FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Vaginite e doenças sexualmente transmissíveis – Joel T Katz

Última revisão: 01/11/2013

Comentários de assinantes: 0

Joel T. Katz, MD, FACP

Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, Division of Infectious Diseases, Brigham and Woman's Hospital and Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA

 

 

Artigo original: Katz JT. Vaginitis and sexually transmitted diseases. ACP Medicine. 2010;1-15.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Soraya Imon de Oliveira.

Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon.

 

 

As doenças sexualmente transmissíveis (DST) estão entre as causas de doença infecciosa mais comuns em todo o mundo. Entre as nações industrializadas, os Estados Unidos lideram a incidência de DST. Nesse país, após uma leve tendência descendente observada na década de 1990, os casos de DST voltaram a aumentar na última década, especialmente entre os adolescentes. A taxa anual de diagnósticos de AIDS relatados entre indivíduos do sexo masculino na faixa etária de 15 a 19 anos quase dobrou ao longo dos últimos 10 anos, enquanto as taxas de incidência de gonorreia e sífilis também aumentaram nesta população.1 Em muitos países industrializados, as DST (com exceção da infecção pelo HIV) estão em 2º lugar entre as principais causas de anos de vida perdidos por incapacitação,2 sendo que as DST bacterianas e virais altamente prevalentes podem facilitar a transmissão do HIV.3

Dentre os mais de 30 patógenos sexualmente transmissíveis hoje conhecidos, 8 estão identificados desde 1980, e parece provável que o espectro completo das DST ainda esteja indefinido.4 A resistência antimicrobiana tem dificultado o tratamento de algumas infecções bem-estabelecidas (p. ex., gonorreia). Por fim, a idade decrescente à menarca, o declínio da média da idade das populações dos países em desenvolvimento, o casamento tardio, a intensificação das viagens e do comércio global, a urbanização, a migração, a guerra e as mudanças sociais importantes associadas, bem como a dissolução dos sistemas políticos socialmente opressores da antiga União Soviética e (em menor grau) da China são todos fatores que garantem a permanência das DST como um importante e talvez crescente problema de saúde nas próximas décadas.5

Para os clínicos, a identificação de um número crescente de DST virais e a emergência das avaliações para detecção de infecções por clamídia como estratégia de controle de DST baseada na população elevaram a importância da familiarização com o manejo destas infecções comuns. Este capítulo apresenta os conceitos gerais de epidemiologia e aborda os pacientes com DST, além de rever as síndromes de DST importantes, tais como a uretrite, vulvovaginite, cervicite mucopurulenta (CMP), doença inflamatória pélvica (DIP) e úlcera genital. Finalmente, as DST em homens que fazem sexo com homens (HSH) e as infecções entéricas transmitidas por contato sexual também são abordadas. Patógenos específicos, incluindo Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, vírus do herpes e Treponema pallidum, são discutidos neste e em outras revisões. O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estabelece as diretrizes para testes de DST/infecção por HIV e aconselhamento, como também para o tratamento das DST (www.cdc.gov/hiv/dhap.htm). Recomenda-se aos clínicos que consultem estas diretrizes para acessar as recomendações atualizadas.6,7

 

Epidemiologia e dinâmica da transmissão

A transmissão de uma DST através de uma população pode ser matematicamente conceitualizada por meio da fórmula R0 = beta.c.D, onde R0 é o número médio de casos secundários gerados por cada infecção primária em uma dada população (isto é, o número reprodutivo); beta é a probabilidade média de transmissão com cada parceiro sexual; c é o número médio de parceiros sexuais constituídos por unidade de tempo; e D é a duração média da infecção.8 Para as doenças nas quais cada caso gera em média mais 1 caso adicional, R0 é igual a 1 e a prevalência permanece estável. Valores abaixo de 1 ou acima de 1 estão associados, respectivamente, ao declínio ou aumento da prevalência.

Embora cada um dos termos desta fórmula seja complexo, a simplificação proporcionada pela equação consegue explicar em grande parte a distribuição das diferentes DST em uma população e fornece uma estrutura de conceitualização da epidemiologia das DST. Exemplificando, considera-se que a gonorreia seja transmitida de modo eficiente (beta = 0,5), porém a duração da infecção é relativamente curta, especialmente em um contexto de pronta disponibilização de atendimento médico e tratamento.8,9 Em consequência, para o número reprodutivo permaneça igual ou maior que 1, c deve ser relativamente alto. Assim, a infecção tende a se concentrar em uma população de indivíduos com atividade sexual intensa, por vezes referida como grupo central.10 Em parte porque os jovens tendem a ser mais sexualmente ativos do que aqueles com idade mais avançada, a incidência de gonorreia, assim como de infecções clamidiais, é mais alta entre adolescentes e jovens na faixa etária de 20 anos (Isto não se aplica tanto aos HSH, entre os quais a incidência de gonorreia é menos concentrada nos jovens). Em contraste, a infecção pelo vírus do herpes simples de tipo 2 (HSV-2) tem duração muito longa, com um R0 que pode exceder 1 até mesmo em populações com taxas bastantes baixas de troca de parceiros. Como resultado, a prevalência do herpes genital aumenta com o avanço da idade e provavelmente atinge o pico em uma idade mais avançada, em comparação com a infecção por clamídia ou a gonorreia, além de a infecção ser amplamente disseminada em toda a população.11

Este modelo simples de dinâmica de transmissão de DST enfoca o comportamento da média dos indivíduos de uma população e a relação hospedeiro-parasita como determinantes da epidemiologia das DST. Entretanto, o modelo negligencia o papel decisivo da variância sobre o comportamento sexual e os padrões de mistura sexual (isto é, redes sexuais) ao definir a dinâmica da transmissão. A prevalência das DST em uma população é, em parte, uma função da extensão com que as pessoas mais sexualmente ativas se misturam primariamente umas com as outras (mistura seleta) vs. uma mistura mais randomizada com outros indivíduos, incluindo aqueles menos sexualmente ativos.12 A frequência das parcerias concomitantes em uma dada população também influencia profundamente a prevalência das DST. Estas parcerias permitem a disseminação das infecções em dupla direção, conectando grupos de indivíduos e facilitando a transmissão rápida da infecção.13,14

Ao obter uma história sexual, os clínicos tradicionalmente se concentram no comportamento do paciente, fazendo-lhe perguntas sobre o número de parceiros sexuais que ele(a) costuma ter e sobre o uso de preservativo. Em muitos casos, porém, o comportamento autorrelatado não está associado ao risco de DST. Os fatores relacionados à rede sexual podem ser mais importantes para definir o risco. Exemplificando, quase todos os estudos seletivos para infecção por clamídia constataram que o comportamento autorrelatado atua como fator preditivo insensível da infecção,15,16 enquanto outros fatores demográficos (p. ex., idade, raça, condição socioeconômica e fonte de atendimento clínico) e a geografia estão fortemente associados a uma variedade de DST.17-19 Estes fatores, que refletem a organização da sociedade humana e ditam os padrões de mistura sexual, exercem papel decisivo na definição do risco de infecção de um indivíduo.20 As DST existem em um contexto social. Desta forma, os clínicos devem basear suas avaliações do risco no contexto da prática e no meio social do paciente. Indivíduos com comportamento sugestivo de baixo risco de DST poderiam, na verdade, ser indivíduos de alto risco apenas por causa de suas redes sexuais, que constituem uma população muitas vezes socialmente determinada, e não escolhida de maneira individual. O conhecimento deve moderar qualquer tendência à distração com estereótipos estigmatizantes relacionados ao comportamento sexual e às DST.

 

Prevenção às doenças sexualmente transmissíveis (DST)

História sexual e aconselhamento

Qual é a melhor forma de se obter uma história sexual? Apesar da escassez de estudos sobre esta questão, existem alguns princípios gerais que podem ser articulados. Ao obter uma história sexual, o clínico deve equilibrar a necessidade de coletar informações específicas ao desejo de engajar o paciente em uma conversa sobre o risco sexual. Sempre que possível, as perguntas devem ser abertas, para permitir ao paciente definir os fatores que podem tê-lo colocado em situação de risco de DST (p. ex., “O que você está fazendo hoje, ou fez no passado, que acha que pode tê-lo exposto ao risco de contrair uma DST?”). As perguntas subsequentes podem ser mais específicas, porém devem ser claras, diretas e enunciadas sem julgamentos (p. ex., “Você pratica sexo com homens, mulheres ou ambos, homens e mulheres?”). Tipicamente, uma história sexual deve incluir perguntas sobre orientação sexual, número de parceiros sexuais, uso de preservativos, qualquer história de DST e repertório sexual (sexo oral, sexo anal ativo ou anal passivo, e sexo vaginal). Aos indivíduos infectados pelo HIV ou àqueles com alto risco de infecção por HIV, é preciso perguntar se eles sabem a condição de seus parceiros em termos de infecção por HIV. É preciso perguntar aos indivíduos infectados pelo HIV se eles comunicaram aos seus parceiros a própria condição de infectados.

Os clínicos devem buscar integrar a obtenção da história sexual ao aconselhamento preventivo de DST. O CDC recomenda adotar uma abordagem de aconselhamento centralizada no paciente. Esta abordagem envolve esforços no sentido de ajudar os pacientes a avaliarem as circunstâncias e comportamentos que os colocam em situação de risco de desenvolvimento de DST e, assim, ajudá-los a se comprometerem com um plano único e definido de diminuição de riscos. Os planos de redução de risco devem ser específicos, em vez de gerais. Uma meta específica poderia ser, por exemplo, levar preservativos ao sair para encontros ou perguntar a parceiros específicos se eles(as) estão infectados pelo HIV, em vez de adotar metas gerais como sempre usar preservativos ou sempre praticar sexo seguro.21 O aconselhamento centralizado no paciente e que pode ser ajustado de acordo com as circunstâncias individuais comprovadamente diminui o risco de DST.22

 

Relato de doenças sexualmente transmissíveis (DST) e tratamento de parceiro sexual

De acordo com a Lei norte-americana, a gonorreia, sífilis, cancroide, linfogranuloma venéreo (LGV), donovanose (granuloma inguinal) e, na maior parte dos Estados Unidos, as infecções por clamídia devem ser relatadas aos departamentos de saúde locais. Em geral, os departamentos de saúde dos Estados Unidos rotineiramente tentam garantir o tratamento dos parceiros sexuais de indivíduos com sífilis. Estes departamentos eventualmente tentam contatar indivíduos relatados com infecção por HIV a fim de oferecer-lhes assistência na notificação de seus parceiros sexuais e parceiros de compartilhamento de injeção de drogas, mas somente em raros casos tentam notificar os parceiros de indivíduos com gonorreia ou infecção por clamídia. Alguns departamentos de saúde norte-americanos prestam estes serviços somente ao serem especificamente solicitados a fazê-lo por um médico ou indivíduo diagnosticado com DST. Embora os clínicos devam informar aos pacientes de que eles podem ser contatados pelas autoridades de saúde pública em razão da notificação de seus parceiros, na maioria dos casos, é responsabilidade do clínico responsável pelo diagnóstico e do paciente garantir que os parceiros sexuais sejam avaliados e tratados. Diversos estudos recentes sugeriram que o fornecimento de medicações aos pacientes para que estes as forneçam aos seus parceiros é uma medida viável e capaz de reduzir os índices de reinfecção clamidial.23-25 Atualmente, porém, inexistem diretrizes que definam as circunstâncias em que esta abordagem de tratamento de parceiros deva ser empregada.

