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Doenças Pericárdicas Tumores Cardíacos e Traumas Cardíacos

Última revisão: 27/07/2017

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Doenças Pericárdicas, Tumores Cardíacos e Traumas Cardíacos

 

 

                     Artigo original: Welch, DT, MD. Klarich, WK, MD. Oh, KJ, MD.  Diseases of the pericardium, cardiac tumors, and cardiac trauma. SAM.    

            [The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

          Tradução: Paulo Henrique Machado.

          Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon.

 

 

 

Terence D. Welch, MD

Professor Assistente de Medicina, Seção de Cardiologia, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, Lebanon, NH

 

Kyle W. Klarich, MD

Professor de Medicina, Divisão de Doenças Cardiovasculares, Clínica Mayo, Rochester, MN

 

Jae K. Oh, MD

Professor Samsung de Doenças Cardiovasculares, Divisão de Doenças Cardiovasculares, Clínica Mayo, Rochester, MN

 

Resumo

Esta revisão abrange as condições doença pericárdica, tumores pericárdicos e traumas cardiovasculares.

 

Doenças Pericárdicas

O pericárdio consiste de um saco fibroso e de uma membrana serosa. O saco fibroso se prende aos grandes vasos, ao esterno, à coluna vertebral e ao diafragma. A membrana serosa reveste a superfície do coração, levando o nome de pericárdio visceral. Após estender-se até as porções proximais dos grandes vasos, esta camada faz uma retrorreflexão e reveste a parte interna do saco fibroso, formando o pericárdio parietal. A espessura normal do pericárdio é de 2mm ou menos. O espaço entre as camadas visceral e parietal forma a cavidade pericárdica que tipicamente contém de 10 a 50mL de líquido. O pericárdio lubrifica, diminui o atrito, atua como uma barreira contra infecções, mantém o coração em posição relativamente estável no interior da cavidade torácica, e impede a distensão aguda das câmaras cardíacas. Entretanto, nenhuma dessas funções é essencial para a vida, sendo que, na realidade, o pericárdio pode permanecer ausente no nascimento sem nenhuma consequência clínica.

Por causa de sua estrutura simples, há um número relativamente pequeno de síndromes clínicas envolvendo o pericárdio, com variação substancial na gravidade de cada uma delas, desde efusões pericárdicas benignas a pericardite constritiva ou hemopericárdio. A pericardite e suas complicações (pericardite recorrente, efusão pericárdica, tamponamento e constrição) é a doença pericárdica sintomática adquirida mais comum. As anormalidades mais raras incluem cistos pericárdicos e ausência parcial ou total do pericárdio.

 

Pericardite aguda

A pericardite aguda pode ser seca, fibrinosa ou efusiva. A maioria dos casos é considerada idiopática, tendo em vista que os testes de rotina não conseguem detectar nenhuma etiologia específica, embora esses casos possivelmente sejam de origem viral. Outras causas incluem cirurgia cardíaca anterior, infarto do miocárdio, malignidades, radiação, doenças vasculares colagenosas, infecções bacterianas (incluindo tuberculose), uremia e trauma.

 

Apresentação Clínica

Classicamente, os pacientes com pericardite se apresentam com dor torácica, que em geral é aguda na fase inicial, e com características nítidas e persistentes tanto no estado de repouso como nas atividades físicas. A irradiação da dor ocorre no pescoço, nos ombros ou na borda do trapézio. A dor tende a se agravar com a inspiração profunda e na posição em supino, e melhora na posição sentada ereta com inclinação para frente. Dependendo da causa subjacente, poderão ocorrer outros sintomas, como febre, tosse ou dispneia.

O atrito pericárdico é considerado patognomônico para pericardite, e deve ser auscultado com o paciente inclinado para frente. No ritmo sinusal, observam-se três fases, que correspondem à sístole atrial, à sístole ventricular e ao enchimento ventricular diastólico precoce; no caso de fibrilação atrial, observam-se apenas duas fases. O atrito é transitório e sua detecção depende da realização de vários exames. Muito provavelmente, os atritos ocorrem na ausência de efusão pericárdica, ou são extremamente inexpressivos.

 

Diagnóstico

Pericardite é um diagnóstico clínico que requer a presença de pelo menos dois entre os quatro componentes: (1) dor torácica típica; (2) atrito pericárdico; (3) alterações eletrocardiográficas típicas; e (4) nova efusão pericárdica ou agravamento da efusão existente.1 Portanto, no exame diagnóstico completo, o eletrocardiograma (ECG) e o ecocardiograma complementam o histórico e o exame físico.

Classicamente, o ECG mostra uma elevação generalizada do segmento ST, com orientação côncava no sentido ascendente (como um sorriso) e depressão do segmento PR [ver a Figura 1].2 As derivações aVR e, usualmente, V1 são exceções, tendo em vista que apresentam depressão no segmento T e elevação no segmento PR. As ondas T são verticais nas derivações com elevação ST; a inversão na onda T ocorre mais tarde, após a resolução da elevação no segmento ST. Portanto, as características mais úteis que permitem fazer a distinção entre pericardite e lesão ou infarto miocárdico agudo no ECG incluem (1) difusão da elevação do segmento ST (fora de uma distribuição típica específica da artéria coronária); (2) ausência de depressão ST recíproca (além de aVR e possivelmente V1); (3) ausência de ondas Q; (4) presença de depressão do segmento PR; e (5) ausência de inversões na onda T na fase aguda. Apesar dessas diferenças, geralmente é muito difícil excluir outros diagnósticos, tais como infarto miocárdico com elevação do segmento ST (STEMI, do inglês segment elevation myocardia linfarction) ou cardiomiopatia de Takotsubo (estresse), com embasamento apenas no ECG. Nas situações em que estiver prontamente disponível, a demonstração de movimentos em paredes completamente normais, com ou sem efusão pericárdica, facilita o diagnóstico de pericardite, enquanto ao mesmo tempo exclui a hipótese de STEMI. Entretanto, levando-se em consideração a importância da intervenção coronariana percutânea imediata em pacientes com STEMI, geralmente os indivíduos com pericardite aguda e elevação do segmento ST se submetem à angiografia coronariana por causa da preocupação com a possível ocorrência de STEMI.3

A intensificação dos contornos cardíacos nas radiografias torácicas indica a provável presença de efusão pericárdica. O uso de ecocardiografia em todos os casos possibilita a avaliação da efusão, e exclui a fisiologia de tamponamento na presença de efusão.4 A efusão pericárdica ocorre em aproximadamente dois terços de pacientes com pericardite.5 A presença de anormalidades no movimento da parede regional ventricular esquerda possivelmente seja uma indicação de miocardite associada; ou, se a anormalidade apresentar uma distribuição específica na artéria coronária, possivelmente ajude a definir síndrome coronariana aguda como causa mais provável da dor torácica. De maneira geral, não é necessária a obtenção de imagens por ressonância magnética (IRM) do coração com administração de gadolínio, embora seja muito útil nos casos em que houver dúvidas sobre o diagnóstico. O realce tardio do pericárdio, com ou sem envolvimento do epicárdio, significa que há alguma inflamação, e é a marca registrada da pericardite aguda [ver a Figura 2].6

 

Figura 1: Eletrocardiograma em um caso de pericardite aguda. Os segmentos ST apresentam uma configuração cônica no sentido ascendente e elevam-se de forma difusa sem alterações recíprocas. As ondas T permanecem verticais. A derivação aVR é a exceção, com elevação do segmento PR e depressão do segmento ST.

