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Transtornos da Consciência

Última revisão: 19/04/2016

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Eelco F.M Wijdicks, MD, PhD, FACP

 

Jennifer E. Fugate, DO

 

Artigo original: Wijdicks EFM, MD, Fugate JE, DO. Disorders of consciousness. SAM.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Paulo Henrique Machado.

Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon.

 

Fatos Básicos

Na medicina clínica, os componentes da consciência são classicamente separados em dois grandes grupos: processos do nível de alerta e conteúdo do pensamento, mais conhecidos como estado de vigília e estado consciente.1 Os transtornos podem afetar ambos os componentes ou apenas o conteúdo da consciência. Às vezes, embora sejam inter-relacionados, esses componentes podem se apresentar de forma dissociada. Uma pessoa poderá estar alerta e consciente (p.ex., o leitor ou leitora deste capítulo); alerta, porém inconsciente (p.ex., um paciente em estado vegetativo ou em estado de coma com os olhos abertos); ou nem alerta nem consciente (p.ex., um paciente comatoso ou um paciente em estado de delírio desorientado e desatento). Os médicos avaliam a consciência indiretamente observando a reação dos pacientes aos estímulos. O estado de coma, que se caracteriza pela ausência total de reação e de percepção, possivelmente seja resultado de alguma emergência aguda com risco de vida, sendo que sempre é muito difícil determinar rapidamente a causa e iniciar uma ação imediata.2 Consequentemente, é imprescindível que os médicos apliquem abordagens completas e sistemáticas para avaliar pacientes comatosos.

Usualmente, o estado de coma é transitório. Os pacientes comatosos poderão evoluir para transtornos mais prolongados de consciência como o estado vegetativo persistente (EVP) ou para os estado minimamente consciente, que é um conceito recente.3-5 Os pacientes com EVP não apresentam nenhum sinal de consciência em relação ao ambiente, mas permanecem em estado de vigília com ciclos preservados de sono-vigília. Os pacientes minimamente conscientes têm consciência inconsistente e limitada de si mesmos ou do ambiente. Os pacientes nesse estado conseguem fixar ou acompanhar visualmente algum objeto, seguir comandos simples ou apresentar comportamentos voluntários limitados, porém, mesmo assim, são incapazes de se comunicar de forma confiável e consistente.5 Não é fácil fazer a distinção entre estado vegetativo persistente e estado minimamente consciente, sendo que o estabelecimento de uma linha divisória é extremamente complexa. Esses diagnósticos exigem longos períodos de observação e os exames neurológicos seriais devem ser conduzidos com muita cautela. O mutismo acinético, transtorno da consciência causado por lesões nos giros cingulados anteriores, compartilha características clínicas com o estado minimamente consciente. Esses pacientes são visivelmente abúlicos (são indiferentes [sem emoção] e nem falam ou iniciam movimentos espontâneos), porém mantêm movimentos de acompanhamento com os olhos, fazem caretas e piscam os olhos diante de alguma ameaça.2

Portanto, a experiência mostra que quando se examina um paciente com consciência alterada é extremamente importante perguntar não somente porque, mas onde e quanto. Em outras palavras, é imprescindível saber se esse estado consciente alterado é reversível ou permanente e o que é necessário fazer de imediato? Este capítulo mantém o foco nesse tipo de pergunta. A meta principal é mostrar como isso deve ser feito. Uma pergunta igualmente importante é: o paciente está em estado comatoso ou é uma condição que imita o estado de coma?

Um estado clínico que poderá inicialmente ser confundido com coma é a síndrome do encarceramento (“locked-in”). É essencial excluir essa hipótese logo no início da avaliação de um paciente que aparentemente seja comatoso.

 

As informações financeiras estão no final deste capitulo, antes das referências.

 

Esse cenário devastador, produzido por alguma lesão estrutural aguda na ponte ventral, não permite que os pacientes movimentem qualquer membro ou mesmo que faça caretas, porém, mesmo assim, esses indivíduos estão sempre em estado de alerta e têm plena consciência do ambiente.6 Eles ouvem, enxergam e sentem dor. Mesmo nas situações em que os observadores mais atentos reconhecem a presença de alguma circunstância infeliz, a comunicação – que poderá ser feita apenas com um piscar de olhos ou com movimentos oculares no sentido vertical – se torna extremamente difícil. Algumas das causas mais comuns dessa síndrome rara são infartos pontinos agudos provocados por trombose na artéria basilar, mielinólise pontina central ou hemorragia em lesões na massa pontina.2

Coma psicogênico é outra condição extremamente rara. Esses pacientes aparentam estar em estado de coma, porém não apresentam nenhum distúrbio estrutural, metabólico ou tóxico subjacente que seja identificável. Em primeiro lugar, é necessária uma vasta experiência clínica para pensar no assunto e, antes de solicitar uma bateria de testes de custo elevado, é imprescindível considerar as situações em que o exame neurológico não apresenta nenhum outro sinal clínico além de apatia. Foram propostos alguns testes, como o teste de queda das mãos (ergue-se um braço mantendo-o na frente do rosto e, quando solto, o braço desliza para o lado do rosto e não diretamente sobre o rosto). Em alguns pacientes, o braço poderá permanecer erguido por vários segundos. Uma situação mais típica é a de olhos fechados que se abrem depois de fazer cócegas nos pelos do nariz. Alguns pacientes são forçados a fixar o olhar para cima ou para baixo, mudando de direção de acordo com o posicionamento do examinador em relação à borda do leito.

