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Neuroimagem para o médico

Última revisão: 13/08/2015

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Joshua P. Klein, MD, PhD

Chefe da Divisão do Departamento de Neurologia, do Hospital de Neurologia,  Brigham and Women's Hospital, Professor Assistente de Neurologia, Escola Médica de Harvard Medical, Boston, MA

 

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2014 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Soraya Imon de Oliveira.

Revisão técnica: Dr. Lucas Zambon

 

Técnicas

Tomografia computadorizada

A TC baseia-se na detecção de raios X à medida que passam através de materiais de densidade variada. Materiais de alta densidade, como por exemplo, ossos e metais, absorvem os raios-x, produzindo atenuação elevada (mais brilho) na TC. No entanto, os materiais de menor densidade, como água e ar, transmitem os raios-x, sendo assim, produzem baixa atenuação (menos brilho) na TC. O brilho na TC é medido pelas unidades de Hounsfield (UH) [Tabela 1]. A água possui 0 UH, o ar possui menos do que – 1,000  UH e a densidade dos ossos é maior do que  1,000 UH. Os conteúdos intracranianos – chamados de líquido cerebrospinal sanguíneo (FCS) e massa cinzenta e substância branca - possuem medidas de UH igualmente semelhantes.1

 

Tabela 1           Unidades de Hounsfield

Substâncias

Unidades de Hounsfield

Ar

< –1,000

Gordura

–30 a –70

Água

0

Líquido cerebrospinal

15

Músculo

20 a 40

Substância branca

20 a 30

Substância cinzenta

35 a 45

Hemorragia aguda ou trombose

60 a 100

Contraste

100 a 600

Osso

> 1,000


 

No entanto, estes conteúdos podem ser distinguidos pelos ajustes dos parâmetros da janela e dos níveis da imagem para melhorar o contraste [Figura 1, a e b]. Na verdade, este tipo de manobra é um tanto crítica, como por exemplo na isquemia cerebral, onde um dos primeiros sinais na TC é uma perda sutil da diferenciação no córtex cerebral entre as substâncias branca e cinzenta.

Um contraste a base de iodo usado na TC é radiopaco e, portanto, parece hiperdenso. As imagens adquiridas durante a fase arterial após a administração de contraste produzirão um angiograma. Da mesma forma, a imagem latente da fase venosa irá produzir um venograma. Os recursos de imagens obtidos através de estudos vasculares podem ser reformatados para projeções de intensidade máxima (MIPs), onde os fragmentos são unidos em imagens sobrepostas, mais espessas. As imagens de MIP são tipicamente geradas nos planos axial, coronal e sagital. As MIPs são úteis para percorrerem cursos complicados de vasos intracranianos, os quais aparecem de dentro e de fora do plano de fatias individuais [Figura 1, c e d]. Ângulo oblíquo e curvaturas achatadas mostrados na MPI, orientados paralelamente às artérias carótidas, facilitam a avaliação das suas estenoses [Figura 1 e].

Imagens de rotina pós-contraste são obtidas depois de alguns minutos da administração do contraste. O realce do contraste é amplamente observado em estruturas vasculares e em locais de descontinuidade da barreira hematoencefálica, onde é extravasado o contraste com retorno  tardio na circulação venosa [Tabela 2]. Imagens com pós-contraste retardado, algumas vezes, são obtidas posteriormente para avaliar as características do aumento de uma lesão. Por exemplo, imagens de contraste retardado podem demonstrar fluxo residual fraco em um vaso sanguíneo que aparece ocluído em imagens pós-contraste, espaçados por um curto intervalo. 

Imagem de perfusão obtém continuamente imagens como trânsitos de contraste através do tecido, produzindo uma curva tempo-intensidade a partir do qual pode ocorrer derivações nas medições do volume sanguíneo cerebral (VSC), do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e do tempo de trânsito médio (TTM) [Tabela 3].2–4 Tipicamente, a administração de contraste via intravenoso no lado direito é o preferido para realização da imagem dos vasos do pescoço, com contraste dentro da veia subclávia esquerda, o qual produz artefatos na camada perivenosa. Estes artefatos escurecem as origens da carótida comum e das artérias vertebrais.5

Angiografia por catéter, utilizando fluoroscopia, continua sendo o padrão ouro para a avaliação dos vasos. Existe um risco de infarto cerebral menor do que 1% na utilização da angiografia.6 O risco de infartos é, talvez, maior na angiografia espinal, onde as artérias radiculares são seletivamente categorizadas em vários níveis.

Os avanços tecnológicos na TC levaram ao desenvolvimento de scanners multidetectores, os quais são utilizados para obter imagens dinâmicas do fluxo sanguíneo, que se aproximam, de forma não invasiva, dos dados obtidos a partir da angiografia por catéter.7

A angiografia de vasos seletivos ainda não é possível com esta técnica devido à administração por via intravenosa do contraste. 

 

Imagem por ressonância magnética

Os sinais gerados pela RM se baseiam no fato de que a grande maioria das estruturas corporais contém moléculas de água e na rotação atômica natural dessas moléculas (isto é, suas precessões) que podem ser alinhadas quando colocadas em um campo magnético (isto é, o tubo do scanner).   

 

Figura 1 Tomografia computadorizada (TC). (a) “Janela cerebral” mostra uma hemorragia intraparenquimatosa frontal direita aguda, os detalhes dos ossos não são visíveis. (b) “Janela óssea” do mesmo paciente mostrando os ossos corticais e trabecular calvarial intactos. Os detalhes do cérebro não são visíveis. (c) um angiograma em TC da cabeça apresenta um corte de 0,5 mm de espessura mostrando opacificação por contraste na artéria cerebral média proximal esquerda (ACM) (seta). (d) A projeção de intensidade máxima (MIP) da imagem, do mesmo paciente, reformatada com fatias de 6 mm de espessura e sobreposição de fatias mostrando o ramo terminal da artéria carótida interna esquerda, os segmentos inicial da artéria cerebral anterior e a artéria cerebral média proximal esquerda (ACM) (seta). (e) Um angiograma em TC do pescoço mostra uma MIP oblíqua da bifurcação da carótida esquerda (seta). Aterosclerose calcificada e irregularidade luminal podem ser observadas, sem estenose significativa nos vasos. 

 

Tabela 2       Padrões Acentuados

Padrão

Diferencial

Realce nas bordas

Abscesso, desmielinização, glioma, metástase, contusão, necrose pela radiação, infarto.

Paquimeninge

Baixa pressão intracraniana, sífilis, tuberculose, sarcoidose, granulomatose com poliangiite, arterite de células gigantes, linfoma, leucemia, metástases, esclerose associada ao IgG4, idiopatia.

 

Leptomeninge

Infarto agudo, inflamação, meningite, metástase.

Raíz nervosa

 Compressão externa, síndrome de  Guillain-Barré, Síndrome Elsberg,   metástase, neurofibroma, schwannoma, doença granulomatosa, doença de Lyme,  citomegalovírus, esquistossomose.

 

Pulsos de radiofrequência e gradientes podem, então, ser sobrepostos para desviar momentaneamente o alinhamento dos átomos. O modo pelo qual os átomos recuperam a seu alinhamento pré-pulso é determinado pelos parâmetros específicos da sequência de pulso (ou seja, os valores de tempo de repetição [TR] e tempo de eco [TE]). Os sinais da RM para cada sequência são gerados pela integração e pela aplicação destas medidas em um espaço tridimensional [Tabela 4].8

 

Tabela 3 Avançado Techniques

Técnica

Achados

Interpretação

Imagem de perfusão

VSC Elevado

Lesão hipervascular, recorrência de tumor.

VSC Diminuído

Tecido infartado ou com necrose.

Diminuído em FSC/normal em VSC

Tecido isquêmico (penumbra).

TTM Prolongado /VSC normal

Tecido isquêmico (penumbra).

Espectroscopia de ressonância magnética

 

Colina elevada

Membrana aumentada.

 

 

 

turnover

NAA diminuído

Perda ou diluição de neurônios .

Lactato elevado

Metabolismo Anaeróbico.

FSC= fluxo sanguíneo cerebral; VSC = volume sanguíneo cerebral; TTM= tempo de trânsito médio, NAA = N-acetil-aspartato.

 

Imagens ponderadas em T1 que são produzidas com repetições e ecos de tempos curtos, são facilmente reconhecidas pelo fato de que o lipídio aparece hiperintenso em relação à água. No cérebro, a massa branca (contendo relativamente alta concentração lipídica) é hiperintensa em relação à massa cinzenta (contendo relativamente baixa concentração lipídica). Imagens ponderadas em T1 que são produzidas com repetições e ecos de tempos longos, sinalizam a origem onde a gordura é hipointensa em relação à água. No cérebro, a substância branca aparece hipointensa em relação à substância cinza. A aparência do líquido cerebrospinal (LCE) se baseia no seguinte modelo: nas imagens ponderadas em T1, o LCE é relativamente hipointenso e nas imagens ponderadas em T2, o LCE é relativamente hiperintenso. Imagens ponderadas em T2 do cérebro são particularmente úteis para a avaliação de lesões na substância branca, cujas quais aparecem hiperintensas no contexto hipointenso da substância branca normal [Figura 2].

Sequências de pulsos adicionais podem ser aplicadas nas imagens ponderadas em T1 e T2, com a finalidade de fornecer contraste. Por exemplo, as imagens de recuperação de inversão atenuada por fluidos (FLAIR) são ponderadas em T2, nas quais o sinal hipertenso de água é suprimido (isto é, o líquido cerebrospinal é escuro).8 Esta sequência é muito útil para distinguir os limites de lesões nas substâncias branca e cinzenta que se localizam adjacentes aos espaços contendo LCE, assim como os ventrículos. As imagens de inversão-recuperação com tau curto (STIR) são imagens ponderadas em T2, as quais o sinal relativamente hipertenso de lipídios é suprimido. 8,9  Esta sequência frequentemente é utilizada na imagem da espinha para diferenciar o edema na medula óssea ou inflamação (a qual continuará hipertensa) a partir da medula normal contendo lipídios (que serão suprimidos). 

 

Tabela 4       Sequências de Imagens na Ressonância Magnética

Sequência

Hiperintenso

Hipointenso

T1

Lipídio,  colesterol, proteína densa,

hipercelularidade, gadolínio, meta-

hemoglobina, fluidez lenta do sangue, manganês, melanina.

 

Água/LCE, ossos, calcificação, hemossiderina, perda axonal, gliose.

T2

Água / FRE, lipídeos, gliose, edema (vasogênico e citotóxicos), desmielinização, fluidez lenta do sangue, oxi-hemoglobina intracelular, metemoglobina extracelular.

Proteína densa, hemossiderina, deoxihemoglobina intracelular, meta-hemoglobina intracelular, extracelular hemossiderina, ar.

Difusão

Restrito (aumento da anisotropia)
Edema citotóxico, pús, hipercelularidade, feixes de axônios densos.

Elevados (diminuição da anisotropia)
Edema vasogênico, gliose, desmielinização crônica, ar.

SWI

NA

Hemorragia (exceto hiperaguda), produtos derivados do sangue, trombose, objetos contendo metal, osso, ar.

 

LCE= líquido cerebrospinal; DWI = Imagem ponderada em difusão (em inglês diffusion-weighted imaging); NA = não se aplica; SWI = imagem ponderada em susceptibilidade (em inglês susceptibility-weighted imaging).

 

As imagens T1 do teor de gordura saturada são utilizadas em estudos de imagens vasculares para distinguir uma trombose mural (que aparece hiperintensa) dentro de uma artéria dissecada a partir do tecido perivascular normal contendo lípido (que irá suprimir).80,10

Imagem ponderada em difusão (DWI) é uma técnica que mede as mudanças dos livres movimentos das moléculas de água através do tecido [Figura 3].8,11-14 Moléculas de água que são igualmente propensas a difundir em qualquer direção são chamadas de isotrópicas. A anisotropia ocorre quando as moléculas de água se deslocam, preferencialmente ao longo de um determinado vetor, por exemplo, ao longo de tratos da substância branca. A anisotropia é também observada quando os livres movimentos das moléculas de água são, em geral, restritos, assim como a forma densa do tecido celular. No AVC isquêmico, há carência de adenosina trifosfatase de sódio e potássio, resultando em inchaço celular, o que diminuiu a difusão livre de moléculas de água.  