 

Avaliação de doenças sexualmente transmissíveis (DST)

Como as DST costumam ser assintomáticas, a avaliação é um elemento essencial da prevenção. As recomendações para realização da avaliação variam de acordo com a população [Tabela 1].7 Os dados que sustentam a avaliação de DST são mais significativos para a infecção clamidial. A avaliação de infecções clamidiais pode diminuir a frequência de DIP.26

 

Tabela 1. Avaliação de DST recomendada7

População

Medidas de avaliação

Todos os homens e mulheres

Repetir os exames de todos os pacientes diagnosticados com gonorreia ou infecção por Chlamydia, decorridas 10 a 18 semanas do tratamento inicial

Mulheres

 Sexualmente ativas, idade = 24 anos

 Idade > 24 anos, com um novo parceiro sexual ou com múltiplos parceiros sexuais

Avaliação anual para infecção por Chlamydia

Gestantes

Testes para detecção de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, infecção pelo vírus da hepatite B e sífilis; oferecer teste para infecção por HIV e aconselhamento

Testes para detecção de VB em mulheres de alto risco (p. ex., aquelas com história de parto prematuro)

Esfregaço de Papanicolaou, caso nenhum tenha sido realizado no ano anterior

HSH*

Realizar os seguintes exames, ao menos 1 x/ano: sorologia para HIV e sífilis

Cultura retal para detecção de gonorreia e infecção clamidial

Cultura faríngea para detecção de gonorreia

Considerar a realização de exames sorológicos para HSV-2, em particular no caso de HSH HIV-negativos

Sorologia para detecção de anticorpos contra hepatites A e B†

*As diretrizes de avaliação aplicam-se a HSH HIV-positivos e HIV-negativos. Os exames para detecção da infecção por HIV e hepatite devem ser realizados em casos de pacientes cuja condição seja desconhecida. Embora os testes de amplificação de ácido nucleico possam ser úteis para a detecção de infecções retais e orofaríngeas causadas por C. trachomatis e N. gonorrhoeae, seu uso com esta indicação atualmente não é aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA). Como a infecção por HSV-2 aumenta o risco de infecção por HIV, a avaliação de HSV-2 deve ser considerada para auxiliar na avaliação do risco de infecção por HIV e no aconselhamento. Avaliações mais frequentes devem ser consideradas para indivíduos que apresentam maior risco de DST.

†Vacinar contra hepatites A e B, em caso de resultado negativo.

DST = doença sexualmente transmissível; HSH = homens que fazem sexo com homens; HSV-2 = vírus do herpes simples tipo 2; VB = vaginose bacteriana.

 

Uretrite em homens

Epidemiologia

A uretrite é uma das síndromes de DST mais comuns entre os homens, que resultou em uma estimativa de 200.000 consultas médicas iniciais no ano de 2000, nos Estados Unidos.27 A síndrome é tipicamente agrupada em uretrite resultante de infecção por N. gonorrhoeae e uretrite não gonocócica (UNG). As taxas de incidência de uretrite gonocócica nos países mais industrializados sofreram um declínio marcante ao longo dos últimos 20 anos, ainda que as taxas observadas nos Estados Unidos e na Europa agora pareçam estar voltando a subir, em particular entre os HSH.28

 

Etiologia e microbiologia

Desde a metade da década de 1970, Chlamydia trachomatis é reconhecida como a causa mais comum de UNG. C. trachomatis é tipicamente isolada em 30 a 40% dos casos de UNG, embora sua prevalência entre os homens com UNG possa estar caindo.29 Além disso, a infecção por clamídia é menos frequente entre homens de idade mais avançada com UNG, do que entre os jovens. Nos Estados Unidos, nas áreas em que houve declínio da prevalência de C. trachomatis nos últimos anos, a maioria dos pacientes com uretrite sintomática não apresenta evidências de gonorreia nem de infecção clamidial.30 Outras causas estabelecidas de UNG incluem Trichomonas vaginalis, HSV-2 e (em homens que praticam sexo anal passivo ou ativo) patógenos entéricos. Cerca de 1/3 dos homens com herpes genital primário apresentam disúria e secreção uretral. T. vaginalis é uma causa mais comum de UNG em homens de idade mais avançada. Contudo, as infecções combinadas por HSV e por Trichomonas provavelmente são responsáveis por menos de 10% de todos os casos de UNG. Ureaplasma urealyti­cum e Mycoplasma genitalium foram associados à UNG em estudos de caso-controle e, atualmente, podem ser detectados pelo ensaio da reação em cadeia da polimerase (PCR).31,32

 

Diagnóstico

Manifestações clínicas

Entre as manifestações clínicas da uretrite estão a secreção uretral, disúria e prurido na região distal da uretra. É incomum haver adenopatia inguinal. Do mesmo modo, a ocorrência de febre, calafrios, dor periférica, aparecimento de massa escrotal, dor genital e outros sintomas urinários (p. ex., hematúria, frequência, hesitação, notúria ou urgência) são incomuns e requerem a pronta consideração de diagnósticos alternativos, como infecção do trato urinário (ITU), epididimite, orquite ou prostatite. Embora a gonorreia geralmente esteja associada a uma manifestação mais abrupta dos sintomas, bem como à produção de uma secreção mais abundante e purulenta do que aquela observada na UNG, estas distinções não são confiáveis.

As infecções uretrais clamidiais e gonocócicas subclínicas e assintomáticas provavelmente exercem papel importante na sustentação dos níveis endêmicos destas DST, ainda que sua incidência seja incerta. Um estudo prospectivo sobre uretrite gonocócica constatou que apenas 2% das infecções permaneceram assintomáticas por 14 dias após a aquisição.33 Entretanto, estudos transversais demonstraram que a infecção assintomática é comum entre parceiros sexuais de mulheres infectadas34 e, ao menos em algumas regiões dos Estados Unidos com alta prevalência de gonorreia, e na população de adultos jovens em geral.35 Não há dados prospectivos sobre a uretrite clamidial assintomática, todavia, assim como para a gonorreia, os estudos transversais demonstraram que a uretrite assintomática ou subclínica é comum.35,36

 

Exame físico

Evidências objetivas de inflamação uretral devem ser procuradas em homens que apresentam disúria ou secreção uretral. O exame físico deve incluir um exame genital, de preferência realizado após terem decorrido várias horas desde a última vez que o paciente urinou. O exame deve incluir uma pesquisa de secreção purulenta ou mucopurulenta. Caso nenhuma secreção seja encontrada, o examinador deve descorticar a uretra desde a base do pênis até o meato uretral, para obter uma secreção.

 

Exames laboratoriais

Uma coloração de Gram de material oriundo da uretra deve ser obtida em todos os casos de homens com sintomas de uretrite, mesmo nos casos de pacientes que não apresentem secreção evidente ao exame físico. As amostras uretrais para coloração de Gram são obtidas inserindo-se na uretra (3 a 4 cm) um swab contendo alginato de cálcio na ponta e, em seguida, passando-se o swab sobre uma lâmina de vidro. O diagnóstico de uretrite é estabelecido pela presença de pelos 5 neutrófilos polimorfonucleares (PMN) por campo de maior aumento ou objetiva de imersão. Como alternativa, o diagnóstico pode ser estabelecido pela utilização de 10 a 15 mL de uma amostra de urina de 1ª micção centrifugada. O diagnóstico é estabelecido pela observação de pelo menos 10 PMN por campo de maior aumento em pelo menos 1 dentre 5 campos selecionados ao acaso. Um teste de esterase leucocitária na urina que resulte positivo é também suficiente para estabelecer o diagnóstico. Foi demonstrado que existe uma probabilidade de gonorreia de 94,8% associada ao achado de diplococos intracelulares gram-negativos (DGN). A ausência de DGN nos esfregaços obtidos destes mesmos homens estava associada a uma probabilidade de 92,6% de UNG, em vez de gonorreia.37 A presença de DGN estabelece o diagnóstico de gonorreia [Figura 1]. A coloração de Gram deve ser considerada equivocada, se forem encontrados organismos extracelulares. Independentemente dos achados da coloração de Gram, deve ser realizado um exame microbiológico específico para N. gonorrhoeae e C. trachomatis.

 

 

Figura 1. Esta figura mostra uma coloração de Gram de secreção uretral obtida de um homem com gonorreia. Os diplococos intracelulares gram-negativos (DGN) são organismos de Neisseria gonorrhoeae.

 

A cultura, por fornecer dados sobre a suscetibilidade antimicrobiana, é recomendada para pacientes do sexo masculino com suspeita de gonorreia, seja de forma isolada ou combinada aos testes de amplificação de ácido nucleico (TAAN) atualmente comercializados.38

Os TAAN que empregam amostras uretrais ou amostra de urina de coleta livre (p. ex., reação em cadeia da ligase [LCR], PCR, amplificação mediada por transcrição [AMT] e amplificação por deslocamento de fita [ADF]) apresentam sensibilidades comparáveis ou superiores à sensibilidade da cultura e são recomendadas para detecção de infecções no trato reprodutivo causadas por C. trachomatis e N. gonorrhoeae. Embora sejam tipicamente mais caros, estes ensaios proporcionam a vantagem de dispensar o uso de swabs uretrais. Nas populações de baixa prevalência, os resultados positivos de TAAN podem necessitar de confirmação por outros testes.39

 

Tratamento

Tratamento inicial

Os pacientes com evidências de infecção gonocócica à coloração de Gram da uretra devem receber tratamento para gonorreia. Entre os regimes recomendados está a administração de doses únicas dos seguintes agentes: (1) 400 mg de cefixime via oral (VO); (2) 125 mg de ceftriaxona via intramuscular (IM); (3) 500 mg de ciprofloxacina VO; (4) 400 mg de ofloxacina VO; e (5) 250 mg de levofloxacina VO. Recentemente, N. gonorrhoeae emergiu como problema na Ásia, Ilhas do Pacífico e, por fim, na Califórnia. Em consequência, as quinolonas já não são recomendadas para o tratamento empírico da gonorreia de indivíduos que vivem nessas áreas ou de seus contatos pessoais. Devido ao alto índice de coinfecção por clamídia, todos os pacientes com gonorreia também devem receber tratamento para infecção por Chlamydia, a menos que o diagnóstico seja microbiologicamente excluído. O tratamento da provável infecção clamidial em homens com UNG consiste na administração oral de uma dose única de 1 g de azitromicina ou de 2 doses diárias de 100 mg de doxiciclina, durante 7 dias.

 

Tratamento da uretrite recorrente ou persistente

Embora o reconhecimento do papel patogênico de C. trachomatis tenha diminuído uma das principais causas de sintomas uretrais recorrentes ou persistentes após o tratamento da uretrite gonocócica, estes sintomas continuam afetando uma minoria dos pacientes. O tratamento deve incluir perguntas sobre aderência à terapia médica e tratamento de parceiros; uma coloração de Gram de material uretral para obtenção de evidência de inflamação uretral; e testes repetidos para detecção de gonorreia e infecção por clamídia. É preciso considerar a hipótese de infecção por tricomonas ou herpes. A administração de eritromicina (500 mg, 4 vezes/dia, por 7 dias) com ou sem uma única dose de 2 g de metronidazol constitui o tratamento empírico de pacientes tidos como aderentes ao regime inicial e que não tenham sofrido re-exposição à gonorreia ou infecção clamidial.7

 

Infecções do trato genital inferior em mulheres

As mulheres com DST envolvendo o trato genital inferior podem apresentar disúria, uretrite ou vulvovaginite e secreção vaginal anormal ou alterada. A avaliação inicial das mulheres que apresentam estas queixas busca diferenciar entre uretrite, cistite, vulvovaginite e cervicite, bem como identificar pacientes com infecções no trato geniturinário superior (p. ex., pielonefrite ou salpingite). Os exames microbiológicos subsequentes e o tratamento são orientados por esta avaliação.