 

Abordagem Clínica a Pacientes Comatosos

Histórico

Seja qual for o caso de cada paciente específico, a estabilização médica com controle adequado das vias respiratórias e através da hemodinâmica é a prioridade máxima. O médico deverá obter um histórico detalhado dos membros da família, de testemunhas, de amigos ou da polícia somente após a estabilização do paciente. Infelizmente, com bastante frequência, as informações disponíveis são limitadas, pouco confiáveis e incompletas. O contato telefônico com membros da família possivelmente ajude a obter indícios da causa do estado de coma. A coleta de informações históricas básicas, incluindo histórico médico e condições sociais do paciente, é da maior relevância. Determinados tipos de medicamento (agentes hipoglicêmicos orais, insulina, anticoagulantes e agentes antiarrítmicos) podem ter alguma implicação se forem administrados em doses excessivamente elevadas. O diagnóstico diferencial deverá orientar as perguntas e o médico deverá ter sempre em mente alguns tipos de distúrbios. Por exemplo, deve-se considerar a hipótese de o paciente ter sofrido cefaleia grave, hemorragia subaracnoide e hemorragia intracerebral. Histórico de dor torácica precedente geralmente levanta suspeita de dissecação aórtica ou de infarto do miocárdio enquanto que histórico de rigidez cervical possivelmente seja indício de meningite ou meningoencefalite. Nos casos de alguma suspeita de intoxicação, as perguntas a serem feitas deverão incluir os tipos de comprimidos a que o paciente teve acesso e se há histórico de problemas psiquiátricos ou de tentativas de suicídio. Perguntas sobre a aparência do cenário e em que condições o paciente foi encontrado poderão fornecer indícios importantes sobre a ocorrência de lesões ambientais. Nos casos de traumatismo, perguntas como a natureza do acidente, se o paciente estava respirando no momento em que os paramédicos chegaram, qual foi o volume de perda de sangue e se o paciente apresentou alguma deterioração a caminho do hospital, são extremamente relevantes.

 

Exame Físico

Exame Geral

Os sinais vitais jamais devem ser ignorados. Pressão arterial, frequência cardíaca, temperatura, frequência respiratória e profundidade da respiração poderão sugerir a presença de determinados tipos de distúrbios. Por exemplo, febre pode indicar a presença de algum tipo de infecção, embora também possa ocorrer com distúrbios não infecciosos, incluindo síndrome neuroléptica maligna, síndrome serotoninérgica ou ingestão de medicamentos (principalmente agentes simpatomiméticos como  cocaína, anfetaminas e fenciclidina). Hipotermia pode ser o resultado de exposições ambientais, hipotireoidismo grave (coma mixedematoso), encefalopatia de Wernicke ou lesões estruturais no hipotálamo.7,8

As considerações diagnósticas deverão incluir oclusão da artéria basilar, hemorragia intracraniana, ingestão de medicamentos simpatomiméticos, feocromocitoma ou encefalopatia hipertensiva em pacientes comatosos excessivamente hipertensos, elevações na pressão intracraniana por quaisquer causas possivelmente estejam associadas a elevações compensatórias na pressão arterial (p.ex., reflexo de Cushing).

Geralmente, o exame geral fornece indícios importantes da causa subjacente de consciência deprimida. Incontinência urinária ou ferimentos em língua lacerada (sugerindo mordida recente) é uma indicação de convulsão generalizada. A observação da aparência geral da pele também pode ter muita utilidade. A presença de anéis bilaterais escuros ao redor dos olhos (sinal de panda) ou de equimoses no processo mastoide (sinal de Battle) indica a possibilidade de fratura na base do crânio. No coma mixedematoso, a face é fria e de cor amarelada, com uma aparência inchada. Outros indícios dermatológicos incluem aparência bronzeada (insuficiência adrenal) ou púrpura (púrpura trombocitopênica trombótica, vasculite, coagulação intravascular disseminada).2 Classicamente, a presença de pele quente, avermelhada e seca é uma indicação de síndrome tóxica como a causada por ingestão de doses excessivas de antidepressivos tricíclicos. Sudorese profusa possivelmente seja uma indicação de hipoglicemia ou de lesão cerebral traumática com hiperatividade simpática paroxística. Elevações na pressão são um prenúncio de que o paciente permaneceu inconsciente por um longo período de tempo.

A observação minuciosa do ritmo respiratório, da frequência e da profundidade da respiração em pacientes comatosos pode dar algumas dicas sobre a condição neurológica. Infelizmente, na maior parte das vezes, esses fatores são ignorados (ou é muito difícil de serem avaliados) por causa da urgência de assegurar oxigenação e ventilação adequadas que, em geral, exige intubação endotraqueal.