 

Figura 2: A pericardite aguda com realce tardio com gadolínio do pericárdio é exibida com imagens por ressonância magnética do coração.

 

Os biomarcadores cardíacos são elevados e representam a extensão do envolvimento inflamatório do miocárdio como parte de uma síndrome de “miopericardite”, ao invés de uma síndrome coronariana aguda. A elevação no nível de troponina I nos casos de pericardite aguda aparentemente não significa um mau prognóstico.7 O nível de proteína C reativa de alta sensibilidade é elevado em aproximadamente 75% de pacientes com pericardite aguda.8 Elevações em outros marcadores inflamatórios, como a contagem de leucócitos e a taxa de sedimentação de eritrócitos, também são indicadoras de pericardite, mas não servem necessariamente como suporte ao diagnóstico. Cabe também observar que a presença de miocardite está associada à redução no índice de recorrência de pericardite.9

 

Tratamento

Os medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), em combinação com colchicina, são considerados o tratamento de primeira linha para a maioria dos casos de pericardite.1,10

Vários tipos AINEs têm a mesma eficácia. O ibuprofeno é o medicamento de escolha por causa de fatores como incidência mais baixa de efeitos colaterais, ampla faixa de dosagem e efeitos favoráveis no fluxo sanguíneo coronariano.10 A dose típica varia de 300 a 800mg em intervalos de seis a oito horas. A aspirina (2 a 4 gramas diariamente, em doses divididas) é a melhor opção para pacientes com pericardite associada a infarto do miocárdio. A indometacina diminui o fluxo sanguíneo coronariano; porém, deve ser usada com cautela em pacientes com doença na artéria coronária. Recomenda-se o uso do inibidor da bomba de prótons em todos os pacientes. De maneira geral, a terapia à base de AINEs deve continuar por uma a duas semanas, e em seguida deve ser reduzida gradualmente após a resolução dos sintomas e da efusão pericárdica.

Acredita-se que a colchicina tenha efeito anti-inflamatório através do bloqueio da polimerização da tubulina e da geração de microtúbulos nos leucócitos.11 O uso adjuvante  da colchicina foi comprovado pelos resultados dos testes clínicos randomizados realizados pela Investigation on Colchcine for Acute Pericarditis (ICAP), assim como por investigações precedentes.5,12-14 No teste conduzido pela ICAP, os pacientes com um primeiro episódio de pericardite aguda foram tratados com um AINE (a maior parte dos pacientes recebeu uma dose de 800mg aspirina, em intervalos de oito horas), e foram randomizados para tratamento adjuvante com colchicina (0,5mg duas vezes por dia se o peso corporal > 70Kg, ou 0,5mg diariamente se o peso corporal = 79Kg) ou placebo durante um período de três meses. Em comparação com placebo, a terapia adjuvante com colchicina abaixou significativamente a taxa de pericardite incessante ou recorrente (16,7% versus 37,5%), e diminuiu a taxa de hospitalizações (5% versus 14,2%). A colchicina poderá também ser usada como monoterapia.10

Recomenda-se não usar corticosteroides sistêmicos como terapia de primeira linha em casos de pericardite idiopática ou viral, considerando que foram associados à elevação nas taxas de pericardite recorrente e, além disso, podem diminuir os efeitos benéficos da colchicina.1,11,15,16 No teste Colchicine for Acute Pericarditis (COPE), por exemplo, o uso de prednisona foi um preditor independente de recorrências (OR 4,3; CI 95% 1,21 a 15,5; p = 0,024).12 Portanto, a recomendação é reservar os esteroides para uso em pacientes que não respondem ou que são alérgicos aos AINEs, ou em pacientes com pericardite recorrente, principalmente em indivíduos com pericardite relacionada a alguma doença nos tecidos conjuntivos ou percardite urêmica. Tipicamente, nos casos em que for necessária a aplicação de terapia à base de esteroides, administra-se diariamente uma dose moderada (0,2 a 0,5mg/Kg) de prednisona, de acordo com o peso corporal) por quatro semanas, seguida por uma redução gradual lenta (redução na dose a cada uma a duas semanas pelo período de dois a quatro meses), na medida em que os sintomas forem melhorando.1,17 A combinação de um AINE com colchicina é extremamente útil para continuar o tratamento após a descontinuação do uso de esteroides.10 Exercícios muito vigorosos podem agravar ou reativar a pericardite aguda por causa do forte contato entre o coração e o pericárdio inflamado. Recomenda-se evitar os programas de esforços e de exercícios pesados por três meses para minimizar o risco de pericardite recorrente.

 

Prognóstico

O curso da pericardite viral ou idiopática é benigno na maior parte dos casos. Os pacientes confiáveis e com sintomas leves poderão ser tratados no ambiente ambulatorial, porém com acompanhamento rigoroso.18 Algumas características clínicas (febre > 38°C [100,4°F], curso subagudo, grandes efusões ou tamponamento, e insucesso no uso de aspirina ou de AINEs) estão associadas a causas específicas de pericardite, e consequentemente são indicações de mau prognóstico. Todos os pacientes com essas características devem ser hospitalizados e observados para verificar a eventual presença de complicações potenciais.19

 

Outras Formas de Pericardite Aguda

Pericardite recidivante. Seja qual for a etiologia, a pericardite aguda poderá seguir um curso recorrente ou recidivante crônico em 10 a 30% de pacientes que não tenham sido tratados com colchicina e, na maioria dos casos, acredita-se que represente um processo autoimune.12 O tratamento preferido se assemelha ao de pericardite aguda e envolve a combinação de um AINE (com redução gradual em três a quatro semanas) e colchicina (que deverá continuar por seis meses), de acordo com o teste Colchicine for RecurrentPericarditis (CORP).14 Conforme mencionamos anteriormente, os corticosteroides devem ser usados apenas como último recurso e, em caso de necessidade, a dosagem deve ser moderada (0,2 a 0,5 mg/Kg/dia de prednisona), durante quatro semanas e, em seguida, com uma redução gradual lenta.17 A despeito de um tratamento médico ideal, os pacientes com recorrências frequentes e altamente sintomáticas devem sentir algum alívio com a pericardiectomia, embora a eficácia documentada desse procedimento seja variável.20,21 As evidências mais recentes sugerem que há benefícios terapêuticos com o uso de anakinra, um antagonista da interleucina-1, em casos de pericardite refratária.22

 

Progressão para constrição. Embora seja uma situação rara, a pericardite aguda poderá progredir para pericardite constritiva subaguda ou crônica. Em um estudo prospectivo envolvendo 500 pacientes com episódios agudos de pericardite, acompanhado por uma mediana de seis anos, 1,8% desenvolveram pericardite constritiva.23 A incidência foi mais baixa em pacientes com pericardite viral ou idiopática, e mais elevada em pacientes com pericardite associada a alguma doença nos tecidos conjuntivos, síndrome de lesão pericárdica, neoplasma ou infecção bacteriana. Os pacientes que desenvolvem constrição têm maior probabilidade de uma apresentação inicial de pericardite subaguda (em vez de pericardite aguda) com febre, efusão pericárdica e tamponamento. Muitos pacientes se recuperam (constrição transitória) após a resolução da inflamação pericárdica, mesmo nos casos com desenvolvimento efetivo de pericardite constritiva, embora uma pequena minoria de progrida para a fase constritiva crônica.

