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Obesidade – Jonathan Q Purnell

Última revisão: 31/10/2013

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Jonathan Q. Purnell, MD

Associate Professor, Department of Medicine, and Medical Director, Multidisciplinary Obesity Clinic, Oregon Health & Science University, Portland, OR

 

 

Artigo original: Purnell JQ. Obesity. ACP Medicine. 2011;1-20.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Agradecimentos: Figura 3 – Seward Hung.

Tradução: Soraya Imon de Oliveira

Revisão técnica: Dr. José Paulo Ladeira

 

 

A obesidade e as comorbidades correlatas representam as principais causas de morbidade e mortalidade precoce em todo o mundo. Os indivíduos obesos são igualmente vulneráveis à baixa autoestima e à depressão, devido aos estigmas psicológicos e sociais que podem estar associados à obesidade. Apesar das percepções sociais prejudiciais de que o desenvolvimento da obesidade é resultado de um autocontrole deficiente, as pesquisas apontam a possível atuação de fatores fisiológicos por trás do ganho de peso indesejado. De fato, no campo da regulação do peso corporal (o estudo dos mecanismos homeostáticos controladores do peso e do conteúdo de tecido adiposo corporais, bem como da patofisiologia que leva ao ganho ou perda de peso indesejados), continua havendo uma explosão de pesquisas científicas, em particular nas áreas de controle neuroendócrino e gastrintestinal (GI) do apetite e do gasto energético. Assim como outras doenças importantes nos países industrializados, como a hipertensão e o diabetes, a obesidade é considerada uma condição crônica resultante da interação entre as influências ambientais e a predisposição genética individual ao ganho de peso.

A avaliação inicial dos pacientes com sobrepeso e dos pacientes obesos começa pela exclusão das causas secundárias de ganho de peso e pela identificação de comorbidades, como hipertensão, diabetes, doença cardíaca e apneia do sono. Após a conclusão da avaliação, a abordagem do tratamento para sobrepeso e obesidade é similar à abordagem empregada no tratamento de outras doenças crônicas: começa com o aprimoramento do estilo de vida e, em seguida, considera as opções médicas e cirúrgicas disponíveis. Embora a perda de peso que se segue à instituição das opções terapêuticas atualmente existentes seja em média modesta, o futuro promete melhores opções diagnósticas e terapêuticas para a obesidade, baseadas nas pesquisas sobre os mecanismos de regulação do peso e seu papel no ganho de peso indesejado, bem como na manutenção da condição de obeso.

 

Definição de obesidade

A obesidade consiste no acúmulo anormal de tecido adiposo proporcionalmente ao tamanho do corpo. Os indivíduos com sobrepeso têm uma proporção de tecido adiposo corporal intermediária entre o normal e a obesidade. De maneira ideal, um sistema de classificação da obesidade seria: baseado na medida prática da gordura corporal que pode ser realizada no consultório; capaz de prever com acurácia o risco de desenvolvimento da doença; e aplicável a pacientes de diversas etnias. As medidas mais diretas da gordura corporal, como a pesagem embaixo da água ou a varredura por absorciometria com raios X de dupla energia (DXA), são inviáveis para uso no contexto clínico. As estimativas indiretas da gordura corporal são clinicamente mais viáveis.

 

Classificação da obesidade

Índice de massa corporal (IMC)

O índice de massa corporal (IMC), que é calculado dividindo-se o peso corporal (em quilogramas) pela altura (em metros, ao quadrado), é um sistema de classificação que tenta possibilitar a comparação de pesos entre populações diferentes, de modo independente da estatura. Exceto nos indivíduos que apresentam peso magro aumentado resultante da prática de exercícios intensa (p. ex., fisiculturistas), o IMC está correlacionado ao percentual de tecido adiposo corporal. Entretanto, esta relação é independentemente influenciada pelo sexo, idade e raça.1 Nos Estados Unidos, os dados do segundo National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II) foram utilizados para definir a obesidade em adultos como sendo determinada por um IMC maior ou igual a 27,3 kg/m2 para mulheres e por um IMC maior ou igual a 27,8 kg/m2 para homens.2 Estas definições foram estabelecidas com base nos valores do 85º percentil sexo-específico de IMC para indivíduos com 20 a 29 anos de idade. Em 1998, todavia, o National Institutes of Health (NIH) Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults adotou a classificação estabelecida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para sobrepeso e obesidade.3 A classificação da OMS, que é aplicável sobretudo aos descendentes de europeus, atribui risco aumentado de desenvolvimento de comorbidades – incluindo hipertensão, diabetes melito do tipo 2 e doença cardiovascular – aos indivíduos com IMC mais altos [Tabela 1] em relação àqueles com peso normal (isto é, indivíduos com IMC entre 18,5 e 25 kg/m2). Contudo, as populações asiáticas comprovadamente apresentam um risco aumentado de desenvolvimento de diabetes e hipertensão associado a IMC mais baixos, em comparação aos grupos não asiáticos.4 Consequentemente, a OMS sugeriu que sejam adotados pontos de valor de corte mais baixos ao se considerarem intervenções terapêuticas para pacientes asiáticos: IMC de 18,5 a 23 kg/m2 representa um risco aceitável; IMC de 24 a 27,5 kg/m2 representa um risco aumentado; e IMC maior ou igual a 27,7 kg/m2 representa alto risco.5

 

Tabela 1. Classificação do peso e do risco de comorbidade2

Classificação

IMC (kg/m2)

Risco de diabetes, hipertensão e doença cardiovascular

Circunferência da cintura normal*

Circunferência da cintura aumentada*

Subpeso

< 18,5

Na média

Na média

Normal

18,5 a 24,9

Na média

Na média

Sobrepeso

25 a 29,9

?

??

Obeso

30 a 34,9

??

???

 

35 a 39,9

???

???

 

= 40

????

????

IMC = índice de massa corporal.

*A medida da circunferência da cintura normal é = 102 cm para homens e = 88 cm para mulheres.

 

Distribuição do tecido adiposo

Além de um aumento do conteúdo de tecido adiposo corporal total, uma quantidade de gordura proporcionalmente maior junto ao abdome ou tronco em comparação à quantidade de gordura localizada nos membros inferiores ou quadril foi associada ao risco aumentado de desenvolvimento de diabetes, hipertensão e doença cardíaca, tanto em homens como em mulheres.6,7 A obesidade abdominal costuma ser expressa como proporção cintura-quadril, porém é mais facilmente determinada por uma única medida da circunferência tomada ao nível da crista ilíaca superior.3 Segundo as diretrizes vigentes, os homens que apresentam risco relativo aumentado de desenvolvimento de doença arterial coronariana, diabetes e hipertensão têm medida da circunferência da cintura superior a 102 cm, enquanto as mulheres com risco aumentado são aquelas com circunferência da cintura maior que 88 cm [Tabela 1]. Assim, um indivíduo com sobrepeso apresentando acúmulo de tecido adiposo predominantemente abdominal pode estar em situação de risco aumentado para o desenvolvimento destas doenças, mesmo que não seja obeso pelos critérios de IMC. Para os descendentes de asiáticos, a obesidade abdominal (central) é considerada melhor como fator preditor de desenvolvimento de comorbidade, em comparação ao IMC.8 Sendo assim, a OMS recomendou a adoção de valores de corte de circunferência da cintura mais baixos para a atribuição do risco de desenvolvimento de comorbidades nesta população: maior ou igual a 90 cm para homens e maior ou igual a 80 cm para mulheres.4

 

Epidemiologia

Nos Estados Unidos, a prevalência de indivíduos com sobrepeso e obesos tem aumentado ao longo das últimas décadas. Segundo os dados mais recentemente publicados (2003-2004) referentes a este país, 66% dos adultos apresentam sobrepeso ou são obesos (IMC > 25 kg/m2). Este aumento é quase totalmente devido à acentuada expansão da população de obesos (IMC = 30 kg/m2), que hoje representam 33% dos homens e 35% das mulheres vivendo nos Estados Unidos, enquanto o número de indivíduos com sobrepeso permanece relativamente estável.9 A prevalência da obesidade também aumentou em algumas populações minoritárias, com taxas mais altas encontradas em alguns grupos de indígenas norte-americanos, hispânicos e afro-americanos, e as taxas mais baixas observadas nas populações de descendentes asiáticos [Figura 1].10-13 As taxas de prevalência da obesidade nos Estados Unidos também são mais altas nas populações de menor grau de instrução e de renda mais baixa.13 Em termos internacionais, as taxas de obesidade geralmente são mais baixas do que aquelas observadas nos Estados Unidos.14 Contudo, mesmo nas sociedades que tradicionalmente apresentam as menores prevalências de sobrepeso e obesidade, as taxas de ganho de peso estão começando a alcançar ou ultrapassar àquelas observadas nas sociedades ocidentais.15

 

 

Figura 1. Prevalência do (a) sobrepeso (definido por um índice de massa corporal [IMC] = 25 a 29,9 expresso como peso em kg/altura em m2); e da (b) obesidade (definida por um IMC = 30) de acordo com a idade, sexo, raça e etnia.

Adaptado de Burke GL et al.11

 

Nos Estados Unidos, a obesidade é mais prevalente na 5ª e 6ª décadas da vida, declinando nas faixas etárias subsequentes. De acordo com os dados mais recentes do NHANES (2005-2006), a prevalência da obesidade atinge 40% entre os homens e 41% entre as mulheres na faixa etária de 40 a 49 anos [Figura 2].9 Nos estudos que determinaram a composição corporal de indivíduos de populações não selecionadas, a massa adiposa também atinge o pico logo após a meia-idade, tanto em homens como em mulheres. No entanto, o percentual de gordura corporal continua a aumentar nas faixas etárias subsequentes, em particular nos homens, devido à perda proporcionalmente maior de massa magra.16-18 O período da menopausa também foi associado a um aumento do percentual de gordura corporal e a uma propensão maior à distribuição central do tecido adiposo, mesmo que o peso corporal total sofra alterações mínimas durante esta fase.19 Também foi demonstrada a existência de uma maior propensão ao desenvolvimento de adiposidade abdominal em homens,20 indivíduos de idade avançada21 e indivíduos com comprometimento da tolerância à glicose ou diabetes de tipo 2.22

 

 

Figura 2. Prevalência da obesidade em adultos com 20 anos de idade ou mais, de acordo com a idade, raça/etnia e sexo, nos Estados Unidos, no período de 2005 a 2006.

*Significativamente diferente da população branca não hispânica. † Significativamente diferente das populações branca não hispânica e méxico-americana.