A respiração de Cheyne-Stokes, descrita há quase dois séculos, é um padrão de respiração periódica com fases de hiperpneia alternando com apneia. A profundidade da respiração aumenta progressivamente de intensidade até atingir um ponto máximo e, a seguir, torna-se menos intensa até um período apneico mais breve.9 Acredita-se que a causa desse ciclo seja um retardo no ciclo de realimentação entre a ventilação alveolar e as respostas sensoriais quimiorreceptoras do cérebro.1 Tipicamente, respiração de Cheyne-Stokes indica a presença de alguma lesão bi-hemisférica – um dano difuso ou estrutural bilateral – com preservação dos reflexos no tronco cefálico. No entanto, os pacientes com insuficiência cardíaca também poderão apresentar respiração de Cheyne-Stokes por causa do trânsito sanguíneo prolongado desde os pulmões até os quimiorreceptores.

Os pacientes em estado de coma respiram rápida e superficialmente, porém esse fato tem a tendência de ser secundário a algum tipo de distúrbio sistêmico como diabetes, cetoacidose, sepse e insuficiência hepática em estágio final, ou à ingestão de salicilato. Embora sejam menos comuns, lesões primárias no tronco cefálico sofridas em centros respiratórios provavelmente seriam as causas que, nessas circunstâncias, são conhecidas por hiperventilação neurogênica central. Tumores infiltrativos no tronco cefálico (linfomas são os tumores mais comuns) que estimulam os centros respiratórios pontinos são as causas mais frequentes.10 O diagnóstico exige a realização de uma análise dos gases arteriais para verificar a presença de alcalose respiratória (tensão normal do oxigênio, tensão reduzida do dióxido de carbono e nível elevado do pH).

A respiração em grupos se caracteriza por surtos respiratórios curtos e regulares, seguidos por períodos apneicos de duração variável, possivelmente produzidos por lesões pontomedulares.2

 

Exame Neurológico

A determinação da profundidade do estado de coma é a etapa inicial da avaliação neurológica. Se o paciente não responder a um estímulo verbal, antes de quaisquer tentativas de estímulos potencialmente dolorosos, deve-se excluir a hipótese de síndrome do encarceramento pedindo simplesmente para o paciente olhar para cima e piscar. Logo em seguida, recomenda-se aplicar os estímulos “dolorosos” se o paciente continuar sem responder ao estímulo verbal ou a uma leve estimulação tátil. Com frequência, para avaliar respostas, utiliza-se a irritação na linha média produzida por massagens no esterno. Outras manobras úteis para avaliar a presença de respostas motoras localizadoras incluem pressão sobre o nervo supraorbital ou pressão profunda sobre os côndilos mandibulares da articulação temporomandibular.11 A pressão com algum objeto cego no leito da unha se transformou na manobra padrão, porém os examinadores devem tomar muito cuidado ao aplicar essa técnica em pacientes que estiverem fazendo terapia anticoagulante ou em pacientes com coagulopatia para evitar a produção e hematomas no leito ungueal.12

As escalas de coma tornam mais objetivas as avaliações sobre a profundidade do estado comatoso e facilitam a comunicação entre médicos. As duas escalas usadas com maior frequência são a Escala de Glasgow ou Escala de Coma de Glasgow (GCS, do inglês Glasgow Coma Scale) [ver a Tabela 1] e os sistema de pontuação Full Outline of Unresponsiveness (FOUR)13,14 [ver a Figura 1]. A Escala de Glasgow é uma técnica bem definida e aplicada com frequência em pacientes que sofrem algum tipo de trauma. A GCS incorpora três respostas com pesos diferentes: resposta motora, resposta verbal e abertura dos olhos, com uma pontuação máxima que varia de 3 a 15. O sistema de pontuação mais recente – FOUR – é uma escala de coma válida que avalia quatro respostas: abertura e movimentação das pálpebras, resposta motora, reflexos do tronco cefálico e estimulação e regularidade respiratória.14 O sistema FOUR de pontuação possui diversas vantagens sobre a Escala de Glasgow, tendo em vista que fornece mais detalhes neurológicos, é fácil de usar e pode auxiliar a identificação do estado de encarceramento, a possibilidade de morte cerebral e a necessidade de tratamento médico ou cirúrgico emergencial.

 

Tabela 1: Escala de Coma de Glasgow

 

Resposta ocular

As pálpebras abrem espontaneamente

As pálpebras abrem ao som da voz

As pálpebras abrem em reação à dor

As pálpebras não abrem

 

Resposta motora

Obedece a comandos

Consegue localizar a dor

Movimento de retirada em relação à dor

Flexão anormal diante da dor

Resposta extensora em relação à dor

Nenhuma resposta motora

 

Resposta verbal

Orientada

Confusa

Palavras inapropriadas

Sons incompreensíveis

Nenhuma resposta verbal

 

Após a avaliação da escala de coma, o próximo passo é fazer um exame neurológico detalhado. Um dos objetivos principais que os médicos devem ter em mente, enquanto examinam um paciente, é localizar a causa do estado de coma. A localização da causa do estado de coma aumenta a precisão do diagnóstico diferencial e facilita a seleção de testes diagnósticos mais adequados.