 

Síndromes causadoras de disúria e uretrite

As DST causadoras de disúria em mulheres são a vulvite resultante de infecção por cândida e herpes genital, e também a uretrite causada por C. trachomatis ou N. gonorrhoeae. A disúria e a piúria estéril (presença de leucócitos e concentração inferior a 102 organismos/mL de patógenos urinários em uma amostra de urina de jato intermediário) em mulheres são consistentes com um diagnóstico de infecção uretral.40 Outros fatores sugestivos de infecção uretral incluem a ausência de outros sinais e sintomas típicos de ITU; fatores de risco ou marcadores de risco de infecção clamidial (pouca idade, parceiros novos ou múltiplos, falha em usar preservativos de forma consistente, afrodescendência); sintomas com duração de 7 dias ou mais; secreção vaginal purulenta; sensibilidade ou dor pélvica; e evidência de CMP.

As mulheres que apresentam síndrome de disúria e piúria estéril devem ser testadas para gonorreia e infecção clamidial. Como o HSV-2 pode causar uretrite em mulheres, particularmente naquelas com infecção primária por HSV, a possibilidade de herpes genital também deve ser considerada. A infecção por HSV ou a vulvite por cândida tipicamente causam disúria externa (em oposição à condição interna) que, por sua vez, ocorre quando a urina entra em contato com o introito ou com os lábios. As mulheres com estas infecções tipicamente apresentam lesões ou irritação vulvar, secreção vaginal ou história de infecção por HSV ou vaginite por cândida.

No diagnóstico diferencial da disúria em mulheres, é preciso atentar especialmente para a hipótese de ITU bacteriana, que é a causa mais comum de disúria. Os sinais, sintomas e achados laboratoriais que sustentam o diagnóstico de cistite bacteriana incluem a frequência ou urgência urinárias; uma história de ITU; a duração dos sintomas inferior a 4 dias; uma hematúria grosseira ou microscópica; a crença da paciente de que está com ITU; sensibilidade suprapubiana; resultado positivo no teste de nitrato na urina; e evidência da presença de patógenos típicos do trato urinário fornecida por coloração de Gram ou cultura de urina.41-43 Febre ou dor no flanco em mulher com disúria e outros achados consistentes com ITU sugerem pielonefrite. Na ITU, a irritação ou secreção vaginal são atípicas.

Os exames diagnósticos para detecção de uretrite gonocócica e clamidial em mulheres devem ser baseados em testes específicos [ver Exames laboratoriais, anteriormente]. Para mulheres sem evidências de DIP, o tratamento é idêntico ao tratamento para homens [ver Tratamento, anteriormente].

 

Síndromes causadoras de vulvovaginite e secreção vaginal

A secreção vaginal anormal é um dos motivos que mais comumente levam as mulheres a procurarem atendimento médico. Desde a década de 1960, o número de mulheres tratadas por infecções vulvovaginais aumentou aproximadamente em 3 vezes. A vaginite por tricomonas (VT) é a infecção bacteriana sexualmente transmitida mais comum nos Estados Unidos, com 3 milhões de casos novos estimados ao ano, sendo, portanto, a causa mais frequente de secreção vaginal anômala.26 As 2 outras causas comuns são vaginose bacteriana (VB) e candidíase vulvovaginal (CVV) [Tabela 2]. Tanto a VB como a tricomoníase foram associadas ao parto prematuro.44,45 Até o momento, contudo, não foi demonstrado de forma definitiva que o tratamento destas infecções diminui a incidência de partos prematuros.46-49 A VB foi identificada como fator de risco de DIP, sendo que tanto a VB como a tricomoníase podem aumentar o risco de aquisição e transmissão da infecção por HIV.50 Em consequência, estes diagnósticos adquiriram importância renovada na prevenção da infecção por HIV.

 

Tabela 2. Características clínicas e tratamento da vulvovaginite

Característica

Exame vaginal normal

CVV

VT

VB

Etiologia

Sem infecção; predominância de lactobacilos

Candida albicans é mais comum; a incidência de candidíase causada por outras espécies (que não C. albicans) pode estar aumentando

Trichomonas vaginalis

Perda de lactobacilos vaginais normais; associada à infecção por Gardnerella vaginalis; concentração aumentada de bactérias anaeróbias e micoplasmas

Sintomas

Nenhum

Secreção vaginal anormal, disúria externa, prurido vulvar, dor e/ou irritação

Secreção vaginal amarela, disúria externa, prurido vulvar

Secreção vaginal fétida, anormal ou aumentada

Secreção

 

 

 

 

Quantidade

Variável

Escassa

Profusa

Moderada

Cor

Límpida ou esbranquiçada

Esbranquiçada

Amarela

Esbranquiçada ou acinzentada

Consistência

Não homogênea, irregular (flocular)

Aglutinada; placas aderentes

Homogênea ou espumosa

Secreção aderente e homogênea, que recobre uniformemente a vagina

Achados inflamatórios

Nenhum

Eritema vulvar, edema ou fissura; eritema no epitélio vaginal; introito

Eritema dos epitélios vaginal e vulvar; colpite macular

Nenhum

pH do líquido vaginal*

Geralmente = 4,5

Geralmente = 4,5

Geralmente > 4,5

Geralmente > 4,5

Odor de amina (cheiro de peixe) com KOH a 10%

Ausente

Ausente

Pode estar presente

Pode estar presente

Microscopia

Células epiteliais normais; predominância de lactobacilos

Leucócitos, células epiteliais; micélio ou pseudomicélio

(50 a 85% dos casos)

Leucócitos;

Tricomônades em 50 a 70% dos casos com cultura positiva

Células indicadoras (81 a 94% dos casos); pouco leucócitos;

Concentração de lactobacilos superada pela flora mista

Tratamento recomendado

Imidazol intravaginal

(butoconazol, clotrimazol, miconazol, terconazol, tioconazol) por 3 a 7 dias; fluconazol,

150 mg, VO (dose única)

Metronidazol, 2 g, VO (dose única); metronidazol, 500 mg, VO, 2 x/dia, por 7 dias

Metronidazol, 500 mg, VO, 2 x/dia, por 7 dias; metronidazol em gel a 0,75%, 5 g, intravaginal, todas as noites por 5 dias; clindamicina em creme a 2%, 5 g, intravaginal, todas as noites por 7 dias

Tratamento do parceiro sexual

Nenhum, quando assintomático; tratamento tópico em casos de dermatite por cândida no pênis ou balanite

Metronidazol, 2 g, VO (dose única)

Nenhum

*A determinação do pH não tem utilidade se houver sangue.

†Para detectar elementos fúngicos, o líquido vaginal é digerido com KOH a 10% antes do exame microscópico; para examinar outras características, o líquido vaginal é diluído (1:1) em salina normal. Pode ser necessário realizar cultura, se os resultados da microscopia forem negativos e diante de uma forte suspeita de infecção por Candida.

CVV = candidíase vulvovaginal; KOH = hidróxido de potássio; VB = vaginose bacteriana; VO = via oral; VT = vaginite por tricomonas.

 

A avaliação de mulheres com queixas vulvovaginais deve incluir um exame pélvico e uma avaliação laboratorial direcionada. Embora estas infecções tendam a apresentar características clínicas diferentes, um estudo envolvendo pacientes que passaram por avaliação clínica e foram seletivamente tratadas após uma avaliação feita por telefone encontrou uma concordância precária entre o diagnóstico estabelecido por enfermeiros e outros profissionais e os diagnósticos obtidos após a realização de exames e testes.51 Além disso, um estudo sobre as terapias com agentes antifúngicos sem prescrição médica constatou que 45% dos produtos disponibilizados para mulheres junto à seção de higiene feminina das lojas incluídas no levantamento não obtiveram confirmação da eficácia no tratamento da vaginite infecciosa. Além disso, é possível que as próprias pacientes também errem ao se autodiagnosticar.52 Estes achados enfatizam a necessidade de se realizar uma avaliação completa das mulheres que se queixam de desconforto ou secreção vaginal. Entre as causas menos frequentes de vaginite estão a vaginite atrófica com infecção bacteriana secundária, a vaginite associada a corpo estranho ou toxina, a vaginite causada por Staphylococcus aureus associada à síndrome do choque tóxico, a vaginite associada ao Streptococcus do grupo A, vaginite descamativa (responsiva à clindamicina), o líquen plano erosivo, a vaginite alérgica, a vaginite associada à doença autoimune e a vaginite idiopática.53

 

Vaginose bacteriana (VB)

A VB é a causa mais comum de secreção vaginal em mulheres em idade fértil. Os estudos sobre prevalência encontraram VB em 10 a 40% das mulheres testadas, sendo que os maiores índices de infecção foram observados entre mulheres testadas em clínicas especializadas em DST e entre mulheres afro-americanas. A aplicação de duchas e o uso de dispositivos intrauterinos (DIU) também foram associados ao desenvolvimento de VB.54

Patofisiologia e transmissão. A etiologia da VB é desconhecida. A síndrome consiste em uma perturbação da flora bacteriana vaginal normal, caracterizada por uma redução da concentração de lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio55 e pelo crescimento aumentado de uma flora bacteriana mista, que inclui Gardnerella vaginalis, anaeróbios e Mycoplasma hominis. Entre as evidências indicativas de que a VB pode ser transmitida por contato sexual, estão: existência de alta prevalência de VB entre as pacientes tratadas em clínicas de DST; altas taxas de VB concordante entre parceiras sexuais lésbicas;56 estudos longitudinais que associaram VB ao hábito de ter múltiplos parceiros sexuais e novos parceiros sexuais;57 e o fato de a VB poder ser encontrada até mesmo em mulheres virgens.58 Entre as evidências contra a transmissão sexual estão a ausência de benefícios proporcionados pelo tratamento de parceiros sexuais59,60 e as associações inconsistentes com os níveis de atividade sexual.

Diagnóstico. O exame físico de mulheres com VB tipicamente revela a produção de uma secreção vaginal homogênea, esbranquiçada e uniformemente aderente.54 Os critérios de Amsel para diagnóstico de VB incluem: (1) presença de uma secreção vaginal homogênea e fina; (2) pH vaginal superior a 4,5; (3) células indicadoras (bactérias fixas em células epiteliais vaginais observadas em preparação a fresco); e (4) produção de um odor de amina (cheiro de peixe) quando o líquido vaginal é misturado a uma solução de cloreto de potássio (KOH) a 10%.58,61,62 A observação de 3 destes critérios estabelece o diagnóstico [Tabela 3].

 

Tabela 3. Critérios de Amsel para diagnóstico da VB

Critérios

Sensibilidade (%)

Especificidade (%)

Secreção vaginal homogênea e fina

52 a 65

71 a 97

pH vaginal > 4,5

92 a 97

53 a 62

Células indicadoras na preparação vaginal a fresco

81 a 94

94 a 98

Odor de amina com a mistura do líquido vaginal ao KOH a 10%

43 a 84

98 a 99

A presença de 3 destes critérios estabelece o diagnóstico de VB.

KOH = hidróxido de potássio; VB = vaginose bacteriana.