 

 

Figura 2 Sinais de intensidade ponderados em T1 e T2. (a) O tempo de recuperação da gordura em T1 é mais curto do que para a água; portanto, a gordura aparece hiperintensa em comparação com a água nas imagens ponderadas em T1 (isto é, a gordura gera "encurtamento de T1"). (b) A queda de T2 é mais rápida para a gordura do que para a água. Todavia, a água parece ser mais hiperintensa para a gordura nas imagens ponderadas em T2 (isto é, a água causa "prolongamento de T2"). (c) Imagem por ressonância magnética axial T1 (RM), nesta é observada uma massa parcialmente cística no lado frontal esquerdo. (d) RM axial T1 com gadolínio, neste caso o contraste produz uma borda irregular de encurtamento de T1 dentro da massa (ou seja, um realce) (seta). (e) RM Axial T2; o edema vasogênico produz o prolongamento de T2 dentro do tecido cerebral que circunda a massa (seta). Essa massa era uma metástase de câncer de pulmão.  

 

Figura 3  Imagens de ressonância magnética ponderadas em difusão. Uma isotropia (hiperintensidade subtil) dentro dos feixes de axônios do trato corticoespinhal descendente é observado dentro do centro semioval (a, seta) e na parte posterior da cápsula interna (b, seta) em um paciente normal. (c) O infarto agudo dentro do território da artéria cerebral média esquerda. A lesão é hiperintensa devido ao edema citotóxico. (d) Um abscesso fúngico intracerebral frontal direito. A lesão é hiperintensa devido ao pus denso. (e) Um glioblastoma centrado dentro do corpo caloso (setas). A lesão é hiperintensa devido à hipercelularidade. (f) Lesão anôxica secundária à parada cardiorrespiratória. Os gânglios da base, tálamo e córtex, normalmente não são hiperintensos devido ao edema citotóxico. (g) O giro hipocampal esquerdo é hiperintenso devido ao mal estado epiléptico proveniente do lobo temporal esquerdo. A lesão é hiperintensa devido ao edema citotóxico. (h) Um foco pontual de redução da difusão é notado dentro do giro hipocampal esquerdo em um paciente com amnésia global transitória.

 

Nos abscessos cerebrais, os glóbulos brancos densamente empacotados restringem os livres movimentos das moléculas de água. Existe uma difusão similar nos tumores hipercelulares. 15 Os sinais de intensidade DWI estão matematicamente relacionados com o sinal intrínseco de um tecido. Se o sinal de T2 é hiperintenso no sinal padrão, o correspondente da hiperintensidade na DWI é referido como "através do brilho T2" e não representa verdadeira difusão restrita. 16 A difusão pode ser anormalmente elevada se a livre circulação de moléculas de água dentro de um tecido se torna mais isotrópico. Isto é visto nas configurações de edema vasogênico e gliose [Tabela 4]. A difusão pode ser anormalmente elevada, se o livre movimento das moléculas de água dentro dos tecidos se tornar mais isotrópica. Este processo é observado no cenário de edema vasogênico e gliose [Tabela 4]

As sequências gradiente-eco (GRE) e a imagem ponderada em susceptibilidade (SWI) mostrando hipointensidade na presença de cálcio, ferro e outras particulas contendo metal [Tabela 4].8 Essas sequências são bastante úteis para a detecção de micro-hemorragias intraparenquimatosas e focos anormais de mineralização.17,18

Um artefato conhecido como “exuberante” (em inglês, Blooming) é intrínseco a estas sequências, fazendo com que estas anormalidades pareçam maiores. Este efeito exuberante é eficiente para a detecção de micro-hemorragias causadas por angiopatia amiloide cerebral, que pode não ser aparente em sequências convencionais de ressonância magnética. 19

O contraste utilizado na ressonância magnética à base de gadolínio produz encurtamento em T1 (hiperintensidade) e não tem efeito significativo na intensidade do sinal em T2 ou imagens ponderadas em difusão. Como na TC, imagens de rotina pós-contraste são obtidas vários minutos após a administração do contraste, e o realce do contraste é observado em estruturas altamente vasculares e em locais de descontinuidade da barreira hematoencefálica [Tabela 2].20

Também como a TC, a imagem de ressonância magnética (RM) em difusão continuamente obtém imagens do trânsito do contraste através dos tecidos, produzindo uma curva-tempo a partir do qual as medições da intensidade de VSC, FSC, e pode ser derivada de TTM [Tabela 2].

A angiografia por RM pode ser realizada com ou sem contraste gadolínio. 8,21 Angiografia baseada em contraste é semelhante, em princípio, à angiografia por TC. Angiografia que utiliza contraste baseia-se na técnica de "tempo-de-voo" (em inglês time-of-flight - TOF), onde as moléculas que se movem através dos vasos mudam de local durante a produção da imagem, produzindo um fluxo vazio que pode ser reconstruído em uma imagem, demonstrando aumento do fluxo-relacionado.

Na imagem obtida através de TOF, por conseguinte, com sinal hiperintenso representa a velocidade de fluxo dentro de um vaso em vez da configuração real luminal,  tal como obtida através de angiografia à base de contraste. No entanto, a angiografia obtida por TOF pode produzir imagem de alta resolução dos vasos suficientes para a detecção de pequenos aneurismas e outras anomalias vasculares. Além disso, angiografia obtida por TOF pode demonstrar a direção do fluxo dentro de um vaso, o que pode ser útil no diagnóstico de alguns fenômenos como síndrome do roubo da subclávia.22

Em muitos casos, a angiografia por TC e RM apresentam a mesma sensibilidade e especificidade na detecção de anormalidade. Por exemplo, as duas técnicas são relativamente equivalentes na detecção das dissecções da corótida e da artéria vértebra. 23 O limite de tamanho para a detecção de aneurismas intracranianos varia ligeiramente entre as diferentes técnicas. Apesar da resolução espacial para a angio-RM variar de 0,6 a 1,0 mm e de 0,4 a 0,7 mm para angio-CT, e na angiografia por catéter a variação é de 0,2 mm, a relação exata entre o limiar de tamanho e resolução espacial não foi formalmente avaliada.24 Em geral, a rotina de monitoramento de um aneurisma conhecido é obtido através da RM, enquanto que uma imagem no contexto de uma hemorragia subaracnoide aneurismática aguda é obtida através de angio-TC. A ressonância magnética funcional permite a localização anatômica dos neurônios ativados durante tarefas específicas, medindo a resposta hemodinâmica associada ao aumento da atividade cerebral.25,26

A RM funcional pode ajudar na localização dos córtices motor primário e do somatossensorial suplementar, do córtex somatossensorial, do córtex visual, das áreas de Broca e de Wernicke e das outras regiões do cérebro. A técnica é utilizada no planejamento de neurocirurgia, com a finalidade de prevenir danos em estruturas corticais eloquentes,27 bem como na epilepsia para ajudar a localizar focos apoplético.28

 

Espectroscopia de ressonância magnética

Espectroscopia de ressonância magnética (ERM)  é um método de quantificação in vivo para uma variedade de metabólitos dentro de uma região de interesse

no cérebro.29,30 Cada medida de metabólito tem uma posição característica ao longo de uma escala de partes por milhão (ppm) e, como tal, é fácil de se

 

distinguir. No entanto, a amplitude do sinal gerado a partir destes metabólitos é muito menor do que os sinais gerados pelo lípido e água; portanto, o espectro pode ser contaminado ou menos confiável, caso uma região de interesse se sobreponha ao fluxo sanguíneo cerebral, osso, grandes vasos ou seios nasais.

O N-acetil-aspartato (NAA) é um metabólito de 2,0 ppm, que é um marcador de integridade neuronal. Processos patofisiológicos que causam uma perda de neurônios irá mostrar um pico diminuído de NAA

A colina (Cho) é um marcador da membrana renovada (turnover) em 3,2 ppm. O aumento do volume da membrana renovada (turnover), como por exemplo em neoplasias gliais, irá causar um pico elevado Cho. O NAA: o volume de aproximadamente 1,6 de Cho no cérebro é normal, e o ângulo formado pelo desenho de uma linha que liga os picos destes dois metabólitos no espectro (ângulo de Hunter) deve ser de aproximadamente 45°. Um ângulo diminuído ou invertido (ou seja, devido à diminuição da NAA e/ou Cho elevada) é um achado comum em gliomas infiltrados, onde há um aumento de membrana renovada (turnover) e a diluição ou destruição de neurônios [ver Tabela 3 e Figura 4].15Lactato é um marcador do metabolismo anaeróbico de 1,3 ppm, cujo volume e é elevado em tumores que superam o seu fornecimento de sangue, assim como em alguns abcessos bacterianos e fúngicos. Picos de lípidos de 0,9 a 1,4 ppm podem ser elevados em porções necróticas de tumores, bem como no cérebro infartado. A ERM mostra algumas doenças metabólicas pediátricas.31 Por exemplo, a doença de Canavan é uma leucodistrofia envolvendo um defeito no metabolismo aspartato, o que resulta num pico de NAA marcadamente elevado. Os distúrbios  mitocondriais são, da mesma forma, associados com espectrogramas anormais.32

 

 

Figura 4 Espectroscopia de ressonância magnética (ERM) em um paciente com glioma. (A região de interesse (quadrado branco) dentro do lobo frontal direito não afetado mostra um N-acetil aspartato normal (NAA) em relação à porção de colina (linha vermelha). (b) A região de interesse (quadrado branco) dentro de uma área que apresenta sinais de anormalidades no lobo frontal esquerdo mostra a reversão da NAA normal em relação à colina (linha vermelha), devido à diluição neuronal e destruição e elevação da membrana renovada (turnover).

 

Em todos os casos onde a ERM é usada, uma região de interesse deve ser identificada com o objetivo de responder a uma questão clínica específica. O espectrograma dentro da(s) região(s) de interesse deve, então, ser correlaciona com os achados das imagens estruturais. Por exemplo, se a questão clínica é se o infiltrado neoplásico está causando hiperintensidade em T2 em torno de uma lesão aumentada, a região de interesse deve incluir o sinal anormal da área de T2, e não apenas a área da própria lesão aumentada. Uma conversa com um radiologista a respeito do posicionamento preciso de uma região de interesse é recomendado antes de realizar o exame de imagem.  

 

Protocolos Especializados

As recomendações de exames de neuroimagem para problemas neurológicos comuns, tais como: déficit neurológico transitório, dores de cabeça, traumatismo craniano leve, dores no pescoço e dores nas costas são baseados, principalmente, no histórico do paciente e da presença de deficiências neurológicas. Estas recomendações foram muito bem padronizadas.33

Além destas queixas neurológicas comuns, protocolos específicos de exames de imagem foram desenvolvidos para serem aplicados em determinados cenários clínicos.34 Em geral, o exame por imagem com contraste deve ser solicitado para avaliar corretamente os pacientes que se submeteram à cirurgia prévia, bem como em pacientes com suspeita ou confirmação de tumor, infecção ou doença desmielinizante.

A TC é a técnica preferida para avaliar as lesões ósseas, e ambas as fatias finas (isto é, de 1 a 3 mm, em vez do padrão de 5 mm) e as imagens reformatadas multiplanares podem ajudar a definir a anatomia de pequenas lesões. Muitas instituições possuem protocolos dedicados à geração de imagens das órbitas e dos seios craniofaciais35-38 e dos ossos temporais.39-42 No contexto do trauma, a TC é particularmente útil para identificar fraturas.35,43,44

Substâncias de tecidos moles na cabeça, face e pescoço devem ser avaliadas através de TC com contraste.45,46  Em geral, as considerações diferenciais incluem processos inflamatórios versus processos neoplásicos. A TC fornece excelentes discriminações entre a gordura e outras estruturas de tecidos moles, como por exemplo, linfonodos, músculos, glândulas e cartilagem. Escurecimento ou perda da gordura nos planos normais entre estas estruturas, geralmente são o indicativo de uma patologia.

No contexto de uma possível compressão da medula espinhal, uma RM de baixa resolução de toda a coluna vertebral pode ser rapidamente adquirida, sendo bastante sensível. 47 As fatias mais finas da medula espinhal nos planos sagital e axial proporcionam mais detalhes anatômicos, embora seja necessário um tempo de escaneamento mais longo.

Estágios e planejamento do tratamento do câncer sistêmico geralmente exigem uma avaliação de metástases intracranial. Neste cenário, além das sequências padrão de RM, fatias finas multiplanares pós-contraste de todo o cérebro vão ajudar a identificar pequenas metástases que podem estar abaixo da resolução de imagens pós-contraste de espessura padrão.48 As sequências GRE e SWI ajudarão na identificação das micro-metástases hemorrágicas como verificado, por exemplo, em melanoma.