Adaptado de Ogden CL et al.9

 

Etiologia e genética

Estudos sobre populações, famílias, adoções e gêmeos estabeleceram a existência de um forte papel genético na determinação do peso corporal. As estimativas da contribuição genética para a variância da faixa de adiposidade e peso corporal relativo vão de cerca de 20% a um máximo de 90%.23 O maior estudo realizado até o momento, sobre a contribuição da natureza vs. nutrição para o peso corporal, que empregou um conjunto de dados incluindo 25.000 pares de gêmeos e 50.000 parentes biológicos e adotivos, constatou que os fatores genéticos eram responsáveis por 67% da variância da adiposidade em homens e mulheres.23 Em casos raros, a obesidade de início na infância manifesta-se como resultado de uma síndrome da obesidade determinada por um único gene (p. ex., síndrome de Prader-Willi ou síndrome de Bardet-Biedl) ou por uma mutação em um dos genes codificadores de proteínas envolvidas na regulação do peso corporal (p. ex., gene da pró-opiomelanocortina [POMC], que produz o hormônio estimulador da alfamelanocortina [alfa-MSH]; receptor da melanocortina [MC4]; leptina; receptor de leptina; e enzimas pró-hormônio convertase).24,25

Embora ainda seja necessário elucidar a genética que explica a tendência ao sobrepeso e à obesidade observada na maioria da população, foram descritos mais de 600 marcadores genéticos associados a variáveis relacionadas à obesidade em seres humanos (p. ex., IMC, espessura da dobra cutânea, proporção cintura-quadril, massa adiposa e percentual de massa adiposa).24,25 Com o tempo, as descobertas acerca dos produtos genéticos específicos, papel exercido por estas proteínas na patofisiologia da regulação do peso e interação destas proteínas com o ambiente na expressão do ganho de peso indesejado devem conduzir à criação de tratamentos farmacológicos mais específicos para pacientes com sobrepeso e obesidade que falhem em responder adequadamente apenas às ações relativas ao estilo de vida.

Estudos epidemiológicos identificaram vários fatores ambientais que contribuem para o contínuo ganho de peso registrado ao longo das últimas décadas, nos países ocidentalizados. Dentre estes fatores, aqueles considerados mais significativos são o estilo de vida cada vez mais sedentário (p. ex., usar mais o carro, ambientes na comunidade e no trabalho que desestimulam a atividade, passar mais tempo assistindo à TV) e a disponibilização de alimentos densamente energéticos (ricos em gordura, com alta concentração de açúcar) e com pouco conteúdo de fibras.26-30 Tanto entre as crianças como entre os adultos, o maior consumo de bebidas contendo açúcar e a diminuição da ingesta de laticínios também foram associados ao aumento do ganho de peso em estudos prospectivos.31,32 Fatores ambientais preditores de ganho de peso similares foram descritos em sociedades que adotaram estilos de vida ocidentais ao transitarem para uma economia de Primeiro Mundo.15,33-35 Entre as tendências sociais adicionais que foram identificadas como contribuidoras para o crescente ganho de peso observado nos Estados Unidos estão o abandono do hábito de fumar cigarros (está comprovado que o tabagismo induz a diminuição do peso corporal)27,36 e uma maior proporção da alimentação realizada fora de casa, em particular nos restaurantes de fast-food, onde as refeições são tipicamente bastante densas em calorias.30-37

 

Patofisiologia e patogênese

É possível que os avanços recentes mais significativos na ciência da obesidade tenham ocorrido na área de controle neuroendócrino e GI da homeostasia energética. Tais avanços incluem a elucidação dos mecanismos que levam ao ganho de peso indesejado e dos sistemas contrarregulatórios que restauram a perda de peso após períodos de déficit de calorias. Em seu nível mais básico, o ganho de peso consiste no resultado de um equilíbrio entre obtenção de energia e gasto energético. O ganho de peso tem lugar quando o consumo de energia é maior do que o gasto energético. A perda de peso ocorre com a restrição do consumo de energia, aumento do débito energético, ou ambos. Entretanto, este modelo simples falha em incorporar aquilo que hoje são conhecidos como sistemas homeostáticos complexos, que contrabalanceiam as perturbações energéticas voluntárias, sejam estas uma superalimentação forçada, uma restrição calórica ou o aumento da atividade.

Um modelo homeostático de regulação do peso é teoricamente idêntico a outros sistemas rigidamente regulados existentes no corpo, como os sistemas de manutenção dos níveis de glicose e da pressão arterial. Cada sistema envolve a percepção e a resposta às alterações ambientais, incluindo as alterações de estilo de vida relacionadas à atividade e à alimentação. Exemplificando, os níveis de glicose são mantidos junto a uma faixa normal estreita, mesmo diante das amplas flutuações diárias da entrada de calorias que ocorrem durante a ingesta das refeições, no jejum de um dia para o outro e na prática de exercícios, pela ação de respostas complexas e integradas, que incluem insulina, glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento e sistema nervoso central.

Assim como a glicose, o peso corporal é regulado em múltiplos níveis, com o intuito de manter uma faixa (ou conjunto) normal, por meio da interação entre os sistemas que controlam a ingesta de refeição-a-refeição (saciedade) e aqueles que controlam a massa adiposa relativa (adiposidade) [Figura 3].38 Embora os sinais a curto prazo (refeição-a-refeição), como a colecistoquinina, tenham sido estudados durante décadas, um sinal aferente de longa duração e oriundo do tecido adiposo – a leptina – somente foi descoberto em 1994.39 A leptina, um hormônio secretado por células adiposas e de modo diretamente proporcional à massa adiposa total, é transportada através da barreira hematoencefálica e possui receptores junto aos núcleos hipotalâmicos que controlam o apetite e o gasto energético.38 Quando os níveis de leptina declinam diante da perda de peso decorrente da restrição calórica, ou quando os níveis de leptina aumentam com uma superalimentação, a sinalização alterada junto aos centros hipotalâmicos centrais passa a ser integrada a outros sinais de entrada (p. ex., insulina, grelina, polipeptídeo Y), para movimentar os sistemas que fazem o peso corporal voltar aos níveis basais. Sendo assim, a maioria dos pacientes falha em sustentar uma perda de peso prolongada apenas com a restrição calórica, devido à ativação destes sistemas de contrarregulação e da ação destes na promoção de um equilíbrio energético positivo. Neste modelo homeostático de regulação do peso, a obesidade primária resulta da diminuição da sinalização de leptina para os centros centrais (resistência à leptina), com uma consequente descompensação do ganho de peso que eventualmente restabelece a homeostasia energética em um ponto de ajuste de peso corporal e a um nível sanguíneo de leptina maiores, de modo análogo à elevação dos níveis de insulina que ocorre na compensação da resistência adquirida à insulina.

 

 

Figura 3. (a) Modelo de retroalimentação (feedback) da regulação do peso corporal em seres humanos, baseado em dados obtidos com modelos de experimentação animal.38 Os centros hipotalâmicos que controlam a homeostasia energética a longo prazo percebem as reservas adiposas por meio dos níveis circulantes de leptina e insulina. Os sinais de saciedade (reguladores a curto prazo ou entre as refeições) oriundos do intestino são retransmitidos através do tronco encefálico para o hipotálamo, onde são integrados aos sinais que refletem as reservas adiposas. Estes sinais integrados, então, influenciam o apetite e o gasto energético de modo a manter o peso corporal dentro de determinada faixa de pontos de ajuste. (b) A leptina controla o apetite e o gasto energético junto ao hipotálamo, via estimulação alternativa da produção de pró-opiomelanocortina (POMC) e alfamelanocortina (alfa-MSH) e inibindo a produção de neuropeptídeo Y (NPY) e de proteína agouti-relacionada (AGRP). A alfa-MSH liga-se ao receptor de melanocortina-4 (MC4), que inibe o apetite e aumenta o gasto energético. O NPY e a AGRP estimulam o apetite e, ao mesmo tempo, diminuem o gasto energético. A secreção diminuída de leptina, como se observa na restrição calórica voluntária,68,169 resulta na intensificação da sinalização NPY/AGRP, diminuição da sinalização de MC4 e balanço energético positivo com a cessação da restrição calórica.170,171 (c) Contudo, a superalimentação leva ao aumento da massa adiposa e à secreção de leptina,172 diminuição da sinalização NYP/AGRP, aumento da sinalização de MC4 e balanço energético negativo,171,173 até que o peso corporal seja restaurado aos níveis basais.

CCK = colecistoquinina; GLP-1 = peptídeo glucagon-símile-1; PYY = peptídeo YY.

 

Embora este modelo simplifique demais a complexa fisiologia da regulação do peso corporal, é capaz de fornecer um ponto de partida para os clínicos no processo de ensinar os pacientes sobre a patofisiologia da obesidade e a lógica do manejo médico-cirúrgico. Para obter uma redução de peso sustentada em casos de pacientes com sobrepeso e obesos, as intervenções devem prevenir a ativação dos sistemas contrarregulatórios que repõem a perda de peso via aumento da ingesta de alimentos ou diminuição do gasto energético. As futuras terapias médicas bem-sucedidas na manutenção da redução de peso, portanto, serão aquelas baseadas no conhecimento deste sistema regulatório do peso corporal, bem como dos meios de modificá-lo.

Com o envelhecimento, a perda da regulação de alguns sistemas hipotalâmico-hipofisários pode contribuir para o aumento da massa adiposa e o desenvolvimento de sarcopenia. Exemplificando, a secreção do hormônio do crescimento diminui com o avanço da idade.40 Estudos prospectivos envolvendo adultos de idade mais avançada submetidos à reposição do hormônio do crescimento e com níveis-alvo de fator de crescimento insulina-símile-1 (IGF-1) na faixa normal-intermediária a normal-alta demonstraram uma constituição corporal melhorada (menos tecido adiposo, mais tecido magro) e, em alguns estudos, um conteúdo de tecido adiposo central diminuído.40-42 Além disso, o declínio dos níveis de testosterona em homens, a queda dos níveis de estrogênio nas mulheres em menopausa e os níveis aumentados de cortisol em indivíduos de ambos os sexos também podem contribuir para a redução da massa muscular, a distribuição central do tecido adiposo, ou ambas.19,43-45

 

Diagnóstico

A história, o exame físico e a avaliação laboratorial de pacientes com sobrepeso e de pacientes obesos estão voltadas para 3 metas: (1) identificar as causas secundárias de obesidade [ver Diagnóstico diferencial, adiante]; (2) identificar condições comórbidas [Figura 4]; e (3) estabelecer os hábitos dietéticos e de atividade do paciente.

 

 

Figura 4. Avaliação, exames laboratoriais e tratamento de pacientes com sobrepeso e obesidade.

GH = hormônio do crescimento; IMC = índice de massa corporal.

 

História

Alguns sintomas associados às doenças que causam ou contribuem para o ganho de peso indesejado, como o hipotireoidismo ou a doença de Cushing, são observados com frequência em pacientes com sobrepeso. Entre estes sintomas estão a fadiga, dores, intolerância ao frio, constipação, tolerância precária ao exercício, obesidade central, perda da libido, irregularidades menstruais e depressão. Decidir quando realizar uma avaliação para detectar os pacientes com causas secundárias de obesidade, portanto, pode ser uma tarefa desafiadora para o profissional da prática clínica. Pode ser útil estabelecer um padrão de ganho de peso. Um paciente que relate uma história de ter sido sempre um adulto com peso alto e estável provavelmente não apresenta nenhuma causa secundária de obesidade. Um ganho de peso que ocorre de forma súbita ou rápida, no decorrer de alguns meses ou anos, porém, especialmente quando acompanhado do aparecimento de comorbidades, pode corresponder à prescrição de uma medicação (em particular, esteroides ou agentes antipsicóticos modernos) ou ao início de uma doença que comprovadamente causem obesidade.