 

Tratamento. A VB é tratada com metronidazol. Uma metanálise encontrou índices de cura maiores associados a uma dosagem de 1 g/dia durante um período de 7 dias, em comparação a uma dose única de 2 g (82% vs. 73%).54 O último agente terapêutico estudado é o tinidazol.63 O metronidazol intravaginal e a clindamicina intravaginal proporcionam eficácia comparável àquela dos cursos de metronidazol com duração de 7 dias, produzindo menos efeitos colaterais, porém são inefetivos no tratamento da tricomoníase e tipicamente mais caros. A recorrência da VB é comum e ocorre em 50 a 70% dos casos. Múltiplos estudos randomizados falharam em demonstrar qualquer tipo de benefício associado ao tratamento de parceiros do sexo masculino.59,60

 

Tricomoníase

T. vaginalis é um protozoário transmitido por contato sexual. Nos Estados Unidos, o número de mulheres que procuram tratamento para VT sofreu uma queda de mais de 50% no período de 1966 até a metade da década de 1980. Atualmente, estima-se que 3 milhões de casos novos surjam a cada ano.26 Um estudo transversal envolvendo 13.816 gestantes, conduzido nos Estados Unidos, detectou a VT em 13% das participantes do estudo. A vasta maioria das infecções detectadas era subclínica ou assintomática. Os fatores de risco de VT incluem etnia afro-americana, tabagismo, estado civil de solteira e baixo nível de instrução.62 Em mulheres, as infecções não tratadas podem permanecer sem serem detectadas por 3 meses ou mais.64

Diagnóstico. As manifestações clínicas da infecção por tricomonas incluem a produção de uma secreção vaginal amarela e prurido vulvar. Estes achados não possuem alta sensibilidade nem especificidade. Ao exame físico, os sinais associados à infecção por Trichomonas incluem a produção de uma secreção vaginal espumosa ou purulenta, que às vezes é profusa; eritema vulvar ou vaginal; e muco-pus cervical.65,66 Todos estes sinais são significativamente mais específicos do que sensíveis. O achado de colpite macular – úlceras e hemorragias cervicais pontilhadas, por vezes referidas como “cérvice em morango” – tem especificidade de 99% para VT, mas é encontrado em menos de 5% das pacientes ao exame físico não auxiliado. A colpite macular é bem mais prontamente visível por colposcopia.65 Em mãos experientes, um achado de Trichomonas móvel ao exame de uma preparação a fresco apresenta sensibilidade de 50 a 70%, embora na prática clínica a sensibilidade deste exame seja em geral consideravelmente menor. A cultura em meio Diamond constitui o padrão-ouro do diagnóstico tradicional, porém esta técnica ainda está indisponível na maioria dos cenários da prática. A sensibilidade do InPouch, um meio de cultura relativamente simples e econômico, é comparável à sensibilidade do meio Diamond e superior à da preparação a fresco.67 A PCR tem sido usada com sucesso no contexto de pesquisa, mas nenhum TAAN é comercializado atualmente. Os testes de detecção de antígeno também estão sendo investigados.

Tratamento. Uma dose única de 2 g de metronidazol é o tratamento de escolha para VT. Os índices de cura relatados são de 82 a 88%.66 Os parceiros sexuais devem ser tratados ao mesmo tempo, e é preciso recomendar aos casais que se abstenham do sexo por 1 semana, após o tratamento. O uso tópico de metronidazol é inefetivo.68 A resistência ao metronidazol ocorre com pouca frequência, e a maioria dos casos relatados responde a cursos prolongados de terapia de metronidazol. Alguns autores relataram o tratamento bem-sucedido de casos metronidazol-resistentes com o uso de tinidazol ou creme de paromomicina.69

 

Candidíase vulvovaginal (CVV)

Como a CVV não é uma infecção com notificação compulsória, somente existem dados epidemiológicos gerais disponíveis. Nos Estados Unidos, um estudo envolvendo estudantes universitárias constatou que mais da metade das participantes já haviam passado por pelo menos 1 episódio de CVV aos 25 anos de idade.70 E 6,5% das mulheres que participaram de um levantamento por telefonemas randomizado, de âmbito nacional, relataram terem recebido de um profissional médico pelo menos 1 diagnóstico de vaginite por candidíase nos últimos 2 meses.71 Taxas maiores de CVV foram observadas entre afro-americanas e usuárias de anticoncepcionais orais, esponjas vaginais ou DIU.72 Embora a CVV não tenha sido claramente identificada como DST, foi associada ao início da atividade sexual em mulheres jovens e também à cunilíngua.70,72 Outros fatores predisponentes incluem uso recente de antibióticos, diabetes melito, gestação e imunodeficiência (inclusive na infecção por HIV).

Diagnóstico. O prurido vulvovaginal costuma ser o sintoma mais comum de CVV.73 Outros achados às vezes associados à CVV incluem a produção de uma secreção com aspecto de queijo cottage; disúria externa; dor ou ardência na genitália externa; eritema ou edema perineal; e fissuras, edema e eritema vulvar.73,74 Entretanto, vários estudos relataram a ausência de quaisquer sinais ou sintomas significativamente associados à CVV.4,75 Como resultado, o diagnóstico desta condição requer uma avaliação microscópica e, em alguns casos, microbiológica. Uma preparação de KOH a 10% com líquido coletado da vagina apresenta sensibilidade de 50 a 85% no diagnóstico da CVV.76,77 Se este teste resultar negativo, mas o quadro clínico da paciente for consistente com CVV e não houver outro diagnóstico alternativo, deve-se realizar, então, uma cultura para leveduras.

Tratamento. Os azóis tópicos (p. ex., butoconazol, clotrimazol, miconazol, econazol, tioconazol e terconazol) possuem eficácia de 80 a 90% no tratamento da CVV [Tabela 2]. A maioria destes agentes é disponibilizada sem receita médica nos EUA. Nenhuma vantagem nítida favorece o uso de um determinado azol em relação a outro. Os azóis orais (fluconazol ou itraconazol) são comparável ou discretamente mais efetivos e podem ser mais convenientes, porém também impõem o risco de reações sistêmicas. Diante da falta de dados convincentes que favoreçam um agente qualquer ou via de administração, a preferência da paciente deve guiar a escolha do tratamento. Pacientes imunossuprimidas ou com infecção causada por outras espécies (que não Candida albicans) podem necessitar de terapia mais prolongada (p. ex., 14 dias).

A terapia prolongada é indicada para pacientes com CVV recorrente, que é definida pela ocorrência de pelo menos 4 episódios de CVV no período de 1 ano. Cerca de 5% das mulheres com CVV apresentam recidivas. O tratamento pode exigir 14 dias de terapia de indução seguida de uma sessão de terapia de manutenção semanal. Pacientes com CVV por Candida glabrata irresponsiva a cursos prolongados de terapia com azol podem ser beneficiadas pelo uso tópico de ácido bórico (600 mg, 1 vez/dia, durante 2 semanas) ou de flucitosina.78

 

Cervicite mucopurulenta (CMP)

A CMP é um processo inflamatório que afeta o epitélio colunar e o subepitélio da endocérvice e da exocérvice adjacente. Assim como na UNG masculina, a CMP é comum e está mais frequentemente associada a N. gonorrhoeae ou C. trachomatis e, com menos frequência, aos HSV ou a T. vaginalis. Diferente da UNG, a CMP é tipicamente assintomática ou pode produzir sintomas inespecíficos, como uma secreção vaginal amarela, que muitas vezes não leva as mulheres à busca imediata por tratamento. Nos últimos anos, diante da queda da prevalência da gonorreia e das infecções clamidiais em alguns contextos, os casos de CMP de etiologia microbiológica indefinida tornaram-se majoritários.4 A CMP é importante por sua associação a infecções conhecidas e porque as pacientes afetadas têm alto risco de desenvolvimento de DIP e gestação com resultado desfavorável.

Diagnóstico. Diferentes critérios diagnósticos são adotados para a CMP. Segundo as diretrizes vigentes do CDC, o diagnóstico da CMP é baseado no achado de um exsudato mucopurulento ou purulento visível ao exame cervical ou por swab endocervical. O achado de muco-pus cervical apresenta sensibilidade de 28 a 52% e especificidade de 82 a 94% para presença de C. trachomatis ou N. gonorrhoeae.74,79,80 Alguns pesquisadores empregam critérios adicionais para a CMP, incluindo um achado de 20 a 30 PMN por campo de maior aumento à coloração de Gram cervical ou o sangramento cervical facilmente induzido.4,80 Estes fatores foram associados à probabilidade de infecção por N. gonorrhoeae ou C. trachomatis, mas não foram incluídos de modo consistente como critérios diagnósticos para CMP. Com relação ao uso da coloração cervical pelo método de Gram, estes achados não se mostraram consistentemente úteis para definição de uma população necessitada de terapia empírica.

Tratamento. A decisão de tratar a CMP baseia-se em grande parte na prevalência local de N. gonorrhoeae ou C. trachomatis e no risco apresentado pela paciente. Nas áreas onde a gonorreia e as infecções clamidiais são comuns, a terapia empírica deveria ser dirigida a ambos os patógenos. Nas áreas com baixa incidência de gonorreia, é razoável tratar a infecção causada apenas por Chlamydia. Evidências recentes sugerem que, nas áreas com baixa prevalência de ambas as infecções, as pacientes de idade mais avançada (isto é, > 30 anos) com suspeita de CMP não precisam ser tratadas antes da disponibilização dos resultados dos exames microbiológicos, contanto que recebam seguimento terapêutico.80

 

Doença inflamatória pélvica (DIP)

A DIP é um processo inflamatório que envolve uma combinação variável de endometrite, salpingite, abscesso tubo-ovariano e peritonite pélvica. A DIP pode ser transmitida pelo sangue (p. ex., tuberculose) ou resultante da extensão de um processo intra-abdominal. Atualmente, porém, o desenvolvimento de DIP ocorre com maior frequência diante da ascensão de bactérias a partir da vagina ou cérvice para dentro do endométrio, trompas de Falópio e peritônio pélvico. Embora o número de mulheres que buscam tratamento para DIP tenha declinado em 25% desde a década de 1980, uma história de DIP foi relatada por 8% das participantes do 1995 National Survey of Family Growth, uma amostra nacional representativa da população feminina dos Estados Unidos.81 Os fatores de risco de DIP já identificados incluem a história prévia de DIP; números maiores de parceiros sexuais ao longo da vida; uso de duchas; e história de DST bacteriana. Antigamente, o uso de DIU era considerado um fator de risco, contudo sua importância além dos primeiros 30 dias após a inserção agora é considerada controversa. Um recente estudo de caso-controle não encontrou nenhuma associação entre o uso dos DIU de cobre atualmente disponíveis e a ocorrência de DIP.82 Os procedimentos ginecológicos que rompem a barreira protetora cervical (p. ex., aborto, inserção de DIU, dilatação e curetagem, histerossalpingografia) aumentam o risco de DIP e podem levar ao desenvolvimento da condição na ausência dos patógenos transmitidos por contato sexual clássicos.

 

Microbiologia

Os estudos sobre DIP conduzidos nos Estados Unidos e na Europa, nos anos 1980, tipicamente implicaram C. trachomatis, N. gonor­rhoeae ou ambos como causa de DIP em cerca de 50% dos casos.83 Estas bactérias frequentemente faziam parte de uma infecção polimicrobiana envolvendo a flora vaginal normal diversificada, incluindo bactérias anaeróbias, organismos anaeróbios facultativos e micoplasmas genitais. M. genitalium foi associado à endometrite e DIP.84 Actinomyces israelii é uma causa de DIP em mulheres com DIU.