É provável que os pacientes respondam às terapias anti-inflamatórias ou a outras medidas de suporte em um período que pode variar de algumas semanas a alguns meses. A pericardiectomia talvez seja uma opção necessária nas situações em que os sintomas e as descobertas hemodinâmicas se agravem, mesmo com a terapia médica.24

 

Efusão Pericárdica

Em qualquer forma de doença no pericárdio, possivelmente ocorre acúmulo de líquidos na cavidade pericárdica [ver a Figura 3]. Com frequência, a efusão é circunferencial e loculada, principalmente depois de cirurgia ou de algum trauma. O líquido pode ser um transudato ou um exsudato. Os líquidos se concentram no soro sanguíneo nos casos de efusões neoplásicas, idiopáticas, relacionadas à uremia, induzidas por radiação e tuberculosas. O líquido apresenta aparência francamente sanguinolenta em casos de coagulopatia grave, trauma, ruptura ventricular e dissecção aórtica. Quilopericárdio e pneumopericárdio também são ocorrências prováveis, embora sejam raras; geralmente, o quilopericárdio se relaciona a alguma lesão no ducto torácico. Tamponamento cardíaco ou compressão do coração por efusão é a complicação mais comum das efusões pericárdicas.

 

Figura 3: Causa subjacente de efusão pericárdica que requer pericardiocentese.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 3

 

Percentage

=

Percentual

 

Underlying causes

=

Causas subjacentes

 

Malignant

=

Maligna

 

Postoperative

=

Pós-operatória

 

Catheter-based procedure

=

Procedimento com cateter

 

Idiopatic

=

Idiopática

 

Others

=

Outras causas

 

Connective tissue disease

=

Doença nos tecidos conjuntivos

 

Infectious

=

Infecciosa

 

Postradiation

=

Pós-radiação

 

Ischemic

=

Isquêmica

 

Renal failure

=

Insuficiência renal

 

 

Manifestações Clínicas

Os pacientes com efusão pericárdica geralmente se apresentam com dor torácica, falta de ar, dor na parte superior do abdome (produzida por congestão hepática), ou com outros sintomas relacionados a causa subjacente. Com frequência, a efusão pericárdica é também uma descoberta incidental em ecocardiogramas ou em estudos de imagens radiográficas. A relação entre pressão e volume no pericárdio indica os sinais e sintomas clínicos durante os estados da doença. Na fase aguda, mesmo pequenas alterações volumétricas podem provocar elevações significativas na pressão intrapericárdica, de modo que o acúmulo da efusão, mesmo que seja modesto e rápido, poderá causar tamponamento. Por outro lado, nos estados de doença crônica, o pericárdio poderá se alongar e acomodar até dois litros de líquido, sem comprometimento hemodinâmico significativo [ver a Figura 4].25

 

Figura 4: Curvas pericárdicas da relação entre pressão e volume.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 4

 

Pressure

=

Pressão

 

Volume over time

=

Volume ao longo do tempo

 

Critical tamponade

=

Tamponamento crítico

 

Limitof pericardial stretch

=

Limite do alongamento pericárdico

 

Rapide fusion

=

Efusão rápida

 

Slow efusion

=

Efusão lenta

 

 

 

Figura 5: Efusão pericárdica expressiva com movimentos oscilatórios do coração resultando em alternância elétrica.

 

Usualmente, embora o ECG mostre baixa tensão em pacientes com grandes efusões pericárdicas, trata-se de uma descoberta inespecífica. Eventualmente, ocorre alternância elétrica nas situações em que a efusão pericárdica for muito grande e permitir a ocorrência de oscilações a cada batimento cardíaco, de uma posição para outra, no interior do saco pericárdico [ver a Figura 5]. Possivelmente as radiografias do tórax mostrem um aumento no contorno cardíaco. A produção diagnóstica é baixa e não justifica o uso rotineiro de pericardiocentese em todas as efusões pericárdicas.10

 

Tratamento

O gerenciamento de efusões variando de pequenas a moderadas, sem comprometimento hemodinâmico, pode ser conservador. A administração de AINEs se aplica às efusões associadas à pericardite. A pericardiocentese é uma opção nos casos de efusões grandes ou de efusões que produzam tamponamento, sendo também uma alternativa a ser considerada nas situações em que houver suspeitas de pericardite purulenta ou tuberculosa, ou da presença de malignidades. A drenagem é uma alternativa viável nos casos em que a efusão persistir ou aumentar de volume, a despeito do tratamento por mais três meses. O líquido coletado deverá ser enviado ao laboratório para coloração Gram, culturas, contagem de células e citologia. A realização de testes adicionais provavelmente não tem muita utilidade para determinar a etiologia.26 Talvez, estudos complementares – tais como adenosina deaminase (parapericardite tuberculosa) ou reação da cadeia de polimerase (para causas infecciosas) – sejam úteis nas situações em que houver suspeita clínica de alguma causa subjacente específica.

As biópsias pericárdicas aumentam substancialmente a produtividade diagnóstica, principalmente nos casos em que forem feitas com orientação de pericardioscopia subxifoide.27 As biópsias sob visão direta facilitam o diagnóstico de tuberculose ou de neoplasma em algumas circunstâncias em que apenas as análises de líquidos poderiam ser inconclusivas. Usualmente, não é necessário fazer intervenção cirúrgica nos casos de efusão pericárdica idiopática crônica, na ausência de tamponamento ou de doença constritiva efusiva.

 

Tamponamento

O tamponamento cardíaco deve ser considerado como se fosse um espectro de anormalidades hemodinâmicas de gravidade variada, e não como um fenômeno. Dependendo do nível de gravidade do tamponamento, a pressão arterial poderá abaixar ou manter-se próxima da faixa normal. A pressão arterial poderá elevar-se em pacientes com hipertensão pré-existente. Quase sempre a pressão venosa central é elevada, exceto nas raras circunstâncias de tamponamento cardíaco com baixa pressão, e poderá ocorrer nos casos de depleção volumétrica intravascular.

Nos casos de tamponamento, ocorre elevação na pressão intrapericárdica ao ponto de comprimir as câmaras do coração por causa de uma redução na pressão miocárdica transmural (=pressão intracardíaca - pressão intrapericárdica). Qualquer queda na pressão arterial, também conhecida por pulso paradoxal, reflete algum dano seletivo no enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, provavelmente em decorrência de dois mecanismos. O primeiro e mais proeminente mecanismo se relaciona ao aumento na interdependência ventricular ou na competição por espaço em um volume fixo. Nas situações em que houver aumento no enchimento do ventrículo direito na inspiração, o septo intraventricular muda para o lado esquerdo porque o ventrículo direito não consegue expandir-se externamente. Isso diminui a complacência e o enchimento ventricular esquerdo, na medida em que diminuem o débito sistólico e a pressão arterial sistólica.28,29 O segundo mecanismo potencial se relaciona à dissociação relativa das pressões intratorácica e intracardíaca.30 Durante a inspiração, o sangue é sequestrado nos pulmões e nas veias pulmonares como resultado de alterações na transmissão da pressão intratorácica negativa para o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, que são circundados pela efusão. Esse mecanismo diminui o gradiente pressórico entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo, e reduz o enchimento cardíaco no lado esquerdo, juntamente com o débito sistólico subsequente e a pressão arterial sistólica.