Se houver suspeita de uma lesão pituitária parasselar, deverá ser realizada uma avaliação por RM com fatias finas, nos planos coronal e sagital.49,50 Imagens de contraste dinâmico, que possam demonstrar o realce do contraste diferencial temporal entre a hipófise normal e uma lesão pituitária (por exemplo, um adenoma), também podem ser úteis.49

Quando um paciente com epilepsia se submete à RM, fatias finas através do lobo temporal, ou em qualquer outro local, podem ser úteis em demonstrar a esclerose temporal medial e uma variedade de distúrbios da migração corticais [ver Figura 5, a e b].51-53 Os nervos do crânio podem ser visualizados usando também os protocolos fati-fina.54

Na avaliação de pacientes com dificuldades cognitivas, uma atenção especial deverá ser direcionada à perda do volume cerebral padrão. Perda essa que geralmente é simétrica na doença de Alzheimer e nas demências vasculares e é assimétrica em algumas formas da degeneração lobar frontotemporal  (FTLD) [ver Figura 5, de c até f ].55,56

 

Figura 5  Imagem em  epilepsia e  demência. (a) imagens de recuperação de inversão atenuada por fluidos (FLAIR) em coronal T2 e RM de uma paciente com convulsões temporal medial do lado esquerdo, com atrofia hipocampal esquerda e esclerose hiperintensa em T2 (seta). (b) RM axial em T1 de um  paciente com convulsões parietal esquerda, com polimicrogiria parietal focal esquerda  (seta). (c) Imagem axial T2 FLAIR de um paciente com um subtipo semântico da degeneração lobar frontotemporal, mostrando atrofia no lobo temporal anterior esquerdo. (d) Imagem axial T2 FLAIR de um paciente com comportamento variável da degeneração lobar frontotemporal, apresentando atrofia maior no lado direito do que no lado esquerdo do lobo temporal anterior. (e) Imagem axial T2 FLAIR de um paciente com comportamento variável da degeneração lobar frontotemporal, apresentando atrofia maior no lado direito do que no lado esquerdo dos lobos frontais. (f) Imagem axial T2 FLAIR de um paciente com atrofia posterior cortical, uma variante atípica da doença de Alzheimer, mostrando atrofia nas áreas parieto-ocipitais bilateral.

 

A tomografia por emissão de pósitrons (PET, em inglês positron emission  tomography) também pode ajudar a diferenciar vários tipos de demência baseando-se nas alterações das atividades metabólicas.57 A doença de Alzheimer tipicamente apresenta hipometalismo biparietal na PET, enquanto que a FTDL apresenta hipometalismo lobar frontal e/ou temporal.55,87 O volume hipocampal é melhor avaliado via fatias finas através dos lobos temporais, como no protocolo de epilepsia. Os achados nas imagens associados à hidrocefalia de pressão normal incluem alargamento ventricular desproporcional à perda de volume microangiopático, o fluxo LCE transependimal, e a proporção de cornos frontal (índice de Evan, que representa a largura máxima do corno ventricular transversal frontal dividido pelo diâmetro transversal interno do crânio) maior do que 0,3, sem evidência de obstrução do ventrículo. 58,59

As lesões que afetam os plexos branquial e lombossacral, os gânglios simpáticos, nos nervos periféricos e músculos são mais bem visualizadas através RM.60,61 Este procedimento, em geral, é mais realizado para avaliar tanto o deslocamento dessas estruturas por lesões de massa, a infiltração dessas estruturas por neoplasia ou infecção, ou danos a estas estruturas de trauma. O aumento anormal da raiz nervosa espinhal pode ser observado em condições idiopáticas, tais como polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (síndrome de Guillain-Barré)62,63 e infecções como o vírus do herpes simples tipo 2 associado à radiculite sacral (síndrome Elsberg)64 [Tabela 2].

 

Riscos Associados com a Imagem

Embora as medidas de segurança sejam abrangentes e os regulamentos afixados no local para evitar eventos adversos associados com neuroimagem, o médico deve estar ciente das várias circunstâncias que podem influenciar a forma como a imagem é obtida.

 

Exposição ao contraste

Se um paciente tem histórico de reação alérgica anterior ao uso ou de contraste à base de gadolínio, a natureza da reação deve ser documentada.65 Se houve anafilaxia, angioedema ou comprometimento respiratório, o contraste não deve ser usado.66,67 Se a reação foi mais branda, a  administração de um pré-tratamento com corticoides e anti-histamínicos é eficaz.68 Se o paciente tiver um histórico de disfunção renal, ou diabetes, ou apresentarem outras doenças clínicas, como nitrogênio ureico no sangue e creatinina, para este deverá ser feito o cálculo da taxa de filtração glomerular (TFG), antes de administrar o contraste. O risco de nefropatia por contraste aumenta à medida que a TFG diminui.69,70 O risco é menor quando a TFG é maior do que 60 mL/min/1.73m2, intermediário quando a TFG for 30 to 60 mL/min/1.73 m2 e alto quando a TFG for menor do que 30 mL/min/1.73 m2. O contraste deverá ser evitado em pacientes que estão inseridos no grupo de alto-risco. Para o grupo intermediário, a hidratação,  a descontinuação temporária de medicamentos nefrotóxicos, o uso de N-acetilcisteína (opcional) e a reaplicação de TFG de 24 a 48 horas após o contraste são recomendados.  Os medicamentos nefrotóxicos incluem agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), agentes quimioterápicos contendo cisplatina, antibióticos aminoglicosídeos, e contraste iodado administrado nas últimas 72 horas. Para os pacientes do grupo de baixo risco, a hidratação antes da administração de contraste é recomendável.      

A nefropatia induzida por contraste normalmente é autolimitada e reversível; no entanto poderá ser mais grave e irreversível em pacientes com disfunção renal subjacente. 66 A fibrose nefrogênica sistêmica, uma doença cutânea esclerosante rara, porém grave, foi associada com a exposição de gadolínio, mas apenas em pacientes com disfunção renal subjacente. 71,72

 

Exposição à radiação

Os efeitos potenciais da exposição às radiações ionizantes são geralmente classificados como estocásticos ou deterministas.73,74

Os efeitos estocásticos são aqueles que não exigem uma exposição limiar absoluta excedida para causar danos. Mutagênese e carcinogênese são processos fisiopatológicos, que podem, em teoria, ser iniciados por exposição a qualquer dose de radiação ionizante. Os efeitos deterministas, no uso de contraste, dependem da dose total de radiação ionizante e incluem processos patofisiológicos, tais como a formação de cataratas e infertilidade.

Os pacientes que são submetidos à sequência de estudos por TC para monitorar as condições, como, por exemplo, hidrocefalia ou hérnia, podem acumular, ao longo do tempo, uma exposição total grande de radiação, a qual pode causar complicações na base limiar. Em 2009, uma série de pacientes com AVC foram submetidos à TC com perfusão, utilizaram-se doses mais elevadas do que o recomendado de radiação e eles sofreram de alopecia focal e eritema. A Food and Drug  Administration investigou as substâncias e a implementação das diretrizes melhoradas de segurança (pesquisar em http://www.fda. gov/medicaldevices/safety/alertsandnotices/ucm185898. htm). Estas diretrizes devem se tornar uma prática comum, pois servem para controlar a exposição à radiação total de cada paciente que é submetido ao diagnóstico por imagens e a procedimentos terapêuticos e, também, para evitar lesões de exposição à radiação nas bases limiares.

 

Exposição ao campo magnético

Devido aos poderosos campos magnéticos associados com a ressonância magnética, os materiais paramagnéticos podem tanto absorver o calor como dispersá-lo.75 Os pacientes são rotineiramente investigados para a implantação prévia de dispositivos e instrumentos que contêm metais, tais como implantes cocleares, stents vasculares, marca-passos, materiais cirúrgicos, bem como materiais estranhos como partículas de metal ou estilhaços. Se existir uma preocupação sobre a presença destes possíveis objetos, um simples raio-x (isto é, das órbitas, peito, etc) deverá ser realizado antes da IMR. Idealmente, o fabricante e as informações da implantação de qualquer dispositivo, que contenha metais, deveriam ser disponibilizados e referenciados em uma lista de compatibilidade com a RM como a em http://www.mrisafety.com. Deverá ser verificado que os dispositivos e materiais que são considerados compatíveis em T 1.0 ou 1.5 podem, não necessariamente, ser compatíveis com as intensidades do campo magnético mais elevado (isto é, T 3.0).76

Ter absoluta certeza da compatibilidade é essencial, em primeiro lugar para a segurança do paciente e também para evitar danos no scanner se objetos de metais migrarem, se tornando mísseis.

 

Gestação

A neuroimagem em pacientes grávidas ou potencialmente grávidas pode ser realizada com segurança na maioria dos casos.77

O uso de imagem e os riscos do uso de contraste durante a gestação foram avaliados pelas diretrizes do American College of Radiology78, no American Congress of Obstetricians and Gynecologists79 e pela European Society of Urogenital Radiology.80 É essencial discutir e documentar as indicações de riscos e benefícios e alternativas com a paciente gestante antes de realizar um estudo de neuroimagem. Além disso, é uma boa prática envolver o radiologista e o obstetra no momento de decidir se realizar uma TC e/ou ressonância magnética na gestante. Alguns exames por TC ou RM podem ser modificados ao expor o embrião ou o feto ao menor risco possível. 65,75,78-80 Em geral, a imagem latente eletiva deverá ser realizada após a gestação.

Os riscos potencialmente nocivos da radiação para o feto vão depender da sua idade gestacional, assim como a dose absorvida total e a taxa a qual ocorre a absorção.78 A exposição menor do que 5 rad não foi associada com danos ao feto. A dose de radiação fetal a partir da coluna lombar materna ou uma TC pélvica (com radiação fetal direta) pode ser de até 2,4 rad, enquanto que a realização da TC da cabeça materna (com radiação indireta no feto, espalhada pelo corpo materno) é estimada em menos de 0,01 rad. Isto pode ser comparado com o contexto geral da radiação durante todo o período de gestação com uma média de 0,23 rad.

A exposição do feto às altas doses de radiação, entre a terceira e a quarta semanas de gestação, pode levar ao aborto. Esta exposição durante a quinta e a décima semanas de gestação pode causar má formação nos órgãos e durante a décima primeira e a décima sétima, pode levar a déficits no quociente de inteligência (QI). O contraste de iodo deve ser administrado apenas em circunstâncias extraordinárias durante a gestação e a função da tireoide neonatal deverá ser subsequentemente monitorada.80

As hipóteses de risco da ressonância magnética para o feto incluem a exposição a campos magnéticos fortes, deposição de energia causando o aumento da temperatura e exposição ao ruído. No entanto, atualmente, não há nenhuma evidência que sustente esta informação referente ao dano fetal relacionada à ressonância magnética.75 Assim como o contraste de iodo, o contraste de gadolínio deverá ser utilizado caso seja extremamente necessário, apesar de não existirem registros sobre reações adversas no uso da dosagem padrão de gadolínio.80

A distribuição estimada dos contrastes de iodo e gadolínio da mãe para o bebê através da amamentação é extremamente baixa.  Apesar da existência de um risco remoto de toxicidade direta ou de reações alérgicas pelo leite materno destes componentes, não há nenhuma recomendação atual sobre suspender a amamentação após o uso de contraste.80

 

Achados por imagens de Doenças-Específicas

Neoplasia

A maior parte das neoplasias do sistema nervoso central (SNC) merece  atenção clínica no que diz respeito a convulsões, a dores de cabeça ou a déficits neurológicos focais resultantes de lesões neuronais, a edema relacionado com o tumor, ou à pressão intracraniana elevada. A imagem é extremamente útil na caracterização de lesões neoplásicas e na diferenciação de neoplasia de outros processos patológicos, tais como infecção ou desmielinização.15,48,81-83 A RM com contraste de gadolínio é a técnica preferida, embora a TC possa ser útil para as massas que surgem ou que envolvam os ossos. Técnicas avançadas, tais como imagens de perfusão e MRS podem refinar ainda mais o diagnóstico diferencial.15,84

Uma abordagem algorítmica para caracterizar as massas intracranianas deve ser pensada da seguinte forma: (1) a massa é sozinha ou  multifocal? (2) A massa é extra-axial ou intra-axial? [Figura 6]; (3) Será que a massa aumenta, e se sim, o padrão de aumento é central ou periférico? [Tabela 2]; (4) é uma restrição de difusão anormal ou aumento associado à lesão? (5) É uma perfusão anormal (isto é, o volume de sangue cerebral elevado ou reduzido), associada à lesão? [Tabela 3]; e (6) Existe evidência de infiltração tumoral na MRS? [ver Tabela 3 e Figura 4].15,48,81,84

 

Figura 6  Lesões extra-axial versus intra-axial. (a) Imagen de recuperação de inversão atenuada por fluidos de RM (FLAIR RM) axial T2 temporal-occipital do lado direito mostrando anormalidades em torno do sinal hiperintenso (seta). (b) Imagem axial T1 com gadolínio revela uma massa homogênea brilhante aumentada (seta) que parece se deslocar ao invés de se infiltrar no entorno do cérebro. (c) Imagem T1 coronal com gadolínio mostra que a massa surge a partir da dura tentorial (seta). Este é um aspecto típico do meningioma (tumor extra-axial), e a anormalidade de sinal T2 representa um edema circundante vasogênico intraparenquimal. (d) FLAIR e RM axial T2 da massa esquerda parietal mostrando sinal circundante hiperintenso anormal (seta). (e) Imagem axial T1 com gadolínio revela a massa aumentada na borda com margens irregulares e um núcleo não aumentado, com a borda do córtex circundante à lesão (seta). (f) A imagem coronal T1 com gadolínio confirma que a massa é circundante pela borda do córtex (seta). Esta é uma aparência típica de glioma de alto grau (tumor intra-axial), e a anormalidade no sinal circundante T2 representa a combinação de infiltrados de glioma e edema vasogênico.