 

Diagnóstico

É difícil estabelecer o diagnóstico de DIP. Até o momento, nenhum estudo conseguiu identificar um achado clínico ou uma constelação de achados que permitisse identificar com acurácia as mulheres com DIP.85,86 Além disso, os estudos sobre DIP tipicamente envolveram apenas mulheres com doença manifesta e, em consequência, falharam em fornecer um quadro acurado de todo o espectro da entidade clínica. De fato, é provável que a maioria dos casos de DIP não seja diagnosticada. Cerca de 2/3 das mulheres com obstrução de trompa de Falópio pós-infecciosa não relatam história de DIP, embora muitas procurem tratamento para dores abdominais.87 Quando o diagnóstico é estabelecido clinicamente, é possível que não seja sustentado pelos achados cirúrgicos. Apenas 60 a 70% das mulheres com diagnóstico clínico de DIP tipicamente apresentam evidências laparoscópicas da condição.88

Nos casos clinicamente detectados, o sintoma cardinal da DIP é a dor pélvica ou abdominal. Esta dor é caracteristicamente entorpecente ou contínua. Seu aparecimento pode ser agudo ou subagudo e costuma ocorrer no início do período menstrual. De forma típica, as pacientes procuram atendimento em menos de 2 semanas após o aparecimento dos sintomas. No estudo de um conjunto de dados sobre pacientes abrangendo um período de 9 anos, comparou-se a relação existente entre sinais e sintomas e a presença de DIP diagnosticada por laparoscopia. As variáveis consideradas foram a produção de uma secreção vaginal anormal, febre acima de 38°C, vômitos, irregularidades menstruais, sangramento em curso, sintomas de uretrite, temperatura retal superior a 38°C, sensibilidade acentuada de órgãos pélvicos ao exame bimanual, presença de massa acessória e velocidade de sedimentação eritrocitária de 15 mm durante a 1ª hora. O estudo concluiu que 3 variáveis influenciaram significativamente a predição da existência de DIP: a velocidade de sedimentação eritrocitária, febre e sensibilidade acessória. Estas variáveis classificaram corretamente 65% das pacientes com DIP diagnosticada por laparoscopia.89

O diagnóstico diferencial de DIP inclui outras causas de dor abdominal ou pélvica. Dependendo das circunstâncias clínicas, o médico pode precisar considerar distúrbios como apendicite, endometriose, sangramento de corpo lúteo, aderências pélvicas, gastrenterite e gestação ectópica.

Embora a laparoscopia seja o padrão-ouro do diagnóstico de DIP, muitas mulheres com biópsias fimbriais anormais apresentam resultados normais à laparoscopia. Além disso, algumas pacientes apresentam evidência histológica de endometrite sem salpingite,90 e isto sugere que a sensibilidade da laparoscopia pode ser insuficiente para a detecção de casos mais brandos ou de casos de DIP restrita ao útero.

A ultrassonografia transvaginal (USTV) deve ser realizada quando há manifestação de sintomas severos, se o exame físico revelar a existência de uma massa pélvica ou diante de um diagnóstico de DIP incerto. O desempenho de diferentes modalidades de exame de imagem no diagnóstico de DIP tem sido avaliado por estudos pequenos, nenhum dos quais envolveu mais de 50 pacientes diagnosticadas.88 Um estudo de caso-controle sobre a USTV com Doppler relatou sensibilidade de 100% e especificidade de 80%,91 sugerindo que este método pode ser mais vantajoso do que a USTV convencional. Para os casos de mulheres com abscesso tubo-ovariano, uma USTV repetida muitas vezes é indicada para avaliação da resposta à terapia. Pequenos estudos sobre os exames de imagem de tomografia computadorizada (TC) e ressonância nuclear magnética (RNM) pélvica também relataram alta sensibilidade e especificidade. A laparoscopia deve ser realizada quando houver suspeita de apendicite, gestação ectópica ou abscesso rompido. A laparoscopia também deve ser considerada em casos de mulheres irresponsivas a antibióticos.

 

Tratamento

O diagnóstico de DIP pode ser desafiador, as sequelas da condição podem ser graves, e o tratamento é seguro e econômico; portanto, todas as pacientes com suspeita de DIP devem receber tratamento para esta condição. O CDC recomenda iniciar o tratamento da DIP em todas as mulheres jovens sexualmente ativas que apresentem sensibilidade acessória ou sensibilidade à movimentação cervical.7 É provável que estes critérios sejam sensíveis, mas também são bastante inespecíficos.86

O tratamento para DIP é voltado contra C. trachomatis, N. gonorrhoeae, anaeróbios facultativos gram-negativos, anaeróbios vaginais e estreptococos. Existem numerosos regimes considerados aceitáveis [Tabela 4]. Um recente estudo randomizado sobre mulheres com DIP leve a moderada demonstrou que o tratamento de internação com administração endovenosa de cefoxitina e doxiciclina não é mais vantajoso do que o tratamento ambulatorial com a administração intramuscular de uma única dose de cefoxitina e probenecida seguida de doxiciclina oral.92 As indicações para internação incluem: (1) incapacidade de excluir a hipótese de emergência cirúrgica (p. ex., apendicite); (2) gestação; (3) irresponsividade aos antibióticos orais; (4) incapacidade de tolerar ou aderir à terapia oral ambulatorial; (5) abscesso tubo-ovariano; e (6) impossibilidade de garantir o seguimento com segurança. As pacientes devem apresentar melhora significativa dentro de 3 dias após o início da terapia. Aquelas que receberem terapia oral devem ser reavaliadas em 72 horas. O tratamento deve incluir tentativas de garantir que os parceiros sexuais também recebam terapia. Ademais, pacientes infectadas por C. trachomatis ou N. gonorrhoeae devem ser submetidas a uma nova avaliação para detecção destas infecções em 10 a 18 semanas após o tratamento.

 

Tabela 4. Regimes de tratamento para DIP

Via

Regime

Parenteral*

Cefotetan, 2 g, IV, a cada 12 horas

ou

Cefoxitina, 2 g, IV, a cada 6 horas

mais

Doxiciclina, 100 mg, VO ou IV, a cada 12 horas

Clindamicina, 900 mg, IV, a cada 8 horas

mais

Gentamicina, 2 mg/kg, IV ou IM, dose única, seguida de 1,5 mg/kg, IV, a cada 8 horas (pode ser administrada uma dose única diária)

Ofloxacina, 400 mg, IV, a cada 12 horas

ou

Levofloxacina, 500 mg, IV, 1 x/dia

mais

Doxiciclina, 100 mg, VO ou IV, a cada 12 horas

com ou sem

Metronidazol, 500 mg, IV, a cada 8 horas

ou

Ampicilina-sulbactam, 3 g, IV, a cada 6 horas

Oral

Ofloxacina, 400 mg, VO, 2 x/dia

ou

Levofloxacina, 500 mg, IV, 1 x/dia durante 14 dias

com ou sem

Metronidazol, 500 mg, VO, 2 x/dia, por 14 dias

Ceftriaxona, 250 mg, IM, dose única

ou

Cefoxitina, 2 g, IM, dose única com probenecida, 1 g, VO

mais

Doxiciclina, 100 mg, 2 x/dia, por 14 dias

com ou sem

Metronidazol, 500 mg, VO, 2 x/dia, por 14 dias

*A terapia parenteral pode ser descontinuada após a melhora clínica do paciente, contudo a doxiciclina deve ser mantida por 14 dias.

DIP = doença inflamatória pélvica; IM = via intramuscular; IV = via endovenosa; VO = via oral.

 

Complicações

Nos países industrializados, embora a vasta maioria das mulheres com DIP se recupere totalmente, o aparecimento de sequelas a longo prazo é comum. Estas sequelas incluem a infertilidade tubária, gestação ectópica e dor pélvica crônica. No maior estudo já realizado sobre as sequelas da DIP, pesquisadores suecos realizaram laparoscopia em 1.730 mulheres com suspeita de DIP e então as acompanharam por um período de 6,9 anos. Após um único episódio de DIP, 8% das pacientes apresentaram infertilidade tubária, em comparação aos 1% observados no grupo controle, em que as pacientes não exibiam evidência laparoscópica de DIP. Dentre as pacientes com DIP que engravidaram subsequentemente, 10% desenvolveram gestação ectópica, em comparação ao 1% observado no grupo de mulheres sem DIP. De modo semelhante, a dor pélvica com duração superior a 6 meses ocorreu em 17% das mulheres com DIP e em apenas 2% das mulheres do grupo controle.93 O risco de sequelas [Figura 2] foi multiplicado por episódios recorrentes de DIP, assim como pela ocorrência de DIP severa e pela duração mais prolongada dos sintomas antes do tratamento.

 

 

Figura 2. Proporção de mulheres com gestação ectópica ou infertilidade tubária por número de episódios de doença inflamatória pélvica (DIP), em um total de 1.282 pacientes com DIP e 448 pacientes-controle.83,93

 

Úlcera genital

As úlceras genitais são uma manifestação frequente das DST. Os estudos epidemiológicos, assim como os estudos que quantificam as mudas do HIV, sugerem que a úlcera genital aumenta o risco de aquisição e transmissão da infecção por HIV.94 Como resultado, a prevenção e o tratamento da úlcera genital constituem uma alta prioridade de saúde pública.

 

Etiologia

Herpes, sífilis e cancroide são as principais causas de úlcera genital. As causas menos frequentes são o LGV (infecção pelo sorotipo L de C. trachomatis), donovanose (infecção por Calymmatobacterium granulomatis), superinfecção de infecções por ectoparasita, traumatismo, neoplasia, síndrome de Behçet, síndrome de Reiter e erupções farmacológicas fixas (p. ex., produzidas por doxiciclina ou sulfonamidas).

O herpes é a causa mais comum de úlcera genital nos países industrializados. Nos Estados Unidos, no ano de 2000, mais de 2 milhões de pessoas procuraram tratamento médico para herpes genital. Em contraste, 5.979 casos de sífilis primária e secundária e 82 casos de cancroide foram relatados ao CDC.26 Muitos pacientes com úlceras genitais têm ao mesmo tempo infecção por HSV, sífilis, gonorreia, infecção por clamídia e cancroide.95

Tradicionalmente, o cancroide e a sífilis são as causas mais comuns de úlceras genitais na maioria dos países em desenvolvimento. Entretanto, estudos recentemente conduzidos na África subsaariana comprovaram a crescente importância do herpes como causa de úlcera genital, em particular nas áreas com alta prevalência de infecção por HIV.96

 

Diagnóstico

Manifestações clínicas

Ao examinar pacientes com úlceras genitais, os clínicos devem observar o número e a profundidade das lesões; a presença de vesículas, indurações e material necrótico no leito da úlcera, ou, ainda, escavação das bordas da úlcera (isto é, invasão da úlcera por baixo das margens superficiais); a presença ou ausência de dor; e a existência de adenopatia associada [Tabela 5]. Embora os achados físicos possam ser úteis, as diferentes etiologias da úlcera genital não podem ser distinguidas de modo confiável apenas pelo exame físico.97

 

Tabela 5. Características clínicas e diagnóstico laboratorial das úlceras genitais

Doença

Etiologia

Período de incubação

Número de lesões

Tipo de lesão primária

Diâmetro da úlcera

Características da úlcera

Dor ou sensibilidade

Linfadenopatia

Diagnóstico laboratorial

Sífilis

Treponema pallidum

9 a 90 dias

Em geral 1

Pápula

5 a 15

mm

Superficial ou profunda; finamente demarcada; indurada; base não vascularizada e purulenta

Incomum

Firme,

Não dolorida, bilateral

Microscopia de campo escuro, RPR/ VDRL e

FTA, EMH-

TP

Herpes

HSV-1 ou HSV-2

2 a 7 dias

Múltiplas, podem coalescer

Vesícula

1 a 2 mm

Superficial; bordas eritematosas, sem induração

Frequentemente dolorida

Firme, dolorida,
pequena; frequentemente bilateral no 1º episódio

DFA,

cultura, sorologia

Cancroide

Haemophilus
ducreyi

1 a 14 dias

Múltiplas, podem coalescer

Pústula

Variável

Profunda; bordas irregulares e escavadas; base

purulenta, que sangra com facilidade

Geralmente dolorida

Dolorida, pode ser flutuante e loculada; geralmente unilateral

Cultura da base da úlcera,* TAAN (p. ex., PCR, LCR, AMT, ADF)

LGV

Sorotipos L de C. trachomatis

3 dias a
6 semanas

Geralmente 1

Pápula, pústula ou vesícula

2 a 10 cm

Encontrada em casos muito raros, devido à cicatrização rápida; pode ser superficial, profunda,

elevada, arredondada ou

oval

Variável

Dolorida, pode supurar ou formar tratos sinusais; loculada, geralmente unilateral; mais comum em homens do que em mulheres

Cultura, PCR, anticorpo microimunofluorescente

Donovanose

Calymmato­bacterium granulo­matis

1 a 4 semanas

(até 6 meses)

Variável

Pápula

Variável

Úlcera extensiva e indolente, com tecido de granulação; bordas elevadas, arredondadas e irregulares em uma úlcera saliente; base vermelho-carne vascularizada, que sangra facilmente †

Incomum

Não há;

pseudoínguas

Colorações de Giemsa ou Wright de esfregaço tecidual

*A cultura de material oriundo de íngua raramente resulta positiva.