 

Manifestações Clínicas

Os sinais e sintomas clínicos são inespecíficos; possivelmente estejam ausentes, ou sua avaliação se torna muito difícil. As suspeitas de tamponamento ocorrem em determinados ambientes clínicos por exemplo, indivíduos que se apresentam com histórico de trauma no tórax, cirurgia cardíaca ou alguma malignidade. De maneira geral, os pacientes se apresentam com fadiga, falta de ar, tosse ou desconforto torácico. Os sinais clínicos incluem hipotensão, taquicardia, sons cardíacos abafados, pressão venosa jugular elevada com perda na descida de Y, e pulso paradoxal (redução >10mmHg na pressão arterial sistólica durante a inspiração). Observa-se, também, o pulso paradoxal nos casos de doença pulmonar obstrutiva grave, embolia pulmonar maciça e choque hipovolêmico. Em pacientes com tamponamento, talvez não seja possível detectar o pulso paradoxal em situações de hipotensão extrema, infarto agudo miocárdico ventricular esquerdo, aderências pericárdicas, aumento acentuado na rigidez ventricular esquerda ou regurgitação aórtica.25

 

Diagnóstico

O diagnóstico de tamponamento cardíaco geralmente é muito difícil, e deve-se fundamentar na integração de múltiplas descobertas clínicas. As características ecocardiográficas de tamponamento incluem colapso da câmara cardíaca (em geral o colapso ventricular direito é mais comum no início da diástole e na inversão atrial direita cíclica) e veia cava inferior pletórica sem nenhuma alteração significativa no tamanho do vaso com a respiração. O exame Doppler de onda pulsada revela a presença de uma variação respiratória exagerada na velocidade de fluxo através da válvula mitral e da válvula tricúspide, assim como através do trato do fluxo externo ventricular esquerdo (equivalente ao pulso paradoxal) [ver a Figura 6]. Inversões no fluxo diastólico na veia hepática durante a expansão também são características típicas. Embora as características ecocardiográficas do tamponamento no exame Doppler se assemelhem às da constrição, geralmente o fluxo mitral interno nos casos de tamponamento mostram evidências de que o enchimento do ventrículo esquerdo está abaixo do nível normal, sendo que a velocidade diastólica precoce (E) é mais baixa que a velocidade diastólica tardia (A) por causa da contração atrial.

As efusões pericárdicas loculadas podem comprimir seletivamente uma ou mais câmaras do coração e produzir tamponamento cardíaco regional. Observa-se essa condição com mais frequência depois de cirurgias cardíacas, quando uma coleção de líquido sanguinolento comprime seletivamente o átrio direito e/ou o ventrículo direito. Uma situação menos frequente é aquela em que há compressão local do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo. Condições semelhantes poderão ocorrer depois de algum trauma torácico fechado. O acúmulo de líquido no mediastino comprime o coração, mesmo quando os líquidos não estiverem no interior do espaço pericárdico, como, por exemplo, após uma pneumonectomia radical. A ecocardiografia transesofágica é superior à ecocardiografia transtorácica para demonstrar esses acúmulos locais de líquido, principalmente ao longo da borda direita do coração.

 

Figura 6: Padrão típico de tamponamento no exame Doppler de onda pulsada. (a) A velocidade do fluxo interno da válvula mitral diminui (seta única) após a inspiração (Insp), e aumenta (seta dupla) depois da expiração (Exp). (b) Na velocidade do fluxo interno da válvula tricúspide, as alterações opostas.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 6

 

Mitral valve

=

Válvula mitral

 

Effusion/tamponade

=

Efusão/tamponamento

 

Insp

=

Insp

 

Exp

=

Exp

 

Tricuspid

=

Tricúspide

 

Insp

=

Insp

 

Exp

=

Exp

 

 

Tratamento

Em alguns casos, o gerenciamento de efusões que produzem efeito hemodinâmico leve pode ser conservador, embora seja a remoção do líquido que possibilite administrar o tratamento definitivo. Na maior parte dos casos, o gerenciamento deverá ser feito quando a pressão venosa central estiver elevada. A remoção do líquido pericárdico deve ser feita por pericardiocentese com auxílio de uma agulha ou por meio de alguma técnica cirúrgica (pericardiotomia subxifoide, pericardiotomia toracoscópica ou toracotomia). A pericardiocentese percutânea cega está associada a taxas elevadas de complicações, incluindo pneumotórax, punção na parede cardíaca e morte. A ecocardiografia bidimensional ajuda a orientar a pericardiocentese indicando o sítio ideal para fazer a punção. Introduz-se um cateter do tipo “rabo de porco”, que deverá permanecer no saco pericárdico por vários dias; a seguir, faz-se uma drenagem intermitente (em intervalos de quatro a seis horas). Essa prática diminuiu acentuadamente o índice de efusões recorrentes e a necessidade de agentes esclerosantes. Em 1.127 procedimentos de pericardiocentese consecutivos com orientação ecocardiográfica que foram executados na Clínica Mayo, a taxa de sucesso foi de 97%, e a taxa de complicações graves que exigiram intervenções foi de 1,2%, com apenas uma morte relacionada ao procedimento.31

As formas mais agudas de tamponamento cardíaco – tais como hemopericárdio secundário a uma dissecção aórtica, trauma cardíaco penetrante ou ruptura da parede ventricular depois de infarto agudo do miocárdio – exigem reparo cirúrgico imediato.10 De um modo geral, os tamponamentos causados por perfurações cardíacas durante procedimentos intravasculares invasivos podem ser gerenciados por pericardiocentese.32 A pericardiocentese é bastante eficaz na maioria das formas subagudas de tamponamento, como as associadas a pericardite aguda viral ou idiopática, doenças reumáticas, uremia ou neoplasma.

Tipicamente, reservam-se procedimentos como toracoscopia e toracotomia para uso em pacientes com tamponamento recorrente depois de uma pericardiocentese inicial ou de uma pericardiotomia subxifoide, em especial nos casos de doença neoplásica. A pericardiotomia com auxílio de um cateter com balão, como parte de uma pericardiocentese, é outra alternativa para esses casos.

 

Pericardite Constritiva

Embora historicamente seja considerada uma lesão tuberculosa, nos Estados Unidos a maior parte dos casos atuais de pericardite constritiva é idiopática, ou está relacionada a cirurgias cardíacas prévias, pericardite prévia ou radioterapia [ver a Figura 7].33

 

Figura 7: Causas subjacentes de pericardite constritiva em pacientes que se submeteram a pericardiectomia na Clínica Mayo desde 1985, na cidade de Rochester, estado de Minnesota.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 7

 

Collagen vascular (6%)

=

Colagenosa vascular (6%)

 

Idiopathic (26%)

=

Idiopática (26%)

 

Others (9%)

=

Outras causas (9%)

 

Infection (3%)

=

Infecciosa (3%)

 

Radation (11%)

=

Radiação (11%)

 

Pericarditis (16%)

=

Pericardite (16%)

 

Cardiac surgery (29%)

=

Cirurgia cardíaca (29%)

 

 