A obtenção da história deve incluir perguntas sobre as doenças que os pacientes com sobrepeso ou obesidade corram maior risco de desenvolver, entre as quais hipertensão, comprometimento da tolerância à glicose ou diabetes, hiperlipidemia, doença cardíaca, doença pulmonar, refluxo GI e apneia do sono. Estas condições podem produzir sintomas mínimos ou serem assintomáticas e, por isso, podem estar presentes meses ou anos antes de o diagnóstico ser estabelecido. A apneia do sono, em particular, é uma causa comum de fadiga e falta de concentração ou mal desempenho profissional entre pacientes obesos. Estes sintomas frequentemente são atribuídos de modo equivocado ao funcionamento anormal da glândula tireoide (apesar dos resultados normais dos testes de função tireoídea) ou ao conhecido metabolismo alterado. Este diagnóstico pode ser perdido, a menos que o clínico faça perguntas específicas sobre os sintomas característicos: agitação ou sono não reparador durante a noite; ronco ou apneia observada; fadiga ou cefaleia ao despertar e ao longo do dia; e dormir espontaneamente durante o dia quando inativo ou enquanto dirige. Em pacientes severamente obesos, um edema periférico crescente, ortopneia e piora da tolerância ao exercício podem ser sintomas de insuficiência cardíaca congestiva ou hipertensão pulmonar, bem como de insuficiência cardíaca de lado direito decorrente de apneia do sono severa. Os novos episódios de cefaleia podem indicar a existência de hidrocefalia com pressão normal. A doença do refluxo gastresofágico geralmente resulta em pirose ou na sensação de um gosto ácido na garganta. Durante um período de ganho de peso, as mulheres podem desenvolver períodos irregulares ou sintomas de excesso de androgênio. Embora sejam comumente diagnosticados como síndrome dos ovários policísticos (SOP), estes achados diferem daqueles associados à SOP clássica, pois ocorrem após a menarca e em geral não estão associados à existência de ovários policísticos. Por fim, a frequência de disfunção erétil é maior entre os homens obesos.

Perguntar sobre os hábitos dietéticos e de atividade é importante para identificar os fatores que contribuem para o ganho de peso indesejado, bem como para obter informações para as discussões sobre o estilo de vida, médicas e de tratamento cirúrgico. A maioria dos pacientes com sobrepeso e obesos terá feito numerosas tentativas de perder peso por meio de dietas, regimes de exercícios ou programas de perda de peso comerciais. Devido às expectativas ilusórias e à inevitável recuperação do peso perdido, os pacientes frequentemente se sentem desestimulados ou desconfiam de novos conselhos. Estas falhas também podem compor sentimentos de culpa ou inadequação, alimentando ciclos de piora da autoimagem e depressão. Muitas vezes, é possível realizar um amplo levantamento sobre os tipos de alimentos consumidos por estas pessoas durante uma visita ao consultório – em particular, perguntas sobre a ingesta de alimentos densamente calóricos (incluindo refrigerantes) e a frequência das refeições feitas fora de casa podem identificar os hábitos que podem ser melhorados. Uma análise dietética mais detalhada requer a visita a um nutricionista. Os impedimentos médicos, como artrite, lombalgia e asma, devem ser identificados e tratados com o intuito de otimizar a atividade diária e a adesão do paciente às recomendações de exercício.

 

Exame físico e exames laboratoriais

As medidas da altura e do peso tomadas no consultório são usadas para classificar os pacientes em indivíduos com sobrepeso ou indivíduos obesos, de acordo com os critérios do IMC [Tabela 1]. No entanto, estes critérios podem não ser aplicáveis aos pacientes que ganharam peso em decorrência do aumento da massa muscular resultante da prática de exercícios intensiva. A avaliação da obesidade abdominal requer o uso de uma fita métrica. Uma circunferência de cintura (medida ao nível da crista ilíaca superior) maior que 102 cm em um homem ou acima de 88 cm em uma mulher é considerada anormal.

Os achados físicos específicos que poderiam indicar a existência de causas secundárias de obesidade incluem o edema pré-tibial e os reflexos tendíneos tardios (hipertireoidismo), estrias púrpuras, ampliação do coxim adiposo supraclavicular e enfraquecimento muscular (síndrome de Cushing). Outros aspectos da avaliação clínica enfocam as comorbidades. A documentação da hipertensão requer a medição correta da pressão arterial (isto é, usar um manguito de tamanho adequado para pessoas maiores). A resistência à insulina e o diabetes de tipo 2 podem se manifestar como acanthosis nigricans – placas cutâneas pigmentadas/com aspecto de penugem (hiperpigmentadas e hiperqueratinizadas) nas superfícies externas das mãos e cotovelos, na axila ou no pescoço. A existência de hepatomegalia pode indicar uma hepatoesteatose, sobretudo em indivíduos com obesidade central.

Com ou sem acanthosis nigricans, os pacientes que apresentam risco aumentado de desenvolvimento de diabetes exibem níveis plasmáticos de glicose de jejum entre 100 e 125 mg/dL (glicose de jejum comprometida), níveis de glicose de 2 horas entre 140 e 200 mg/dL durante um teste de tolerância à glicose oral (tolerância à glicose comprometida), ou níveis de hemoglobina A1c entre 5,7 e 6,4%. O diabetes de tipo 2 é diagnosticado pela obtenção de 2 medidas de glicemia de jejum acima de 126 mg/dL; níveis de glicose de 2 horas superiores a 200 mg/dL durante um teste de tolerância à glicose oral; níveis de glicose aleatórios durante um teste de tolerância à glicose oral de 200 mg/dL e sintomas de diabetes; ou uma concentração de hemoglobina A1c igual ou maior que 6,5%.46

A avaliação para se determinar o risco macrovascular envolve a obtenção de um eletrocardiograma (quando apropriado), bem como a realização de um exame detalhado do paciente em busca de xantomas. A presença de xantomas pode ser indicativa de níveis sanguíneos elevados de quilomícrons (xantoma eruptivo); doença de remoção residual ou hiperlipidemia de tipo III (xantoma palmar ou xantoma tubuloeruptivo); ou hipercolesterolemia familiar (xantoma tendíneo). Cada uma destas manifestações médicas de hiperlipidemia, ainda que sejam raras na prática da assistência primária, indica a existência de uma condição severa ou potencialmente prejudicial à vida, que requer diagnóstico e tratamento urgentes. Deve ser obtido um perfil lipídico de jejum para completar a avaliação do risco cardiovascular. E, quando necessário, o tratamento deve ser instituído de acordo com as diretrizes do National Cholesterol Education Program Expert Panel.47 Este painel também incorporou vários fatores de risco não lipídicos de doença cardiovascular às recomendações de assistência clínica, definindo critérios para uma condição que se tornou conhecida como síndrome metabólica (também denominada síndrome X, o quarteto mortal, e síndrome da resistência à insulina). A síndrome metabólica inclui as anormalidades mais comuns do metabolismo de lipídios e da glicose, que acompanham a obesidade abdominal [Tabela 2]. A identificação destas anormalidades em um paciente permite ao clínico atribuir melhor o risco de diabetes e doença arterial coronariana apresentado pelo paciente.48 Atualmente, critérios similares são reconhecidos pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC) como síndrome X dismetabólica e receberam um código diagnóstico (277.7) junto à International Classification of Diseases, 9th Revision (ICD-9). Os exames laboratoriais de avaliação para detectar hepatoesteatose incluem um painel hepático. Além disso, todos os pacientes com sobrepeso devem apresentar comprovação de função tireoídea normal, acompanhada dos níveis de hormônio estimulador da tireoide.

Embora a obesidade esteja associada a níveis anormais de alguns hormônios e citocinas, incluindo a leptina, grelina, interleucinas e fator de necrose tumoral, a medida destas variáveis deve ser limitada aos protocolos de pesquisa e atualmente não é recomendada para uso na prática clínica geral.

 

Tabela 2. Critérios determinantes da síndrome metabólica47,174

Qualquer um dos 3 critérios a seguir:

Circunferência da cintura aumentada

Homens: > 102 cm

Mulheres: > 88 cm

Níveis plasmáticos de glicose de jejum = 100 mg/dL

Pressão arterial elevada

Sistólica = 130 mmHg

Diastólica = 85 mmHg

Níveis séricos de triglicerídeos = 150 mg/dL

Níveis reduzidos de colesterol de HDL

Homens: < 40 mg/dL

Mulheres: < 50 mg/dL

HDL = lipoproteína de alta densidade.

 

Diagnóstico diferencial

É importante que os clínicos estejam atentos para as causas secundárias de obesidade. Porém, devem também ter em mente que, na maioria dos casos, o tratamento destas doenças coexistentes raramente conduz à reversão total da condição de obeso. O hipotireoidismo, por exemplo, é relativamente comum na população em geral e pode estar presente em um paciente obeso, contudo a perda de peso relatada após a reposição hormonal tireoídea é insignificante.49 Contudo, a restauração da condição eutireóidea em seguida ao tratamento do hipotireoidismo pode resultar em um significativo ganho de peso (1,5 a 5,4 kg).49,50 Este ganho de peso, todavia, não é considerado uma consequência adversa do tratamento, e sim uma restauração do peso perdido na condição hipermetabólica.

A hipercortisolemia da síndrome de Cushing constitui uma causa rara de ganho de peso indesejado. Entretanto, os clínicos devem considerar um limiar baixo para a avaliação desta doença, quando os pacientes apresentam ganhos de peso consideráveis em períodos de tempo curtos, especialmente quando acompanhados do aparecimento de hipertensão, diabetes, depressão ou enfraquecimento muscular. As deficiências de hormônio do crescimento ou de esteroides gonadais também estão associadas a aumentos modestos da adiposidade corporal. A deficiência de hormônio do crescimento pode levar à diminuição da massa muscular e ao aumento da massa adiposa, em uma condição que pode ser melhorada com a terapia de reposição hormonal.51 Alterações similares da constituição corporal foram descritas em homens hipogonadais52 e em mulheres pós-menopáusicas.19 A obesidade, entretanto, é acompanhada por baixos níveis de IGF-1 e, nos homens, por baixos níveis de testosterona, devido aos baixos níveis de globulinas ligadoras de hormônio sexual. Para distinguir entre os baixos níveis de testosterona associados à obesidade e uma condição de deficiência verdadeira, é possível medir os níveis de testosterona livre. Além disso, a perda de peso aumenta os níveis de IGF-1 e de testosterona nos pacientes obesos, mas não em pacientes com deficiências verdadeiras.