†As variantes menos comuns podem ser hipertróficas, necróticas ou escleróticas.  

ADF = amplificação por deslocamento de fita; AMT = amplificação mediada por transcrição; DFA = imunofluorescência direta; EMH-TP = ensaio de micro-hemaglutinação–Treponema pallidum; FTA = anticorpo antitreponema fluorescente; HSV = vírus do herpes simples; LCR = reação em cadeia da ligase; LGV = linfogranuloma venéreo; PCR = reação em cadeia da polimerase; RPR = reagina plasmática rápida; TAAN = teste de amplificação de ácido nucleico; VDRL = Venereal Disease Research Laboratory.

 

 

Exames laboratoriais

Como os achados do exame físico não são confiáveis, a avaliação clínica deve ser sustentada por uma avaliação laboratorial. A avaliação laboratorial da úlcera genital tipicamente se concentra no herpes e na sífilis. O cancroide, a donovanose ou o LGV são hipóteses que devem ser consideradas nos casos em que o paciente vive ou tenha viajado para uma área onde estas infecções são comuns, ou quando os achados do exame físico são altamente sugestivos de uma destas infecções.

Sempre que possível, a avaliação laboratorial deve incluir microscopia de campo escuro, sorologia para sífilis (p. ex., reagina plasmática rápida [RPR] ou Venereal Disease Research Laboratory [VDRL] e anticorpos antitreponema fluorescentes [FTA] ou ensaio de micro-hemaglutinação para anticorpos contra T. pallidum) e cultura para herpes. Havendo disponibilidade, o teste de RPR deve ser realizado. A microscopia de campo escuro apresentam sensibilidade de 70 a 95% para detecção dos treponemas, porém esta sensibilidade é altamente dependente da experiência do técnico. O objetivo da cultura deve ser distinguir entre HSV-1 e HSV-2, pois o primeiro tipicamente produz uma infecção menos severa e com menos recidivas. Este aspecto é particularmente importante à luz dos dados recentes, que sugerem que o HSV-1 é uma causa cada vez mais comum de herpes genital.98 Se a avaliação inicial não estabelecer a causa das úlceras genitais e o clínico continuar com um baixo nível de suspeita de cancroide, LGV ou donovanose, os esforços adicionais para estabelecer o diagnóstico devem se concentrar na exclusão da hipótese de herpes genital. Atualmente, existem vários testes sorológicos tipo-específicos dirigidos para a glicoproteína G-2 (gG-2) do HSV disponíveis.99 Os pacientes sem evidências sorológicas de infecção por HSV-2 podem ter infecções primárias. Existem apenas dados limitados sobre a velocidade com que a soroconversão pode ser detectada pelos testes tipo-específicos atualmente comercializados, contudo o intervalo de tempo médio entre a exposição e a soroconversão parece ser de 2 a 3 semanas. Os pacientes com síndrome clínica consistente com herpes genital que apresentam resultado negativo no teste para HSV-2 devem repetir o teste após 6 a 12 semanas, caso uma recorrência interferente de úlceras genitais não estabeleça o diagnóstico de infecção por HSV e haja uma forte suspeita clínica de herpes genital. Os testes sorológicos para HSV mais antigos são pouco sensíveis e pouco específicos, por isso não devem ser usados. Os clínicos devem estar alertas para o fato de que os testes sorológicos tipo-específicos ainda não foram extensivamente estudados para uso na avaliação da infecção por HSV-2. Considerando a especificidade imperfeita destes testes, é provável que o teste amplamente disseminado de populações com baixa prevalência de HSV-2 produza um grande número de resultados falso-positivos. Dada a baixa especificidade, um resultado positivo de teste sorológico para HSV-2 deve ser interpretado com cautela em casos de pacientes sem sinais ou sintomas de herpes genital nem exposição definida ao HSV-2.

 

Tratamento

O tratamento de pacientes com úlceras genitais geralmente é empírico [Tabela 6]. Se os pacientes apresentarem achados de exame físico sugestivos de sífilis, residirem ou tiverem viajado recentemente para áreas onde a sífilis é comum, ou se forem membros de grupos de alto risco de sífilis (p. ex., HSH, profissionais do sexo ou clientes destes), o tratamento inclui a administração intramuscular de 2,4 x 106 unidades de benzatina penicilina G, além de um regime para tratamento do herpes genital [Tabela 7]. Havendo baixa suspeita de sífilis e se for possível garantir o seguimento, o tratamento empírico inicial pode enfocar apenas o herpes genital. O tratamento e seguimento de pacientes com herpes genital e sífilis são discutidos em outras subseções.

 

Tabela 6. Tratamento de úlceras genitais

Doença

Regime

Sífilis

Penicilina G Benzatina, 2,4 x 106 U, IM*

Cancroide

Azitromicina, 1 g, VO, dose única

ou

Ceftriaxona, 250 mg, IM, dose única

ou

Ciprofloxacina, 500 mg, VO, 2 x/dia, por 3 dias

LGV

Doxiciclina, 100 mg, VO, 2 x/dia, por 21 dias

Donovanose

Doxiciclina, 100 mg, VO, por no mínimo 3 semanas ou até a cicatrização da lesão

ou

Trimetoprima-sulfametoxazol, potência dobrada (800 mg/160 mg), 1 comprimido, VO, 2 x/dia, por no mínimo 3 semanas ou até a cicatrização da lesão

Herpes

[Tabela 7]

O tratamento deve sempre incluir a avaliação e o tratamento dos parceiros sexuais.

*Para sífilis primária ou secundária.

LGV = linfogranuloma venéreo; IM = via intramuscular; VO = via oral.

 

Tabela 7. Tratamento do herpes genital em pacientes imunocompetentes

Doença

Regime

Herpes primário

Aciclovir, 400 mg, VO, 3 x/dia, por 7 a 10 dias

ou

Valaciclovir, 1 g, VO, 2 x/dia, por 7 a 10 dias

ou

Famciclovir, 250 mg, VO, 3 x/dia, por 7 a 10 dias

Herpes recorrente

Aciclovir, 800 mg, VO, 2 x/dia, por 5 dias

ou

Aciclovir, 800 mg, VO, 3 x/dia, por 2 dias

ou

Valaciclovir, 1 g, VO, 1 x/dia, por 5 dias

ou

Valaciclovir, 500 mg, VO, 2 x/dia, por 3 a 5 dias

ou

Famciclovir, 125 mg, VO, 3 x/dia, por 5 dias

VO = via oral.

 

Os pacientes com herpes genital devem receber aconselhamento sobre a natureza recorrente da infecção e devem ser alertados de que é comum haver muda viral subclínica. A taxa de recorrência média durante o 1º ano após a aquisição da infecção por HSV-2 é de 0,33 recidivas/mês.100 Durante os primeiros 6 meses subsequentes à aquisição da infecção, é possível isolar o HSV-2 em cultura em 6% dos dias e por PCR em 20 a 35% dos dias.101 Não foi determinada a extensão da transmissão do HSV pelos pacientes com culturas negativas e resultados positivos de PCR. O website da American Social Health Association (http://www.ashastd.org) é uma excelente fonte de informação sobre DST em geral e particularmente sobre o herpes genital, além de trazer informações sobre serviços de apoio para indivíduos com herpes genital.

 

Doenças sexualmente transmissíveis (DST) em homens que fazem sexo com homens (HSH) e DST anorretais em mulheres

Apesar dos dados limitados sobre vigilância de DST em HSH, o número de casos de gonorreia e sífilis neste grupo em determinadas cidades norte-americanas caiu em mais de 10 vezes na década subsequente ao reconhecimento da AIDS pela 1ª vez.102 Mais recentemente, numerosas cidades dos Estados Unidos e da Europa relataram taxas ascendentes de DST em HSH.28,103 Dados limitados sugerem que a transmissão do HIV também pode estar aumentando.1 Como as DST podem intensificar a transmissão do HIV, o controle destas doenças no grupo dos HSH constitui uma prioridade de saúde pública. Além disso, uma DST pode atuar como evento-sentinela, chamando a atenção do clínico para o risco de um dado paciente adquirir ou transmitir a infecção por HIV a outros indivíduos.

 

Considerações gerais referentes aos homens que fazem sexo com homens (HSH)

Vários aspectos do tratamento dos HSH merecem consideração. Primeiro, é imperativo que os clínicos adotem uma abordagem sem julgamentos e direta ao discutirem o comportamento sexual. Além das perguntas tipicamente incluídas na obtenção da história sexual, deve-se perguntar aos pacientes se seus parceiros sexuais estão infectados ou não pelo HIV e sobre o grau de exposição sexual anal. Esta última informação pode ser obtida com a seguinte pergunta: “Você fica em cima, embaixo ou ambos?” O termo “em cima” refere-se ao homem que pratica sexo anal ativo, e o termo “embaixo” denota aquele que pratica sexo anal passivo.

Em 2º lugar, o espectro de DST é mais amplo entre os HSH do que entre os heterossexuais. Vários patógenos que raramente são transmitidos por contato sexual entre indivíduos heterossexuais são causas relativamente comuns de DST em HSH. Entre estes patógenos estão o vírus da hepatite A, espécies de Shigella, espécies de Salmonella, espécies de Campylobacter, Giardia lamblia e Entamoeba histolytica. Strongyloides sterco­ralis e Enterobius vermicularis ocasionalmente são transmitidos por contato sexual entre HSH.