A pericardite constritiva é uma decorrência de pericárdios inelásticos, que tipicamente são espessos e fibróticos, e em alguns casos podem ter algum tipo de inflamação. A rigidez do pericárdio limita o volume cardíaco. Há uma restrição progressiva no enchimento ventricular diastólico, com posterior elevação e equalização das pressões de enchimento em todas as câmaras. Pressões atriais elevadas estimulam o enchimento diastólico precoce rápido, que se interrompe abruptamente a partir do momento em que o volume ventricular atinge o limite imposto pelo pericárdio. Em última análise, a constrição aumenta a pressão venosa, e diminui o volume sistólico e o débito cardíaco. Além de impor um volume cardíaco máximo, o pericárdio enfermo insufla as câmaras do coração a partir de alterações na pressão respiratória intratorácica normal. Durante a inspiração, ocorre uma queda nas pressões venosas intratorácicas e pulmonares, ao passo que a alteração nas pressões diastólicas no átrio esquerdo e no ventrículo esquerdo ocorre em uma escala menor. Como consequência, o gradiente pressórico para o enchimento ventricular é reduzido, resultando na redução do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e no subsequente volume sistólico. Ao mesmo tempo em que o enchimento no lado esquerdo estiver diminuindo, o septo interventricular se desloca para a esquerda para acomodar o enchimento inspiratório ventricular direito. Esse fenômeno reflete uma intensificação na interdependência ventricular. Alterações opostas ocorrem na expiração.

O desenvolvimento de constrição poderá ocorrer em alguns dias ou em alguns anos a partir do momento da lesão inicial. Em alguns casos, a constrição subaguda é causada pela contração fibrosa apenas da camada pericárdica visceral. Essa forma de constrição denomina-se pericardite efusiva e constritiva nos casos em que for acompanhada de efusão pericárdica, e caracteriza-se pela persistência de pressões venosas, pericárdica e central, elevadas a despeito da remoção do líquido pericárdico.

 

Manifestações Clínicas

Os pacientes se apresentam com sinais e sintomas que se assemelham à insuficiência cardíaca por outras causas no lado direito. A presença de condições como fadiga, dispneia e edema nas extremidades inferiores é muito comum, e na fase descompensada ascite, hepatomegalia e perda muscular. A presença de edema pulmonar não é usual, embora alguns pacientes se apresentem com efusão na pleura. De maneira geral, a pericardite constritiva é diagnosticada incorretamente, por períodos prolongados, como doença hepática ou efusão idiopática na pleura. A constrição deve ser considerada em todos os pacientes que se apresentarem com insuficiência cardíaca grave no lado direito desproporcional à disfunção ventricular esquerda (a fração de ejeção ventricular esquerda usualmente é normal), ou com doença valvular, especialmente no contexto de cirurgia cardíaca aberta prévia ou de irradiação para o tórax.

As descobertas do exame físico incluem pressão venosa jugular elevada com queda rápida e profunda (em decorrência do enchimento diastólico precoce rápido), e elevação na pressão venosa com a inspiração (sinal de Kussmaul). Tipicamente, ouve-se um som diastólico precoce (batida do pericárdio) nos casos de pericardite constritiva, embora esse som não seja ouvido no tamponamento. Esse tipo de som se relaciona diretamente com o enchimento ventricular nas situações em que se restringir à diástole precoce, e ocorre abruptamente no pico do enchimento precoce a partir do momento em que o coração atingir o volume fixo imposto pelo pericárdio em constrição. O momento da batida do pericárdio corresponde ao nadir da descida Y. Pulso paradoxal é uma característica regular do tamponamento cardíaco, e pode ser imperceptível ou mesmo ausente nos casos de pericardite constritiva. O exame abdominal provavelmente mostre a presença de fígado pulsátil e volumoso, e de ascite [ver a Tabela 1].

 

Diagnóstico

De maneira geral, as dimensões do coração e dos pulmões são normais nas radiografias torácicas, e tipicamente o ECG mostra anormalidades inespecíficas. As radiografias torácicas poderão mostrar a presença de calcificação no pericárdio [ver a Figura 8]. A tomografia computadorizada (TC) ou as IRMs mostram se houve algum aumento na espessura do pericárdio [ver a Figura 9] – embora esse tipo de descoberta não seja sensível, tendo em vista que 18% de pacientes com constrição apresentam espessura pericárdica normal sob o ponto de vista histológico (= 2 mm).34

 

Tabela 1: Tamponamento versus Constrição versus Cardiomiopatia Restritiva

 

Fator

Tamponamento

Constrição (Insuficiência Cardíaca Diastólica Pericárdica)

Cardiomiopatia Restritiva (Insuficiência Cardíaca Diastólica Miocárdica)

 

Sintomas

Descompensação aguda ou crônica

Insuficiência cardíaca crônica com predominância no lado direito.

 

Insuficiência cardíaca crônica no lado direito ou esquerdo.

Sinais

 

 

 

 

PVJ

Elevada com descida Y brusca.

Elevada com descida Y acentuada e profunda.

Elevada com descida Y acentuada e profunda.

 

Auscultação

Atrito pericárdico

Batida pericárdica.

Terceiro som cardíaco (S1)

 

Outros

Pulso paradoxal

Sinal de Kussmaul, pulso paradoxal.

 

Sinal de Kussmaul.

Causas

Pericardite, ruptura cardíaca, trauma, dissecção, malignidade, cirurgia pós-cardíaca.

 

Idiopática, pós-cirurgia cardíaca, pós-radioterapia, doença nos tecidos conjuntivos.

Cardiomiopatia primária ou infiltrativa, pós-radioterapia.

Descobertas ecocardiográficas

 

 

 

 

Bidimensionais

Efusão pericárdica com colapso da câmara, movimento anormal do septo.

 

Movimento anormal do septo, espessamento do pericárdio.

Aumento no volume biatrial; espessamento da parede do VE nos casos de doença infiltrativa.

Fluxo interno na VM

Variação respiratória

Variação respiratória, enchimento restritivo.

 

Enchimento restritivo.

e’

Variável

Normal ou elevada (> 7cm/s), geralmente medial > lateral.

 

Reduzida (= 7 cm/s).

Veia hepática

Inversão proeminente no fluxo diastólico na expiração.

 

Inversão proeminente no fluxo diastólico na expiração.

Inversão proeminente no fluxo diastólico na inspiração.

Esforço longitudinal

 

Redução no esforço lateral (parede livre) em comparação com o septal.

 

Esforço global reduzido.

TC/IRM

Efusão

Pericárdio espesso, movimento septal ventricular anormal, realce tardio do pericárdio.

Aumento no volume biatrial, invalidação precoce do miocárdio para amiloide.

 

 

Cateterização

Descida Y acentuada ou ausente na forma de onda da pressão no AD.

 

Descida Y profunda e acentuada na forma de onda da pressão no AD.

Descida Y profunda e acentuada na forma de onda da pressão no AD.

 

 

Queda e nivelamento (sinal de raiz quadrada) na forma de onda da pressão ventricular.

Queda e nivelamento (sinal de raiz quadrada) na forma de onda da pressão ventricular.

 

 

 

Alteração discordante na pressão sistólica no VE e no VD durante a respiração.

Alteração discordante na pressão sistólica no VE e no VD durante a respiração.

 

 

Equalização das pressões diastólicas em todas as câmaras.

Equalização das pressões diastólicas em todas as câmaras.

Usualmente a pressão de enchimento esquerdo > direito, embora possa haver uma equalização.

 

Tratamento

Pericardiocentese, janela pecicárdica.

Pericardiectomia ou terapia anti-inflamatória se o início for recente ou se houver evidências de inflamação.