 

Extra-axial

As massas intracranianas extra-axiais podem surgir a partir das estruturas das meninges, dos tecidos moles e dos ossos com invasão secundária do compartimento intracraniano. As lesões extra-axiais podem se deslocar ao parênquima cerebral subjacente, e ao fazê-lo, muitas vezes, criam uma fenda de LCE entre a massa e o cérebro subjacente. Os vasos sanguíneos deslocados são frequentemente vistos dentro desta fenda. 

Massas à base de Dura surgem ao longo dos reflexos da dura-máter. Os locais mais comuns de tumores na base-Dura incluem a dura-máter que recobre as convexidades cerebrais, a foice do cérebro, o tentorium, o diafragma selar, os  ligamentos petroclivais, os seios cavernosos e a dura-máter que reveste vários forames da base do crânio. Tumores envolvendo as leptomeninges surgem ao longo da superfície pial do giro cerebral e cerebelar.20,85 O aumento anormal das leptomeninges e paquimeninges pode ser observado no contexto de câncer, bem como uma variedade de outras doenças [Tabela 2].

A invasão nos seios durais e o comprometimento do fluxo de sangue venoso dentro dos seios da dura-máter, devem ser sempre avaliados. O fluxo normal relacionado a hipointensidade pode ser observado no seio nasal de um paciente em imagens ponderadas em T1 ou T2 sem contraste. 8 O seio nasal ocluso não mostrará esse fluxo hipointenso vazio. A venografia baseada em contraste mostrará um realce no seio nasal de patentes e sem realce em um seio ocluído. Os tumores podem cercar e comprimir as artérias, bem como, levar à isquemia cerebral.

 

Intra-axial

As lesões intra-axiais são cercadas por todos os lados por parênquima. Ao contrário das lesões extra-axiais, não existe uma fenda do LCE entre a massa e o tecido cerebral circundante. As consequências na massa devido às lesões, tanto extra-axiais como intra-axiais, devem ser avaliadas com cuidado, prestando atenção aos efeitos secundários do edema de tumor - em particular - hérnia nas massas do cérebro e hidrocefalia.86 O avanço das massas sobre os seios superiores sagital e transversal pode limitar a reabsorção de LCE através granulações aracnoides, levando à hidrocefalia.

O padrão de realce da massa intra-axial fornece uma informação útil para o diagnóstico [Tabela 2].20 O realce irregular da borda com o nucleo não aumentado é uma característica comum de neoplasia de alto grau, como glioblastoma, onde a proliferação rápida do tumor excede o fornecimento vascular, levando à necrose interna. O realce da borda lisa é mais comum em abscessos infecciosos.87 Um anel descontínuo "aberto" do realce, às vezes, é observado em lesões desmielinizantes grandes, e, se presente, pode ser usado com cautela para diferenciar essas lesões de neoplasias de alto grau e abcessos.88 O aumento interno não é específico, mas é mais típico em linfoma primário89  e metástases no sistema nervoso central (SNC).

Difusão reduzida pode ser um marcador de hipercelularidade ou lesões citotóxicas. Difusão elevada e brilho através de T2 são observados em edema intersticial e gliose. Imagem de tensor de difusão é uma técnica emergente que usa as medidas da anisotropia para mostrar a configuração dos tratos da massa branca no interior do cérebro.90,91 Esta técnica pode ser potencialmente usada para diferenciar infiltrados de neoplasias (deslocando os axônios) a partir da lesão de  desmielinizantes (que trunca os axônios).92  

Imagem de perfusão é utilizada para avaliar o volume e o fluxo do sangue através do cérebro. O VSC elevado associado com a massa cerebral é um sinalizador de vascularidade aumentada, o que é mais comum em tumores de alto grau. Este tipo de imagem é particularmente útil para diferenciar as necroses ocorridas pós-tratamento com radiação do tumor recorrente. As necroses pela radiação podem causar aumento e edema, mas não há associação com aumento em VSC. Em contrapartida, a recorrência de um tumor de alto grau como glioblastoma, será frequentemente associado com um aumento em VSC [Tabela 3].93,94      

As características de T1 e T2 de uma massa geralmente não são suficientes para fornecer o diagnóstico. Por exemplo, hipointensidade em T1 e a hiperintensidade em T2 podem ser observadas no âmbito do edema vasogênico ou dentro da porção de infiltrados de um tumor intra-axial.  A hiperintensidade em T1 pode representar produtos subagudos do sangue (metemoglobina - methemoglobin), lipídios ou hipercelularidade (como em neoplasias de alto grau ou abscessos cheios de pus). A hipointensidade em T2 pode ser observada no tecido com conteúdos  elevados de proteínas. Os produtos do sangue dentro da massa são mais facilmente identificados através de SWI e GRE [Tabela 4]   

Síndromes neurológicas paraneoplásicas podem causar edema e/ou atrofia em uma variedade de regiões no cérebro, incluindo estruturas límbicas e o cerebelo.95,96 Ao tomar conhecimento das encefalites neoplásicas, uma pesquisa para malignidade é crucial.97,98  

 

Infecção

A caracterização das infecções nas imagens do SNC pode ser abordada usando uma estratégia similar àquela para tumores.87 O estado imune do paciente deverá ser sempre determinado se a infecção causa achados variáveis na imagem em hospedeiros imunocompetentes versus imunocomprometidos.99

Da mesma forma, o histórico do trauma, as cirurgias, as exposições e as informações do doente devem ser documentados.

Não obstante, pistas do histórico do paciente e exames físicos deverão sempre, cuidadosamente, avaliar a aparência da imagem nos tecidos moles cutâneos e subcutâneos, seios nasais e ossos para potenciais pontos de entrada de micróbios.

Infecções extra-axial como meningite e abscessos epidurais produzem hiperintensidade anormal em T2, intensidade e difusão reduzida em RM. O papel principal da TC no diagnóstico da meningite é de avaliar o risco da ocorrência de hérnia oriunda da punção lombar. A TC também pode mostrar edema, efeitos na massa, isquemia e a existência de hemorragia. A TC com contraste pode mostrar o crescimento anormal similar a RM. Em geral, abscessos piogênicos são mais prováveis de produzir empiemas subdural.87,100

A meningite tuberculosa, causada pela ruptura de um tuberculoma expandido para o espaço sbaracnoideo, tende a afetar as meninges basilares.101 A neurocisticerose racemosa comumente aparece em cistos multiloculados dentro da cisterna basal.102,103      

Abscessos intraparenquimatosos tipicamente produzem bordas lisas e uniformes aumentadas, com difusão interna reduzida. Algumas infecções crônicas, como neurocisticerose, podem produzir lesões intraparenquimatosas calcificadas.102 Encefalites virais produzem regiões simétricas ou assimétricas de parênquima edematoso com realce variável.104 A encefalite herpética pode causar necrose hemorrágica, além de inflamação extensa do parênquima, na maioria das vezes, dentro do lobo temporal medial. 105

Leucoencefalopatia multifocal progressiva devido à infecção pelo vírus JC é observada, principalmente, em indivíduos imunocomprometidos e pode causar lesões multifocais heterogêneas dentro das massas branca e cinzenta, com realce variável.106

A doença de Creutzfeldt-Jacob (DCJ) é uma forma de demência rápida e progressiva causada por proteínas príon anormais. A RM na DCJ esporádica mostra classicamente a difusão reduzida dentro do córtex e gânglios basais. DCJ também podem mostrar anormalidades semelhantes dentro do tálamo e do cerebelo.107 A atividade elétrica contínua anormal do cérebro, é uma ma característica da DCJ, podendo produzir algumas das anormalidades de sinais observados na ressonância magnética, em particular, no córtex, no tálamo e  nas áreas paralímbicas. Na verdade, crises prolongada ou frequentes, isoladamente podem produzir difusão reduzida [Figura 3g].

 

Desmielinização

Esclerose múltipla (EM) doença desmielinizante prototípica, é caracterizada por lesões multifocais que afetam cérebro, cerebelo, tronco cerebral e massa branca da medula espinal.108-13 Estruturas contendo alta densidade de mielina são os locais frequentes de desmielinização [Figura 7]. As lesões clinicamente mais evidentes são as que afetam os nervos ópticos, quiasma, folhetos e radiações; corpo caloso; fascículo medial longitudinal; colunas dorsal; tratos corticospinais e pedúnculos cerebelares. Ao longo do tempo, afinamento progressivo do corpo caloso e outros tratos de substância branca, bem como a perda de volume difuso, podem ser observados.

 

Figura 7   Imagem de lesões típicas de esclerose múltipla. (a) Recuperação de inversão atenuada por fluidos (FLAIR) axial T2, mostrando lesões desmielinizantes ovoides múltiplas, hiperintensa, na massa branca periventricular. (b) Imagem FLAIR parasagital esquerda, mostrando "dedos de Dawson" que se estendem radialmente a partir da superfície ventricular. (c) Axial T1 com gadolínio, mostrando uma lesão periventricular com um anel aberto intensificado (seta), típico de desmielização aguda. (d)Parassagital esquerda T1, mostrando hipointensidade dentro de algumas lesões perventriculares (setas) consistentes com desmielinização crônica e perda de axônio. (e) Imagem sagital T2 da coluna torácica, mostrando duas lesões hiperintensas desmielinizante dentro da medula espinhal (setas). (f) Imagem axial T2 da coluna torácica, com evidências de uma lesão desmielinizante hiperintensa dentro da medula espinhal dorsal (seta). (g) Imagem coronal T1 pós-contraste das órbitas com gordura saturada, mostrando crescimento anormal dentro do nervo óptico (seta) em um paciente com neurite óptica aguda.

Um trabalho recente mostrou que as lesões da esclerose múltipla (EM) também podem ocorrer dentro das estruturas da massa cinzenta, tais como: córtex cerebral, gânglio basal e tálamo.14-117  Em comparação com a matéria cinzenta normal, estas lesões, muitas vezes, são difíceis de serem detectadas na ressonância magnética padrão, porque eles produzem menos contraste em T1 e T2. Curiosamente, estudos morfométricos de massa cinzenta cerebral em EM mostraram que o volume da lesão na massa cinzenta é um preditor independente de deficiência clínica.118

As lesões da desmielização que surgem dentro da massa branca sucortical são lesões com tamanhos caracteristicamente ovais, com os seus AXIS direcionados perpendicularmente a partir da superfície do corpo caloso. Imagem FLAIR sagital pode claramente demonstrar a orientação destas lesões. As lesões desde tipo são chamadas de "dedos de Dawson" e são hiperintensa em T2 e variavelmente hipointensa em T1. A hiperintensidade em T2 ocorre devido ao edema e à gliose e a hipointensidade em T1 é devido à perda de oxônios.

A neurite óptica, tanto por EM como por outro processo de desmielinização, pode ser observada na RM. O edema no nervo óptico aparece hiperintenso em T2, e da mesma forma que as lesões intraparenquimais, pode ser realçado com contraste. Fatias finas através das órbitas no plano coronal com saturação de gordura, mostrará um nervo hiperintenso em T1 e T2 contra um fundo escuro (gordura orbital será hipointensa devido à gordura saturada) [Figura 7g].

Os critérios de Barkhof são metricamente baseados em RM, que, no contexto do histórico clínico da reincidência e remissão dos sintomas, poderão ser utilizados para diagnosticar a EM.119 Estes critérios podem dar ponderação diferencial para intra- ou justacortical, periventricular e infratentorial (tronco cerebral, cerebelo, medula espinhal) o foco da desmielinização para demonstrar as lesões separadas no espaço. Estes critérios dar ponderação diferencial intra ou justacortical, periventricular e infratentorial (tronco cerebral, cerebelo, medula espinhal) focos de desmielinização para demonstrar lesões separadas no espaço. A presença de uma lesão aumentada com outras lesões não aumentadas, ou, alternativamente, o intervalo de aparecimento das lesões hiperintensa em estudos sequenciais, servem para mostrar as lesões separadas por tempo. Existe uma evidência que o aumento da força do campo magnético (isto é, 3 T comparado com 1.5 T) pode ajudar na detecção e discriminação de pequenas lesões desmielinizantes.110 A desmielinização ativa pode causar a interrupção da barreira sangue-cerebral, levando a uma intensificação anormal em sequencias pós-contraste e redução variável da difusão. Diferentemente, os tumores hipervasculares, que não podem ser distinguidos da desmielinização tumefativa nas sequências convencionais da RM,  a imagem de perfusão não mostrará o volume cerebral elevado da desmielinização ativa. Da mesma forma, a RM não mostrará o proporção inversa do NAA:Cho, como observados em infiltrados de neoplasias, exceto em alguns casos de desmielinização fulminante. 

Curiosamente, um estudo de RM da aparência normal da massa branca em pacientes com EM apresentou uma leve redução na proporção NAA:Cho, provavelmente o resultado da diluição neuronal secundário à degeneração walleriana.120         

Existem muitas doença que predominantemente afetam a massa branca cerebral e espinhal, não apresentando características radiológicas que se sobreponham a EM.83,121  As lesões na massa branca que (1) aumentam no centro, (2) calcificam, (3) têm hemorragia, (4) se expandem com o passar do tempo, (5) apresentam vascularidade elevada, (6) se estendem por mais de três segmentos da coluna vertebral dentro da medula espinhal ou (7) a produção de mielite transversal completa é pouco provável que esteja relacionada com a EM. Síndromes desmielizantes,122,123 exposição tóxica,124-126 e hipóxia127,128 geralmente produzem imagens anormais simétricas.

 

Coluna

A imagem da medula espinhal e das raízes nervosas proximais exigem um entendimento das relações anatômicas destas estruturas com a coluna vertebral e com os tecidos moles adjacentes. Cada vértebra articula com a vértebra adjacente no disco vertebral e nas facetas bilaterais das juntas. O forame neural é limitado superior e inferiormente por pedículos vertebrais, posteriormente pelas articulações, e anteriormente pelos corpos vertebrais e discos intervertebrais.

Existem três ligamentos longitudinais, que mantêm o alinhamento e a integridade da estrutura da coluna espinhal. O ligamento longitudinal anterior corre anterior aos corpos vertebrais. O ligamento longitudinal posterior corre cruzado posterior aos corpos vertebrais e imediatamente anterior ao saco tecal. O complexo de ligamentos posterior, compreendendo os ligamentos supraespinhal, ligamento amarelo e ligamentos interspinal, corre ao longo do saco tecal posterior e entre os processos da espinha.

Uma abordagem sistemática para a imagem da coluna é essencial. Uma abordagem razoável é focar primeiro na identificação de alterações do alinhamento vertebral, altura do corpo vertebral, altura do disco intervertebral, faceta da integridade articular, integridade do ligamento longitudinal, calibre da coluna espinhal e tecidos moles paravertebrais. Posteriormente, a atenção pode ser focada em estruturas neurais, incluindo a junção cervicomedular, a posição da medula espinhal dentro do canal espinhal, o calibre medula espinhal, o nível e a  aparência de cone medular e a aparência da cauda equina. Na RM, a medula espinhal e as raízes nervosas dentro do canal espinhal são melhores observadas em imagens ponderadas em T2, enquanto que, as raízes nervosas dentro do forame neural são melhores visualizadas nas imagens ponderadas em T1 [Figura 8]. As raízes nervosas, juntamente com os vasos radiculares, aparecem hipointensas e estão cercados por gordura hiperintensa extradural. Existem oito pares de raízes nervosas cervicais e apenas sete vértebras cervicais. Na coluna cervical, as raízes nervosas são nomeadas de acordo com o segmento da coluna vertebral inferior, em que a raiz nervosa corre por entre este segmento (isto é, os nervos que saem no nível vertebral C5-C6 compreendem a raiz nervosa C6). Na coluna lombo-sacra, as raízes nervosas são nomeadas de acordo com o segmento da coluna vertebral superior, em que a raiz nervosa corre por entre este segmento (ou seja, os nervos que saem no nível vertebral L4-L5 compreende a raiz nervosa L4).

Na coluna lombo-sacra, cada raiz nervosa atravessa o espaço intratecal da cauda equina em direção ao recesso lateral do canal vertebral, um nível acima de onde ele sai através do forame neural. Por exemplo, o nervo L4 sai do canal vertebral ao nível de L4-L5, ao passo que, a raiz nervosa L5 atravessa em L4-L5 e, em seguida, sai ao nível de L5-S1. Compreender esta diferença é fundamental, pois uma hérnia de disco intervertebral pode colidir tanto com uma raiz nervosa deslocada como com uma emergente. Na coluna lombo-sacra, as hérnias de disco tendem a se projetar póstero-lateralmente, comprimindo a raiz nervosa transversal, enquanto que as hérnias de disco cervical tendem a se projetarem lateralmente, interferindo na raiz nervosa emergente.

A medula óssea normal, devido ao seu alto teor de lipídios, aparece hiperintensa em ambas as sequências ponderadas em  T1 e T2. Os processos fisiopatológicos que substituem a medula normal podem apresentar hipointensidade relativa em T1  [Figura 9, a e b]. A doença degenerativa do disco produz uma sequência de mudanças na aparência de placas terminais vertebrais chamadas de alterações Modic.129,130 Alterações Modic tipo I envolvem a formação do tecido granuloso, o qual aparece hipointenso em T1 e hiperintenso em T2. Alterações Modic tipo II envolvem a substituição de lipídios da medula óssea, que aparece hiperintenso em ambos T1 e T2. Alterações Modic tipo III envolvem a degeneração crônica das placas finais, que aparecem hipointensas em ambos T1 e T2. Conforme estas alterações progridem, normalmente existe uma coincidência com perda da altura do disco e a perda da hiperintensidade em T2 normal do núcleo pulposo.

A hérnia de disco intervertebral refere-se ao deslocamento do material do disco através de descontinuidade circundante do anel fibroso. Protuberâncias do disco focal aparecem como saliências saculares. As extrusões possuem uma cintura mais estreita do que o diâmetro máximo do fragmento. Os sequestros são fragmentos de disco que têm separações a partir do disco de origem.129 Qualquer um destes tipos de hérnias de disco podem comprimir externamente o saco tecal, assim como o cabo e as raízes nervosas.

 

Figura 8   Imagem da coluna. (a) Imagem de ressonância magnética (RM) sagital T2 da culuna lombo-sacra. O cone medular acaba no nível vertebral L1. (b) Imagem axial T2 no nível do cone medular e da cauda equina. (c) Imagem parassagital T1 da coluna lombo-sacra, mostrando um forame neural (seta) em cada nível vertebral. O nervo aparece hipointenso e é cercado por gordura hiperintensa. (d) Imagem axial T2 no nível da cauda equina. É verificado um par de raízes transversal (seta) e emergente (ponta da seta). Os nervos aparecem hipointensos e são cercados pelo líquido cerebrospinal hiperintenso.  

 

Frouxidão nas articulações, fraturas ou defeitos dentro dos pares interarticulares adjacentes às articulações podem levar  ao desalinhamento vertical das vértebras, conhecido como listése. Fraturas nos ossos vertebrais ou ruptura do ligamento podem levar à instabilidade espinhal. A TC é a técnica preferida para avaliar as fraturas das vértebras, enquano que RM é melhor para avaliar o edema, a inflamação, a infiltração, a infecção, as neoplasias e as lesões nas estruturas neurais. Fraturas traumáticas agudas são, geralmente, bem delimitadas, enquanto fraturas patológicas (ou seja, secundárias à infiltração metastática ou infecção) são bem mais heterogêneas.

As infecções são semeadas hematogenicamente  nos ossos vertebrais e, secundariamente, envolvem os discos intervertebrais, além de obscurecer,e muitas vezes, destruir os limites entre essas estruturas [Figura 9, c para e].131 Como os discos intervertebrais são avasculares nos adultos, as infecções nos discos surgem através da propagação das estruturas adjacentes e não através de semeadura hematogênica. É importante observar, no contexto pós-operatório, a discite primária.Todas as leituras pós-operatórias devem ser realizadas com contraste, com o objetivo de auxiliar na detecção da discite, da osteomielite, da fleimão, dos abcessos e de outros conjuntos epidurais.

O contraste deve ser administrado para uma avaliação completa de tumores, assim como da coluna. As neoplasias podem substituir a medula normal e remodelar o entorno dos ossos, bem como a propagação de estruturas de tecidos moles adjacentes. Em neoplasias a probabilidade de preservação das margens do osso cortical é maior se comparada com infecção [Figura 9]. A infiltração neoplásica das vértebras aumentam a probabilidade de fraturas por compressão.

As patologias envolvendo a medula espinhal devem ser categorizadas por compartimentos. As lesões intramedulares são análogas às lesões intracranianas intraparenquimatosas, tais como, gliomas e lesões desmielinizantes.132 Dependendo da etiologia, a distribuição de lesões da medula espinhal intramedular pode corresponder aos territórios vasculares, ou através do percurso da massa branca, podendo ser focal, multifocal ou longitudinalmente extensivo. Lesão intradural extramedular refere-se àquelas que estão dentro do saco tecal, mas não dentro da própria medula espinal, tais como meningiomas e aracnoidite. Lesões extradural, como discos intervertebrais e lipomas herniados, podem mover o saco tecal e produzir compressão externa na medula espinhal e nas raízes nervosas.

 

Isquemia

O derrame (AVC) é uma emergência neurológica. A partir de uma análise na triagem, o mais importante a fazer é descobrir, dentro do período hábil de intervenção, se o derrame é hemorrágico ou isquêmico.1,3,133 Posteriormente, para orientar as futuras decisões médicas, deverá ser determinado os mecanismos do derrame. A TC é a técnica custo-efetivo mais rápida e abrangente disponível para excluir a possibilidade de hemorragia intracranial e  mostra tudo o que é necessário a partir da imagem, para atender os critérios clínicos de elegibilidade de uma trombose intravenosa.134,135 Exames adicionais de imagem, como a angiografia e a RM, jamais devem ser realizados tardiamente em um paciente suscetível à trombólise intravenosa. Infartos isquêmicos ocorrem, na maioria dos casos, devido a oclusões vasculares tromboembólicas ou ateroembólicas. Esses também podem  originarem-se de uma variedade de outros processos da doença, incluindo embolia micótica (p.ex., endocardite),136 inflamação  nos vasos intrínsecos (p. ex., vasculite),137 e infiltração e oclusão vascular (p. ex., linfomas de células B intravasculares).138,139

Obstrução na veia cerebral ou no escoamento do fluxo venoso, pode produzir edema ou hemorragia sobreposta no parênquima isquêmico.140 Notavelmente, os infartos venosos não estão em conformidade com os territórios arteriais simples, e normalmente não produzem lesões em forma de cunha.  

 

Figura 9   Exemplos de patologias da coluna. (a) Mieloma múltiplo da coluna vertebral. Imagem sagital T1, mostrando hipointensidade nos corpos vertebrais de C2 e C5 (setas). (b) Imagem sagital T2, no mesmo paciente, mostrando hiperintensidade nos corpos vertebrais de C2 e C5 (setas). (c) Discite e osteomielite na coluna. Tomografia computadorizada sagital da coluna torácica, mostrando a erosão e a destruição das placas finais vertebrais e o espaço estreitado no disco (seta). Focos de ar são observados dentro do espaço epidural adjacente ao canal espinal (ponta de seta). (d) RM sagital T2 no mesmo paciente, mostrando hiperintensidade interna no espaço do disco,que consiste em inflamação e edema (seta). (e) Imagem sagital T1 com gadolínio, mostrando realce no disco e osso circundante, bem como a intensificação de uma coleção epidural consistente com fleimão peridural (seta). Estes resultados são sugestivos de um processo de substituição de medula, neste caso, pelo mieloma. Observa-se que as placas finais vertebrais permanecem intactas e que estão mantidas as alturas vertebral do disco.

 

Isquemia aguda geralmente é difícil de ser detectada sem realce na TC.1 O edema citotóxico pode não ter resultados claros na junção das massas corticais braca e cinzenta. Esta mudança sutil é observada de forma mais confiável, ajustando o contraste com uma janela de largura estreita e no nível central adequada (ou seja, a definição de "30/30"). A interrupção da aparência normal do córtex pode indicar uma isquemia. Da mesma forma, a hipoatenuação dos gânglios basais ou do tálamo também podem ser um sinal de isquemia precoce. Com a evolução de um infarto agudo, o desenvolvimento de sulcos corticais são eliminados. Observa-se durante o período subagudo e crônico,  a diminuição do edema e a hipoatenuação relacionadas com a gliose e com a perda de volume.

Uma TC não intensificada pode, ocasionalmente, apresentar trombose intravascular. Trombose aguda aparece hiperdensa, em comparação com fluxo sanguíneo. Ateroembólica calcificada aparecerá hiperdensa, em comparação com trombose não calcificada chamada de "mole". No entanto, a CT não intensificada, não deve ser utilizada para avaliar a presença de trombose. A presença de uma trombose aguda deve ser confirmada através de angiografia com contraste.

No contexto do derrame isquêmico agudo ou isquêmico transitório, deverá ser solicitada uma angiografia a partir do arco aórtico até  a vértice.33 A angiografia com contraste pode demonstrar as estenoses, as oclusões vasculares, os aneurismas e as outras anomalias.141 O calibre dos vasos intracranianos deve afunilar gradualmente a partir dos segmentos proximal até o distal. Qualquer mudança brusca no calibre do vaso,  provavelmente é patológica. A aterosclerose tende a se acumular em pontos de ramificação de vasos, enquanto os processos como vasoespasmo,142 vasoconstrição143 e vasculites137 podem afetar os pontos de ramificação e segmentos lineares dos vasos. Os êmbolos maiores fecham os segmentos proximais dos vasos, e êmbolos menores fecham os segmentos distais.

Se são observados êmbolos dentro de vários territórios vasculares, então, é provável que a origem desses êmbolos seja a partir do coração, do arco aórtico proximal ou então da circulação venosa intracardíaca da direita-para-esquerda.139 O desvio intracardíaco pode ocorrer quando há um forame oval patente ou outros defeitos do septo cardíaco. Se o infarto ocorrer dentro da zona de limitação entre os territórios vasculares cerebrais, é provável, então, que exista uma estenose vascular proximal ou uma oclusão, limitando a perfusão para as arteríolas mais distais [Figura 10, a e b].144,145

Hipóxia global ou isquemia pode resultar em lesão citotóxica generalizada.127,128 Em geral, as regiões do cérebro com elevada atividade metabólica, como o córtex cerebral e o cerebelo, gânglios basais e o tálamo são mais susceptíveis à hipóxia e à isquemia. A TC irá mostrar um edema difuso e a perda da diferenciação entre as massas corticais branca e cinzenta e a IMR irá mostrará hiperintensidade T2 anormal e redução da difusão [Figura 3-F]. Hipoperfusão transitória para as estruturas límbicas podem explicar os focos pontuados de redução da difusão, geralmente observado na amnésia global transitória [Figura 3 h].146,147

O grau de estenose das artérias carótidas pode ser medido de várias formas. A técnica convencional de angiografia utilizada nos estudos feitos pelo North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) comparam o calibre do lúmem no ponto da estenose maximal (geralmente próximo ou sobre a bifurcação da carótida) com o calibre do lúmem dentro de um segmento, não-estenótico, superior, da artéria carótida interna, para calcular a porcentagem de estenose.148,149

 

Figura 10  Patologia vascular. (a) Angiograma por RM coronal, mostrando uma estenose maior nas artérias carótidas internas direita do que na esquerda (setas). (b) Imagem de recuperação de inversão atenuada por fluídos (FLAIR) axial T2 do mesmo paciente, mostra os infartos (setas) relacionados com hipoperfusão nas zonas de fronteiras, entre a artéria bilateral cerebral anterior e a artéria cerebral média (ACM). Um enfarto parecendo embólico dentro das ACM esquerda (ponta de seta) é bem observado (c). Um angiograma por TC de projeção de intensidade máxima sagital de um paciente com arteriopatia cerebral autossômica dominante com ocorrência de infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL), apresentando estreitamento multifocal das artérias cerebrais anteriores (setas). (d) FLAIR axial T2 por RM do mesmo paciente, mostra hiperintensidade anormal dentro do lobo temporal bilateral anterior da massa branca e as pontes, bem como um infarto crônico temporo-ocipital esquerdo. (e) IMR axial T2, mostrando má-formação cavernosa parietal direita (seta). Observa-se  uma aparência heterogênea na lesão interna, cercado por uma leve borda hipointensa em T2 consistente com hemossiderina. (f) IMR axial T2 de uma grande má-formação arteriovenosa parietal esquerda. Nota-se múltiplos vasos dilatados intercalados dentro do parênquima parietal esquerdo.

 

Esta abordagem poderia ter resolução espacial maior do que as técnicas de TC e RM mais utilizadas atualmente para angiografia. Sendo assim, o grau de estenose poderia ser superestimado na angiografia por TC ou por RM. A Ultrassonografia da carótida pode ser utilizada quando o grau de estenose for ambíguo.

Apesar das artérias carótidas apresentarem sempre o calibre simétrico, existe uma ampla variação no calibre de duas artérias cerebrais, bem como os dois seios nasais transversais e outro vaso intracranial menor.141 Diferenciar de forma precisa os vasos fechados a partir de vasos congenitamente hipoplásicos, muitas vezes, pode ser um desafio. Para as artérias vertebrais, o vaso dominante, muitas vezes, produzirá uma deflexão contralateral da artéria basilar superior na articulação vertebrobasilar. Se uma artéria vertebral é altamente dominante, o seu calibre distal será muito semelhante ao calibre da artéria basilar.

Apesar de oferecer detalhes anatômicos dos vasos, a imagem por angiografia pode fornecer informações sobre o estado de perfusão do parênquima cerebral. Redução da intensidade vascular regional nas imagens da angiografia se aproxima das medidas de perfusão baseados no fluxo sanguíneo cerebral (FSC).150 Comparando com um território infartado, que não mostrará nenhuma intensidade de contraste vascular, a intensidade vascular parenquimal reduzida corresponde a uma penumbra isquêmica. 

Na RM, os infartos agudos são melhores observados em DWI, mas se tornam evidentes nas sequências ponderadas em T2 dentro de 24 horas. Difusão restrita, associada com um infarto agudo, geralmente se resolve dentro de duas a quatro semanas. Hiperintensidade em T2, inicialmente representa uma inflamação e um edema vasogênico e posteriormente apresenta gliose, cronicamente persistente [Tabela 5].16

Como um infarto evolui, é comum ver vários graus de hemorragia petequial no território infartado, geralmente ao longo das margens do infarto. Pequenas petéquias não produzem efeito de massa e podem indicar a reperfusão do parênquima isquêmico.151 Ao contrário, a transformação de um enfarte hemorrágico ocorre quando mais de 30% do volume total do enfarto é consumido por hemorragia.152 Este cenário indica um pior prognóstico piorado.152 Exames de imagem de intensidade de contraste de infartos recentes, normalmente mostram uma intensidade pontuada ou desigual dentro de um leito infartado devido a um vazamento vascular. 

Infartos crônicos mostram uma perda de volume intrínseco e sem efeito de massa. Se o infarto é de tamanho significativo, dilatação ex-vácuo dos ventrículos adjacentes e/ou sulcos corticais adjacentes é observado. Na TC, infartos crônicos são hipodensos para a massa cinzenta e branca normal. Na ressonância magnética, infartos crônicos são hiperintensos em T2.

Doença crônica de pequenos vasos (isto é, leucoaraiose) é um achado de imagem comum, e ocorre  com mais frequência em pacientes com fatores de riscos vasculares. 154 Observa-se que os danos em pequenos vasos resultam de lipo-hialinose, tornando um vaso incompetente. Estes danos produzem pequenos focos de gliose no território abastecido pelos vasos.155

Ao contrário das placas desmielinizantes, leucoaraiose é mais frequentemente confluente e orientada em paralelo às superfícies ventriculares. As lesões não são intensificadas e aparecem hipodensas na tomografia computadorizada e na RM são hiperintensa em T2. A leucoaraiose produz perda de volume cerebral simétrico com ex-vácuo proporcional à dilatação ventricular. Radiograficamente, o grau de leucoaraiose pode ser subjetivamente classificado como leve, moderado ou grave, e deve ser correlacionado com a idade do paciente, pois a perda de volume cerebral não-leucoaraiótico relacionado à idade é comum. Doença extensa de pequenos vasos pode produzir demência vascular.55,56

Existe uma variedade de condições nas quais os danos em pequenos vasos são acelerados. Por exemlo, arteropatia cerebral autossômica dominante com infartos sucorticais e leuco-encefalopatia (CADASIL) ocorrem devido a uma mutação no gene NOTCH3 e é radiograficamente caracterizado por lesões difusas multifocais e/ou confluentes em  toda a massa subcortical branca com uma propensão para a massa branca temporal anterior e cápsulas externas [Figura 10, c, d].156 Na doença de Fabry, a disfunção lisossomal leva a um acúmulo  de glicoesfingolípidos, predominantemente trihex sides cerebrósido, provocando a proliferação endotelial em uma variedade de tecidos. Oclusão vascular cerebral e a compressão não isquêmica, oriundas das artérias intracranianas dolicoectásicos são complicações que podem ser obeservadas.157,158

 

Hemorragia

As hemorragias intracranianas podem ocorrer dentro de compartimentos individual ou múltiplo, incluindo os seguintes espaços intracranianos: epidural, subdural, subaracnóide, intraparenquimal e intraventriculares, assim como a haste intramedular e os compartimentos extramedulares da coluna vertebral. A etiologia, o tratamento clínico e o prognóstico variam, dependendo da origem e dos mecanismos da hemorragia.

Como o infarto agudo cerebral, não intensificado na TC é a opção de escolha para a avaliação inicial. No contexto do trauma, a TC também é a técnica preferida para a avaliação craniofacial, dos seios da face ou de fraturas na coluna vertebral. Além de fraturas, o trauma pode produzir edemas nos tecidos moles, assim como hematomas galeal e faciais que são facilmente visíveis na TC. 

Hematomas epidurais são causados pela ruptura das artérias e arteríolas, as quais percorrem os espaços entre a dura-máter e a camada interna da calota craniana, como por exemplo, a artéria meníngea média.

Como a dura-máter, normalmente, adere à camada interna da calota craniana, expandindo os hematomas no interior do espaço epidural, internamente, os hematomas tendem a ter uma forma convexa, lateralmente oposta à dissecação. Os hematomas epidurais ocorrem dentro do canal espinhal, e da mesma forma podem mover o saco tecal, comprimir a medula espinhal e as raízes nervosas proximais.

Hematomas subdurais, os quais são causados por rupturas de pequenas veias-pontes que atravessam o espaço entre a dura-máter interna e aracnoide externa. Estes hematomas tendem a apresentar uma formato interno côncavo, resultante da dissecação preferencial lateral do hematoma. Como os hematomas subdurais podem se espalhar de modo a cobrir todo o hemisfério cerebral, geralmente é muito difícil estimar o volume total de sangue. Os hematomas subdurais tendem a se expandir vagarosamente e podem acumular grandes volumes antes de produzirem alertas clínicos ou sintomas. Os hematomas subdurais são comumente observados sobrepondo as convexidades cerebrais, bem como, dentro das fissuras inter-hemisférios e ao longo do tentorium.

 

 

Tabela 5       Evolução do Infarto Cerebral na Imagem de Ressonância  Magnética

Estágio (Idade)

T1

T2

DWI

ADC

Hiperaguda (0 a 6 horas)

Isointensa

Isointensa

Hiperintensa

Hipointensa

Aguda  (6 horas até 4 days)

Hopointensa

Hiperintenesa

Hiperintensa

Hipointensa

Subaguda (4 a 14 dias)

Hipointensa

Hiperintensa

Iso/hiperintensa

Isointensa

Crônica (> 14 dias)

Hipointensa

Hiperintensa

Isointensa

Hiperintensa

CDA = Coeficiente de difusão aparente;  DWI = Imagem ponderada em difusão.

 

A hemorragia subaracnoidea refere-se ao sangramento dentro do espaço intracraniano contendo LCE.159 O sangramento subaracnoideo é comemumnte observado dentro das cisternas, assim como as fissuras corticais. A ruptura dos aneurismas é uma das principais causas da hemorragia subaracnoidea. Estas questões serão discutidas abaixo. A hemorragia subaracnoidea não-aneurismática pode ocorrer em uma serie de configurações, incluindo trauma, vasculite e malignidade, ou com exposição a toxinas, como a cocaína. A hemorragia não-aneurismática perimesencefálica é uma entidade curiosa, que normalmente é benigna e não tende a se repetir.159-161

Os pacientes apresentam  com mais frequência uma dor de cabeça de início lento, comparada com a dor de cabeça trovoada, associada à ruptura de um aneurisma. A hemorragia está localizada nos espaços suprasellar, interpeduncular e cisternal-pontina. A angiografia não costuma revelar uma anomalia vascular subjacente. A causa deste tipo de hemorragia é desconhecida.

Independentemente da causa da hemorragia subaracnoide, existem dois fenômenos importantes que podem ocorrer durante os períodos agudos e subagudos, e que devem ser avaliados radiograficamente. Primeiro, avaliar se o sangue no espaço subaracnoide pode obstruir o fluxo normal do LCE do espaço extraventricular para o espaço intraventricular ou a partir do espaço extraventricular para os seios venosos. Em ambos os casos, é possível o desenvolvimento de uma hidrocefalia. Em segundo lugar, o sangue subaracnoide pode irritar a adventícia dos vasos adjacentes, provocando vasoespasmo, o qual, por sua vez, pode levar à isquemia cerebral [Figura 11, a e b].142

Os pacientes com aneurisma, causado por hemorragia subaracnoide são normalmente tratados de forma empírica com um canal bloqueador de cálcio, como a nimodipina para prevenir o desenvolvimento de vasoespasmo.

Deposições crônicas de hemossiderina ao longo da superfície externa do cérebro, produzem uma anormalidade na imagem e uma síndrome clínica chamada de siderose superficial.162,163

Clinicamente, na maioria dos casos, os pacientes apresentam-se com alguma combinação de perda insidiosa da audição, do zumbido, da anosmia, da disfunção cerebelar e do comprometimento cognitivo e social. Na imagem de RM ponderada em T2, o sinal anormal hiperintenso demonstrando hemossiderina, formando uma borda ao longo da superfície envolvida nas estruturas do SNC [Figura 11, c, d]. Embora estes produtos crônicos do sangue sejam o resultado de hemorragia subaracnoide, de um modo geral, a fonte de sangramento não é descoberta por angiografia. No entanto, a imagem de toda a neuraxis é recomendada para excluir uma lesão vascular.

Hiperintensidade anormal em T2 dentro do espaço subaracnoideo pode ser constatada em uma série de contextos, incluindo hemorragia subaracnoidea subaguda, meningite e carcinomatose meníngea e quando um paciente está recebendo suplementação de oxigênio.164 O histórico clínico, o exame físico e os exames laboratoriais podem ajudar determinar a causa desta anormalidade mostrada na imagem.

A hemorragia intraparenquimal pode ocorrer em uma série de contextos165 e o volume do hematoma, entre outros fatores, é um importante preditor clínico dos fatores. A técnica "ABC/2" é usada para rapidamente nivelar o volume do hematoma na padrão da TC da cabeça, supondo que que a forma hematoma se aproxima de um elipsoide.166 Nas imagens axiais,  o máximo do ântero-posterior (A) e diâmetros transversal (B) do hematoma são multiplicados pelo número de cortes axiais contendo os hematomas vezes a espessura do corte (C). Os valores de A, B e C multiplicam-se, e a soma divide-se por 2. Para os hematomas em um formato irregular (não elipsoide ), examinados no contexto da hemorragia, relacionados com anticoagulação, pensou-se na equação ABC/3 para ter uma estimativa mais precisa do volume do hematoma.167 As hemorragias em curso podem ser detectadas pela presença de "sinais de manchas" em um angiograma por TC, que demonstra o foco de vazamento contínuo dentro do hematoma.168 A hemorragia aguda, em um paciente coagulopático, pode produzir um nível de fluído-sanguíneo dentro do hematoma, apresentando uma camada sérica sangrenta acima do sangue mais denso.169

 

Figura 11 Hemorragia intracranial. (a) Hemorragia subaracnoidea aguda dentro das cisternas basilares, aparece hiperdensa em uma tomografia computadorizada (CT). Esta hemorragia é resultante da ruptura de um aneurisma originado da artéria comunicante anterior. A expansão dos cornos temporais dos ventrículos laterais é devido à hidrocefalia obstrutiva. (b) Angiograma de TC de projeção de intensidade máxima sagital realizado vários dias após a hemorragia subaracnoidea, mostrando vasoespasmo multifocal ao longo das artérias cerebrais anteriores (setas). (c) Imagem ponderada em susceptibilidade (SWI) axial em um paciente diferente, mostrando siderose superficial hipointensa diferente, que recobre o giro parietal esquerdo (seta). Um foco adicional de siderose superficial, recobrindo os giros corticais frontais esquerdos (ponta da seta). (d) SWI axial no mesmo paciente, mostrando focos múltiplos pontuados de hipointensidade dentro da massa branca justacortical parieto occipital esquerda (setas), consistindo em micro-hemorragias devido à angiopatia amiloide cerebral. A siderose superficial na figura 11 c é provavelmente o resultado de uma hemorragia subaracnoide relacionada com amiloide prévia.

 

A hemorragia intraparenquimatosa relacionada à hipertensão não controlada, na maioria das vezes, ocorre dentro dos territórios sustentados por lenticuloestriadas ou pelas arteríolas perfurantes, como nos gânglios basais, no tálamo e nas veias-pontes. As hemorragias lobares podem ocorrer em uma série de contextos, incluindo angiopatia  amiloide cerebral19, lesões hemorrágicas neoplásicas ou na sequência de seio venoso ou nas oclusões das veias corticais.140 Na angiopatia amiloide cerebral, as imagens por GRE, SWI ou MRI vão demonstrar micro-hemorragias lobar multifocal ou justacortical que não são possíveis de serem verificadas em outras sequências de RM.19,170 No trauma, o rompimento axonal pode produzir pequenos focos de hemorragia intraparenquimatosa e contusões cerebrais podem, também, ser associadas a hemorragias.171,172 Pensa-se que a síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES) é o resultado de um aumento da permeabilidade vascular, que leva ao edema cerebral. Esta síndrome  é mais frequentemente associada à hipertensão paroxística ou a exposições a uma variedade de agentes quimioterapêuticos neurotóxicos, que, em casos raros, pode produzir hemorragias intraparenquimatosas graves.173-175

As características das imagens ponderadas em T1 e T2 do sangue intra-parenquimal evolui conforme as constituintes do sangue se modificam em composição [Tabela 6].176 Sangramento hiperagudo contendo oxi-hemoglobina intracelular aparece isointenso em T1 e hiperintenso em T2. Sangramento hiperagudo contendo deoxihemoglobina intracelular aparece isointenso em T1 e hipointenso em T2. Sangramento inicial subagudo contendo metamoglobina intracelular aparece hiperintenso em T1 e hipointenso em T2. Sangramento tardio subagudo  contendo metaglobina extracelular aparece hiperintenso em T1 e T2. Sangramento crônico contendo hemossiderina aparece hipointenso em T1 e T2. Deve ser observado que a hemorragia intracraniana dentro de outros compartimentos (isto é, subaracnoide, subdural etc.), sofre degradação em níveis diferentes, variando com base no teor de oxigênio dentro destes espaços.164

Um hematoma intraparenquimatoso agudo pode obscurecer a visualização de uma massa subjacente, mesmo nas imagens realizadas pós-contraste. A angiografia pode ser realizada para excluir a possibilidae de uma lesão vascular subjacente, tal como uma malformação arteriovenosa (MAV). Exames repetidos com contraste intenso devem ser realizados após um intervalo de tempo para garantir que nenhuma massa subjacente esteja presente.

Uma hemorragia intraventricular primária pode ocorrer no contexto do trauma, uma ruptura da artéria coroidal, ou uma hemorragia de um tumor intraventricular ou com hemorragia na matriz germinal durante o último período fetal. A hemorragia intraventricular secundária pode ocorrer devido à extensão intraventricular de uma hemorragia intraparenquimatosa ou com o refluxo sanguíneo extraventricular. Independentemente da causa, um hematoma intraventricular pode obstruir o fluxo do LCE intraventricular e o espaço extraventricular, produzindo hidrocefalia. Nos casos mais graves, a trombólise intraventricular pode ajudar a dissolver grandes hematomas e aliviar a hidrocefalia obstrutiva.

 

Lesões Vasculares

Aneurismas

Rupturas de aneurismas são as principais causas de hemorragia suaracnoidea.159,177 Os aneurismas formam pontos de ramificações próximos ou no círculo de Willis com os seguintes  valores aproximados de frequências: 30% da artéria comunicante anterior, 25% da artéria comunicante posterior, 20% da artéria cerebral média, 7,5% da artéria carótida interna terminal, 7% da artéria basilar terminal, 4% da artéria pericolosal, 3% da artéria cerebelar inferior posterior e 3,5% de outras.24,177 O grau da hemorragia subaracnoidea, devido à ruptura do aneurismo, pode ser medido por uma série de escalas,178 por exemplo, a classificação de Fisher: grau 1, sem sangramento subaracnoideo; grau 2, camadas verticais difusas de sangue maiores do que 1 mm; grau 3, hematoma localizado e/ou camada vertical mais espessa do que 1 mm; e grau 4, hematoma intracerebral ou intraventricular com hemorragia subaracnoide difusa ou ausente.

Quando um aneurisma é observado, vários aspectos da sua aparência são importantes de se analisar. Os aneurismas Berry ou saculares têm um tamanho claramente bem definido, enquanto que o aneurisma fusiforme possui uma base mais larga ou longitudinal 24. Este último é a forma mais comum de aneurisma observado no contexto da endocardite ou sépsis.180,181 A configuração de um aneurisma pode ditar a abordagem cirúrgica ou endovascular mais apropriada. Aneurismas podem apresentar formatos complexos, os quais podem influenciar o tratamento cirúrgico. 

A direção da evaginação ou da localização do hematoma (no contexto aneurisma rompido) pode fornecer uma pista como o ponto de origem de um vaso ou ramo, pois o corpo do aneurisma tende a se projetar longe de sua origem.179 Por exemplo, aneurismas envolvendo a artéria comunicante anterior, na maioria das vezes se projetam ínfero-medialmente e as rupturas causarão hemorragia subaracnoide, principalmente dentro da fissura inter-hemisférica anterior. Os aneurismas envolvendo a junção da  artéria carótida interna posterior com a artéria comunicante, frequentemente se projetam póstero-lateralmente em direção ao segmento cisternal do nervo oculomotor, e a ruptura causará hemorragia subaracnoide, principalmente dentro da cisterna supraselar. Os aneurismas envolvendo a bifurcação da artéria cerebral média se projetam lateralmente, e a ruptura irá causar hemorragia subaracnoide, principalmente dentro da fissura silviana.179 

Para os aneurismas das artérias vertebrais ou da carótida distal é importante determinar se o aneurisma é extrudaral ou intradural. Os aneurismas extradurais não irão se romper dentro do espaço subaracnoideo e, portanto, são tratados de forma diferente dos aneurismas intradurais. O suporte óptico é um ponto de referência útil para diferenciar os aneurismas intracavernosos (extradural) dos aneurismas intradurais paraclinoideos.179,182

 

Tabela 6       Evolução da Hemorragia Intraparenquimal na Imagem de Ressonância  Magnética

Estágio (Idade)

T1

       T2

Compartimento

Hemoglobina

Hiperaguda (< 24 horas)

Isointensa

Hiperintensa

Intracelular

oxi-hemoglobina

Aguda (1–3 dias)

Isointensa

Hipointensa

Intracelular

Deoxihemoglobina

Subaguda inicial (> 3 dias)

Hiperintensa

Hipointensa

Intracelular

Metamoglobina

Subaguda tardia (> 7 dias)

Hiperintensa

Hiperintensa

Extracelular

Metamoglobina

Crônica (> 14 dias)

Hipointensa

Hipointensa

Extracelular

Hemossiderina

 

 

Na avaliação de um aneurisma é fundamental verificar se os vasos parentais são patentes. No contexto da embolização endovascular inicial, um artefato metálico na veia na TC e um artefato de suscetibilidade na RM podem não deixar claro a visualização dos vasos adjacentes à massa embólica.183,184 Se houver uma preocupação clínica sobre estenose ou oclusão do vaso parental, uma angiografia por catéter deverá ser realizada. Aneurismas maiores podem se formar parcialmente por trombose e/ou calcificação. A porção da trombose no aneurisma não mostrará intensificação relacionada com contraste.

Aneurismas intracranianos, incidentalmente descobertos, devem ser monitorizados através de imagem peródica até que não existam mais dúvidas sobre a expansão do aneurisma.185,186 Aneurismas múltiplos podem coexistir, particularmente, na suscecitibilidade génetica de cada indivíduo,187 assim uma revisão completa de todas as imagens dos vasos é sempre indicada.

 

Dissecação

Dissecação arterial cervical e intracraniana são causadas por defeitos adquiridos dentro do endotélio que produz um falso lúmem.10,188,189 Este lúmem pode encher-se com sangue, comprimindo os verdadeiros lúmen e nos casos mais graves, a compressão do lúmem verdadeiro pode levar à isquemia cerebral. As dissecações podem estender-se desde o revestimento íntimo através da adventícia e produzir um pseudo-aneurisma, que é contíguo com o espaço extravascular. Como ocorre nos aneurismas, a determinação da extensão intradural de uma dissecação é fundamental para entender como a formação intracranial do pseudo-aneurisma produzirá hemorragia subaracnoide.

As dissecações arteriais classicamente apresentam uma redução paulatina do lúmem verdadeiro devido ao enchimento e da expansão do falso lúmem. A TC com contraste e angiografia por RM podem ser utilizadas para visualizar a aba íntima que separa o lúmem verdadeiro do lúmem falso. RM de gordura-saturda em T1 pode ser usada para visualizar os hematomas dentro do falso lúmen de uma dissecação.8 Muitas vezes, o rasgo íntimo irá se propagar de maneira espiral, uma vez que se estende de forma distal.

 

Anomalias

As anomalias vasculares intracranianas vêm em diversas variedades, cada uma com diferentes fisiopatologias e risco de hemorragia.165,190-192 Telangiectasias capilares são aglomerados anormais de vasos capilares intercalados dentro do cérebro normal, normalmente o tamanho é de  3 a 10 mm, sem efeito de massa associada ou edema. As anomalias vasculares intracranianas são geralmente solitárias e mais comumente observadas dentro de pontes. Raramente são sintomáticas, mas podem causar tonturas, dores de cabeça e convulsões. Na RM, elas normalmente aparecem isointensa em T1 e T2 e podem mostrar intensidade fraca e rendilhada com contraste. Na angiografia, muitas vezes, estas anormalidades não são visíveis, mas podem aumentar durante a fase venosa.

Os angiomas venosos ou anomalias do desenvolvimento venoso são as anomalias vasculares intracranianas mais comuns. Elas são malformações vasculares congênitas compostas de veias maturas intercaladas dentro do cérebro normal. Estas anomalias são normalmente encontradas perto de superfícies ventriculares e consistem de um padrão estrelado de vasos tubulares, que convergem em uma veia de drenagem que drena radialmente para uma cavidade venosa. De 15 a 20% dos angiomas têm uma malformação associada (ver adiante). Estes angiomas raramente são sintomáticos, embora a trombose na veia de drenagem aumente o risco de hemorragia intraparenquimatosa. Os angiomas venosos são melhores observados na RM com contraste.

Malformações cavernosas são variavelmente referidas como cavernomas, angiomas cavernosos ou hamartomas cavernosos. Eles consistem em canais vasculares que estão imediatamente adjacentes um ao outro, sem o tecido cerebral normal intercalado [Figura 10]. 193 Estas malformações são, normalmente, menores do que 3cm de diâmetro e aparecem como lesões multilobuladas discretas, contendo hemorragia em várias fases de evolução. Na maioria das vezes, as lesões são rodeadas por uma borda de hemossiderina hipointensa em T1 e T2. Os lobos frontais e temporais são os locais mais comuns de ocorrência, onde as lesões múltiplas são observadas em uma minoria de pacientes. Síndromes genéticas, associados com a formação de múltiplas malformações cavernosas foram relatadas. 194,195 Os cavernomas familiares são menos prováveis de serem associados com angiomas venosos. 196 A estimativa de risco de hemorragia é de 0,2 a 2% anualmente por lesão, e o risco é maior em caso de registro de hemorragias anteriores.

As malformações arteriovenosas (MAVs) são lesões vasculares congênitas que consistem em artérias de alimentação, um nidus e veias de drenagem ampliadas, sem intervenção no leito capilar [Figura 10 f].191 As MAVs são o resultado da angiogênese desregulada e sofrem remodelação contínua. Aneurismas Intranidal e pedículo são frequentemente vistos dentro de MAVs. Oitenta e cinco por cento das MAVs são supratentorial e 98% são solitárias. O risco de hemorragia é de cerca de 4% ao ano, consideravelmente maior do que as outras anomalias vasculares. O desvio arterial para o desvio venoso pode produzir um fenômeno de roubo intracraniano em que áreas remotas do cérebro tornam-se relativamente hipoperfundidas.

As MAVs são observadas em associação com telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome de Osler-Weber-Rendu), bem como nas síndromes metaméricas arteriovenosas (cerebrofacial CAMSs).197,198 A angiografia por TC ou por RM revela um emaranhado de vasos com veias dilatadas e arterializadas e glioses intercaladas no parênquima cerebral. Angiografia por catéter ou por TC dinâmica mostra o preenchimento inicial venoso, onde os vasos capilares foram ignorados. As MAVs são classificadas na escala de Spetzler-Martin, baseadas no seu tamanho, envolvimento do córtex eloquente e drenagem venosa profunda versus a superficial para estratificar o risco cirúrgico. 199

Fístulas arteriovenosas durais (dAVFs) são uma anomalia vascular relacionada, consistindo em uma fístula intradural conectada a uma artéria meníngea e a uma veia.200 Fístulas durais podem surgir em qualquer lugar, a partir das artérias vertebrais superiores para as artérias ilíacas inferiores.201,202 A maioria das dAVFs afetam os homens de meia idade, que apresentam paresia para-espástica progressiva subaguda e disfunção esfincteriana. Os sintomas clínicos são, provavelmente, relacionados com a hipertensão venosa, que produz veias radiculares ingurgitadas que comprimem a medula espinhal e causam edema medular espinhal devido à drenagem venosa comprometida (síndrome de Foix-Alajouanine).203 É muito importante observar a região de edema medular espinhal e os sintomas clínicos associados, pois podem estar afastados do local da fístula. Portanto, um exame de imagem e uma angiografia do cérebro e da espinha completa devem ser realizadas para localizar a fístula. As fístulas podem ser classificadas através de vários esquemas, que descrevem a direção do fluxo sanguíneo através da fístula e da configuração da drenagem venosa.202,204,206 Em imagens de RM da coluna, um emaranhado de vasos anormais é observado adjacente à medula espinal. Se uma fístula não é mostrada na ressonância magnética e, ainda existe uma suspeita clínica relevante para a presença de um dAVF, neste caso deverá ser realizada uma angiografia seletiva por catéter dos vasos intracranianos radiculares. As dAVFs podem ser reparadas por meios cirúrgicos ou endovasculares.207

 

Achados Incidentais e Artefatos

A neuroimagem de alta resolução, na maioria das vezes, revela lesões inesperadas ou imprevistas, tais como tumores, aneurismas e outras anomalias vasculares, lesões hiperintensas em T2 não específicsas dentro da massa branca cerebral e infartos cerebrais.33,208,209

Tumores comuns descobertos incidentalmente incluem pequenos meningiomas e adenomas hipofisários. Devido à possibilidade do aumento do volume tumoral, um exame de imagem latente para monitoramente deve ser realizado para acompanhar a estabilidade ao longo do tempo. Para lesões pituitárias, estudos neuroendocrinológicos podem ser realizados simultaneamente.

Aneurismas e outras anomalias vasculares devem igualmente ser monitorados ao longo do tempo para verificar a estabilidade, em conjunto com a avaliação por um neurocirurgião vascular. Se múltiplos aneurismas ou outras malformações vasculares são descobertos, neste caso deverá ser feito um checape para investigar um distúrbio genético subjacente. Este processo pode envolver exames de imagem em outros membros da família.

Apesar da possibilidade de algumas lesões na massa branca assemelharem-se com placas desmielinizantes, observadas em MS, serem descobertas acidentalmente, na maioria das vezes os sinais de anormalidades na massa branca são o resultado de uma microangiopatia crônica.121,155 A quantidade de sinal de anormalidades na massa branca aumenta com a idade e é acelerado quando existe histórico de hipertensão, de diabetes, de hiperlipidemia, de enxaqueca e de uma variedade de outras condições clínicas. Incidentalmente descobertos, os infartos cerebrais, deve-se realizar um hemograma vascular incluindo uma angiografia intracranial e cervical, uma ecocardiografia e uma eletrocardiografia, assim como uma pesquisa para verificar os fatores de risco vascular subjacente e, em certos casos, estado protrombótico sujacente. Como sempre, revisões cuidadosas das imagens e atenção às potenciais anormalidades em relação à sua localização discreta são fundamentais.210

 

Figura 12 Artefatos comum na imagem. (a) Tomografia computadorizada (CT), mostrando um artefato hipodenso de endurecimento do feixe (seta) obscurecendo a visualização das pontes. Este artefato é causado por osso denso adjacente, neste caso, os ápices petrosos. (b) CT axial mostrando artefatos em forma de estrias, obscurecendo a visualizanção de estruturas da fossa posterior. Este artefato é causado por objetos metálicos, neste caso, amálgamas dentárias. (c) Imagens de recuperação de inversão atenuada por fluídos (FLAIR) axial T2, mostrando artefato de movimento obscurecendo a visualização das estruturas cerebrais. (d) FLAIR Axial T2 mostrando artefato hiperintenso relacionado ao fluxo (setas), causado por pulsações do fluído cerebrospinal (LCE) em torno do forame Monro. (e) Imagem T2 sagital mostrando artefato hipointenso relacionado ao fluxo (setas), causado por pulsações do LCE dentro do saco tecal em torno da medula espinhal. (f) imagem ponderada em suscetibilidade (SWI) axial mostrando artefato de suscetibilidade (setas) obscurecendo a visualização do cérebro. Este artefato é causado por um implante dental compatível com a imagem de ressonância magnética.

A TC e a RM podem reproduzir uma variedade de artefatos que podem obscurecer a visualização das estruturas do SNC [Figura 12]. Além da movimentação do paciente, os artefatos mais comuns da TC são estrias devido à presença de objetos metálicos altamente atenuantes ou contraste e endurecimento do feixe devido à densidade óssea.5,211 O design do scanner e as melhorias nos softwares podem minimizar alguns destes artefatos.

Na RM, os óssos e os objetos metálicos não paramagnéticos produzem artefatos de susceptibilidade, o que pode distorcer a aparência de estruturas adjacentes.212,213

A geração de sinal de RM é influenciada pelo movimento das moléculas durante a realização da imagem, e por esta razão, as pulsações do sangue podem produzir uma variedade de artefatos. CSF artefatos de pulsação são comumente vistas nos espaços extraventricular e intraventricular. Pulsações dentro de vasos sanguíneos podem produzir um artefato similar. Como CT, estes artefatos, muitas vezes, podem ser minimizados.  Os artefatos de pulsação do FLE são, normalmente, observados dentro dos espaços extraventricular e intraventricular. As pulsações dentro dos vasos sanguíneos podem produzir um artefato similar. Como na TC, estes artefatos geralmente podem ser minimizados.

 

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Comentários

Por: Atendimento MedicinaNET em 17/06/2015 às 09:04:08

"Dr. Ildemar, agradecemos o seu contato. Encaminharemos sua solicitação para providencias do setor responsável. Atenciosamente, Os Editores"

Por: Ildemar Cavalcante Guedes em 16/06/2015 às 16:31:36

"É necessário mais atenção na revisão. Há grande quantidade de erros gramaticais e de digitação. Sugiro contratar uma professora de português para auxiliar na revisão."

Por: Atendimento MedicinaNET em 12/03/2015 às 15:31:59

"Prezado Dr. Marcus, realizamos alguns testes e não detectamos problemas de visualização das imagens. Entraremos em contato para verificarmos mais detalhes do seu problema e solucioná-lo. Atenciosamente, Atendimento MedicinaNET."

Por: MARCUS VINICIUS DE ALMEIDA LEÃO em 09/03/2015 às 15:18:19

"PREZADOS, GOSTARIA DE SABER PORQUE AS IMAGENS NÃO ABREM. GRATO MARCUS"

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