Em 3º lugar, o ânus é mais comum como órgão sexual para HSH do que para indivíduos heterossexuais. Em consequência, a DST deve figurar de maneira proeminente no diagnóstico diferencial de HSH que apresentam sintomas anorretais. Nestes casos, a avaliação retal deve ser parte da avaliação-padrão de DST em HSH.22 Finalmente, embora não haja diretrizes para avaliação regular de DST em homens heterossexuais, o CDC atualmente recomenda a realização de uma avaliação anual para HSH [Tabela 1].7

 

Proctite, proctolite e enterite

Embora ocorra em homens e mulheres heterossexuais, a DST anorretal é mais comum em HSH. Os sintomas da infecção anorretal variam, dependendo do nível e extensão do envolvimento anatômico, bem como da etiologia microbiológica.104 A proctite é limitada ao reto e resulta da inoculação direta de patógenos via sexo anal. A proctite manifesta-se como uma certa combinação de dor retal, constipação, hematoquesia, tenesmo e secreção retal mucopurulenta. A proctite transmitida pelo contato sexual é causada por gonorreia, infecção clamidial (não LGV), sífilis ou infecção por HSV. Na proctocolite, o processo inflamatório estende-se para o cólon. Como resultado, além dos sintomas de proctite, os pacientes podem queixar-se de diarreia, dor abdominal e distensão abdominal por acúmulo de gases, ou náusea. A maioria dos casos de proctocolite resulta da prática de sexo oral-genital ou oral-anal (anilíngua, conhecida também como rimming) e é causada por espécies de Shigella, Salmonella ou Campylobacter; E. histolytica; ou, ainda, pelas sorovariantes causadoras de LGV de C. trachomatis. A infecção por G. lamblia envolve apenas o intestino delgado (enterite) e tipicamente se manifesta como diarreia, dor abdominal e distensão abdominal ou náusea, na ausência de sintomas retais. O diagnóstico diferencial, no caso dos pacientes com sintomas de colite ou proctocolite, deve incluir a infecção por Clostridium difficile e a enteropatia inflamatória. Em indivíduos infectados pelo HIV que apresentam contagem de células T CD4+ abaixo de 50/mcL, a infecção por citomegalovírus também é uma possibilidade. Dependendo do nível de imunossupressão, os pacientes infectados pelo HIV que apresentam enterite também devem ser avaliados para detecção do complexo Mycobacterium avium, criptosporídios, Isospora belli, Ciclospora cayetanensis e organismos de Microsporidia.

 

Diagnóstico

História e exame físico

A avaliação de um paciente com sintomas anorretais deve incluir perguntas sobre sexo anal, oral-genital e oral-anal, bem como sobre o uso de preservativos. Na avaliação, é preciso tentar diferenciar os sintomas de proctite, proctocolite e enterite. O exame físico deve incluir um exame anal detalhado, exame retal digital e anoscopia voltada para a detecção de úlceras consistentes com infecção por HSV ou sífilis, condilomas planos, secreção ou sangramento retal.

 

Exames laboratoriais

Havendo exsudação retal, deve ser feita uma coloração de Gram para pesquisa de gonorreia. A sensibilidade relatada da coloração de Gram é bastante variável. Em um estudo, não foram encontradas evidências de inflamação uretral à coloração de Gram em 12% dos casos de infecção clamidial e em 5% dos casos de infecção gonocócica. A ausência de sintomas e de secreção não é incomum na infecção por clamídia, sendo que muitas infecções permanecem sem tratamento quando nenhum teste é realizado.105 Contudo, em homens sem sintomas retais, as culturas retais obtidas por anoscopia aparentemente não apresentam maior sensibilidade na detecção de gonorreia do que aquelas obtidas por meio da inserção cega de um swab 2 a 3 cm dentro do reto.106

A avaliação laboratorial de pacientes com suspeita de proctite ou proctocolite deve incluir: culturas para detecção de gonorreia e infecção clamidial; um teste sorológico para sífilis; e um teste rápido para sífilis. As úlceras ou lesões retais requerem avaliação por cultura para detecção de HSV. Quando possível, uma amostra deve ser obtida para avaliação por microscopia em campo escuro. Diante da observação de sintomas sugestivos de proctocolite, devem ser obtidas amostras de fezes para pesquisa de patógenos entéricos e de E. histolytica. Os pacientes recentemente expostos a antibióticos também devem ser testados para C. difficile. A pesquisa do antígeno de Giardia nas fezes deve ser realizada quando houver suspeita de enterite.

 

Tratamento

Em geral, o tratamento deve ser direcionado pelos achados laboratoriais. Se os pacientes com proctite apresentarem sintomas severos ou se for impossível iniciar o seguimento, a terapia empírica deve ser dirigida contra a gonorreia e a infecção clamidial. O CDC recomenda instituir o tratamento com 250 mg de ceftriaxona IM e 100 mg de doxiciclina/dia VO, durante 7 dias. As terapias alternativas para gonorreia (400 mg de cefixime VO ou 500 mg de ciprofloxacina VO, dose única) e infecção clamidial (1 g de azitromicina VO, dose única) provavelmente são efetivas, porém ainda não foram estudadas. Os clínicos devem adotar um limiar baixo para adicionar a terapia empírica contra o herpes a este regime.

 

O autor não possui relações comerciais com os fabricantes de produtos e prestadores de serviços mencionados neste capítulo.

 

Referências

1.        Gavin L, MacKay AP, Brown K, et al; Centers for Disease Control and Prevention. Sexual and reproductive health of persons aged 10–24 years—United States, 2002–2007. MMWR Surveill Summ 2009;58(6):1–58.

2.        Gerbase AC, Rowley JT, Heymann DH, et al. Global pre­valence and incidence estimates of selected curable STDs. Sex Transm Infect 1998;74 Suppl 1:S12–6.

3.        Fleming DT, Wasserheit JN. From epidemiological synergy to public health policy and practice: the contri­bution of other sexually transmitted diseases to sexual transmission of HIV infection. Sex Transm Infect 1999; 75:3–17.

4.        Holmes KK. Introduction. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexually transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. xi.

5.        Holmes KK. Human ecology and behavior and sexually transmitted bacterial infections. Proc Natl Acad Sci U S A 1994;91:2448–55.

6.        Branson BM, Handsfi eld HH, Lampe MA, et al; Centers for Disease Control and Prevention. Revised recommenda­tions for HIV testing of adults, adolescents, and pregnant women in health-care settings. MMWR Recomm Rep 2006;55(RR-14):1–17; quiz CE1–4.

7.        Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2006. MMWR Recomm Rep 2006;55(30):1–94.

8.        Anderson RM. Transmission dynamics of sexually trans­mitted infections. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexually transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 25.

9.        Brunham RC, Plummer FA. A general model of sexually transmitted disease epidemiology and its implications for control. Med Clin North Am 1990;74:1339–52.

10.    Thomas JC, Tucker MJ. The development and use of the concept of a sexually transmitted disease core. J Infect Dis 1996;174 Suppl 2:S134–43.

11.    Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States, 1976 to 1994. N Engl J Med 1997;337:1105–11.

12.    Garnett GP, Anderson RM. Sexually transmitted diseases and sexual behavior: insights from mathematical models. J Infect Dis 1996;174 Suppl 2:S150–61.

13.    Morris M. Concurrent partnerships and syphilis persis­tence: new thoughts on an old puzzle. Sex Transm Dis 2001;28:504–7.

14.    Kretzschmar M. Sexual network structure and sexually transmitted disease prevention: a modeling perspective. Sex Transm Dis 2000;27:627–35.

15.    Marrazzo JM, Fine D, Celum CL, et al. Selective screening for chlamydial infection in women: a comparison of three sets of criteria. Fam Plann Perspect 1997;29:158–62.

16.    van Valkengoed IG, Morre SA, van den Brule AJ, et al. Low diagnostic accuracy of selective screening criteria for asymptomatic Chlamydia trachomatis infections in the general population. Sex Transm Infect 2000;76:375–80.

17.    Marrazzo JM, White CL, Krekeler B, et al. Community-based urine screening for Chlamydia trachomatis with a ligase chain reaction assay. Ann Intern Med 1997;127: 796–803.

18.    Laumann EO, Youm Y. Racial/ethnic group differences in the prevalence of sexually transmitted diseases in the United States: a network explanation. Sex Transm Dis 1999;26:250–61.

19.    Sucato G, Celum C, Dithmer D, et al. Demographic rather than behavioral risk factors predict herpes simplex virus type 2 infection in sexually active adolescents. Pediatr Infect Dis J 2001;20:422–6.

20.    Adimora AA, Schoenbach VJ. Social context, sexual networks, and racial disparities in rates of sexually transmitted infections. J Infect Dis 2005;191 Suppl 1: S115–22.

21.    Sexually transmitted disease and HIV screening guidelines for men who have sex with men. Sex Transm Dis 2001; 28:457–9.

22.    Golin CE, Patel S, Tiller K, et al. Start talking about risks: development of a motivational interviewing-based safer sex program for people living with HIV. AIDS Behav 2007;11(5 Suppl):S72–83. Epub 2007 Aug 15.

23.    Ramstedt K, Forssman L, Johannisson G. Contact tracing in the control of genital Chlamydia trachomatis. Int J STD AIDS 1991;2:116–8.

24.    Kissinger P, Brown R, Reed K, et al. Effectiveness of patient delivered partner medication for preventing recurrent Chlamydia trachomatis. Sex Transm Infect 1998;74:331–3.

25.    Golden MR, Whittington WL, Handsfi eld HH, et al. Part­ner management for gonococcal and chlamydial infection: expansion of public health services to the private sector and expedited sex partner treatment through a partner­ship with commercial pharmacies. Sex Transm Dis 2001; 28:658–65.

26.    Meyers DS, Halvorson H, Luckhaupt S; U.S. Preventive Services Task Force. Screening for chlamydial infection: an evidence update for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2007;147:135–42. Epub 2007 Jun 18.

27.    Gonorrhea among men who have sex with men: selected sexually transmitted disease clinics, 1993–1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997;46:889–92.

28.    Nicoll A, Hamers FF. Are trends in HIV, gonorrhoea, and syphilis worsening in western Europe? BMJ 2002;324: 1324–7.

29.    Stamm WE, Hicks CB, Martin DH, et al. Azithromycin for empirical treatment of the nongonococcal urethritis syndrome in men: a randomized double-blind study. JAMA 1995;274:545–9.

30.    Marrazzo JM, Whittington WL, Celum CL, et al. Urine-based screening for Chlamydia trachomatis in men attending sexually transmitted disease clinics. Sex Transm Dis 2001; 28:219–25.

31.    Takahashi S, Takeyama K, Miyamoto S, et al. Detection of Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Urea-plasma urealyticum, and Ureaplasma parvum DNAs in urine from asymptomatic healthy young Japanese men. J Infect Chemother 2006;12:269–71. Epub 2006 Nov 6.

32.    Totten PA, Schwartz MA, Sjostrom KE, et al. Association of Mycoplasma genitalium with nongonococcal urethritis in heterosexual men. J Infect Dis 2001;183:269–76.

33.    Harrison WO, Hooper RR, Wiesner PJ, et al. A trial of minocycline given after exposure to prevent gonorrhea. N Engl J Med 1979;300:1074–8.

34.    Handsfi eld HH, Lipman TO, Harnisch JP, et al. Asymp­tomatic gonorrhea in men: diagnosis, natural course, prevalence and signifi cance. N Engl J Med 1974;290:117– 23.

35.    Turner CF, Rogers SM, Miller HG, et al. Untreated gono­coccal and chlamydial infection in a probability sample of adults. JAMA 2002;287:726–33.

36.    Klausner JD, McFarland W, Bolan G, et al. Knock-knock: a population-based survey of risk behavior, health care access, and Chlamydia trachomatis infection among low-income women in the San Francisco Bay area. J Infect Dis 2001;183:1087–92.

37.    Goodhart ME, Ogden J, Zaidi AA, Kraus SJ. Factors affect­ing the performance of smear and culture tests for the detection of Neisseria gonorrhoeae. Sex Transm Dis 1982; 9:63–9.

38.    Cook RL, Hutchison SL, Østergaard L, et al. Systematic review: noninvasive testing for Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae. Ann Intern Med 2005;142: 914–25.