 

Tratamento médico, tratamento com células tronco, transplante cardíaco.

Prognóstico

Depende da etiologia

Bom para doença idiopática, mau para doença induzida por radiação.

 

Mau

TC = tomografia computadorizada; PVJ = pressão venosa jugular; VE = ventrículo esquerdo; IRM = imagens por ressonância magnética; VM = válvula mitral; AD = átrio direito; VD = ventrículo direito.

 

Figura 8: Calcificação pericárdica (setas) observada em uma radiografia do tórax.

 

Figura 9: (a) Imagem ecocardiográfica transtorácica mostrando o espessamento do pericárdio (setas). (b) Varredura por tomografia computadorizada com feixe de elétrons mostrando o espessamento do pericárdio. AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; P = pericárdio; AD = átrio direito; VD = ventrículo direito.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 9

 

LA

=

AE

 

RA

=

AD

 

LV

=

VE

 

RV

=

VD

 

P

=

P

 

 

O nível cerebral de peptídeos natriuréticos possivelmente seja normal ou ligeiramente elevado em pacientes com constrição idiopática, embora seja mais elevado em pacientes com cirurgia prévia ou radiação no tórax.35

A ecocardiografia ajuda a excluir outras causas de insuficiência cardíaca no lado direito, tais como hipertensão pulmonar, regurgitação tricúspide, infarto ventricular direito, estenose mitral e disfunção sistólica ventricular esquerda. As dicas da ecocardiografia bidimensional para o diagnóstico de constrição incluem desvio septal ventricular relacionado à respiração e espessamento pericárdico, às vezes com deformação do contorno ventricular esquerdo ou direito.

Os estudos Doppler com ondas pulsadas mostram que há variação respiratória exagerada nas velocidades de fluxo diastólico mitral e tricúspide, assim como inversões no fluxo diastólico da veia hepática durante a expiração [ver a Figura 10].36

 

Figura 10: Padrão típico de pericardite constritiva no exame Doppler com onda pulsada. (a) As velocidades do fluxo interno na válvula mitral (setas) aumentam na inspiração e diminuem na expiração. (b) As velocidades do fluxo interno na válvula tricúspide (setas) aumentam na inspiração e diminuem na expiração. (c) As inversões no fluxo diastólico na veia hepática (setas) são mais proeminentes na expiração. EXP = expiração; INSP = inspiração.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 10

 

EXP

=

EXP

 

INSP

=

INSP

 

 

A velocidade tecidual anular mitral diastólica precoce (e’) é normal ou elevada na constrição em comparação com a restrição e outras formas de insuficiência cardíaca.37 Na realidade, a velocidade e’ aumenta progressivamente de acordo com o agravamento da constrição, que é uma situação oposta ao que ocorre nos casos de doença miocárdica restritiva. A proporção entre o pico da velocidade do fluxo mitral interno (E) e a velocidade e’, que normalmente poderá ser usada para prever a pressão do enchimento ventricular esquerdo, torna-se invertida ou paradoxal nos casos de pericardite constritiva.38 Com frequência, a velocidade e’ anular lateral é mais baixa que a velocidade e’ medial, que também é o contrário do que se poderia esperar em pacientes normais ou em pacientes com cardiomiopatia restritiva (CMR)  [ver a Figura 11].39

 

Figura 11: Velocidades teciduais anulares mitrais (e’) típicas (setas) na pericardite constritiva. (a) A velocidade anular media e’ é normal a 12 cm/s, e é mais elevada que a velocidade lateral e’ (b).

 

Com base na maior série ecocardiográfica da Clínica Mayo até o momento, as três principais descobertas ecocardiográficas apresentadas a seguir estão associadas de forma independente ao diagnóstico de pericardite constritiva, e consequentemente devem ser consideradas as mais importantes: (1) desvio respiratório septal ventricular; (2) a velocidade e’ é preservada ou elevada; e (3) inversões exageradas no fluxo diastólico da veia hepática na expiração.40 A descoberta de desvio respiratório septal ventricular, juntamente com qualquer uma das duas outras descobertas, produz uma sensibilidade de 87%, e especificidade de 91% para o diagnóstico de constrição. A seguir, apresentaremos uma proposta de algoritmo diagnóstico que incorpora as descobertas ecocardiográficas mais importantes [ver a Figura 12].41

As imagens de rastreamento de pontos com esforço físico permitem fazer avaliações quantitativas da função sistólica ventricular regional e global, e aparentemente são exclusivamente anormais na constrição. Embora a constrição longitudinal global seja preservada na constrição, a parede ventricular esquerda e a parede ventricular direita apresentam esforço sistólico longitudinal reduzido em comparação com a parede septal porque são presas pelo pericárdio enfermo.42,43

 

 

 

Figura 12: Algoritmo diagnóstico proposto pela Clínica Mayo para diagnosticar pericardite constritiva. *A doença pulmonar obstrutiva ou a intensificação no esforço respiratório poderá aumentar a interação ventricular, e está associada a uma velocidade e’ normal ou elevada, principalmente em pacientes jovens. Nessa situação, observam-se aumentos inspiratórios acentuados no fluxo direto na veia cava superior. Esta figura foi reproduzida, com permissão de Syed FF et al.41 A = velocidade do fluxo interno tardio na válvula mitral; E = velocidade do fluxo interno precoce na válvula mitral; e’ = velocidade de relaxamento tecidual anular mitral precoce.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 12

 

Mitral inflow E/A > 0,8

+

Dilated inferior vena cava

=

Fluxo mitral interno E/A > 0,8

+

Dilatação da veia cava inferior

 

Yes

=

Sim

 

No

=

Não

 

Ventricular septal motion abanormality with respiration

=

Anormalidade no movimento septal ventricular com a respiração

 

Constriction/restrition unlikely

=

A constrição/restrição é pouco provável

 

Yes

=

Sim

 

No

=

Não

 

Mitral medial

=

Medial mitral

 

Further imaging or cardiac catheterization if constritive pericarditis still suspected

=

Se ainda houver suspeita de pericardite constritiva, é necessário obter novas imagens ou fazer cateterização cardíaca

 

>8 cm/s

=

>8 cm/s

 

6-8 cm/s

=

6-8 cm/s

 

>6 cm/s

=

<6 cm/s

 

Constritive pericarditis*

=

 

Pericardite constritiva*

Mixed constriction/restrition

=

Misto de constrição/restrição

 

Restrictive cardiomyopathy

=

Cardiomiopatia restritiva

 

Mitral lateral e’ < medial e’

Annulus reversus

=

Velocidade e’ lateral mitral < velocidade e’ medial

Anel Reverso

 

Hepatic vein expiratory end-diastolic reversal velocity/forward flow velocity = 0,8

 

=

Inversão da velocidade expiratória no final da diástole na veia hepática = 0,8

Definite constriction

=

Constrição definitiva

 

 

A cateterização cardíaca revela a presença de pressão venosa central elevada; pressão de enchimento cardíaco próxima de uma situação de equilíbrio no lado direito e no lado esquerdo; elevação modesta na pressão sistólica ventricular direita (< 50mmHg); e pressão ventricular direita no final da diástole acima de um terço da pressão sistólica ventricular direita. Entretanto, as características hemodinâmicas tradicionais da pericardite constritiva não são específicas para esse tipo de distúrbio, tendo em vista que estão presentes nos casos de CMR.44 A maior independência dos ventrículos na pericardite constritiva pode ser detectada através da medição simultânea das curvas de pressão sistólica ventricular esquerda, que variam fora de fase entre si na respiração (variação discordante) [ver a Figura 13]. Em outras condições, além da pericardite restritiva, as duas pressões sistólicas aumentam e diminuem juntamente com a respiração (variação concordante). O aumento na proporção entre as áreas do ventrículo direito e do ventrículo esquerdo (índice da área sistólica) na inspiração, em comparação com a expiração, tem sensibilidade de 97%, e precisão preditiva de 100% na identificação de pacientes com pericardite constritiva comprovada por meios cirúrgicos.45

 

Figura 13: Gráficos simultâneos da pressão ventricular direita (VD) e ventricular esquerda (VE) na cardiomiopatia restritiva (CMR) (a) e na pericardite constritiva (b). Variações respiratórias concordantes (seta azul) nos níveis máximos da pressão sistólica ventricular esquerda (VE) e ventricular direita (VD), em contraste com a CMR com variações discordantes (setas negras) na pericardite constritiva. EXP = expiração; INSP = inspiração.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 12

 

INSP

=

INSP

 

EXP

=

EXP

 

LV

=

VE

 

RV

=

VD

 

 

A dependência interventricular e a variação respiratória durante o enchimento ventricular também poderão ser observadas em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, apneia do sono, obesidade ou outras condições que intensificam o esforço respiratório. Nessas circunstâncias, os estudos Doppler de velocidade de fluxo na veia cava superior são extremamente úteis, tendo em vista que as variações respiratórias na velocidade sistólica são muito maiores nos casos de doença pulmonar que na pericardite constritiva.46

A diferenciação entre constrição pericárdica e restrição miocárdica como causas de alterações diastólicas é muito importante porque o tratamento e o prognóstico são diferentes para as duas condições. Nos casos de CMR, o padrão de enchimento restritivo é o resultado de uma redução na complacência e no relaxamento miocárdico. Não há variação respiratória no enchimento no lado esquerdo porque o pericárdio consegue transmitir as alterações na pressão intratorácica para as câmaras intracardíacas. A velocidade tecidual anular mitral (e’) também é mais baixa em quase todos os pacientes com CMR.

 

Tratamento

Um subgrupo de casos de pericardite constritiva pode ser “transitório”, e sua resolução é espontânea ou com tratamento anti-inflamatório.24 A constrição transitória é causada por uma infecção no pericárdio, e pode ser idiopática ou estar associada a fatores como cirurgia cardíaca, trauma, infecção ou malignidade. Os pacientes com constrição prolongada ou com histórico de irradiação torácica provavelmente não apresentam um processo transitório

 

Figura 14: Varredura por tomografia computadorizada mostrando pericardite constritiva inflamatória (a) antes e (b) depois de um curso de terapia com esteroides administrados por via oral. Houve uma redução significativa na espessura do pericárdio (setas) e na efusão; as efusões pleurais bilaterais foram resolvidas.

 

Aparentemente, a IRM ajuda a identificar os pacientes com pericardite restritiva que respondem a tratamento anti-inflamatório.47 Especificamente, o grau de realce tardio do pericárdio com gadolínio (semelhante ao realce que se observa nos casos de pericardite aguda [ver a Figura 2]) reflete a presença de inflamação e o potencial de reversão. Em pacientes estáveis, com características clínicas consistentes com a possibilidade de constrição transitória, é necessário fazer um teste por um período de dois a três meses com terapia anti-inflamatória [ver a Figura 14]. No momento do diagnóstico, os pacientes que respondem à terapia médica tendem a ter mais biomarcadores inflamatórios como a proteína C reativa e a taxa de sedimentação de eritrócitos.

Pericardiectomia cirúrgica é o único tratamento definitivo em pacientes com constrição mais crônica ou mais grave. É extremamente importante que a pericardiectomia seja completa, tendo em vista que os pacientes poderão permanecer constritivos após a remoção incompleta do pericárdio. Nos dias atuais, a mortalidade perioperatória do procedimento é de 6%.33,48 A sobrevida de longo prazo é inferior à da população combinada por idade e sexo, e varia significativamente de acordo com a etiologia da constrição e a gravidade da insuficiência cardíaca.33,48-50 Os pacientes com constrição idiopática e insuficiência cardíaca em estado menos avançado apresentam resultados mais favoráveis após a pericardiectomia, ao passo que os pacientes com constrição induzida por radiação e insuficiência cardíaca em estado mais avançado apresentam resultados menos favoráveis. Provavelmente, os resultados desapontadores em pacientes com doença induzida por radiação reflitam os efeitos concomitantes da radiação sobre o miocárdio, artérias coronárias e válvulas cardíacas, assim como os efeitos de alguma doença pulmonar induzida por radiação.

 

Formas Etiológicas Especiais de Pericardite e de Efusão Pericárdica

Insuficiência Renal e Diálise

A pericardite possivelmente esteja associada à uremia em pacientes com insuficiência renal significativa, que estejam fazendo diálise. Essa condição poderá ocorrer também em pacientes com diálise crônica, talvez porque a diálise não seja adequada ou por causa da sobrecarga volumétrica. A aparência patológica consiste de espessamento do pericárdio com formação de aderências (aparência de “pão com manteiga”). Os pacientes com pericardite urêmica respondem à diálise após a resolução dos sintomas e da efusão pericárdica. Indica-se a pericardiocentese nos casos de tamponamento ou de grandes efusões persistentes.

 

Doença Autoimune Sistêmica

A pericardite ocorre também como parte de serosite em condições como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, doença mista nos tecidos conjuntivos, esclerose sistêmica progressiva e síndrome de Behçet. O tratamento inclui gerenciamento da efusão pericárdica, caso esteja presente, e da doença sistêmica subjacente.

 

Pericardite Pós-Infarto

A pericardite precoce pode ocorrer juntamente com infartos transmurais, embora geralmente não seja importante sob o ponto de vista clínico. As alterações no ECG nos casos de pericardite poderão ser mascaradas pelas alterações nos casos de infarto agudo do miocárdio. A pericardite tardia (síndrome de Dressler) produz dor torácica persistente e/ou pericardite constritiva, e usualmente exige tratamento (ver abaixo).

 

Síndrome de Lesão Pós-Cardíaca

Também conhecida por síndrome de Dressler, a síndrome de lesão pós-cardíaca não se limita aos pacientes com infecção no miocárdio. Ela poderá ocorrer depois de cirurgia cardíaca (síndrome pós-pericardiotomia), embolia pulmonar, trauma contuso ou penetrante, hemopericárdio produzido por outras causas, ou implantação de marcapasso. A síndrome de lesão pós-cardíaca se apresenta como pericardite aguda e desenvolve-se em um período que pode variar de algumas semanas a alguns meses após o evento agudo. Raramente esse tipo de síndrome ocorre na primeira semana após um infarto do miocárdio. Acredita-se que o mecanismo subjacente seja mediado imunologicamente e desencadeado pela liberação de antígenos cardíacos no momento da lesão. A síndrome de lesão pós-cardíaca poderá ser tratada com um curso de AINEs que tipicamente são doses elevadas de aspirina. A administração de colchicina adjuvante é uma opção a ser considerada. Os corticosteroides possivelmente retardem a cicatrização do miocárdio, e consequentemente não poderão ser usados como terapia de primeira linha, embora possam ser imprescindíveis em alguns pacientes com manifestações de constrição.