Existem medicamentos que podem acarretar ganho de peso indesejado e obesidade. Quando possível, estes pacientes devem ter a medicação trocada por agentes alternativos [Tabela 3]. O ganho de peso associado ao uso de fármacos é mais frequente durante o tratamento prolongado com glicocorticoides de condições inflamatórias (p. ex., asma e artrite inflamatória), na imunossupressão pós-transplante e com a quimioterapia contra o câncer. Sempre que possível, reduzir ou descontinuar o uso de um glicocorticoide em favor de uma medicação alternativa permite reverter o ganho de peso. Os pacientes com diabetes de tipo 1 ou de tipo 2 frequentemente ganham peso após iniciarem a terapia. Este ganho de peso é proporcional ao grau de melhora do controle glicêmico e resulta de uma diminuição da glicosúria e da melhora da eficiência metabólica.53 Estudos de longa duração demonstraram que o tratamento intensivo com insulina do diabetes de tipo 1 pode resultar em ganho de peso excessivo e obesidade em até 25% dos pacientes. No diabetes de tipo 2, o controle glicêmico intensivo com insulina, uma sulfonilureia ou uma das tiazolidinedionas também pode resultar em maior ganho de peso do que aquele previsto apenas para o controle glicêmico melhorado.54 A terapia com metformina combinada à insulina de ação prolongada pode reduzir ou prevenir este ganho de peso extra.55 As novas medicações para o diabetes (p. ex., pramlintida, exenatida e sitagliptina) conseguem melhorar o controle glicêmico de pacientes com diabetes de tipo 1 ou 2, ao mesmo tempo que previnem o ganho de peso ou promovem uma perda de peso modesta.54 Os fármacos neuropsicotrópicos, em particular os antipsicóticos mais modernos e as medicações anticonvulsivas, foram associados ao ganho de peso (às vezes, maciço), à obesidade e ao diabetes.56,57 Por fim, os pacientes infectados pelo HIV e submetidos à terapia antirretroviral altamente ativa (HAART – highly active antiretroviral therapy) podem desenvolver lipodistrofia (ganho de peso central com perda de tecido adiposo nos membros) ou lipo-hipertrofia generalizada.58 Embora a HAART possa salvar vidas, este ganho de peso muitas vezes é acompanhado da deterioração dos níveis de lipídios e de glicose. Mudar as classes de agentes ou optar pelo uso de medicações alternativas junto às classes de HAART em alguns casos pode melhorar a distribuição do tecido adiposo corporal anormal e o controle metabólico.59

 

Tabela 3. Medicações comumente associadas ao ganho de peso e obesidade e possível agentes alternativos54,56,175

Classe de medicação

Agentes

Alternativas

Esteroides

Glicocorticoides

Asma: inaladores

Quimioterapia do câncer: regimes que não sejam à base de glicocorticoides

Artrite reumatoide: metotrexato e agentes remitentes

Antidiabetes

Insulina, sulfonilureias, tiazolidinedionas

Acarbose, exenatida, metformina, pramlintida, sitagliptina

Antiepiléticos

Gabapentina, ácido valproico

Lamotrigina, topiramato, zonisamida

Antipsicóticos

Clozapina, olanzepina, quetiapina, resperidona, sertindol

Aripiprazol, haloperidol, ziprasidona

Antidepressivos

Antidepressivos tricíclicos, inibidores de monoamina oxidase, mirtazapina

Bupropiona, nefazodona, inibidores seletivos da recaptação de serotonina, venlafaxina

HAART para infecção pelo HIV

Inibidores de protease, estavidina ou zidovudina

Inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa, abacavir, tenofovir

HAART = terapia antirretroviral altamente ativa.

 

Tratamento

Como uma primeira etapa do tratamento da obesidade, devem ser providenciados exames de seguimento e manejo apropriados para quaisquer causas secundárias de obesidade, enquanto as comorbidades devem ser identificadas durante a avaliação. Em seguida, a abordagem terapêutica da obesidade é similar àquela adotada para outras condições crônicas, como a hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes. A intervenção começa com a instituição de ações relativas ao estilo de vida, por um período de 3 a 6 meses. Para os casos de obesidade, estas intervenções no estilo de vida do paciente incluem a adoção de uma dieta aprimorada e o aumento da atividade. Para os pacientes cujo peso não foi modificado apenas com a adoção das intervenções no estilo de vida ou que apresentam perda de peso insuficiente para diminuir os riscos à saúde a longo prazo, torna-se necessário considerar um tratamento farmacológico ou cirúrgico. Um quadro de especialistas do NIH sugeriu que os pacientes com IMC igual ou superior a 30 kg/m2 ou aqueles com IMC igual ou superior a 27 kg/m2 aliado à existência de doenças relacionadas à obesidade (isto é, diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia) poderiam ser considerados para a terapia farmacológica.3 Os pacientes com um IMC igual ou superior a 40 kg/m2 ou um IMC igual ou superior a 35 kg/m2 aliado à existência de doenças relacionadas à obesidade poderiam ser considerados para a terapia cirúrgica.

A meta de perda de peso do tratamento da obesidade consiste em uma perda de peso contínua equivalente a 5% ou mais do peso corporal inicial. Embora esta meta não resulte em um peso corporal normal (IMC = 19 a 25 kg/m2) na maioria dos pacientes, ainda representa uma perda de peso que pode ser alcançada por meio das modalidades de intervenção disponíveis e foi associada a uma menor morbidade, incluindo a diminuição do risco de desenvolvimento de diabetes e doença cardíaca.60,61

Para alguns pacientes que passam por um período de ganho de peso, o objetivo primário pode ser alcançar a estabilização do peso. Isto é especialmente comum nos pacientes que acabaram de concluir um programa de perda de peso de baixa caloria e estão lutando para permanecer abaixo do peso corporal inicial.

 

Terapia não médica (estilo de vida)

Modificação da dieta

Restrição calórica. As dietas hipocalóricas têm sido a recomendação básica da comunidade médica aos pacientes obesos. Estas dietas variam de uma redução moderada na ingesta diária (200 a 500 calorias a menos por dia) a dietas mais rigorosas contendo muito poucas calorias (um total de 600 a 800 calorias/dia), que requerem o acompanhamento intensivo por um nutricionista e um médico, a fim de evitar o aparecimento de distúrbios eletrolíticos prejudiciais à vida e o desenvolvimento de colelitíase sintomática. Embora estas estratégias permitam alcançar uma perda de peso a curto prazo, a perda de peso a longo prazo é precária mesmo com a continuidade dos programas de manutenção da modificação do peso. A análise dos dados publicados sobre manutenção da perda de peso a longo prazo mostrou que cerca de 50% do peso corporal inicialmente perdido é recuperado nos primeiros 1 a 2 anos),62 enquanto 95% ou mais do peso perdido são recuperadas dentro de um período de 5 anos após a conclusão da fase de restrição calórica.63,64 Esta recuperação do peso corporal perdido subsequente a um período de perda de peso induzida por restrição calórica pode ser explicada pela diminuição da sinalização de retroalimentação gordura-dependente (p. ex., leptina) para o cérebro, que resulta na ativação de sistemas contrarregulatórios para restauração do peso corporal de volta aos níveis basais [ver patofisiologia e patogênese, anteriormente].

A falha a longo prazo em manter a perda de peso após a restrição calórica também indica que a faixa de ajuste central para o peso corporal não é permanentemente zerada em um peso corporal menor, com o passar do tempo. Outra implicação importante destes dados reside no fato de que os tratamentos da obesidade desprovidos de mecanismos de interferência neste sistema contrarregulatório provavelmente falharão em permitir a manutenção da perda de peso a longo prazo. Algumas das terapias existentes resultam em uma perda de peso limitada sem ativação do apetite (ver adiante) e podem ser combinadas à restrição calórica para uma melhor manutenção da perda de peso a longo prazo. Entre estas terapias estão uma dieta de baixa caloria,65,66 exercícios66 e tratamentos farmacológicos.67

Restrição de gordura da dieta. Um aumento na ingesta de gordura dietética resulta no desenvolvimento de obesidade em estudos realizados com animais, além de ter sido associado a uma maior prevalência de sobrepeso e obesidade em muitos estudos populacionais humanos.27 A randomização prospectiva de indivíduos com sobrepeso e obesos para se alimentarem ad libitum (comer até se sentirem cheios e, então, pararem) de uma dieta com restrição de gordura resulta na diminuição espontânea da ingesta de calorias e em uma modesta perda de peso subsequente, em comparação com a alimentação à base de uma dieta contendo maior quantidade de gordura (típica das sociedades ocidentais).68 Esta redução calórica ocorre apesar da queda concomitante dos níveis de leptina, em contraste com o aumento do apetite que se segue à queda dos níveis de leptina associada à perda de peso decorrente da restrição calórica.68-70 Por implicação, um aumento do conteúdo de gordura da dieta resulta no desenvolvimento de uma condição de resistência à leptina central, que requer níveis mais altos de gordura corporal e leptina para alcançar um novo equilíbrio de peso corporal.71 Contudo, a restrição de gordura da dieta conduz a uma melhora parcial da sinalização da leptina, resultando na diminuição espontânea do apetite e do peso corporal.

Nestes estudos, a quantidade média de perda de peso atribuível a uma dieta de baixa caloria, todavia, é apenas da ordem de 3 a 4 kg.68 Além disso, a resposta de perda de peso a uma dieta de baixa caloria pode ser tremendamente variável, de modo que alguns indivíduos chegam a perder 13 kg ou mais, enquanto outros não perdem ou até ganham peso.72 Esta resposta variável (ou até mesmo irresponsividade) a uma intervenção no estilo de vida, como a alteração de um componente específico da dieta, é comum em doenças crônicas resultantes de uma interação entre predisposição genética e influência ambiental. Exemplificando, em pacientes com hipertensão, as respostas de pressão arterial à restrição de sal na dieta levaram à classificação dos pacientes em hipertensos sensíveis ao sal ou hipertensos insensíveis ao sal.

Foi relatado um paradoxo evidente em que o percentual médio do conteúdo de gordura da dieta norte-americana está em queda, e, ao mesmo tempo, o peso da população norte-americana continua a aumentar. Embora seja verdade que o percentual médio de calorias totais oriundas de gordura da dieta norte-americana tenha diminuído ao longo das últimas décadas (de 36% para 34%, segundo dados mais recentes do NHANES),73 esta diminuição não foi devida a uma diminuição do consumo de gorduras pelos norte-americanos (a ingesta de gordura diária era de 81,9 g em 1972 e subiu para 85,5 g em 1990), mas sim ao aumento do total de calorias com consequente redução do percentual de gordura.74 Em contraste, os estudos que documentaram a perda de peso decorrente da ingesta de menos gordura chegaram a esta observação por terem reduzido a quantidade absoluta de gordura da dieta. É notável que os níveis de restrição de gordura que levaram à perda de peso nestes estudos não foram severos. A restrição severa de gorduras (< 20% das calorias totais) pode não ser sustentável para muitos pacientes, devido às opções limitadas de alimentos e palatabilidade.