39.    Marrazzo JM, Johnson RE, Green TA, et al. Impact of patient characteristics on performance of nucleic acid amplifi cation tests and DNA probe for detection of Chlamydia trachomatis in women with genital infections. J Clin Microbiol 2005;43:577–84.

40.    Stamm WE, Wagner KF, Amsel R, et al. Causes of the acute urethral syndrome in women. N Engl J Med 1980;303: 409–15.

41.    Hooton TM, Stamm WE. Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am 1997;11:551–81.

42.    Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, et al. Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection? JAMA 2002;287:2701–10.

43.    Gupta K, Hooton TM, Roberts PL, et al. Patient-initiated treatment of uncomplicated recurrent urinary tract infec­tions in young women. Ann Intern Med 2001;135:9–16.

44.    Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low-birth-weight infant. The Vaginal Infec­tions and Prematurity Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1737–42.

45.    Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. The Vaginal Infections and Prematurity Study Group. Sex Transm Dis 1997;24:353–60.

46.    Metronidazole to prevent preterm delivery in pregnant women with asymptomatic bacterial vaginosis. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. N Engl J Med 2000;342:534–40.

47.    Klebanoff MA, Carey JC, Hauth JC, et al. Failure of metro­nidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection. N Engl J Med 2001;345:487–93.

48.    Koumans EH, Kendrick JS. Preventing adverse sequelae of bacterial vaginosis: a public health program and research agenda. Sex Transm Dis 2001;28:292–7.

49.    Gulmezoglu AM. Interventions for trichomoniasis in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2002;(3): CD000220.

50.    Cu-Uvin S, Hogan JW, Caliendo AM, et al. Association between bacterial vaginosis and expression of human immunodefi ciency virus type 1 RNA in the female genital tract. Clin Infect Dis 2001;33:894–6.

51.    Allen-Davis JT, Beck A, Parker R, et al. Assessment of vulvovaginal complaints: accuracy of telephone triage and in-offi ce diagnosis. Obstet Gynecol 2002;99:18–22.

52.    Angotti LB, Lambert LC, Soper DE. Vaginitis: making sense of over-the-counter treatment options. Infect Dis Obstet Gynecol 2007;2007:97424. Epub 2007 August 7.

53.    Sobel JD. Vaginitis. N Engl J Med 1997;337:1896–903.

54.    Hillier S, Holmes K. Bacterial vaginosis. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexually trans mitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 563.

55.    Vallor AC, Antonio MA, Hawes SE, Hillier SL. Factors associated with acquisition of, or persistent colonization by, vaginal lactobacilli: role of hydrogen peroxide production. J Infect Dis 2001;184:1431–6. Epub 2001 Oct 30.

56.    Marrazzo JM, Antonio M, Agnew K, Hillier SL. Distribu­tion of genital Lactobacillus strains shared by female sex partners. J Infect Dis 2009;199:680–3.

57.    Bradshaw CS, Morton AN, Garland SM, et al. Higher-risk behavioral practices associated with bacterial vaginosis compared with vaginal candidiasis. Obstet Gynecol 2005; 106:105–14.

58.    Thomason JL, Gelbart SM, Scaglione NJ. Bacterial vagi­nosis: current review with indications for asymptomatic therapy. Am J Obstet Gynecol 1991;165(4 Pt 2):1210–7.

59.    Vutyavanich T, Pongsuthirak P, Vannareumol P, et al. A randomized double-blind trial of tinidazole treatment of the sexual partners of females with bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1993;82:550–4.

60.    Colli E, Landoni M, Parazzini F. Treatment of male part­ners and recurrence of bacterial vaginosis: a randomised trial. Genitourin Med 1997;73:267–70.

61.    Thomason JL, Gelbart SM, Anderson RJ, et al. Statistical evaluation of diagnostic criteria for bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1990;162:155–60.

62.    Demographic and behavioral predictors of Trichomonas vaginalis infection among pregnant women. The Vaginal Infections and Prematurity Study Group. Obstet Gynecol 1991;78:1087–92.

63.    Livengood CH. Bacterial vaginosis: an overview for 2009. Rev Obstet Gynecol 2009;2:28–37.

64.    Van Der Pol B, Williams JA, Orr DP, et al. Prevalence, inci­dence, natural history, and response to treatment of Trichomonas vaginalis infection among adolescent women. J Infect Dis 2005;192:2039–44. Epub 2005 Nov 8.

65.    Wolner-Hanssen P, Krieger JN, Stevens CE, et al. Clinical manifestations of vaginal trichomoniasis. JAMA 1989; 261:571–6.

66.    Krieger J, Alderete J. Trichomonas vaginalis and trichomo­niasis. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexually transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 587.

67.    Sood S, Mohanty S, Kapil A, et al. InPouch TV culture for detection of Trichomonas vaginalis. Indian J Med Res 2007;125:567–71.

68.    Tidwell BH, Lushbaugh WB, Laughlin MD, et al. A double-blind placebo-controlled trial of single-dose intravaginal versus single-dose oral metronidazole in the treatment of trichomonal vaginitis. J Infect Dis 1994;170:242–6.

69.    Sobel JD, Nyirjesy P, Brown W. Tinidazole therapy for metronidazole-resistant vaginal trichomoniasis. Clin Infect Dis 2001;33:1341–6.

70.    Geiger AM, Foxman B, Gillespie BW. The epidemiology of vulvovaginal candidiasis among university students. Am J Public Health 1995;85:1146–8.

71.    Foxman B, Barlow R, D’Arcy H, et al. Candida vaginitis: self-reported incidence and associated costs. Sex Transm Dis 2000;27:230–5.

72.    Foxman B. The epidemiology of vulvovaginal candidiasis: risk factors. Am J Public Health 1990;80:329–31.

73.    Abbott J. Clinical and microscopic diagnosis of vaginal yeast infection: a prospective analysis. Ann Emerg Med 1995;25:587–91.

74.    Ryan CA, Courtois BN, Hawes SE, et al. Risk assessment, symptoms, and signs as predictors of vulvovaginal and cervical infections in an urban US STD clinic: implications for use of STD algorithms. Sex Transm Infect 1998;74 Suppl 1:S59–76.

75.    Schaaf VM, Perez-Stable EJ, Borchardt K. The limited value of symptoms and signs in the diagnosis of vaginal infections. Arch Intern Med 1990;150:1929–33.

76.    Sobel J. Vulvovaginal candidiasis. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexually transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 629.

77.    Bertholf ME, Stafford MJ. Colonization of Candida albicans in vagina, rectum, and mouth. J Fam Pract 1983;16:919– 24.

78.    Sobel JD, Chaim W. Treatment of Torulopsis glabrata vaginitis: retrospective review of boric acid therapy. Clin Infect Dis 1997;24:649–52.

79.    Myziuk L, Romanowski B, Brown M. Endocervical Gram stain smears and their usefulness in the diagnosis of Chlamydia trachomatis. Sex Transm Infect 2001;77:103–6.

80.    Marrazzo J, Handsfi eld H, Whittington W. Predicting chla­mydial and gonococcal cervical infection: implications for management of cervicitis. Obstet Gynecol 2002;100:579– 84.

81.    Miller HG, Cain VS, Rogers SM, et al. Correlates of sexu­ally transmitted bacterial infections among U.S. women in 1995. Fam Plann Perspect 1999;31:4–9.

82.    Hubacher D, Lara-Ricalde R, Taylor DJ, et al. Use of copper intrauterine devices and the risk of tubal infertility among nulligravid women. N Engl J Med 2001;345:561–7.

83.    Westrom L, Eschenbach D. Pelvic inf ammatory disease. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexually transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 783.

84.    Cohen CR, Manhart LE, Bukusi EA, et al. Association between Mycoplasma genitalium and acute endometritis. Lancet 2002;359:765–6.

85.    Kahn JG, Walker CK, Washington AE, et al. Diagnosing pelvic inf ammatory disease: a comprehensive analysis and considerations for developing a new model. JAMA 1991;266:2594–604.

86.    Peipert JF, Ness RB, Blume J, et al. Clinical predictors of endometritis in women with symptoms and signs of pelvic inf ammatory disease. Am J Obstet Gynecol 2001;184:856– 63.

87.    Wolner-Hanssen P. Silent pelvic inf ammatory disease: is it overstated? Obstet Gynecol 1995;86:321–5.

88.    Munday PE. Pelvic inf ammatory disease: an evidence-based approach to diagnosis. J Infect 2000;40:31–41.

89.    Simms I, Warburton F, Weström L. Diagnosis of pelvic inf ammatory disease: time for a rethink. Sex Transm Infect 2003;79:491–4.

90.    Eckert LO, Hawes SE, Wolner-Hanssen PK, et al. Endo­metritis: the clinical-pathologic syndrome. Am J Obstet Gynecol 2002;186:690–5.

91.    Molander P, Sjoberg J, Paavonen J, et al. Transvaginal power Doppler fi ndings in laparoscopically proven acute pelvic inf ammatory disease. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;17:233–8.

92.    Ness RB, Soper DE, Holley RL, et al. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inf ammatory disease: results from the Pelvic Inf ammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:929–37.

93.    Westrom L, Joesoef R, Reynolds G, et al. Pelvic inf amma­tory disease and fertility: a cohort study of 1,844 women with laparoscopically verifi ed disease and 657 control women with normal laparoscopic results. Sex Transm Dis 1992;19:185–92.

94.    Wald A, Link K. Risk of human immunodefi ciency virus infection in herpes simplex virus type 2–seropositive persons: a meta-analysis. J Infect Dis 2002;185:45–52.

95.    Paz-Bailey G, Rahman M, Chen C, et al. Changes in the etiology of sexually transmitted diseases in Botswana between 1993 and 2002: implications for the clinical man­agement of genital ulcer disease. Clin Infect Dis 2005;41: 1304–12. Epub 2005 Oct 4.

96.    Korenromp EL, Bakker R, De Vlas SJ, et al. Can behavior change explain increases in the proportion of genital ulcers attributable to herpes in sub-Saharan Africa? A simulation modeling study. Sex Transm Dis 2002;29:228–38.

97.    DiCarlo RP, Martin DH. The clinical diagnosis of genital ulcer disease in men. Clin Infect Dis 1997;25:292–8.

98.    Lafferty WE, Downey L, Celum C, et al. Herpes simplex virus type 1 as a cause of genital herpes: impact on surveillance and prevention. J Infect Dis 2000;181:1454–7.

99.    Ashley RL. Performance and use of HSV type-specifi c serology test kits. Herpes 2002;9:38–45.

100.Benedetti J, Corey L, Ashley R. Recurrence rates in genital herpes after symptomatic fi rst-episode infection. Ann Intern Med 1994;121:847–54.

101.Corey L, Wald A. Genital herpes. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexually transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 285.

102.Doll L, Ostrow D. Homosexual and bisexual behavior. In: Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al, editors. Sexu­ally transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 151.

103.Mayer KH, Klausner JD, Handsfi eld HH. Intersecting epidemics and educable moments: sexually transmitted disease risk assessment and screening in men who have sex with men. Sex Transm Dis 2001;28:464–7.

104.Quinn TC, Stamm WE, Goodell SE, et al. The polymicro­bial origin of intestinal infections in homosexual men. N Engl J Med 1983;309:576–82.

105.Geisler WM, Yu S, Hook EW 3rd. Chlamydial and gonococcal infection in men without polymorphonuclear leukocytes on gram stain: implications for diagnostic approach and management. Sex Transm Dis 2005;32: 630–4.

106.Deheragoda P. Diagnosis of rectal gonorrhoea by blind anorectal swabs compared with direct vision swabs taken via a proctoscope. Br J Vener Dis 1977;53:311–3.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal