior têm origem em diversos fatores. A proximidade das estruturas das vias aéreas superiores em relação ao sistema nervoso central (SNC) e a existência de canais vasculares abundantes conectando ambos contribuem para algumas das complicações mais graves. Além disso, os numerosos planos fasciais da cabeça e do pescoço fornecem potenciais espaços onde a infecção pode ser sequestrada. Ademais, como as vias aéreas superiores são estreitas, uma infecção no pescoço pode comprometer a patência da própria via aérea em si. Por fim, a imunossupressão torna os pacientes vulneráveis a patógenos e complicações incomuns.

 

Sinusite

Embora sejam comuns, as infecções dos seios paranasais são amplamente diagnosticadas em excesso por médicos e pacientes. A sinusite aguda é caracterizada pela congestão nasal, secreção nasal purulenta, respiração fétida, dor facial que tipicamente aumenta quando o paciente se inclina para a frente e, muitas vezes, febre e outros sintomas sistêmicos. Na maioria dos pacientes, a sinusite aguda responde bem à terapia médica. No entanto, alguns indivíduos podem desenvolver sinusite crônica. Esta é uma condição caracterizada por secreção purulenta, em geral sem febre, que persiste durante semanas ou meses.

 

Etiologia

A rinite viral, alérgica ou vasomotora frequentemente antecede à sinusite. Apenas 0,5 a 2% dos casos de nasofaringite levam ao desenvolvimento de sinusite bacteriana aguda.9 Mesmo assim, nos Estados Unidos, esta complicação se desenvolve em cerca de 20 milhões de indivíduos a cada ano.10 O ato de assoar o nariz impulsiona líquido nasal para dentro dos seios, potencialmente introduzindo líquido viscoso e bactérias que podem acarretar sinusite. Os pólipos nasais, desvio de septo ou adenoides hipertrofiadas podem predispor ao desenvolvimento de sinusite purulenta por meio da obstrução da drenagem sinusal. O hábito de fumar cigarros e o uso excessivo de descongestionantes tópicos comprometem a ação ciliar e modificam a cobertura mucosa, predispondo à sinusite. Os fatores contribuidores podem incluir as mudanças rápidas de altitude, traumatismo, presença de corpos estranhos ou tumores intranasais, uso de cocaína e processos sistêmicos como fibrose cística e síndrome de Kartagener (isto é, situs inversus, bronquiectasia e sinusite). Os fatores que predispõem ao desenvolvimento de sinusite crônica incluem as infecções bacterianas tratadas de modo inadequado, o comprometimento prolongado da depuração mucociliar, a obstrução da drenagem sinusal, as alergias e a asma.9

A sinusite nosocomial ocorre como complicação da intubação nasotraqueal ou, menos frequentemente, do uso de tubos de alimentação nasoentérica. Uma febre inexplicável pode ser o sintoma apresentado pelo paciente, e a varredura de tomografia computadorizada (TC) frequentemente é necessária para estabelecer o diagnóstico, caso o paciente não consiga localizar a dor.

A imunossupressão aumenta a frequência e a severidade da sinusite. A sinusite é comum em pacientes com Aids e muitas vezes é severa e refratária ao tratamento.

 

Variantes clínicas

Os seios podem ser envolvidos de modo isolado ou, mais frequentemente, de maneira combinada [Figura 2]. A sinusite frontal e a sinusite maxilar são condições mais comuns em adultos, enquanto a etmoidite é mais comum em crianças.

 

 

Figura 2. (a) Parede lateral da metade direita da cavidade nasal: aspecto interno. (b) As 3 conchas nasais foram parcialmente removidas.

 

A sinusite frontal produz dor e sensibilidade sobre a região inferior da testa, bem como drenagem purulenta oriunda do meato intermediário das conchas nasais. A sinusite maxilar produz dor e sensibilidade sobre as bochechas. Esta dor muitas vezes segue para os dentes, e, em casos severos, o palato duro pode estar edemaciado. A drenagem purulenta é encontrada no meato intermediário. Os pacientes com sinusite etmoidal queixam-se de dor retrorbital e podem apresentar dor, sensibilidade e até eritema sobre a região do aspecto lateral superior do nariz. As células etmoidais anteriores drenam pelo meato intermediário, enquanto as células posteriores drenam através do meato superior. A sinusite esfenoide isolada, que ocorre em apenas 3% dos pacientes com sinusite, com frequência é diagnosticada erroneamente.9 Este distúrbio é tradicionalmente considerado causador de dor no occipício ou no ápice. De fato, a dor frontotemporal, retrorbital ou fascial é mais comum. O paciente pode apresentar fotofobia e lacrimejamento. A drenagem purulenta é encontrada no meato superior.

 

Diagnóstico

Aspectos clínicos e exames de imagem

Sinusite aguda. O diagnóstico de sinusite aguda geralmente pode ser estabelecido com base na clínica. Os critérios úteis são uma resposta fraca aos descongestionantes; dor maxilar, facial ou dental; e uma duração superior a 7 dias.11 A secreção nasal purulenta é inespecífica para sinusite e pode ocorrer na nasofaringite viral.12 O diagnóstico de sinusite pode ser confirmado pelo achado de opacidade, quando os seios frontal ou maxilar são transiluminados, ou por achados radiográficos como o espessamento de mucosa, opacificação sinusal ou níveis ar-líquido. A radiografia sinusal apresenta sensibilidade de 90% e especificidade de 61% para o diagnóstico da sinusite aguda.9

Sinusite crônica. Os sintomas de sinusite crônica são a congestão e a secreção nasal. A dor e a cefaleia geralmente são leves ou estão ausentes, enquanto a febre é incomum. Na sinusite crônica, pode haver erosão óssea. As varreduras de TC fornecem uma quantidade significativamente maior de informações do que as baterias de radiografias sinusais tradicionais. Os exames radiológicos são essenciais para o diagnóstico de casos severos, refratários, nosocomiais ou complicados de sinusite, mas são desnecessários para os casos de rotina.

 

Bacteriologia

Devido às dificuldades técnicas para obtenção de culturas válidas, a bacteriologia da sinusite ainda não foi totalmente definida. As culturas nasais são pouco confiáveis, pois apresentam correlação fraca com o líquido sinusal real. As punções sinusais revelam que os patógenos mais comumente associados à sinusite são Haemophilus influenzae, pneumococos, estreptococos e Moraxella catarrhalis.11 Staphylococcus aureus é encontrado em muitas culturas nasais, como colonizador, mas pode ser um patógeno importante em alguns pacientes com sinusite.13

A sinusite crônica geralmente é uma infecção polimicrobiana. Os organismos anaeróbios foram isolados em até 51% dos pacientes com sinusite crônica, sendo que os estreptococos anaeróbios e as espécies de Prevotella predominam.14 Os anaeróbios também são importantes na sinusite crônica, pois predominam nos abscessos cerebrais associados às infecções sinusais. S. aureus foi recuperado a partir de culturas obtidas de até 33% dos pacientes com sinusite crônica. Os bacilos gram-negativos entéricos também podem estar presentes.

Fungos como as espécies de Aspergillus, Mucor e Rhizopus produzem sinusite invasiva em pacientes com leucemia ou diabetes mal controlado15 e, ocasionalmente, em hospedeiros normais.14 As reações de hipersensibilidade aos fungos transmissíveis pelo ar contribuem para alguns casos de sinusite crônica.16 Em pacientes imunocomprometidos, a sinusite também pode ser causada por Candida, Alternaria, Pseudomonas, Nocardia, Legionella, micobactérias atípicas e certos parasitas.17

 

Diagnóstico diferencial

Os processos não infecciosos devem ser considerados no diagnóstico diferencial da sinusite. A rinite alérgica ou vasomotora é sem dúvida a causa não infecciosa mais comum dos sintomas sinusais. Entretanto, pólipos, tumores, cistos, corpos estranhos e vasculite (p. ex., granulomatose de Wegener) ocasionalmente produzem sintomas de sinusite.

 

Tratamento

Terapia médica

A sinusite aguda é tratada com analgésicos e aquecimento tópico, para proporcionar conforto ao paciente. Os descongestionantes são essenciais. Agentes pseudoendócrinos podem ser administrados por via oral ou como spray nasal. É provável que o perigo do rebote após o uso a curto prazo do spray nasal tenha sido exagerado. Os pacientes devem borrifar cada narina uma vez e depois aguardar 1 minuto para permitir que a mucosa nasal anterior encolha. A repetição da borrifada atinge as mucosa nas regiões superior e posterior, incluindo as conchas nasais e óstios sinusais. Este procedimento pode ser realizado a cada 4 horas, durante vários dias, conforme a necessidade. Os anti-histamínicos não são indicados, pois tornam as secreções mais espessas e impedem a drenagem.11 Os esteroides intranasais são desnecessários à maioria dos pacientes, mas podem acelerar as melhoras sintomáticas em alguns indivíduos.18 Contudo, os esteroides podem ser prejudiciais. A inalação nasal de vapores quentes e úmidos pode aliviar os sintomas. Dormir em posição de decúbito dorsal ou com a cabeceira elevada em 45° promove drenagem sinusal. Os pacientes com sinusite unilateral devem ser incentivados a dormir com o lado não afetado sobre o travesseiro. Outras ações auxiliares que podem ser úteis são as irrigações nasais e o exercício aeróbico, que promove fluxo de muco. Os agentes reguladores de muco são recomendados com frequência, mas esta forma de terapia ainda não foi devidamente estudada.

Muitos pacientes com sinusite aguda sem complicações respondem bem aos descongestionantes e inalações de vapores, além de dispensarem o uso de antibióticos.11,19,20 Os antibióticos devem ser usados com moderação por pacientes seriamente doentes, pacientes com sintomas irresponsivos aos descongestionantes e pacientes com complicações. Os agentes mais antigos, como amoxicilina, doxiciclina e trimetoprima-sulfametoxazol, têm produzido resultados satisfatórios [Tabela 2].11 Os agentes de 2ª linha frequentemente prescritos incluem amoxicilina-clavulanato, cefuroxima, claritromicina, azitromicina e fluoroquinolonas, como a levofloxacina e helitromicina. Estes agentes não são mais efetivos do que os agentes de 1ª linha mais econômicos.21,22 Como H. influenzae e M. catarrhalis podem produzir betalactamase, o uso de antibióticos resistentes a estas enzimas tem atraído interesse. Entretanto, os antibióticos resistentes à betalactamase não se mostraram superiores aos antibióticos suscetíveis à enzima, possivelmente porque muitos pacientes se recuperam sem terapia antibiótica. Isto também é válido para os pneumococos resistentes à penicilina. Mesmo assim, os antibióticos mais modernos e ativos contra estes organismos resistentes podem ser indicados para pacientes recentemente tratados com antibiótico e para aqueles com doença séria ou que falham em responder aos antibióticos mais antigos de 1ª geração.9 A duração ideal da terapia antimicrobiana não é mais certa do que as indicações para terapia ou a escolha dos agentes.23 Os cursos de antibióticos com duração de 7 a 14 dias são tradicionais, mas um estudo constatou que um curso de 3 dias de trimetoprima-sulfametoxazol é tão efetivo quanto um curso terapêutico de 10 dias.24 Existem diretrizes disponíveis para a prática clínica na sinusite do adulto.25

 

Tabela 2. Terapia antibiótica para pacientes com sinusite

Fármaco

Dose

Custo/mês (US$)

Eficácia relativa

Comentário

Amoxicilina

500 mg, 3 x/dia, por 7 a 10 dias

16

Terapia de 1ª linha

Pode causar erupção, reação de hipersensibilidade, sintomas GI

Trimetoprima-sulfametoxazol

800 mg/160 mg, 2 x/dia, 3 a 10 dias

18

Terapia de 1ª linha

Pode causar erupção, sintomas hematológicos ou GI

Doxiciclina

100 mg, 2 x/dia, 7 a 10 dias

92

Terapia de 1ª linha

Pode causar fotossensibilidade, neutropenia

GI = gastrintestinais.

 

Terapia cirúrgica

A intervenção cirúrgica deve ser evitada em casos de sinusite aguda, a menos que o paciente falhe em responder à terapia médica e se houver complicações. A drenagem cirúrgica pode ser necessária nos casos de sinusite crônica ou sinusite nosocomial.10 A drenagem cirúrgica é obrigatória em casos de sinusite fúngica.15

A cirurgia sinusal endoscópica funcional proporcionou um avanço significativo na área do tratamento cirúrgico da sinusite. Os pacientes com sinusite recorrente ou crônica que falham em responder a um tratamento médico vigoroso podem ser candidatos a este procedimento. O paciente deve ser submetido a uma detalhada avaliação pré-operatória, que geralmente inclui uma varredura sinusal por TC. A cirurgia é realizada usando-se anestesia local com sedação ou anestesia geral. Um endoscópio nasal de fibra ótica é empregado para visualizar os óstios sinusais. Quando há obstrução, esta pode ser aliviada por aspiração endoscópica. Esta técnica restaura a patência e possibilita que a ação ciliar normal transporte muco para o óstio natural. As complicações são incomuns, quando o procedimento é realizado por um cirurgião competente. A endoscopia nasal também pode ser usada como alternativa à punção sinusal, se for necessário obter amostras para cultura.26

 

Complicações

Na era dos antibióticos, as complicações da sinusite potencialmente prejudiciais à vida tornaram-se incomuns. Entretanto, a sinusite frontal pode acarretar osteomielite de ossos frontais, especialmente em crianças. Os pacientes apresentam cefaleia, febre e um característico edema pastoso (isto é, tumor de Pott) sobre o osso afetado. Os organismos envolvidos são aqueles responsáveis pela sinusite subjacente, embora S. aureus seja mais comum na osteomielite do que na sinusite. O tratamento deve incluir descongestionantes para sinusite, altas doses de antibióticos por via endovenosa para a osteomielite, e desbridamento cirúrgico para destruições ósseas substanciais. É importante excluir a hipótese de um abscesso cerebral coexistente junto ao lobo frontal, que possa estar clinicamente oculto.

Como a órbita é limitada em 3 lados pelos seios paranasais, a infecção orbital pode ser um dos resultados da sinusite. Este distúrbio é mais frequentemente uma complicação da sinusite etmoidal. É causada pela extensão direta da infecção ao longo da lâmina papirácea. A celulite orbital geralmente começa com um edema palpebrar e progride rápido para ptose, proptose, quemose e diminuição dos movimentos extraoculares. É comum os pacientes apresentarem febre e doença aguda. A pressão sobre o nervo óptico pode acarretar perda da visão que, por sua vez, pode se permanente. A disseminação retrógrada pode levar à infecção intracraniana. A terapia com doses altas de antibiótico por via endovenosa é obrigatória. A menos que seja possível isolar um patógeno específico a partir do sangue ou da drenagem purulenta, os antibióticos devem cobrir os organismos resistentes, incluindo estafilococos e bastonetes gram-negativos. Havendo um abscesso orbital, a drenagem cirúrgica pode ser necessária. Os exames de TC e ultrassonografia são úteis para esta avaliação.

A disseminação retrógrada ao longo dos canais venosos, a partir dos seios, órbita ou nariz, pode produzir tromboflebite sinusal cavernosa séptica. Os pacientes apresentam febre e parecem tóxicos. Observam-se edema palpebral, proptose e quemose. Na tromboflebite do seio cavernoso (e não na celulite orbital descomplicada), observa-se uma paralisia proeminente do 3º, 4º e 6º nervos cranianos; a pupila pode estar fixa e dilatada, e o exame oftalmoscópico pode revelar a existência de engurgitamento venoso e papiledema. Embora o processo a princípio costume ser unilateral, a disseminação através dos seios intercavernosos anterior e posterior torna-a bilateral. Os pacientes podem apresentar alterações de consciência, e o exame de punção lombar pode mostrar a ocorrência de alterações inflamatórias no líquido cerebrospinal. A TC com agente de contraste ou a venografia podem ajudar a confirmar o diagnóstico. Altas doses de antibióticos endovenosos, incluindo fármacos antiestafilococos, são obrigatórias. Os anticoagulantes não proporcionam nenhum benefício estabelecido e podem, inclusive, ser prejudiciais.

A sinusite pode acarretar supuração intracraninana, seja por disseminação direta através do osso ou via disseminação por canais venosos. Em consequência, o paciente pode desenvolver várias síndromes, como abscesso epidural, empiema subdural, meningite e abscesso cerebral. Os achados clínicos, que variam amplamente, vão de alterações sutis de personalidade associadas à presença de abscessos no lobo frontal até cefaleia, sintomas de pressão intracraniana elevada, alterações da consciência, sintomas visuais, déficits neurológicos focais, convulsões e, por fim, coma e morte. Estas são emergências médicas verdadeiras, que requerem doses altas de antibiótico e, com exceção da meningite, intervenção cirúrgica [ver 7:XXXVI Infecções bacterianas do sistema nervoso central].

 

Otite

Otite média aguda

A otite média aguda é uma das infecções mais comuns na infância. Somente nos Estados Unidos, os gastos anuais com esta infecção são estimados em US$ 3,8 bilhões.27 Entretanto, a incidência de otite média diminui com o avanço da idade e é pouco comum em adultos. A otite média purulenta ocorre quando as bactérias sobem da nasofaringe até a orelha média, que normalmente é estéril. A função anômala da tuba de Eustáquio ou a obstrução decorrente de uma nasofaringite viral ou alérgica são consideradas importantes para a patogênese.28 A hereditariedade também pode exercer algum papel.

 

Etiologia

As causas mais comuns da otite média purulenta são os pneumococos, cepas não tipificáveis de H. influenzae e M. catarrhalis.29 Os estreptococos do grupo A, antigamente importantes, hoje são incomuns e podem ser mais agressivos do que outros patógenos.30,31 Outros organismos que podem causar otite média aguda são os estafilococos coagulase-negativos e as bactérias anaeróbicas. Os bacilos gram-negativos e S. aureus podem causar otite média aguda em recém-nascidos. Os vírus e micoplasmas são incomuns como patógenos primários na otite média, porém os vírus do trato respiratório também estão presentes em 41% das crianças com otite bacteriana aguda. O vírus sincicial respiratório é o organismo causal mais comum, seguido dos vírus parainfluenza e influenza.32 A otite nosocomial purulenta é incomum e ocorre em apenas 4% dos pacientes submetidos à intubação endotraqueal. Neste contexto, os bacilos gram-negativos são os agentes responsáveis.32

 

Diagnóstico

A dor e a perda da audição são as queixas clássicas apresentadas pelos pacientes com otite média. A febre está presente em alguns casos, especialmente naqueles causados por pneumococos.30 A base do diagnóstico clínico consiste em uma membrana timpânica volumosa, com comprometimento da mobilidade e obscurecimento dos referenciais corporais. Estes sintomas, somados a uma história de aparecimento agudo, sugerem o diagnóstico de otite média aguda.33 O paciente pode apresentar perfuração da membrana timpânica e otorreia. A ocorrência concomitante de conjuntivite sugere a presença de H. influenzae.30

A aspiração da orelha média com agulha pode ser utilizada para confirmar o diagnóstico de otite média purulenta e identificar o organismo causador. No entanto, este procedimento raramente é necessário porque a bacteriologia da otite média já está bem definida, e é fácil monitorar seu curso clínico. As culturas de rotina de materiais oriundos do nariz ou da garganta são pouco confiáveis do ponto de vista diagnóstico.

 

Diagnóstico diferencial

O principal distúrbio considerado no diagnóstico diferencial da otite média aguda é a otite média serosa (também chamada otite média com efusão). Febre e dor estão ausentes nos pacientes com esta condição. Apesar da presença de líquido na orelha média, a membrana timpânica geralmente está retraída e os referenciais ósseos são preservados. As diretrizes da American Academy of Pediatrics e da American Academy of Family Physicians (AAP/AAFP) recomendam o uso de otoscopia pneumática como método diagnóstico primário para distinção entre otite média aguda e otite média com efusão.34,35

 

Tratamento

A otite média aguda pode ser tratada com analgésicos, descongestionantes e antibióticos. Nos casos com dor, as evidências sustentam o uso de analgésicos. O tratamento da dor deve ser considerado, especialmente durante as primeiras 24 horas de um episódio de otite média aguda, de modo independente do uso de agentes antibacterianos.33 Embora nenhum tratamento para otalgia tenha sido devidamente estudado, as opções de analgésicos incluem o acetaminofeno e o ibuprofeno para dor leve, e a analgesia narcótica à base de codeína para dores moderadas ou severas.33

Nos países industrializados, quase todos os pacientes afetados são tratados com antibióticos. Nos Estados Unidos, 20% de toda as prescrições de antibióticos orais são destinadas ao tratamento da otite média. Uma criança mediana consome o equivalente a 3 meses de antibióticos durante os primeiros 2 anos de vida.36 Como resultado, H. influenzae, M. catarrhalis e Streptococcus pneumoniae – os organismos mais frequentemente responsáveis pela otite média aguda – estão desenvolvendo uma resistência dramaticamente aumentada aos antibióticos. Um estudo forneceu evidências de que o uso de antibióticos durante o 1º ano de vida está associado a um pequeno risco de desenvolvimento de asma, que aumenta com o aumento do número de cursos de antibióticos prescritos.37

A utilidade dos antibióticos no tratamento da otite média aguda está sendo reavaliada.27,29,38,39 Os benefícios proporcionados pelos antibióticos parecem ser modestos. Segundo uma metanálise, para evitar que 1 criança sinta dor após 2 a 7 dias de infecção, é necessário tratar 17 crianças com antibióticos.40 São necessários outros estudos para determinar quais pacientes são mais propensos a serem beneficiados pelos antibióticos, quais são os melhores fármacos e por quanto tempo a terapia deve ser mantida. Uma nova abordagem que merece ser estudada consiste na estratégia de terapia tardia. Nesta prática, um antibiótico é prescrito quando o diagnóstico de otite média é estabelecido, mas os pais da criança são incentivados a usar a prescrição somente se a condição do filho(a) não melhorar após 72 horas.41 As diretrizes da APA/AAFP consideram a observação sem uso de antibióticos uma alternativa para os casos selecionados de crianças com otite média aguda, dependendo de fatores como certeza diagnóstica, doença sem complicação e garantia de seguimento.33

A maioria das evidências relacionadas ao tratamento da otite média aguda deriva de estudos envolvendo crianças e adolescentes. Em um relatório de evidência da Agency for Healthcare Research and Quality, foram avaliados numerosos estudos para determinar a efetividade dos antibióticos na prevenção da falha clínica em casos de otite média. Neste relatório, a falha clínica foi definida como sendo a falha da resolução ou melhora dos sintomas clínicos durante um intervalo de tempo específico. A metanálise relatou que 8 crianças com otite média aguda precisariam ser tratadas com ampicilina ou amoxicilina (em vez de não receberem tratamento antibiótico) para evitar 1 caso de falha.42

Numerosos agentes (p. ex., amoxicilina, amoxicilina-clavulanato, ampicilina, trimetoprima-sulfametoxazol e os macrolídeos e cefalosporinas orais mais modernas) são clinicamente disponibilizados para tratamento da otite média aguda [Tabela 3]. Se for decidido instituir o tratamento antibiótico, a amoxicilina é recomendada como terapia de 1ª linha para a maioria dos pacientes, dada a efetividade geral, segurança e baixo custo do agente.33 Assim como para a sinusite, os fármacos ativos contra bactérias produtoras de betalactamase não se mostraram superiores à amoxicilina no tratamento da otite média aguda, talvez porque os antibióticos sejam apenas levemente mais efetivos do que o placebo.43 Observou-se que 81% dos pacientes com otite média aguda se recuperaram sem receber nenhuma terapia antibiótica.44 Embora os antibióticos geralmente sejam administrados durante 10 dias, um período de 5 dias de tratamento pode ser igualmente efetivo para os casos sem complicação.45,46 Uma única dose intramuscular de ceftriaxona também é tão eficaz quanto uma terapia oral de 10 dias de duração.47 Recentemente, foi demonstrado que a lidocaína tópica (2%) promove alívio rápido para crianças com dor de ouvido, especialmente com a adição de um analgésico oral.48 A miringotomia não acelera a recuperação, mas é indicada para pacientes com dor intratável, surdez progressiva ou mastoidite em estágio inicial, ou ainda para os pacientes pouco responsivos à terapia médica.

 

Tabela 3. Terapia antibiótica para crianças com otite média aguda*

Fármaco

Dose

Comentário

Amoxicilina

80 a 90 mg/kg/dia, 7 a 10 dias

Terapia de 1ª linha

Cefdinir

7 mg/kg, 2 x/dia, 7 a 10 dias

Para pacientes com reação não tipo 1 à penicilina

Cefpodoxima

10 mg/kg/dia, 1 x/dia, 7 a 10 dias

Para pacientes com reação não tipo 1 à penicilina

Cefuroxima

30 mg/kg/dia, em 2 doses divididas, 7 a 10 dias

Para pacientes com reação não tipo 1 à penicilina

Azitromicina

10 mg/kg/dia (dia 1), seguida de 5 mg/kg/dia durante 4 dias

Para pacientes com reação de tipo 1 à penicilina

Claritromicina

15 mg/kg/dia, em 2 doses divididas, 7 a 10 dias

Para pacientes com reação de tipo 1 à penicilina

Trimetoprima-sulfametoxazol

6 a 10 mg/kg/dia, 3 ou 4 x/dia, 7 a 10 dias

Para pacientes com reação de tipo 1 à penicilina; deve ser usada com cautela devido à alta incidência de pneumococos resistentes

*Para obter informações sobre efeitos colaterais, reatividade cruzada e complicações associadas ao uso de agentes específicos, ver Terapia antimicrobiana.

 

Complicações

O prognóstico da otite média aguda é excelente. A otite média serosa crônica, perda auditiva e otite média purulenta recorrente são as complicações mais comuns. As recidivas geralmente são causadas por reinfecção, em vez de recaída ou infecção persistente. Os antibióticos podem ser usados para fins de quimioprofilaxia contra a otite recorrente em crianças.29 Os tubos de timpanostomia podem ser úteis para crianças com recidivas numerosas.

A mastoidite aguda, que hoje em dia é rara, desenvolve-se em pacientes com otite média tratados de modo inadequado. Os sintomas manifestados são febre, otalgia, edema pós-auricular e sensibilidade. A membrana timpânica está anormal em todos os casos, enquanto as perfurações e a otorreia são encontradas em cerca de 50% dos pacientes. As radiografias mastoides geralmente resultam anormais. As espécies de bactérias responsáveis pela mastoidite são as mesmas que causam otite média aguda. Os pacientes que falham em responder à terapia antibiótica dentro de 48 horas e aqueles que desenvolvem complicações envolvendo o SNC devem ser considerados para mastoidectomia inicial.

Outras complicações supurativas raras da otite média aguda incluem a labirintite purulenta, meningite, trombose sinusal lateral e abscesso cerebral. A bacteremia pode ser documentada em 3% das crianças pequenas febris com otite média, mas não parece alterar o prognóstico nem justificar a instituição de uma terapia antibiótica parenteral.33

 

Otite média crônica

A otite média crônica, que pode ocorrer em qualquer idade, resulta da otite média aguda negligenciada ou recorrente. Dor e febre geralmente estão ausentes, mas podem ocorrer durante as exacerbações esporádicas.49 A diminuição da audição e a otorreia fétida são os principais sintomas.

O exame físico revela a ocorrência de perfuração da membrana timpânica. As perfurações centrais da parte tensa estão associadas à doença benigna, porém as perfurações periféricas podem acompanhar os colesteatomas. As radiografias revelam a esclerose das células aéreas do mastoide e a destruição óssea. Vários organismos podem ser cultivados a partir da drenagem da orelha média, incluindo P. aeruginosa, estafilococos, estreptococos e bacilos entéricos gram-negativos. Os anaeróbios estão presentes em 16% dos casos, quase sempre em infecções mistas com organismos aeróbios. Os antibióticos sistêmicos costumam promover pouco benefício, porém os antibióticos em gotas para o ouvido podem ser úteis. As quinolonas parecem ser mais efetivas e seguras do que os aminoglicosídeos.50 A cirurgia é necessária em casos avançados. Sem terapia, a otite média crônica pode causar as mesmas complicações supurativas intracranianas observadas na otite média aguda.

 

Otite externa

A otite externa é, na maioria dos casos, um distúrbio inflamatório benigno comum, que costuma ser precipitado pela umidade excessiva ou traumatismo junto ao canal auditivo externo. Os pacientes apresentam prurido e/ou dor, e ambos podem ser severos. A formação de crosta, inflamação e secreção dentro do canal constituem achados típicos. A dor resultante da movimentação da orelha externa ajuda a distinguir a otite externa da otite média. A otite externa pode ser causada por uma ampla gama de organismos, incluindo os cocos gram-positivos, bacilos gram-negativos e fungos. Resultados excelentes são produzidos pela terapia tópica com aplicação no ouvido de gotas contendo polimixina B, neomicina e corticosteroides ou de gotas contendo ácido acético e corticosteroides.51 Os pacientes ocasionalmente desenvolvem uma celulite verdadeira na orelha externa e, em consequência, necessitam de antibióticos sistêmicos e até desbridamento da cartilagem infectada.

A otite externa maligna, uma infecção causada por P. aeruginosa que invade progressivamente a cartilagem, tecido mole e crânio, é uma condição rara observada em pacientes diabéticos. As complicações neurológicas podem ser letais. A terapia parenteral máxima de longa duração, como os cursos de tobramicina e piperacilina, em geral é recomendada. A monoterapia com ceftazidima endovenosa e a terapia prolongada com ciprofloxacina oral têm sido bem-sucedidas. Outros antibióticos que podem se mostrar úteis de modo isolado ou combinados são o aztreonam, cefepime, imipenem e meropenem. Embora o desbridamento cirúrgico agressivo seja a base do tratamento, este procedimento pode ser menos frequentemente necessário em casos de pacientes tratados com antibiótico logo no início e de modo agressivo. As varreduras de TC são superiores à imagem de ressonância magnética para estabelecer o diagnóstico inicial, mas qualquer uma destas técnicas pode ser usada para monitorar os pacientes quanto à ocorrência de destruição óssea e complicações neurológicas. Caso estas sequelas ocorram, torna-se necessário realizar o desbridamento. A mortalidade é alta, embora venha caindo desde 1990, graças à introdução de novos fármacos e ao enfoque crescente em uma abordagem agressiva de diagnóstico e tratamento. O Aspergillus é uma causa rara de otite externa maligna.

 

Faringite

Embora a faringite seja um dos problemas mais comumente encontrados na prática clínica, um número surpreendente de questões práticas continua sem resposta.52 Os estreptococos do grupo A representam a causa terapeuticamente mais importante da faringite, ainda que em termos de frequência sejam responsáveis por apenas 5% dos casos de faringite e até 38% dos casos de tonsilite.53

 

Faringite estreptocócica

Diagnóstico

Foram propostos 4 critérios clínicos como sendo sugestivos de faringe causada por estreptococos do grupo A: exsudatos tonsilares, adenopatia anterior sensível, ausência de tosse e história de febre. Entretanto, existe uma considerável sobreposição entre os tipos de faringite viral e estreptocócica.

Como as faringites estreptocócica e viral não podem ser distinguidas com segurança com base na clínica,53 é necessário realizar exames laboratoriais para estabelecer o diagnóstico de faringite estreptocócica. A culturas de material oriundo da garganta ainda são o método-padrão para identificação dos estreptococos do grupo A na faringe. Além disso, existem testes rápidos diagnósticos convenientes para uso no consultório. Estes procedimentos envolvem a extração de antígenos estreptocócicos a partir de swabs de garganta e a rápida identificação dos antígenos por meio de testes imunológicos, como o de aglutinação do látex ou o ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA). A sensibilidade desses testes varia de 77 a 95%, enquanto a especificidade é de 86 a 100%. Sendo assim, esses testes são aceitáveis para fins de prática clínica. A Infectious Diseases Society of America deixou de recomendar a realização de culturas de material de garganta para confirmação dos resultados fornecidos pelos testes rápidos de antígeno.54

A suspeita diagnóstica de faringite estreptocócica é considerada com base na clínica e na epidemiologia, sendo confirmada por um teste rápido de antígeno ou cultura de garganta. Embora a identificação laboratorial dos estreptococos do grupo A seja direta [ver Infecções causadas por cocos gram-positivos], é difícil determinar se os organismos são responsáveis pelos sintomas apresentados pelo paciente. A taxa de condição de portador dos estreptococos do grupo A entre indivíduos sadios é de quase 20%. Além disso, até mesmo em pacientes com faringite sintomática, somente 50% dos pacientes com culturas de garganta positivas apresentam resposta sorológica antiestreptococos. Com exceção de uma determinação sorológica, não há nenhum método comprovadamente capaz de distinguir entre a condição de portador e a infecção ativa. De modo similar, há controvérsias acerca da necessidade de obtenção de culturas dos familiares assintomáticos que mantêm contato com pacientes com faringite estreptocócica; da necessidade de tratar indivíduos assintomáticos cujas culturas apresentam pequenos números de estreptococos do grupo A; e da necessidade de realizar culturas de seguimento após a terapia. No fim das contas, todos estes procedimentos são provavelmente desnecessários, a menos que o paciente seja altamente suscetível ao desenvolvimento de cardite reumática, em decorrência de uma febre reumática aguda anterior.54,55

 

Tratamento

Felizmente, não há incertezas quanto à terapia para faringite estreptocócica em pacientes sintomáticos. A doença é geralmente autolimitada, contudo a rápida instituição da terapia antibiótica pode aliviar os sintomas,56 assim como a administração de analgésicos antipiréticos simples. Contudo, a extensão do alívio sintomático parece ser mínima. Uma metanálise constatou que os antibióticos abreviam a duração dos sintomas em média em 1 dia no meio do desenvolvimento da doença (momento de efeito máximo) e em cerca de 16 horas de um modo geral.54 Evidências fornecidas pela metanálise também sugerem que a proteção dos pacientes com dor de garganta contra as complicações supurativas e não supurativas pode ser alcançada somente por meio da administração de antibióticos a muitos pacientes que não serão beneficiados por estes fármacos.57 Os antibióticos também limitam a dispersão de gotículas e previnem a febre reumática. Como a febre reumática atualmente é rara nos Estados Unidos e pode ser prevenida mesmo quando a terapia é atrasada em até 9 dias após a manifestação dos sintomas, o tratamento não precisa ser iniciado antes da disponibilização dos resultados de um teste rápido de antígeno.58

A meta da terapia antibiótica consiste em erradicar os estreptococos do grupo A da nasofaringe. Em mais de 80% dos pacientes, este resultado pode ser alcançado via administração de penicilina V por via oral (250 mg, 4 vezes/dia, durante 10 dias) [Tabela 4]. A dosagem de 2 vezes/dia também é efetiva para crianças e pode melhorar a aderência.59 Quando a aderência do paciente é duvidosa, a injeção de 600.000 a 1,2 milhão de unidades de benzatina penicilina G será no mínimo tão efetiva. Para os pacientes alérgicos à penicilina, a eritromicina oral ou um dos macrolídeos mais novos (isto é, claritromicina ou azitromicina) são alternativas excelentes, embora tenham de ser administrados durante 10 dias. A tonsilectomia antigamente era realizada com frequência em crianças para prevenção da faringite recorrente, porém seu uso foi em grande parte abandonado.

 

Tabela 4. Tratamento antibiótico da faringite estreptocócica*

Fármaco

Dose

Custo/mês(US$)

Eficácia relativa

Comentário

Benzatina penicilina G

1,2 milhão de unidades (600.000 U para pacientes com peso < 27,2 kg), IM

1ª opção para casos em que a complacência é essencial

Penicilina V

250 mg, 1 x/dia (250 mg, 2 x/dia, para crianças), VO, 10 dias

21

1ª opção para todas as terapias orais

Cefalexina

500 mg, 2 x/dia., VO (25 a 50 mg/kg/dia, 3 x/dia ou 1 x/dia, VO, para crianças > 1 ano)

207

Para pacientes com reação não tipo 1 à penicilina

Estolato de eritromicina

30 a 50 mg/kg/dia, VO, em 2 a 4 doses divididas (máximo, 2 g/dia)

34

Para pacientes com reação de tipo 1 à penicilina

Pode causar efeitos colaterais GI

Claritromicina

250 mg, 2 x/dia, VO, 10 dias (15 mg/kg/dia, em 2 doses dividas, 7 a 10 dias, para crianças = 6 meses)

220

Para pacientes com reação de tipo 1 à penicilina

Causa menos efeitos colaterais GI do que a eritromicina

Azitromicina

500 mg, VO (dia 1), seguida de 250 mg/dia em dose única por 4 dias (12 mg/kg/dia, VO, 1 x/dia, 5 dias, para crianças = 2 anos; máximo, 500 mg/dia)

239

Para pacientes com reação de tipo 1 à penicilina

Causa menos efeitos colaterais GI do que a eritromicina

*Para obter informações sobre efeitos colaterais, reatividade cruzada e complicações associadas ao uso de agentes específicos, ver Terapia antimicrobiana.

GI = gastrintestinais; VO = via oral.

 

Embora apenas uma minoria das dores de garganta seja causada por estreptococos do grupo A, 73% dos adultos que consultam o médico por causa de faringite são tratados com antibiótico. Nestes casos, 68% das prescrições são de agentes não recomendados.60 A azitromicina (em regimes de 3 dias)61 e a cefalosporina (em regimes de 5 a 10 dias) são efetivas,62,63 porém estes fármacos são caros, e os regimes atualmente não são recomendados para uso nos Estados Unidos.52

 

Outras formas de faringite bacteriana

Outras causas bacterianas de faringite são incomuns. Os estreptococos dos grupos C e G podem causar faringite, mas as complicações são raras. Os gonococos transmitidos por sexo oral podem produzir dor de garganta, eritema, exsudatos e linfadenopatia. Pode haver colonização assintomática da faringe. Os meningococos às vezes causam faringite sintomática, porém são mais comumente encontrados em culturas de material da garganta de indivíduos assintomáticos. A faringite causada por H. influenzae pode ser extremamente dolorosa, mas é rara em adultos. A epiglotite é uma complicação prejudicial à vida, associada a este tipo de faringite. Em pacientes não imunizados, Corynebacterium diphteriae pode causar faringite membranosa dolorosa, frequentemente caracterizada por disfagia e edema proeminente no pescoço. A espécie Arcanobacterium haemolyticum (antiga Corynebacterium hemolyticum) pode causar faringite e erupção escarlatiniforme, em particular em adolescentes e adultos jovens. A administração de penicilina ou eritromicina produz alívio rápido dos sintomas. Yersinia enterocolitica é uma causa comum de faringite. A faringite é uma condição que pode estar presente na ausência de enterite, particularmente nos adultos.

Numerosas espécies bacterianas distintas podem ser cultivadas a partir das faringe de indivíduos sintomáticos ou assintomáticos [Tabela 1], mas quase nunca produzem faringite. Os pneumococos e estafilococos em particular, embora comumente residam na nasofaringe e possam causar doença severa em outras partes do trato respiratório, não são causadores de faringite. Mycoplasma pneumoniae causa faringite em crianças e adultos, porém seu diagnóstico raramente é estabelecido na ausência de pneumonite. Chlamydophila pneumoniae (antiga Chlamydia pneumoniae) também pode causar faringite e esta pode ser prolongada.64

Treponema pallidum, uma espiroqueta que não pertence à flora normal, pode produzir faringite em pacientes com sífilis primária ou secundária. Entre as demais causas de faringite, Mycobacterium tuberculosis é bastante raro. Candida albicans, que pertence à flora bucal normal, pode produzir monilíase orofaríngea dolorosa (ou sapinho), caso os antibióticos ou doenças debilitantes (em particular, a infecção pelo HIV) perturbem as interações microbianas e defesas do hospedeiro. Esta doença é caracterizada por uma exsudação com aspecto de “queijo” e esbranquiçada, que pode ser amostrada por raspagem para demonstração das formas leveduriformes em esfregaço e cultura. A suspensão oral de nistatina é terapeuticamente efetiva, mas com frequência precisa ser usada em doses altas. Os comprimidos de clotrimazol também são efetivos. Os pacientes com infecção pelo HIV podem necessitar de terapia sistêmica com fluconazol. Outras formas de faringite fúngica são raras.

 

Infecções em tecidos profundos

As infecções que surgem na faringe podem estender-se via disseminação por continuidade para os tecidos profundos da faringe e do pescoço. No pescoço, os numerosos planos fasciais criam uma variedade de espaços em potencial, onde a infecção pode tornar-se loculada e formar um flegmão ou um abscesso maduro. Embora estes processos atualmente sejam incomuns, seu reconhecimento imediato é obrigatório, dada a necessidade de antibióticos e drenagem cirúrgica para controlar a infecção e prevenir a obstrução das vias aéreas, invasão de estruturas vitais neurológicas e vasculares, e disseminação da infecção para o mediastino e corrente sanguínea.

 

Abscesso peritonsilar

O abscesso peritonsilar é uma complicação da tonsilite estreptocócica observada com maior frequência em adolescentes e adultos jovens. Os estreptococos do grupo A constituem a causa primária da condição, embora a maioria dos abscessos peritonsilares também abrigue bactérias orais mistas, com predominância de anaeróbios.

Os pacientes apresentam febre e dor de garganta, sendo que a dor muitas vezes é referida no ouvido. A disfagia impede que o paciente engula a saliva, e isto comumente resulta em babação. O edema e a dor produzem um som abafado característico, conhecido como “voz de batata quente”. A tonsila afetada é visivelmente deslocada para a frente, para baixo e na direção da linha média. O palato mole pode estar edematoso. Alguns pacientes apresentam trismo. A avaliação por TC e importante para fins de diagnóstico e tratamento.

O tratamento consiste na administração parenteral de penicilina e cirurgia. A abordagem tradicional consiste na produção imediata de uma incisão e drenagem, seguida de tonsilectomia após 4 a 6 semanas. A tonsilectomia realizada sem demora também tem produzido resultados excelentes. O tratamento por aspiração com agulha e antibióticos orais tem sido igualmente bem-sucedido. Dentre os pacientes com abscesso peritonsilar, 80 a 92% podem ser curados por meio desta abordagem, e isto, então, previne a internação e cirurgia.65

 

Infecções retrofaríngeas e parafaríngeas

As infecções retrofaríngeas são mais comuns na infância, pois os linfonodos existentes nesta região sofrem atrofia durante a fase adulta. Os pacientes apresentam febre e toxicidade sistêmica, bem como dor cervical, disfagia, voz abafada e estridor respiratório. Os achados físicos incluem eritema e ampliação da parede posterior da faringe. A avaliação por TC e as radiografias de vista lateral do pescoço são extremamente úteis, demonstrando invariavelmente o inchaço do tecido mole e o deslocamento da laringe para a frente [Figura 3]. Embora em muitos casos o agente bacteriano das infecções retrofaríngeas não seja determinado, os estreptococos e outros organismos da flora bucal predominam. A penicilina é o antibiótico de escolha tradicional, porém o uso de agentes que fornecem um espectro mais amplo de cobertura antibacteriana pode ser justificado enquanto os resultados da cultura não estiverem disponíveis. A drenagem cirúrgica é vital para prevenir a asfixia e a extensão da infecção para o mediastino. As infecções no espaço retrofaríngeo devem ser distinguidas das infecções que ocorrem no espaço pré-vertebral.

 

 

Figura 3. (a) Radiografia em vista oblíqua do crânio de um garoto de 16 anos de idade que apresentava febre, cefaleia e edema pastoso na testa, mostrando inchaço do tecido mole e uma pequena área de irregularidade cortical subjacente indicativa de osteomielite. (b) As alterações sutis de personalidade levaram à realização da TC, que revelou a existência de amplo abscesso no lobo frontal. Durante a cirurgia, foram removidos 45 mL de pus. Os estreptococos anaeróbicos foram isolados a partir da coleção subperióstea e do abscesso cerebral. Uma terapia prolongada com penicilina aliada ao tratamento cirúrgico levaram à recuperação do paciente.

 

O espaço pré-vertebral repousa posteriormente ao espaço retrofaríngeo, do qual está separado pela fáscia pré-vertebral. A infecção do espaço pré-vertebral muitas vezes tem origem na osteomielite das vértebras cervicais. Esta infecção com frequência é causada por estafilococos e pode acarretar danos à medula espinal, a menos que seja tratada por meio de uma abordagem combinada de imobilização, antibióticos antiestafilococos e drenagem externa.

O espaço parafaríngeo é demarcado lateralmente pela glândula parótida e músculo pterigoide interno, bem como pelo músculo constritor superior ao nível medial. A veia jugular interna, artéria carótida e nervos cranianos IX, X e XII atravessam o espaço parafaríngeo. A infecção pode alcançar este espaço a partir da faringe ou da parótida, ou, ainda, de focos dentais. Os pacientes apresentam trismo severo, uma inflamação externamente visível atrás do ângulo mandibular e inflamação na parede lateral da faringe, com deslocamento medial da tonsila. O tratamento consiste na administração endovenosa de penicilina e drenagem. A aspiração com agulha orientada por TC pode ser efetiva para alguns pacientes, contudo há casos que requerem drenagem cirúrgica realizada a partir da região posterior do ângulo mandibular.

As infecções do espaço parafaríngeo ocasionalmente se disseminam para a veia jugular e causam a síndrome da sepse pós-angina (síndrome de Lemierre). Esta síndrome é caracterizada pela ocorrência de flebite séptica, êmbolos pulmonares sépticos e bacteremia anaeróbica. A faringite e as infecções dentais também podem levar ao desenvolvimento de sepse pós-angina. O inchaço facial representa uma evidência diagnóstica inicial desta síndrome. A TC é importante para a detecção de abscessos, enquanto a ultrassonografia é útil para identificar a trombose na veia jugular. Os bacilos gram-negativos anaeróbios (p. ex., espécies de Fusobacterium) são tipicamente responsáveis por esta condição. O tratamento requer administração endovenosa de penicilina. O metronidazol e a clindamicina são alternativas úteis. A heparina, a ligação venosa e a trombectomia cirurgia também foram defendidas, porém os dados existentes não permitem o estabelecimento de diretrizes para tais intervenções.

 

Angina de Ludwig

A angina de Ludwig é uma celulite que afeta as regiões submandibular, sublingual e submental. Em muitos pacientes, a infecção tem origem em um foco dental. Os aspectos clínicos incluem febre, toxicidade acentuada e um edema vigoroso e rapidamente progressivo no assoalho da boca e na região cervical anterior. A elevação da língua impede a deglutição, e a obstrução das vias aéreas pode ser letal. Os estafilococos e a flora bucal constituem os agentes etiológicos mais comuns, porém H. influenzae, estafilococos e bacilos gram-negativos também foram implicados. Inicialmente, pode haver necessidade de uma ampla cobertura antibiótica. Como a intubação endotraqueal pode provocar espasmo laríngeo, a traqueostomia pode ser necessária para preservar as vias aéreas. Pode ser necessário realizar uma descompressão cirúrgica.

 

Epiglotite aguda (supraglotite)

Nenhuma infecção do trato respiratório superior é mais rapidamente progressiva nem mais letal do que a epiglotite aguda, também conhecida como supraglotite. A epiglotite aguda ocorre mais comumente em crianças na faixa etária de 2 a 8 anos e é mais frequente em meninos. A incidência da epiglotite na infância tem diminuído rapidamente nas populações que receberam vacina contra H. influenzae de tipo B. Contudo, parece estar aumentando o número de casos descritos em adultos, talvez devido ao aprimoramento diagnóstico.

 

Etiologia

A principal causa de epiglotite em crianças e adultos é o H. influenzae de tipo B. Outros patógenos, entre os quais pneumococos, estreptococos, estafilococos e Klebsiella pneumoniae, podem produzir uma síndrome idêntica. Embora a epiglotite seja rara, esta síndrome pode ocorrer secundariamente à infecção pelo vírus do herpes simples de tipo 1.66 No hospedeiro imunocomprometido, organismos adicionais podem ser responsáveis pela condição, incluindo Candida e Kingella kingae. Felizmente, estes casos são raros.