Alterações de carboidratos da dieta. Aumentar a ingesta de carboidratos da dieta e, ao mesmo tempo, reduzir a ingesta de gordura total resulta em uma modesta diminuição espontânea da ingesta de calorias e na perda de peso em indivíduos com sobrepeso e obesos. Nos estudos que documentaram este efeito, os carboidratos adicionais eram derivados de frutas, vegetais e produtos à base de grãos, embora o aumento resultante do conteúdo de fibras da dieta também possa ter exercido algum papel na promoção de maior saciedade e da perda de peso. Na sociedade (especialmente entre os jovens), contudo, os carboidratos da dieta têm sido cada vez mais consumidos sob a forma de alimentos processados adoçados com sucrose ou frutose. Estes carboidratos simples (em especial a frutose) têm o potencial de exercer efeitos deletérios sobre a resistência à insulina, níveis de lipídios e peso corporal, quando consumidos em grandes quantidades.31,75,76

Entretanto, a restrição severa de carboidratos (< 30 g/dia) também pode levar a uma modesta perda de peso espontânea sem ativação inicial do apetite. Esta restrição severa de carboidratos inicialmente mobiliza as reservas de glicogênio no fígado e induz a cetogênese, enquanto a diurese resultante contribui para uma parte da perda de peso observada.77 De uma vez só, a habilidade de tirar conclusões significativas acerca da segurança e eficácia a um prazo mais prolongado de dietas pobres em carboidrato foi prejudicada pela paucidade dos estudos controlados e pela variabilidade da restrição de carboidratos de um estudo para outro (de < 20 a = 200 g/dia).78 Embora os aspectos metodológicos persistam, estudos randomizados controlados demonstraram que, durante os primeiros 6 meses de tratamento à base de dieta, os pacientes submetidos a uma dieta com baixo teor de carboidrato perdem peso mais rapidamente do aqueles submetidos a uma dieta de baixa caloria e baixo teor de lipídios.79-81 Subsequentemente, porém, os indivíduos que consumiram a dieta pobre em carboidratos pararam de perder ou começaram a reganhar peso e, após 1 ano, apresentaram a mesma perda de peso que os indivíduos tratados com a outra dieta.80-82 A média da perda de peso em 1 ano variou de 2,5 a 5,1 kg nestes estudos, sendo que ambas as dietas apresentaram uma taxa de evasão aproximada de 30 a 40%.80-82 Vários estudos recentes relataram os efeitos de uma dieta de baixo teor de carboidratos ou de baixo teor de gordura combinada a um programa comportamental para melhora da adesão a uma restrição calórica modesta83 ou a uma intervenção abrangente no estilo de vida,84 e acompanharam os pacientes durante 2 anos. Com estas intervenções comportamentais intensivas, as taxas de evasão melhoraram (20 a 30%), e a perda de peso alcançada é discretamente melhor (4 a 7%), quando comparada aos resultados dos estudos de 1 ano. Entretanto, a quantidade de peso perdida ao final do estudo continuou sendo a mesma com ambas as dietas. Contrariamente às crenças populares sobre os potenciais efeitos colaterais decorrentes do consumo de dietas ricas ou pobres em carboidratos, os níveis de lipídios e o metabolismo da glicose melhoraram com a adoção de ambas as dietas, de modo proporcional à perda de peso.79-85 Houve aumentos consistentemente maiores dos níveis de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) nos indivíduos que consumiram a dieta pobre em carboidratos, em comparação aos pacientes tratados com a dieta de baixo teor de lipídios e restrição calórica.

Alterações de proteínas da dieta. O aumento da ingesta de proteínas da dieta também foi associado à perda de peso. Estudos randomizados sobre o consumo ad libitum de uma dieta de alto teor proteico (com restrição de gordura) demonstraram que os pacientes obesos apresentaram uma perda de peso significativamente maior do que os indivíduos obesos do grupo controle, os quais seguiram uma dieta regular ou pobre em gorduras e rica em carboidratos, durante um período de 6 meses.86,87 No entanto, com o passar do tempo, a perda de peso total promovida pela dieta de alto teor proteico foi atenuada, e os pacientes que seguiram esta dieta não mais diferiram do grupo submetido à dieta de alto teor de carboidratos.86

A maioria das sociedades de nutrição recomenda limitar a ingesta proteica a cerca de 10 a 15% das calorias diárias, devido às preocupações com as consequências de uma elevada ingesta de proteínas (especialmente, as de origem animal) para a saúde, a longo prazo. Entre estas preocupações estão a possível associação da ingesta aumentada de proteínas com o desenvolvimento de cânceres intestinais, doença óssea e doença renal. Até o momento, estudos prospectivos demonstraram que o aumento do consumo de proteínas da dieta aumenta a taxa de filtração glomerular,88 que, por sua vez, pode ser prejudicial aos pacientes com doença renal ou diabetes preexistente. Entretanto, o efeito a longo prazo do aumento da taxa de filtração glomerular em indivíduos aparentemente saudáveis é desconhecido.

Fibras da dieta, densidade energética e carga glicêmica. Foi demonstrado que o aumento do consumo de fibras da dieta melhora o peso corporal e os fatores de risco cardiovasculares.89,90 Os alimentos tipicamente ricos em fibras incluem frutas, vegetais, legumes e farelo de aveia e trigo, que também possuem baixo teor de gordura. Aumentar o consumo de frutas e vegetais também diminui a densidade energética (calorias por grama de peso) e a carga glicêmica (número total de carboidratos vs. índice glicêmico) da dieta. Mesmo depois de estabelecer um controle para diminuição do conteúdo de gordura, as dietas ricas em fibras e com menor densidade calórica (frutas e vegetais) resultam em modestas diminuições adicionais de ingesta e em perda de peso.89,91 Embora seja possível aumentar o consumo de fibras com o uso de suplementos (p. ex., psilio ou metilcelulose), pode-se aumentar a ingesta de fibras nos Estados Unidos dos atuais 15 g/dia para 25 a 30 g/dia, se os alimentos caloricamente densos contendo açúcar refinado forem evitados e o consumo de frutas, vegetais e produtos à base de grãos integrais aumentar.

Resumo das recomendações dietéticas. A princípio, uma recomendação inicial para reduzir a ingesta de gorduras da dieta para aproximadamente 30% do total de calorias e aumentar o consumo de frutas, vegetais e alimentos ricos em fibras com o objetivo de perder peso é considerada razoável e sustentada pela literatura científica. Tal literatura inclui dados fornecidos por modelos experimentais de obesidade induzida em animais, estudos populacionais e estudos prospectivos de curta duração (1 a 2 anos) sobre alimentação com dietas de baixo teor de gordura e ricas em fibras vs. dietas de alto teor de gordura.

Contudo, é importante reconhecer que os estudos randomizados controlados de comparação de perda de peso e resultados metabólicos promovidos por diferentes dietas populares (p. ex., Atkins, Zone ou de alto teor proteico, Vigilantes do Peso, Ornish ou de baixo teor proteico) demonstraram de maneira uniforme uma modesta perda de peso independente da dieta seguida.82-84,92,93 A média da perda de peso observada nestes estudos foi de 2 a 5 kg (ou discretamente maior, quando uma dieta era combinada a programas comportamentais para perda de peso) e com frequência não correspondia às expectativas dos pacientes e dos prestadores de assistência de saúde. É provável que este aspecto possa explicar a falta de complacência e as altas taxas de evasão relatadas até mesmo entre os participantes dos estudos nutricionais controlados. A abordagem de baixo teor de gordura e consumo aumentado de frutas e vegetais é defendida aqui, porque estas dietas comprovadamente diminuem numerosos riscos à saúde, em especial quando instituídas como parte de uma mudança de estilo de vida geral que inclua a prática de exercícios.57,94,95 Também é importante que os pacientes sejam prontamente esclarecidos acerca da natureza modesta da resposta de perda de peso média, para que não se desiludam com a dieta terapêutica. Outra advertência a ser reconhecida, referente à recomendação de uma dieta em vez de outra, reside no fato de estes estudos terem demonstrado uma ampla gama de alterações individuais de peso, com alguns indivíduos apresentando grandes perdas de peso, e outros ganhando peso durante o período de seguimento, independentemente da dieta seguida.82 Com base na prática, isso significa que alguns pacientes podem responder melhor a uma dieta rica em carboidratos em termos de preferência alimentar e ganho de peso, enquanto outros podem apresentar respostas melhores a uma dieta de alto teor proteico83 ou pobre em carboidratos. Atualmente, é impossível prever a resposta de um paciente a uma prescrição dietética. Ainda existem muitas questões referentes aos benefícios proporcionados a longo prazo por uma ingesta aumentada de proteínas e pela restrição aos carboidratos, especialmente de origem animal, em termos de morbidade96 e mortalidade.97 Para que uma recomendação dietética seja efetiva, todavia, muitas vezes é necessário encaminhar os pacientes a um nutricionista para avaliação e seguimento.

 

Exercícios

Aumentar o gasto energético por meio da prática de exercícios constitui uma das bases da terapia da obesidade. Na ausência da contrarregulação (alteração do apetite ou gasto energético não baseado em exercícios), um aumento da atividade deve levar à perda de peso contínua e sustentada. Entretanto, estudos prospectivos de intervenção demonstraram que a perda média de peso atribuível apenas ao exercício (sem restrição calórica além da prática de exercícios) é pequena, variando de 1 a 4 kg.98,99 As perdas de peso adicionais provavelmente são limitadas pelos gastos energéticos não decorrentes da prática de exercícios, que compensam o aumento do gasto energético induzido pelos exercícios. O aumento do apetite pode ser descontado como fonte de contrarregulação, porque a maioria dos estudos mostra pouca alteração no consumo de energia.100

Atualmente, recomenda-se a participação em uma atividade de intensidade moderada a vigorosa durante 3 a 5 horas/semana. para muitos pacientes, em especial aqueles com mobilidade limitada, o simples aumento da atividade pode ser uma meta inicial. Assim como as modificações do conteúdo de macronutrientes da dieta, o exercício conduz a graus variáveis de perda de peso, que variam de pouca ou nenhuma perda a grandes perdas de peso. Mesmo quando a perda de peso é moderada (na situação típica), os pacientes devem ser incentivados a continuar com o nível de atividade aumentado, devido aos numerosos benefícios à saúde atribuídos à manutenção da boa forma física.101,102

 

Dieta e exercícios combinados

Numerosos estudos realizaram a avaliação prospectiva do efeito da combinação das intervenções de dieta e exercícios sobre os resultados alcançados em termos de saúde. A perda de peso contínua proporcionada pela restrição calórica pode ser melhorada com a adoção de uma dieta pobre em gorduras103,104 ou com a prática regular de exercícios.98,105 Em um levantamento nacional, realizado nos Estados Unidos, com o objetivo de determinar as características de indivíduos capazes de sustentar uma perda de peso mínima de 13,6 kg por um período de 1 ano, os participantes relataram que, em média, seguiam uma dieta composta por cerca de 24% de gordura106 e gastavam uma média de 2.827 kcal/semana praticando exercícios (grosso modo, o equivalente a caminhar 45 km/semana).107 Este nível de atividade é quase o triplo da recomendação de 1.000 kcal/semana do American College of Sports Medicine para a prática mínima de exercícios semanal com o propósito de reduzir o peso corporal.107 Estudos prospectivos de restrição de gorduras na dieta e prática de exercícios também demonstraram uma progressão diminuída (ou até reversão) da doença cardíaca em pacientes com doença cardiovascular comprovada,94 bem como uma redução de até 58% da incidência de diabetes de tipo 2 entre pacientes com sobrepeso e comprometimento da tolerância à glicose.60

Devido aos benefícios gerais proporcionados à saúde, o tratamento inicial de pacientes com sobrepeso e de pacientes obesos deve incluir a intensificação da atividade, além da restrição de gorduras e aumento do conteúdo de fibras da dieta. Se a restrição calórica for recomendada, a probabilidade de manutenção da perda de peso a longo prazo pode ser melhorada com a adição destas intervenções. As recomendações de dieta e prática de exercícios devem ser implementadas por meio da introdução de modificações individualizadas e sustentáveis do comportamento e do estilo de vida. Mais uma vez, é importante que tanto os clínicos como os pacientes não tenham expectativas ilusórias em relação à perda de peso promovida pela dieta e pelos exercícios. Para alguns pacientes, o benefício máximo que pode ser alcançado com a introdução das melhorias no estilo de vida é a prevenção de ganhos de peso adicionais. Os pacientes que falham em alcançar metas não razoáveis podem tornar-se frustrados e voltar a adotar um estilo de vida menos sadio. Mesmo quando não há perda de peso, estas modificações do estilo de vida proporcionam muitos benefícios à saúde, tais como níveis melhores de lipídios, aumento da sensibilidade à insulina e diminuição do risco de progressão de doenças cardiovasculares e do aparecimento de diabetes tipo 2.108 Após a instituição das medidas relativas ao estilo de vida, se o peso corporal do paciente continuar acima dos pontos de corte estabelecidos pelas diretrizes, ainda existem as opções de tratamento médico e cirúrgico.109

 

Prevenção

Depois que os pacientes adquirem sobrepeso ou se tornam obesos, as intervenções no estilo de vida passam a exercer papel importante no sentido de diminuir as comorbidades, embora tipicamente produzam efeitos modestos sobre o peso corporal (ver anteriormente). Estes pacientes, então, necessitam de tratamento médico ou cirúrgico pelo resto da vida, para que consigam alcançar uma perda de peso mais significativa (ver adiante). Esta falha do ponto de ajuste do peso corporal em permanecer em um nível mais baixo no paciente mediano amplia significativamente a importância da prevenção do ganho de peso indesejado. A prevenção requer aprimoramentos direcionados das escolhas de alimentos para gestantes e crianças, além de (notavelmente) uma reversão das tendências sociais voltadas para níveis reduzidos de atividade.

Todavia, há barreiras consideráveis à implementação destas recomendações simples. O aumento da ingesta de alimentos saudáveis envolve não só a superação das preferências pessoais e culturais por alimentos ricos em gordura e de alta densidade calórica como também a consideração das despesas com alimentação em casa e nas escolas (alimentos de alta densidade calórica frequentemente são mais baratos do que frutas e vegetais), bem como o impacto das demandas familiares e profissionais sobre a habilidade de fazer as refeições em casa ou comprá-las já prontas.110 A intensificação da atividade não necessariamente implica em idas regulares à academia de ginástica. Em vez disso, aumentar o nível de atividade inclui manter a atividade física nos eventos do dia a dia, como participar da educação física escolar, planejar espaços de trabalho e construções de modo a promover a caminhada e o uso das escadas, planejar ambientes urbanos para a promoção de uma atividade de pedestrianismo mais intensa (p. ex., ruas seguras, mais calçadas, maior densidade de propriedades residenciais e comerciais) e superar a dependência cultural dos automóveis para realizar os deslocamentos de rotina.111 Entretanto, mesmo que os aprimoramentos do estilo de vida sejam prontamente instituídos, é provável que a reversão de décadas de tendência ao ganho de peso envolva múltiplas gerações.

 

Terapia farmacológica

O Food and Drug Administration (FDA) aprovou diversos medicamentos prescritos para uso no tratamento da obesidade [Tabela 4].109 Estes medicamentos pertencem a 2 categorias: fármacos de ação central (que suprimem o apetite) e fármacos de ação periférica (que diminuem a absorção de gorduras). A fentermina, por exemplo, atua ao nível central e diminui o apetite ao promover a liberação de noradrenalina a partir das terminações pré-sinápticas junto aos núcleos centrais. O orlistate na periferia, inibindo a ação das lipases existentes na borda em escova do intestino e, assim, diminuindo a absorção de lipídios.

 

Tabela 4. Agentes farmacológicos aprovados pelo FDA para uso no tratamento da obesidade

Duração do tratamento

Fármaco (nome comercial)

Dose

Perda de peso média

Comentários

Curto

Fentermina

30 mg de resina; comprimidos de 15 ou 37,5 mg

8,7 kg

Prolongado*

Orlistate (Xenical)

250 mg a cada refeição 2 a 3 x/dia)

7–13 kg

Os pacientes devem estar previamente incluídos em uma dieta de baixo teor de gordura (< 30% do total de calorias provenientes de gorduras); é necessário adotar a suplementação multivitamínica para prevenir a diminuição dos níveis de vitaminas lipossolúveis

FDA = Food and Drug Administration.

*Dados referentes a um tratamento com duração de 6 meses a 2 anos, quando combinado a uma dieta de baixa caloria.

 

Os clínicos que tratam pacientes obesos com terapia médica devem ter em mente 4 princípios importantes. Primeiro, a maioria dos estudos inclui uma fase de tratamento inicial em que os pacientes são incluídos em uma dieta hipocalórica (geralmente, a ingesta calórica diária é reduzida em 500 a 1.000 kcal) no momento da randomização ou pouco antes da instituição do tratamento farmacológico. Em segundo lugar, a perda de peso alcançada com o uso de agentes para tratamento da obesidade é amplamente variável: alguns pacientes apresentam uma perda de peso dramática; outros perdem pouco peso; e há ainda aqueles perdem pouco peso somente para recuperá-lo depois, mesmo que continuem a tomar a medicação. Seja qual for o caso, a perda de peso média alcançada com o uso dos medicamentos atualmente aprovados não costuma exceder 10% do peso basal.112,113 Em terceiro lugar, a maior perda de peso ocorre durante os primeiros 3 a 6 meses, após os quais há formação de um platô em um novo peso mais baixo, mesmo com a continuidade da terapia. A terapia intermitente (isto é, 3 meses de terapia seguidos de 3 meses sem terapia, e assim sucessivamente) não aumenta a perda de peso114 e foi associada ao aumento dos efeitos colaterais.114 Por fim, cada um dos estudos sobre tratamento farmacológico que incluiu o seguimento pós-tratamento do paciente demonstrou um rápido reganho de peso no sentido dos níveis basais subsequentemente à suspensão da medicação. A formação do platô de peso após a perda de peso inicial e o subsequente reganho de peso após a descontinuação da medicação foram interpretados como indicativos de que a medicação perdeu a efetividade com o passar do tempo ou falhou devido a uma perda de peso insuficiente e não sustentada após a cessação do tratamento. Contudo, a terapia farmacológica para a obesidade não difere da terapia destinada a outras doenças crônicas comuns. Os pacientes hipertensos, por exemplo, frequentemente apresentam uma resposta variável a um agente de 1ª linha. Em alguns casos, a diminuição da pressão arterial pode ser insuficiente e requerer a adição de uma 2ª medicação, sendo que a suspensão da medicação implica no retorno da hipertensão. Depois que um paciente começa a receber terapia médica para obesidade, a eficácia contínua é evidenciada pela manutenção de uma perda de peso sustentada. O tratamento, portanto, deve ser mantido por tempo indeterminado, a menos que o paciente volte a ganhar peso ou desenvolva efeitos colaterais significativos.

 

Agentes aprovados para uso de curta duração

A benzfetamina, fendimetrazina, dietilpropiona, mazindol e fentermina são aprovados pelo FDA para uso no tratamento de curta duração (semanas) da obesidade. Com exceção da fentermina, todos raramente (em alguns casos, nunca) são utilizados na prática clínica nos dias atuais. A benzfetamina e a fendimetrazina são fármacos de tabela III do Drug Enforcement Administration (DEA), apresentando maior potencial de uso abusivo do que os outros fármacos. A dietilpropiona e o mazindol possuem indicações de uso e efeitos colaterais idênticos aos da fentermina (são todos fármacos de tabela IV do DEA), contudo foram menos estudados e não tiveram a mesma aceitação que a fentermina na prática clínica. Por este motivo, a dietilpropiona e o mazindol não são discutidos com profundidade neste capítulo.

A fentermina inibe o apetite e promove uma perda de peso média de 8,7 kg (perda de peso líquida igual a 5,1 kg em comparação ao placebo).112 Este agente é disponibilizado como uma resina de 30 mg e também sob a forma de comprimidos de 15 e 37,5 mg. As doses acimas de 37,5 mg não são recomendadas, porque produzem efeitos colaterais inaceitáveis.

Há pouca informação disponível sobre a melhora subsequente dos resultados de saúde promovida apenas pelo tratamento com fentermina. Isto se deve ao fato de a fentermina ser historicamente um fármaco de uso de curta duração e também por ser utilizada com frequência combinada à fenfluramina. Um grupo de mulheres em pós-menopausa tratadas com fentermina e submetidas a uma dieta de baixa caloria apresentou perda de peso da ordem de 14%, acompanhada de redução dos níveis de triglicerídeos e colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL), bem como do aumento dos níveis de colesterol de HDL, durante um período de 9 meses.115 Em pacientes com diabetes, apesar de uma perda líquida de 3,8 kg em comparação ao placebo, observada em um período de 6 meses, o uso de fentermina não promoveu melhora do controle glicêmico nem da glicosúria, e também não reduziu significativamente o uso de agente hipoglicêmico.116

Como resultado da ativação do sistema nervoso central pela fentermina, os pacientes podem apresentar ansiedade, insônia, palpitações e ressecamento da boca. Foram relatados casos em que o tratamento com fentermina foi associado à ocorrência de vasoespasmos, psicose e eventos isquêmicos,117-119 embora em um estudo de coorte mais amplo o uso de fentermina não tenha sido associado à ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC).120 A fentermina não deve ser usada por pacientes com hipertensão não tratada, doença vascular sintomática, glaucoma ou hipertireoidismo.

 

Agentes aprovados para uso prolongado

O orlistate, atualmente disponibilizado para uso sem prescrição médica, inibe as lipases existentes no lúmen GI, antagonizando a hidrólise dos triglicerídeos e diminuindo a absorção de gorduras em cerca de 30%. Como o orlistate não é significativamente absorvido, seu mecanismo de ação primário parece ser a produção do efeito equivalente ao de uma dieta com baixo teor de gordura, promovendo, assim, uma ingesta de calorias menor e perda de peso [ver Restrição de gordura da dieta, anteriormente], bem como uma manutenção melhorada a perda de peso, quando combinado a uma dieta de baixa caloria.112,113,121 O tratamento com orlistate deve ser continuado enquanto o paciente mantiver a perda de peso, além de evitar a produção de efeitos colaterais significativos.

Para minimizar os efeitos colaterais relacionados à má absorção de gorduras, os candidatos ao tratamento com orlistate são incluídos essencialmente em uma dieta na qual apenas 30% das calorias são fornecidas por gorduras. Quando combinado a uma dieta de restrição calórica, o tratamento com orlistate (120 mg/refeição) resulta em uma perda de peso média de 7,2 a 13 kg (perda de peso líquida de 1,3 a 5,6 kg, em comparação ao placebo). Após 1 ano, os pacientes tratados com orlistate mantêm uma perda de peso maior do que aqueles tratados com placebo [Tabela 4].67,122,123 Durante o seguimento contínuo por mais 1 ano, observa-se um reganho de peso que, todavia, ainda é menor do que aquele observado no grupo placebo.122,123

Os pacientes que perdem peso sob tratamento com orlistate também apresentam significativa redução dos níveis de colesterol total e colesterol de LDL (cerca de 4 a 8%, que é significativamente menor do que as reduções observadas no grupo placebo).122,123 Os níveis de triglicerídeos e de colesterol de HDL diminuem ou permanecem inalterados. Estes resultados não diferem dos resultados apresentados pelos pacientes tratados com placebo. A pressão arterial e os níveis de insulina também diminuem com a perda de peso em pacientes tratados com orlistate.67,122,123 Melhoras similares dos níveis de lipídios aliadas à melhoria do controle glicêmico foram relatadas em casos de pacientes obesos com diabetes de tipo 2, que perderam peso sob tratamento com orlistate.124

Efeitos colaterais GI podem ocorrer em até 80% dos pacientes no início do tratamento com orlistate (estes efeitos adversos também são observados em 50 a 60% dos pacientes que recebem placebo), porém sua incidência diminui com o passar do tempo. Entre estes sintomas, estão: desconforto abdominal, flato, urgência fecal, manchas oleosas e incontinência fecal. Quando administrado em pacientes que aderem a uma dieta de baixo teor de gordura, o orlistate geralmente é bem tolerado. A má absorção de gorduras que acompanha o tratamento com orlistate também pode acarretar diminuição dos níveis de vitaminas lipossolúveis. Contudo, em estudos prospectivos, os níveis médios de vitaminas A, D e E e de betacaroteno permaneceram dentro da faixa normal.67,122,125 Em um estudo, apenas 2,4% dos pacientes tratados com orlistate apresentaram níveis de betacaroteno abaixo do normal; somente 3,1% dos pacientes tinham níveis de vitamina abaixo do normal; e apenas 1,6% dos pacientes apresentaram níveis de vitamina E abaixo do normal.122 Mesmo assim, o orlistate não deve ser administrado em pacientes que apresentem condições de má absorção preexistentes, e seu uso é recomendado para aqueles que tomam suplementos vitamínicos diários durante a terapia.

 

Terapia médica para obesidade não aprovada pelo Food and Drug Administration (FDA)

Nos últimos anos, alguns medicamentos atualmente aprovados para uso no tratamento de outras condições promoveram uma significativa perda de peso em paciente obesos, em estudos randomizados controlados. A maioria dos estudos avaliou o uso destes fármacos como agentes isolados, porém os estudos sobre usos combinados (incluindo de medicamentos indutores de perda de peso aprovados pelo FDA) estão sendo relatados com uma frequência cada vez maior.

Dados observacionais obtidos por estudos sobre pacientes com depressão sugeriram que o tratamento com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) pode resultar na perda de peso, porém este efeito é leve e tem curta duração. Além disso, em estudos prospectivos, o tratamento com ISRS às vezes está associado a um ganho de peso discreto.56

Um número limitado de estudos demonstrou a ocorrência de pequenas perdas de peso com o uso de metformina em pacientes obesos, pacientes com comprometimento da tolerância à glicose e pacientes com SOP.126 A premlintida é um análogo da amilina, um hormônio secretado pelas células das ilhotas, que atua através do tronco encefálico para diminuir a ingesta e promover perda de peso. Estudos envolvendo pacientes obesos não diabéticos que receberam doses de até 360 mcg, 2 vezes/dia, demonstraram perdas de peso superiores a 7,2 kg em relação ao grupo placebo, quando o tratamento com o fármaco foi combinado a um programa de estilo de vida.127 A dosagem de metformina e pramlintida é limitada pelos efeitos colaterais GI, mais tipicamente náuseas ou fezes amolecidas.

A bupropiona atualmente é aprovada para uso como agente antidepressivo e na cessação do tabagismo. O mecanismo de ação da bupropiona não é precisamente conhecido, mas inclui a inibição fraca da recaptação de noradrenalina e dopamina. Foi demonstrado que a combinação do uso de bupropiona (300 a 400 mg/dia) a uma dieta de restrição calórica moderada diária resulta em uma perda de peso maior do que aquela promovida por placebo (perda de peso líquida de 3 a 4 kg, em média) após um período de 6 meses, em pacientes obesos, na ausência ou na presença de sintomas leves de depressão.128-130 A bupropiona é contraindicada para pacientes com convulsões, anorexia nervosa e bulimia.

O topiramato é um monossacarídeo modificado empregado no tratamento de convulsões e enxaqueca, que se mostrou capaz de promover perda de peso. Estudos subsequentes envolvendo pacientes obesos com e sem diabetes, empregando doses de até 256 mg/dia, demonstraram uma perda de peso placebo-ajustada equivalente a 5 a 7% do peso corporal inicial e melhoras do controle glicêmico.131-133 Antes de iniciar o tratamento com topiramato, os pacientes devem ser esclarecidos quanto à alta frequência de efeitos colaterais envolvendo o sistema nervoso central e periférico, incluindo depressão, dificuldades relacionadas à memória, ansiedade e parestesias.131,133

As deficiências de hormônio do crescimento e esteroides sexuais foram associadas a um maior conteúdo corporal de tecido adiposo e a uma obesidade central aumentada. A reposição do hormônio de crescimento diminui a massa adiposa, aumenta a massa magra e reduz a obesidade central. Melhoras similares na constituição corporal foram descritas na reposição da testosterona em homens hipogonadais. Embora os indivíduos obesos apresentem anormalidades comprovadas envolvendo os eixos hipotálamo-hipófise-gônadas e somatotrófico, o tratamento de indivíduos com sobrepeso ou obesidade central com hormônio do crescimento, esteroides sexuais ou ambos não resultou em melhoras nítidas em termos de constituição corporal, distribuição do tecido adiposo ou comorbidades.

 

Terapia cirúrgica

Com o aprimoramento da segurança proporcionado pelos avanços técnicos e por sua eficácia comprovada, as cirurgias bariátricas (para tratamento da obesidade) exercem um papel definido no tratamento de pacientes severamente obesos.109 Em geral, estes procedimentos podem ser classificados em 3 tipos, com base na modificação cirúrgica da anatomia GI: restrição da passagem de alimentos, má absorção de nutrientes ou uma combinação de ambas [Tabela 5].134 Os mecanismos pelos quais estas cirurgias resultam em uma perda de peso sustentada são pouco conhecidos, mas é provável que envolvam alterações nas entradas de informação neurais e hormonais derivadas do intestino junto ao sistema nervoso central.135,136 Um exemplo de procedimento puramente restritivo – a gastroplastia vertical em banda – envolve a formação de um pequeno orifício (estoma) para passagem dos alimentos. Os procedimentos que resultam em má absorção tipicamente envolvem o desvio de seções do intestino delgado. Os procedimentos antigos, em que grandes seções ou até o comprimento inteiro do intestino delgado eram desviados, muitas vezes resultavam em má absorção grave, supercrescimento bacteriano e, em alguns casos, insuficiência hepática ou morte. As modificações subsequentemente introduzidas resultaram na produção de desvios de seções mais curtas e em menor morbidade. Os pacientes precisam saber que a cirurgia de desvio na maioria dos casos é irreversível do ponto de vista anatômico e está associada a um índice de complicações pós-operatórias potencialmente alto.

 

Tabela 5. Procedimentos bariátricos mais comumente utilizados137,176,177

Tipo de cirurgia

Procedimento

Perda de peso média

Complicações médicas

Tratamento

Restritiva

Gastroplastia vertical em banda

˜ 17% (5 anos)

Náusea, vômitos, distensão gástrica

Reversão do procedimento, diante de complicações inaceitáveis

BGL ajustável

17 a 21% (5 a 10 anos

Náusea, vômitos, deslizamento, erosão e vazamento

Ajuste da banda para minimizar as náuseas; revisão, reversão ou conversão do procedimento, quando necessário

Má absorção

DBP

˜ 27% (5 a 10 anos)

Diarreia, fezes gordurosas, desnutrição proteico-calórica, anemia (níveis baixos de ferro), deficiência de vitamina D (e outras vitaminas lipossolúveis), hipocalcemia, hipoparatireoidismo, doença óssea metabólica, deficiência de vitamina B12, encefalopatia de Wernicke (rara)

Monitoramento dos níveis e reposição das deficiências nutricionais; os pacientes frequentemente precisam receber doses altas por via oral ou parenteral

Combinação

Desvio gástrico

˜ 27% (5 a 10 anos)

Diminuição dos níveis de ferro, cálcio, vitamina D, vitamina B12, folatos; síndrome do esvaziamento rápido; hipoglicemia hiperinsulinêmica (rara)

Monitoramento dos níveis de nutrientes e suplementação oral com comprimidos de ferro (325 mg), vitamina B12 (500 a 1.000 mcg) e vitamina D (400 a 1.200 UI)

Refeições pequenas, frequentes, ricas em fibras e pobres em gordura

Acarbose, bloqueadores de canais de cálcio, diazóxido, somatostatina

BGL = banda gástrica laparoscópica; DBP = desvio biliopancreático.

 

Atualmente, os 3 procedimentos bariátricos mais comuns são a banda gástrica (restritivo), o desvio biliopancreático (DBP –, com ou sem gastrectomia em luva, ressecção gástrica parcial ou desvio duodenal – má absorção) e o desvio gástrico Roux-en-Y (DGRY –, combinação). Variações destes procedimentos ou até procedimentos totalmente novos estão sendo relatadas com regularidade na literatura cirúrgica.

 

Banda gástrica laparoscópica (BGL)

Na banda gástrica laparoscópica (BGL), uma banda restritiva acoplada a um reservatório de salina é instalada em torno da porção superior do estômago. Após a colocação inicial, o paciente passa por consultas de retorno regulares com o cirurgião para receber pequenas injeções dentro do reservatório, que vão apertando progressivamente a banda ao redor do estômago. As injeções continuam sendo aplicadas até o paciente apresentar sintomas de repleção e saciedade ou sintomas obstrutivos (vômitos). Esta abordagem gradual resulta na obtenção de uma perda de peso máxima de forma mais lenta do que com os demais procedimentos.

 

Desvio biliopancreático (DBP)

O DBP desvia o segmento longo do intestino delgado e, ao mesmo tempo, permite a passagem dos alimentos pelo estômago, embora uma parte deste tipicamente seja removida. As variações recentes deste procedimento incluem modificações para eliminação da síndrome do esvaziamento rápido, poupando a valva pilórica (desvio duodenal) e intensificando a perda de peso com a ressecção da curvatura maior do estômago (luva gástrica). A perda de peso máxima ocorre durante o 1º ano.

 

Desvio gástrico Roux-en-Y (DGRY)

O DGRY envolve a bissecção de ambas as porções do estômago, superior (com formação de uma pequena bolsa gástrica) e inferior (em geral, a cerca de 100 cm distalmente da valva pilórica). O segmento distal do intestino delgado, então, é anastomosado à bolsa gástrica, e isto permite que os alimentos entrem no intestino delgado sem passar pela parte principal do estômago ou duodeno. O segmento proximal do intestino delgado bisseccionado, que conduz o fluxo de saída das secreções gástricas, biliares e pancreáticas, é anastomosado de volta ao segmento intestinal distal, permitindo, assim, o início da digestão e absorção dos alimentos no jejuno proximal. A perda de peso máxima ocorre em 2 anos.

 

Resultados

Vários estudos de grande escala demonstraram a eficácia de diversos procedimentos bariátricos em pacientes severamente obesos. No Swedish Obesity Subjects Intervention Study, ainda em andamento, que envolveu 1.471 pacientes severamente obesos (média do IMC = 42 kg/m2), a perda de peso ocorrida durante o 1º ano de pós-operatório variou de 20% após a banda gástrica a 32% após a realização do desvio gástrico.137 Foram observados alguns casos de reganho de peso durante o período de seguimento de 15 anos, contudo os pacientes tratados com banda gástrica permaneceram com um peso corporal 13% inferior ao peso corporal inicial, enquanto os pacientes submetidos ao desvio gástrico mantiveram um peso corporal 27% inferior ao peso inicial.137 Estudos recentes sobre BGL sugeriram uma perda de peso sustentada em 5 anos que se aproxima daquela obtida com o desvio gástrico.138 Para todos os procedimentos, não é incomum haver um ganho de peso de rebote ocorrendo fora de um período de 5 anos antes da estabilização por 10 anos ou mais.

Um benefício importante proporcionado pela cirurgia bariátrica reside no fato de as amplas perdas de peso resultarem na melhora das comorbidades que acompanham a obesidade,139,140 incluindo a diminuição dos níveis de lipídios e da pressão arterial, bem como as taxas reduzidas de diabetes, progressão para diabetes e apneia do sono.140,141 Além disso, estudos de coorte e estudos populacionais demonstraram que a perda de peso subsequente à cirurgia bariátrica está associada a uma mortalidade menor e à redução do uso dos recursos de assistência médica.137,142

 

Morbidade e mortalidade

Os índices de complicação da cirurgia bariátrica variam de acordo com cada cirurgião, experiência do cirurgião, localização e técnica empregada. As complicações relacionadas à operação mais comuns, que ocorrem em até 30% dos pacientes, são a infecção da ferida, atelectasia ou pneumonia e hérnia.143 Entre as complicações sérias e raras estão: vazamento ou estenose anastomótica, tromboembolia e obstrução intestinal. As taxas de morte perioperatória variam de 0,35 a 0,41%.144 As técnicas laparoscópicas proporcionam maior segurança do que os procedimentos abertos, sem sacrifício da eficácia.145,146

No decorrer de um prazo mais prolongado, os pacientes tratados com BGL podem apresentar deslizamento, erosão e necessidade de passar por nova cirurgia. Os pacientes de BGL com desvio duodenal apresentam maior incidência de má absorção e, com certa frequência, precisam receber doses altas ou parenterais de vitaminas ou ferro [Tabela 5].147 Em raros casos, esta má absorção é severa o bastante para causar desnutrição proteico-calórica, com necessidade de reversão do procedimento. A má absorção representa um aspecto menos preocupante após o DGRY, em que a maioria dos pacientes precisa receber apenas suplementos de ferro e vitaminas sem prescrição médica. Além disso, os pacientes submetidos ao DBP sem desvio duodenal ou ao DGRY podem apresentar sintomas relacionados a uma condição comumente denominada síndrome do esvaziamento rápido. A síndrome do esvaziamento rápido foi classificada de acordo com os sintomas como sendo de curta ou de longa duração. A síndrome de longa duração frequentemente está associada à manifestação de sintomas similares aos da hipoglicemia hiperinsulinêmica. Várias séries pequenas descreveram a ocorrência de episódios hipoglicêmicos pós-prandiais graves ou prejudiciais à vida em pacientes obesos, após a realização de cirurgias de desvio gástrico.148 Esta hipoglicemia hiperinsulinêmica originalmente foi atribuída à nesidioblastose, porém esta hipótese acabou sendo descartada.149 Ainda existem muitas perguntas sem resposta, todavia, sobre a frequência deste achado, a validade da ligação existente entre o desvio gástrico e a hipertrofia de células beta e sobre qual seria a melhor forma de realizar o workup de pacientes que possam apresentar esta condição. Mesmo assim, os clínicos devem incluir a hipoglicemia hiperinsulinêmica no diagnóstico diferencial de pacientes submetidos ao desvio gástrico que se queixem de sintomas antigamente atribuídos à síndrome do esvaziamento rápido (isto é, trânsito rápido de alimentos no interior do intestino delgado associado a aumentos rápidos do volume sanguíneo para o intestino e secreção de insulina): enfraquecimento, tontura, palpitações, alteração da condição mental e quase síncope.

Devido ao potencial de perda de peso rápida após a cirurgia bariátrica, o acompanhamento do paciente por um nutricionista e por um médico é importante para garantir a preservação da massa magra e manutenção da hidratação, bem como para monitorar um possível desenvolvimento de colelitíase sintomática. A modificação vitalícia dos hábitos alimentares pode ser necessária para garantir o sucesso contínuo da cirurgia, enquanto o uso de suplementos dietéticos pode ser necessário à prevenção de deficiências nutricionais.

A terapia cirúrgica da obesidade resulta em uma perda de peso significativa e sustentada na maioria dos pacientes com obesidade severa.137,139,140 Com relação à perda de peso total e à melhora dos resultados da doença, o procedimento de desvio gástrico conta com maior suporte por parte dos estudos publicados.137,139,140,142 O procedimento de banda gástrica apresenta menos publicações referentes às taxas de morbidade (11%) e mortalidade (0,05%).138 Diante da melhoria considerável das comorbidades e da qualidade de vida resultantes da perda de peso, a cirurgia bariátrica não só é eficaz como também custo-efetiva no tratamento da obesidade severa.140,149

 

Complicações da obesidade

Indivíduos com sobrepeso ou obesos com adiposidade central apresentam risco aumentado de mortalidade por doença cardiovascular, câncer, hipertensão e hiperlipidemia.6,11,150-157 Ademais, a obesidade e a adiposidade central representam 2 fatores de risco fortes para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2.158 Outras doenças associadas a uma alta incidência de indivíduos obesos incluem asma, cálculos biliares, hiperuricemia e gota, esteatose hepática, osteoartrite, hipoventilação da obesidade, fibrilação atrial, nefrolitíase, pseudotumor cerebral, doença do refluxo gastresofágico, infertilidade e alguns tipos de câncer (mama, cólon).159,160 A apneia do sono, provavelmente subdiagnosticada em pacientes com sobrepeso e obesidade,161 deve ser fortemente considerada em casos de pacientes que apresentam queixas de fadiga, sonolência diurna, roncos, sono agitado e cefaleias matinais. Indivíduos com sobrepeso e obesos também carregam uma carga psicossocial significativa. A obesidade é acompanhada pela baixa autoestima em crianças162 e prediz prospectivamente a depressão em adultos.163 Assim como os adolescentes, os adultos jovens com sobrepeso são menos propensos ao casamento, apresentam índices menores de conclusão dos estudos e possuem menor renda do que adultos jovens sem sobrepeso.164 As despesas do tratamento da obesidade e de suas comorbidades são altas – as estimativas dos dados de 1998 para os Estados Unidos apontam gastos da ordem de US$ 52 bilhões a 79 bilhões com assistência médica agregada de pacientes com sobrepeso e obesos.165

 

Prognóstico

A mortalidade aumenta quando homens e mulheres adquirem sobrepeso ou se tornam obesos. E isto se deve em grande parte às comorbidades associadas (ver anteriormente). Este impacto da obesidade sobre a mortalidade é maior entre os jovens, diminui com o avanço da idade166,167 e pode ser significativamente influenciado pela condição da forma física do paciente. Estudos observacionais prospectivos sugerem que a mortalidade e o risco associado à doença arterial coronariana são maiores entre os pacientes com menos condicionamento físico e menores entre aqueles com melhor condicionamento físico, independentemente do peso corporal.101,102 Até há pouco tempo, faltavam evidências de uma menor mortalidade subsequente à realização de intervenções específicas no estilo de vida, médicas ou cirúrgicas voltadas para a obesidade. Vários estudos de caso de coortes conduzidos recentemente, com um período de seguimento de 5 anos após a realização de um desvio gástrico, demonstraram uma menor mortalidade total (˜ 40%) e riscos menores de morte por diabetes, doença cardiovascular e câncer, variando de 50 a 90%.137,143 Mesmo assim, a diminuição da severidade de algumas doenças e dos fatores de risco cardiovascular associados à mortalidade aumentada foi demonstrada até mesmo após perdas de peso modestas, resultantes de dieta e terapia farmacológica.108 Foi demonstrado que a resistência à insulina, hiperlipidemia, hipertensão, apneia do sono, diabetes e doença cardiovascular são todas melhoradas com a perda de peso subsequente à instituição de intervenções intensivas no estilo de vida (p. ex., adoção de uma dieta com baixo teor de gordura e rica em fibras aliada à prática de exercícios) e de terapia médica.60,61,67,94,108 Com a maior perda de peso que acompanha a cirurgia bariátrica, foi relatada a resolução de doenças como o diabetes e a apneia do sono,168 bem como o aumento da sobrevida.143 A terapia ideal para a obesidade, contudo, ainda é indefinida. A restrição calórica simples e isolada resulta em perda de peso a curto prazo (meses a anos). Entretanto, na ausência de intervenções adicionais, como uma dieta pobre em gorduras, prática de exercícios, terapia farmacológica ou uma combinação destas, 95% ou mais do peso inicialmente perdido [é recuperado dentro de um período de 5 anos.64 As intervenções no estilo de vida isoladamente, incluindo a adoção de uma dieta pobre em gorduras e rica em fibras aliada à intensificação da atividade física, produzem apenas pequenos efeitos sobre o peso corporal, porém resultam em melhoras significativas da morbidade associada à obesidade.60

A terapia farmacológica vigente é efetiva para a promoção de perdas de peso equivalentes a até 10% do peso corporal inicial, durante um período mínimo de 2 anos.114 Foi demonstrado que a cirurgia bariátrica aumenta a perda de peso para até 50% do peso inicial, durante um período mínimo de 15 anos.137 Entretanto, a cirurgia bariátrica está associada a riscos cirúrgicos e, na maioria das operações, à produção de modificações anatômicas irreversíveis. Mesmo assim, para os pacientes com obesidade severa que apresentam alto risco de morbidade e mortalidade, a cirurgia bariátrica pode oferecer a esperança de alcançar uma sobrevida melhor, enquanto outras terapias médicas mais efetivas vão sendo desenvolvidas.

 

O autor atuou como consultor junto à Amylin Pharmaceuti­cals, Inc., além de participar dos quadros consultivos da Orexigen Therapeutics, Inc. e da VIVUS Inc.

 

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