 

Exame do nervo craniano. O exame neuro-oftalmológico é extremamente útil na avaliação de pacientes comatosos. O exame de fundo de olho deve ser feito rotineiramente. Às vezes observam-se hemorragias retinais em pacientes com hemorragia subaracnoide aneurismática ou com lesão cerebral traumática. Condições como papiledema, embaçamento nas margens do disco óptico indicam uma provável elevação na pressão intracraniana, porém poderão estar ausentes nos casos de início hiperagudo. Esse cenário se caracteriza pela ausência de pulsações venosas espontâneas, embora isso não seja uma descoberta específica.

Dimensões, forma e reatividade das pupilas são componentes essenciais do exame neurológico, tendo em vista que quaisquer alterações na simetria ou na reatividade pupilar podem ser prenúncios de nova patologia intracraniana ou do agravamento de uma patologia pré-existente. O reflexo fotopupilar – reflexo que poderá ser testado com facilidade – é controlado pelo sistema autonômico através do equilíbrio de entradas simpáticas e parassimpáticas. O exame das pupilas deve der feito com uma luz brilhante que permita avaliar os reflexos diretos e consensuais. As vias pupilares são relativamente resistentes a influências metabólicas e, portanto, raramente são obscurecidas, ao contrário dos outros componentes do exame, que podem ser confundidos com mais facilidade. Determinadas dimensões pupilares se correlacionam com condições clínicas específicas e podem fornecer valores diagnósticos [ver a Figura 2]. As dimensões pupilares têm também um valor localizador. Por exemplo, pupilas “contraídas” (aproximadamente 2 mm) caracterizam lesões pontinas; pupilas de dimensões intermediárias (4 a 6 mm) ajudam a localizar mesencéfalos com perda de entradas simpáticas e parassimpáticas; e pupilas totalmente dilatadas sugerem envolvimento do núcleo do terceiro nervo do mesencéfalo ou de fibras nervosas periféricas. Pupilas unilaterais “fixas e dilatadas” podem ser uma indicação de emergência neurológica aguda e sugerem a presença de alguma lesão no nervo oculomotor causada pela compressão direta contra o tentório ou pela tração produzida pelo deslocamento do tronco cefálico.2

A seguir, o examinador deve observar a posição dos olhos do paciente no estado de repouso e a presença de movimentos oculares espontâneos. O desvio forçado da fixação ocular possivelmente seja  indicação de alguma lesão destrutiva (acidente vascular encefálico isquêmico ou hemorrágico) envolvendo os campos frontais dos olhos no sentido ipsilateral ou a presença de algum foco de irritação (convulsão) envolvendo o lobo frontal contralateral. A presença de nistagmo sutil possivelmente seja a única dica para um estado epiléptico não convulsivo em curso no contexto clínico direito. A maior parte dos movimentos dos olhos não é  especificamente localizadora  (p.ex., movimentos do olhar errático), porém  oscilação ocular e movimento rápido dos olhos para baixo com retorno lento para a linha de base, é típico das lesões pontinas agudas.

Os reflexos da córnea podem ser testados com gotas de solução salina ou com toques na córnea com um cotonete. Deve-se considerar a hipótese de morte cerebral em pacientes comatosos na ausência de todos os reflexos do tronco cefálico, sendo que é extremamente importante fazer os testes formais considerando o fato de que há uma causa conhecida, catastrófica e irreversível, de lesão cerebral e não há nenhuma condição que possa gerar dúvidas no exame.

 

Exame motor. A avaliação dos sistemas motores inicia com a observação dos movimentos espontâneos, dando-se atenção especial à voluntariedade e simetria dos movimentos. É imprescindível observar também os movimentos adventícios (p.ex., mioclonia ou asterixis). Nas situações em que os pacientes não conseguirem seguir comandos específicos é necessário avaliar as respostas a estímulos nocivos. As respostas em pacientes com alteração no nível de consciência variam de localização a nenhuma resposta. Provavelmente seja muito difícil fazer a distinção entre resposta nociceptiva de postura decorticada ou anormal (movimento anormal com flexão lenta estereotipada das extremidades superiores). A simetria de uma resposta nociceptiva possivelmente tenha um valor de localização. As deficiências sensoriais ou motoras podem causar problemas nociceptivos, porém se forem acompanhadas de caretas, taquicardia ou hipertensão, provavelmente a deficiência seja motora.

As respostas extensoras anormais se caracterizam por adução e rotação interna da extremidade com pronação do antebraço. Os métodos tradicionais de ensino, com base em estudos fisiológicos experimentais, definem postura flexora anormal como “decorticada” e postura extensora anormal como “descerebrada” e vinculam essas posturas à localização da lesão em níveis do tronco cefálico. Possivelmente haja uma tendência de que as lesões que produzem postura decorticada sejam mais rostrais em comparação com as lesões que causam postura descerebrada, embora, na maior parte das vezes, a realidade clínica seja mais ambígua. A postura descerebrada é uma descoberta mais grave e geralmente é o resultado de alguma lesão estrutural envolvendo ou comprimindo o tronco cefálico. Entretanto, eventualmente, distúrbios metabólicos reversíveis (p.ex., encefalopatia hepática, hipoglicemia ou estados pós-ictais) também podem produzir posturas anormais.15

 

Princípios de Localização

A integração do exame e do histórico neurológico permite localizar a causa do estado de coma. Há várias localizações no interior do cérebro e do tronco cefálico que diminuem o nível de consciência [ver a Figura 3]. O sistema de ativação reticular, que se localiza na ponte superior dorsal e no mesencéfalo, é extremamente importante na manutenção do estado de vigília. Esse grupo de neurônios se projeta na direção do tálamo e do hipotálamo, que fazem a inervação do córtex nas regiões corticais específicas e de uma maneira mais difusa. Consequentemente, qualquer lesão primária no tronco cefálico – ou mais usualmente, a pressão lateral ou superior no tronco cefálico – poderá produzir coma. Além disso, os danos causados em ambos os lados do diencéfalo ou lesões hemisféricas bilaterais ou difusas podem afetar o nível de consciência. Um dos pontos mais importantes no processo de tomada de decisões é se o estado de coma foi causado por alguma lesão estrutural ou por uma perturbação fisiológica generalizada da função neuronal. As lesões estruturais que produzem alterações no nível de consciência são bi-hemisféricas no interior do parênquima do tronco cefálico ou causam um deslocamento secundário no tronco cefálico.

 

 

 

 

 

Figura 1: Escala de pontuação FOUR (Full Outline of Unresponsiveness)14

 

Síndromes Bi-Hemisféricas

As síndromes bi-hemisféricas podem ser causadas por lesão no córtex, envolvimento da matéria branca em ambos os hemisférios ou disfunção fisiológica global aguda. Tipicamente, o exame neurológico de pacientes com síndrome bi-hemisférica não apresenta características lateralizantes ou assimetrias e mostra a presença de reflexos totalmente preservados no tronco cefálico. Com frequência, a abertura ocular é estimulada pela voz ou por estímulos nocivos e permite observar o espectro completo das respostas motoras.

 

 

 

 

Figura 2: Espectro das anormalidades pupilares e causas. (a) Dimensões pupilares normais. (b) Paralisia oculomotora. (c) Pupila oval. (d) Midríase. (e) Pupilas em uma posição intermediária. (f) Síndrome de Horner. (g) Miose. Adaptação de Wijdicks EFM. Complicações neurológicas de enfermidades críticas. 3ª ed. New York; Oxford University Press; 2009.

 

Síndromes do Tronco Cefálico

Existem dois tipos principais de síndromes do tronco cefálico: síndrome intrínseca do tronco cefálico e síndrome do deslocamento do tronco cefálico. As descobertas dos exames podem ser semelhantes, embora, com frequência, seja possível fazer a distinção entre as duas condições através do histórico. Tipicamente, as pálpebras do paciente permanecem fechadas a estímulos dolorosos. A resposta motora pode ser a remoção do estímulo ou retirada do estímulo através de um padrão extensor. De maneira geral, embora sejam observadas, as anormalidades nos nervos cranianos são variáveis. Essas anormalidades incluem desvio de inclinação (desalinhamento dos olhos em relação ao plano vertical), anisocoria e ausência de simetria nos reflexos pupilares, corneanos ou oculocefálicos.

O deslocamento do tronco cefálico pode ainda ser dividido em síndrome do deslocamento lateral e síndrome do deslocamento central. O deslocamento lateral geralmente comprime o tálamo e a parte superior do tronco cefálico e se apresenta com um declínio na consciência (envolvimento do sistema de ativação reticular na parte superior do tronco cefálico) que se caracteriza pela dilatação unilateral da pupila que permanece fixa. Usualmente, a dilatação da pupila é ipsilateral em relação à massa, sendo que a dilatação contralateral e menos comum. As lesões no cerebelo podem produzir deslocamento lateral no nível pontino e miose, além da perda de reflexos corneanos e oculocefálicos. A distorção do tálamo e do mesencéfalo em um plano vertical produz uma síndrome de deslocamento central do tronco cefálico. No início, a fixação das pupilas em uma posição intermediária (4 a 6 mm) é uma característica típica. Nos casos de envolvimento apenas do tálamo (preservando o mesencéfalo), os reflexos do tronco cefálico poderão ser preservados – imitando quase que perfeitamente uma síndrome bi-hemisférica – embora, com frequência, ocorra uma progressão no sentido rostrocaudal.

 

 

 

 

Figura 3: Estruturas anatômicas e vias dorsais e ventrais envolvidas na manutenção da consciência.2

 

Testes Diagnósticos

Exames de Sangue

Os exames de sangue devem ser feitos essencialmente em todos os pacientes comatosos, incluindo, no mínimo, os eletrólitos (sódio, cálcio, magnésio e fósforo), glicose, hematócrito, contagem de leucócitos, nível de amônia, uréia e creatinina, bicarbonato, transaminases hepáticas e rastreamento farmacológico. Deve-se verificar também o nível de cloreto, para que seja possível calcular o ânion-gap (Na+ - [Cl- +HCO3]). Se a ingestão tóxica for uma possibilidade razoável, os testes específicos aplicáveis devem incluir níveis de salicilato, etanol e paracetamol, assim como a osmolalidade plasmática. Além disso, é especialmente válido determinar o nível dos gases arteriais para avaliar o pH e as pressões parciais do dióxido de carbono e do oxigênio. As anormalidades específicas dos gases arteriais dão uma dica sobre a toxina ingerida conforme mostra a Tabela 2. Nas situações em que for possível fazer um teste point of care de glicemia ao lado do leito para excluir a hipótese de hipoglicemia – uma das causas reversíveis e tratáveis de coma – pode-se manter a terapia com soluções empíricas contendo glicose. Por outro lado, uma das opções é a administração de 100 mg de tiamina, antes das soluções de glicose, por causa do risco de precipitar a encefalopatia de Wernicke.

 

Testes de Outros Líquidos Corporais

Os exames de urina para verificar a presença de toxinas e medicamentos também são muito úteis, sendo que a análise de urina (urina tipo 1) com microscopia ajuda a fazer o rastreamento de infecções, cetonas e cristais que podem ser observados com distúrbios específicos (p.ex., cristais de oxalato associados com a ingestão de etilenoglicol). Indica-se a coleta de amostras de líquido cerebroespinal (LCE) em determinadas circunstâncias clínicas, como nos casos de suspeita de meningite ou meningoencefalite, ou para excluir a presença de hemorragia subaracnoide nas situações em que as varreduras por tomografia computadorizada forem inconclusivas e o índice de suspeita clínica for muito elevado (cabe observar que a xantocromia, que avalia a presença de produtos da decomposição de eritrócitos, não será positiva no LCE até pelo menos 6 horas após o início da suspeita de hemorragia).

 

Tabela 2: Anormalidades nos Gases Arteriais Causadas por Toxinas

 

Acidose metabólica (ânion-gap aumentado)

Metanol

Etanol

Paraldeído

Isoniazida

Salicilatos

 

Alcalose metabólica

Diuréticos

Hiperglicemia não cetótica

Lítio

 

Acidose respiratória

Barbitúricos

Benzodiazepínicos

Opioides

Estricnina

Tetrodotoxina

 

Alcalose respiratória

Salicilatos

Anfetaminas

Anticolinérgicos

Cocaína

Cianeto

Paraldeído

Teofilina

Monóxido de carbono

Adaptação de Wijdicks EFM. The pratice of emergency and critical care neurology. New York; Oxford University Press; 2010.

 

Neuroimagens

Tomografia Computadorizada

As imagens neurológicas complementam os históricos e os exames neurológicos completos e detalhados. A tomografia computadorizada (TC) sem contraste da cabeça é um teste de primeira linha e deve ser feito na grande maioria de casos, a não ser que tenha surgido uma causa óbvia imediata de coma (p.ex., hipoglicemia). A TC facilita a avaliação de hemorragia aguda, infartos subagudos extensivos ou a presença de grandes massas. Hipodensidade em TCs da cabeça possivelmente seja uma indicação de infarto, edema ou tumor, enquanto que a hiperdensidade geralmente indica a presença de hemorragia aguda, contraste, metais ou cálcio. O ar produz densidades muito baixas com aparência escura. As varreduras por TC da cabeça são insensíveis e, com frequência, são normais em pacientes comatosos. As varreduras normais são típicas em pacientes com perturbações tóxicas agudas ou metabólicas, embora ocorram também em pacientes com transtornos neurológicos primários como acidente vascular encefálico isquêmico, meningoencefalite e estado epiléptico. Em contextos emergenciais, a possibilidade de usar a angiografia por TC deve ser levada em consideração nos casos de suspeita de oclusão da artéria basilar. Isso é particularmente válido se houver anormalidades no exame dos nervos cranianos (p.ex., anisocoria, desvio de inclinação, reflexos corneanos ou oculocefálicos assimétricos) ou nos casos de coma súbito em pacientes com fatores de risco cerebrovasculares.

Além do parênquima cerebral, outras áreas da TC da cabeça poderão ser úteis na avaliação do estado de coma. Janelas ósseas ressaltam a presença de fraturas no crânio em pacientes de trauma. O desvio ocular pode ser uma dica para a presença de acidente vascular encefálico hemisférico.16 Além disso, vasos hiperdensos (p.ex., artéria cerebral intermediária e artéria basilar) possivelmente indiquem a presença de algum trombo agudo. Os seios venosos também podem ter uma aparência hiperdensa nos casos de trombose sinusal venosa.

 

Imagens por Ressonância Magnética

As imagens por ressonância magnética (IRM) podem apresentar detalhes adicionais nas situações em que a causa do estado de coma permanecer desconhecida e o paciente estiver suficientemente estabilizado. Por exemplo, a IRM (em particular as sequências ponderadas por difusão) é mais sensível para detectar danos causados por lesões cerebrais anóxicas depois de uma parada cardiopulmonar.17 A IRM também revela a presença de padrões típicos de lesões que não são detectados pela TC em distúrbios como a encefalopatia de Wernicke ou mielinólise pontina central. Eventualmente, a IRM serial é necessária para detectar essas condições nos casos de um nível elevado de suspeitas clínicas.18 Entretanto, os médicos não podem  esquecer de que a IRM não é diagnóstica em todos os casos. Além disso, a IRM tem algumas limitações para pacientes comatosos em ambientes agudos, tendo em vista que esse tipo de estudo precisa de mais tempo para a aquisição de imagens e, em determinadas circunstâncias, é necessário executar o trabalho em coordenação com um anestesiologista para providenciar a sedação.

 

Neuroimagens Funcionais

Recentemente, os pesquisadores passaram a usar neuroimagens funcionais na tentativa de confirmar a presença de alguma função cerebral residual (não detectável pelo exame clínico) em pacientes clinicamente vegetativos ou em estados minimamente conscientes.19-22 Por exemplo, os autores de um estudo utilizaram IRM funcional em 54 pacientes com estados prolongados de consciência alterada e estudaram a ativação do cérebro em respostas às tarefas que usam a imaginação. Os pacientes eram instruídos a imaginar que estavam jogando tênis ou caminhando entre os cômodos de suas casas.22 Seguindo as dicas verbais, cinco desses pacientes apresentaram padrões de ativação cerebral na IRM funcional que se aproximavam dos padrões de controles saudáveis. No entanto, não se chegou a uma conclusão definitiva se, nessas circunstâncias, a ativação cerebral era realmente consciente ou meramente automática.23 Nos dias atuais, a IRM funcional é um instrumento de pesquisa aplicável em pacientes com transtornos de consciência, embora tenha um grande potencial para ser utilizada futuramente como ferramenta adjuvante nos exames clínicos.

 

Testes Neurofisiológicos

O eletroencefalograma (EEG) padrão é um teste adjuvante complementar aplicado na avaliação de pacientes em estado de coma. O EEG é um teste eletrofisiológico dominado por frequências mais rápidas (atividade beta > 13 Hz) em indivíduos em estado de vigília. Na medida em que os pacientes se tornam menos alertas, predominam as frequências mais lentas (teta de 4 a 7 Hz ou delta < 4 Hz). Os padrões típicos de EEG foram classicamente associados a determinados tipos de doença, embora se reconheça que esses padrões não sejam específicos. Todavia, essas associações poderão ser muito valiosas nas situações em que o EEG for obtido no contexto clínico apropriado. Os exemplos incluem descargas epileptiformes periódicas lateralizadas (PLEDs, do inglês periodic lateralizing epileptiform discharges) nos casos de encefalite por herpes simples, ondas trifásicas generalizadas na encefalopatia hepática e um padrão alfa reativo em pacientes comatosos com lesão no tronco cefálico.24-26 O EEG também é muito útil nos casos de suspeita de estado epiléptico não convulsivo. A apresentação clínica desses pacientes varia substancialmente, desde estado de vigília e “confuso” a estado de estupor ou comatoso. Sinais clínicos sutis de nistagmo ou de contração das pálpebras podem ser indícios para o diagnóstico, principalmente nas situações que houver suspeita de propensão para convulsões.

O EEG é outra ferramenta de pesquisa que vem sendo utilizada para investigar a presença de possíveis atividades cerebrais em pacientes com transtornos persistentes na consciência. Em um estudo que utilizou 129 eletrodos e 257 tampões para EEG, três dos 16 pacientes que estavam em estado vegetativo por ocasião do exame clínico apresentaram alterações nas bandas de frequência do EEG, nos eletrodos que haviam sido colocados sobre o córtex motor.27 Assim como nos IRMs funcionais desses pacientes, é extremamente difícil interpretar as alterações no EEG e não está suficientemente claro se as alterações no EEG indicam a presença de um estado real de consciência. Todavia, o EEG é uma alternativa portátil e de custo menos elevado que a IRM e será alvo de novas pesquisas nessa população de pacientes.

 

Prognóstico

O prognóstico de pacientes em estado de coma depende da causa subjacente da lesão cerebral. Os pacientes com danos cerebrais estruturais se dividem em dois grandes grupos: coma traumático e coma não traumático. O exame neurológico e clínico é um fator extremamente importante para determinar o prognóstico para pacientes em estado de coma não traumático. A ausência de respostas pupilares é uma indicação importante de maus resultados nessa ampla população de pacientes.28 Baixas pontuações nas escalas de coma como a GSC (pontuação = 3) e o sistema FOUR de pontuação (<4) são preditoras de mortalidade nesse grupo de pacientes. O sistema FOUR de pontuação, que incorpora reflexos do tronco cefálico, fornece mais informações do que a GCS no que diz respeito à sobrevida nos casos de pontuações mais baixas.29

Existem cinco indicadores prognósticos específicos e confiáveis para pacientes com lesão cerebral anóxico-isquêmica [ver a Tabela 3].30 Esses indicadores prognósticos são bem definidos e têm taxas de resultados falso-positivos de 0% para a previsão de maus resultados em pacientes com lesão cerebral anóxicas na era da “pré-hipotermia”. Os sobreviventes comatosos de paradas cardíacas são tratados cada vez mais com hipotermia induzida por 24 horas, após a ocorrência do evento cardíaco.31 Essa terapia é considerada padrão de atendimento de indivíduos que tenham sofrido parada cardíaca testemunhada, fora de hospital e passível de choque. Esses indicadores prognósticos estão sendo investigados em pacientes que haviam sido tratados com hipotermia.32-36 Aparentemente, o exame neurológico nessa população ainda é um preditor preciso de resultados, com o alerta de que o examinador poderá se defrontar com a difícil tarefa de assegurar que o exame não tenha sido confundido pela administração recente de sedativos ou de analgésicos.37,38 A Tabela 3 apresenta os fatores que influenciam os resultados em casos de estado de coma não traumático.

É extremamente difícil prever os resultados depois de alguma lesão cerebral traumática, principalmente em pacientes mais jovens, que são mais resistentes a esse tipo de lesão. Chegou-se à conclusão de que condições como idade mais avançada, pontuação GCS baixa e presença de lesão extracraniana grave são preditoras de maus resultados.39

 

Tabela 3: Fatores Prognósticos em Casos de Coma Não Traumático

 

Causa de Coma

Fatores Associados a Maus Resultados

 

Hemorragia subaracnoide aneurismática42

Hemorragia inicial grave

Ressangramento de aneurismas

Hidrocefalia

Isquemia cerebral tardia

Febre

Fatores relacionados aos pacientes

Gênero feminino

Idade avançada

Comorbidades médicas

Fatores relacionados a aneurismas

Dimensões muito grandes

Localização na circulação posterior

 

Hemorragia intracerebral43

 

Idade avançada

Fatores radiográficos

Volume maior da hemorragia (=30 cm3)

Hemorragia intraventricular

Atenuação da imagem da cisterna

Deslocamento da linha média

Hipertensão grave por ocasião da admissão hospitalar (PAS=200 mmHg)

Hiperglicemia

 

Acidente vascular cefálico isquêmico44

 

Idade avançada

Deficiências neurológicas graves (escala NIHSS alta)

Acidente vascular cefálico anterior

Hemorragia intracraniana

Incapacidade anterior a um acidente vascular cefálico

 

Meningite bacteriana aguda45

 

Tempo para administração de antibióticos

Idade avançada

Déficits focais ou paralisias nos nervos cranianos

Taquicardia

Cocos Gram-positivos na coloração Gram do LCE

 

Lesão anóxico-isquêmica*30

 

Exame neurológico insatisfatório

Estado epiléptico mioclônico

Ausência de reflexos pupilares ou corneanos por três dias

Ausência de resposta motora ou resposta motora extensora por três dias

Ausência de respostas corticais do potencial evocado sensorial

Enolase sérica específica de neurônios > 33 ng/mL nos dias 1-3

 

LCE = líquido cerebroespinal; NIHSS = National Institutes of Health Stroke Scale; PAS = pressão arterial sistólica.

*Os preditores de resultado foram estudados em pacientes que não haviam sido tratados com hipotermia terapêutica.

 

Morte Cerebral

Morte cerebral não é uma ocorrência comum e a maioria dos pacientes com alguma lesão cerebral catastrófica ainda mantêm alguns reflexos no tronco cefálico e alguma estimulação respiratória. Morte cerebral é um diagnóstico médico que requer avaliações cuidadosas. Ao longo do tempo, foram desenvolvidos critérios e orientações detalhadas e não há dúvidas sobre a confiabilidade dos exames clínicos. A American Academy of Neurology publicou suas orientações em 1995 e 2010.40,41 Deve-se considerar o diagnóstico clínico de morte cerebral em pacientes em estado de coma com alguma lesão cerebral estrutural grave conhecida e irreversível e com ausência de reflexos no tronco cefálico (tosse e reflexos pupilares, corneanos e oculocefálicos), ausência de respostas motoras (ausência de caretas e braços imóveis) e ausência de estimulação respiratória. Fatores como intoxicação por medicamentos, hipotermia, efeitos prolongados de agentes sedativos e distúrbios metabólicos graves devem ser excluídos antes das avaliações formais de morte cerebral. Nos Estados Unidos e em muitos países europeus não é necessária a realização de testes confirmatórios; o exame clínico ainda é o padrão-ouro. Logo após a declaração de morte cerebral, o paciente é considerado morto sob o ponto de vista legal e a doação de órgãos poderá ser levada em consideração após o consentimento formal e depois da avaliação feita por uma organização de procura de órgãos.

 

Os autores não mantêm nenhuma relação comercial com os fabricantes de produtos e com os fornecedores de serviços mencionados neste capítulo.

 

Referências

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