 

Diagnóstico

A epiglotite surge de forma muito rápida. A dor de garganta severa e a febre evoluem rapidamente para disfagia, com retenção de secreções e babação. A toxicidade sistêmica é marcante. Se a doença não for tratada, o paciente desenvolve dispneia e obstrução respiratória progressiva em questão de horas.

Embora seja incomum, a epiglotite aguda em adultos muitas vezes se estende para as estruturas supraglóticas, e pode haver formação de um edema mais proeminente do que a inflamação aguda. Enquanto as crianças com epiglotite aguda geralmente apresentam angústia respiratória, os adultos podem queixar-se primeiramente de sintomas faríngeos (dor severa e odinofagia) antes de desenvolverem sintomas respiratórios.67 O curso da doença em adultos é mais lento do que nas crianças e com frequência dura vários dias, devido ao diâmetro aumentado das vias aéreas adultas.

A epiglotite adulta é uma emergência médica. A chave para o diagnóstico é a observação de uma epiglote inchada, edematosa e de cor vermelho-cereja. A inspeção simples da faringe geralmente não é reveladora. Além disso, qualquer instrumentação, até mesmo um abaixador de língua, pode provocar espasmo e obstrução total das vias aéreas, embora os adultos apresentem menor risco de desenvolver esta complicação. Sendo assim, a menos que haja angústia respiratória, uma radiografia com vista lateral do pescoço deve ser obtida imediatamente. Se a chapa não mostrar a existência de edema de epiglote, o paciente pode ser submetido a uma laringoscopia indireta. Se houver edema, contudo, o diagnóstico é confirmado e a instrumentação torna-se desnecessária. Em todos os casos, os pacientes devem ser monitorados continuamente quanto aos sinais de obstrução respiratória.

 

Diagnóstico diferencial

No diagnóstico diferencial das crianças, é importante distinguir entre epiglotite e crupe decorrente de laringite viral acompanhada de edema de subglote e obstrução de vias aéreas. A crupe geralmente afeta pacientes mais jovens e evolui de modo mais lento. Além disso, os pacientes com crupe apresentam rouquidão e tosse característica. Ademais, na crupe, a epiglote está normal ou apresenta somente uma inflamação mínima que é detectada ao exame físico ou radiográfico. O oxigênio frio e umidificado constitui a base do tratamento da crupe, sendo que a observação atenta é vital porque pode haver necessidade de intubação ou traqueostomia. Em crianças, a traqueíte bacteriana ou a crupe membranosa podem ocorrer como laringotraqueíte severa, sendo necessários terapia antibiótica e suporte respiratório. Em pacientes de todas as idades, o edema de laringe angioneurótico, a presença de corpos estranhos alojados nas vias aéreas superiores ou a compressão das vias respiratórias por diversas lesões em forma de massas podem, a princípio, ser confundidos com epiglotite. Contudo, estas condições devem ser prontamente reconhecíveis ao exame físico e por radiografia.

 

Tratamento

Embora a traqueostomia seja o meio tradicional de assegurar vias aéreas patentes em pacientes com epiglotite, a intubação nasotraqueal é segura é efetiva. Como resultado, a laringoscopia direta realizada por um observador experiente e que esteja preparado para proceder à intubação (ou, se necessário, à traqueostomia) pode ser confiável para fins diagnósticos nos casos em que a obtenção de radiografias possa acarretar um atraso excessivo.

Como não há margem de erro, a terapia inicial com administração endovenosa de doses altas de antibióticos efetivos contra H. influenzae (incluindo as cepas produtoras de penicilinase), diferentes dos bacilos gram-negativos e estafilococos, é justificada. Existem muitos regimes disponíveis, tais como cefuroxima ou cefamandol, ampicilina-sulbactama, meropenem, imipenem-cilastatina e uma cefalosporina de 3ª geração combinada à penicilina resistente à penicilinase. A escolha dos fármacos depende dos resultados das culturas de material da garganta e de sangue, bem como dos testes de sensibilidade à ampicilina para isolados de H. influenzae. Uma máscara de nebulização pode ser útil. Os esteroides às vezes são defendidos para fins de diminuição do edema, porém sua efetividade ainda não foi avaliada em estudos clínicos controlados. Acima de tudo, a preservação das vias aéreas é essencial. A intubação nasotraqueal ou a traqueostomia são necessárias em cerca de 50% dos casos. Quando as vias respiratórias podem ser protegidas enquanto os antibióticos exercem seus efeitos, a maioria dos pacientes pode ser salva.

 

Infecções diversas do trato respiratório superior

São numerosos os demais processos infecciosos capazes de invadir o trato respiratório superior e as regiões adjacentes da cabeça e pescoço. As infecções virais comuns da orofaringe são a gengivoestomatite do herpes simples primário e as infecções produzidas por adenovírus e vírus Coxsackie. As espiroquetas atuam na gengivite ulcerativa e na periodontite. Actinomyces israelli pode causar infecções escavadas crônicas na gengiva e mandíbula, ocasionalmente com envolvimento secundário do trato respiratório. Embora raro nos Estados Unidos, o rinoescleroma, que parece ser causado por Klebsiella rhinoscleromatis, pode ocorrer em imigrantes oriundos dos países em desenvolvimento ou em indivíduos infectados pelo HIV. S. aureus pode produzir sialadenite bacteriana aguda ou parotite supurativa. Menos comumente, os bacilos gram-negativos ou até os organismos anaeróbios produzem parotidite em pacientes internados.

Muitas espécies bacterianas foram implicadas em uma variedade de infecções dentais. As infecções mistas com flora bucal normal podem ocorrer em pacientes debilitados. As fusobactérias e as espiroquetas podem causar gengivite (gengivite ulcerativa necrotizante) ou úlceras tonsilares necróticas (angina de Vincent). Os pacientes apresentam halitose, dor e uma inflamação membranosa acinzentada que sangra com facilidade. As irrigações orais e a administração de penicilina são efetivas como terapia. Uma combinação similar de espiroquetas e outras bactérias pode produzir cancro oral, que consiste em uma gangrena invasiva bucal rara e extremamente séria, observada apenas em bebês desnutridos ou em pacientes com doença maligna em estágio avançado ou com imunossupressão. Os anaeróbios podem exercer algum papel no desenvolvimento de tonsilite crônica ou recorrente.44 A infecção dental é a principal causa de fasceite cervical necrotizante.

Muitos dos processos não infecciosos que ocorrem nestes locais podem produzir sintomas que mimetizam a infecção bacteriana. A estomatite da afta pode ser o exemplo mais comum. As reações farmacológicas e doenças dermatológicas primárias causam ulcerações orais e faríngeas. As vasculite, carcinomas, linfomas e sarcoidose que se desenvolvem nas vias aéreas superiores também podem mimetizar a infecção bacteriana. Até mesmo a tireoidite subaguda, capaz de produzir febre e dor referida, pode ser confundida com faringite ou otite.

 

O autor não possui relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviços mencionados neste capítulo.

 

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