 

Pericardite Induzida por Radiação e Efusão Pericárdica

Pericardite induzida por radiação e efusão pericárdica são condições influenciadas por fatores como dose de radiação, tempo de duração do tratamento e sítio envolvido. A efusão pericárdica se desenvolve com relativa frequência em pacientes tratados para doença de Hodgkin, outros linfomas ou carcinoma mamário. A efusão induzida por radiação poderá evoluir para pericardite constritiva depois de alguns anos. Nesse grupo, os resultados da pericardiectomia não são favoráveis, provavelmente por causa do envolvimento concomitante do miocárdio.

 

Pericardite Purulenta

Pericardite bacteriana é uma condição rara causada pela disseminação contígua ou hematógena a partir de alguma fonte infecciosa localizada em qualquer outra parte do corpo. Trata-se de uma enfermidade aguda, cujo curso é fulminante. A presença de tamponamento é comum nos casos de pericardite bacteriana purulenta; e, após a pericardiocentese, a recorrência da efusão provavelmente seja rápida e evolua para pericardite constritiva. A drenagem percutânea facilita a determinação do diagnóstico e alivia o tamponamento. Entretanto, na maior parte dos casos, a drenagem cirúrgica é imprescindível.

 

Pericardite Associada à Pneumonia

Na era pré-antibiótica, a pericardite era uma complicação relativamente comum de pneumonia e ocorreu em 24% de casos em um estudo post-mortem de 300 pacientes.51 Esse fato ocorre com menor frequência na era moderna.

 

Pericardite Tuberculosa

Tuberculose é a causa principal de doença pericárdica nos países em desenvolvimento. Estima-se que seja a causa mais frequente de pericardite constritiva na África e na Ásia.52,53 Nos países industrializados, a pericardite tuberculosa acomete principalmente pacientes infectados pelo HIV. Esse tipo de doença poderá se apresentar como pericardite aguda, efusão com tamponamento, pericardite constritiva efusiva ou pericardite constritiva. O diagnóstico é determinado pela identificação do organismo Mycobacterium tuberculosis nos tecidos ou no líquido pericárdico, e pela presença de granulomas caseosos no pericárdio. De maneira geral, a concentração da adenosina deaminase é elevada no líquido pericárdico nos casos de pericardite tuberculosa.

 

Efusão Pericárdica Neoplásica

A incidência de tumores primários no pericárdio é muito rara. Os tumores pericárdicos primários malignos mais comuns são mesotelioma maligno e angiossarcoma.54 A grande maioria de tumores que envolvem o pericárdio possui características malignas e metastáticas. Condições como câncer pulmonar, melanoma maligno e câncer de mama são responsáveis pela maior parte dos casos metastáticos; linfoma e leucemia correspondem à maioria dos casos remanescentes. Grande parte dos pacientes permanece assintomática, se a velocidade de acúmulo de líquido for lenta. Com frequência, é possível gerenciar a efusão pericárdica neoplásica de forma conservadora nas situações em que não houver nenhum sintoma relacionado diretamente à efusão pericárdica. Os tamponamentos sintomáticos podem ser gerenciados de forma paliativa com pericardiocentese e drenagem estendida com uso de cateteres. A ocorrência de efusão recorrente é mais provável que outros tipos de efusão pericárdica; porém, eventualmente será necessário executar uma pericardiotomia subxifoide para impedir novo acúmulo de líquido. A pericardiotomia com balão é uma técnica alternativa. A instilação intrapericárdica de agentes quimioterápicos apresentou um sucesso aparente, embora não existam testes controlados disponíveis.

 

Pericardite Induzida por Medicamentos

Vários medicamentos foram implicados na etiologia de doença pericárdica, incluindo fármacos como a procainamida, que produz uma síndrome que se assemelha ao lúpus; o minoxidil, que foi associado a casos de efusão pericárdica; e a metisergida, que poderá estar associada à pericardite constritiva.

 

Tumores Cardíacos

Os tumores cardíacos podem ser primários ou secundários, e benignos ou malignos, cujos sítios de inserção estão em todo o endocárdio. Os tumores cardíacos primários são extremamente raros, e a frequência documentada é de 0,02% em grandes séries de autópsias.55 Por outro lado, o envolvimento cardíaco metastático é mais comum, e sua incidência varia de 2,3 a 18,3% em pacientes com qualquer outra malignidade primária.56 As malignidades podem invadir o coração por disseminação extensiva linfática ou hematológica, e por migração intravascular. A prevalência de tumores cardíacos identificada pela ecocardiografia é muito baixa. Em uma série ecocardiográfica de 1991, 30 tumores cardíacos foram identificados em 20.305 pacientes consecutivos, correspondendo à prevalência de 0,0015%, ou seja, um tumor cardíaco por 676 estudos.57

A ecocardiografia transtorácica pode ser usada como teste de rastreamento de tumores cardíacos, efusão pericárdica e tamponamento; e em alguns pacientes ajuda a definir a localização e a inserção tumoral. De maneira geral, as imagens transversais também são muito valiosas. A IRM fornece características superiores dos tecidos moles e, consequentemente, é a técnica preferida em comparação com a TC. Entretanto, a TC ajuda a avaliar infiltrações miocárdicas ou a identificar a presença de calcificação; além disso, sua resolução é melhor que a da IRM no caso de estruturas altamente móveis.

 

Tumores Benignos Primários

Em torno de 8% de todos os tumores cardíacos primários são benignos e curáveis por meios cirúrgicos. No entanto, mesmo os tumores benignos são potencialmente letais, tendo em vista que podem causar disfunção valvular aguda, embolia (incluindo acidente vascular encefálico) e morte. Fibroelastoma papilar (PFE), do inglês papillary fibroelastoma, é o tumor cardíaco benigno mais comum observado no período antemortem em adultos.58 De acordo com estudos de autópsias, o mixoma cardíaco (MC) é o neoplasma cardíaco benigno mais comum identificado até o momento, sugerindo que esse tipo de tumor é mais letal, e provavelmente o PFE seja encontrado com frequência em pacientes vivos.

Rabdomiomas e fibromas são os tumores cardíacos benignos mais comuns em crianças. Os rabdomiomas cardíacos na primeira infância e na infância geralmente estão associados à esclerose tuberosa, e apresentam  alta incidência de regressão espontânea.59

 

Mixoma Cardíaco

Os MCs são mais frequentes entre a terceira e sexta décadas de vida, com uma predominância feminina de 2 por 1.60 Esses neoplasmas consistem de células estreladas espalhadas e incrustadas em uma matriz mucilaginosa. Essas células se localizam nas cavidades do coração e inserem-se na parede do endocárdio (ou, em casos raros, em uma das válvulas do coração) por meio de um pedículo estreito ou de um pedículo mais largo.

A ecocardiografia consegue identificar os MCs, e geralmente demonstra a presença de uma massa brilhante com movimentos consideráveis no interior da câmara durante o ciclo cardíaco. Os MCs se localizam com mais frequência no átrio esquerdo (75%), embora possam também ser encontrados no átrio direito (15 a 20%), onde se inserem no septo atrial [ver a Figura 15] ou nos ventrículos. As imagens multimodais obtidas por IRM do coração são importantes para facilitar a distinção entre MC e trombo, lipoma, angiossarcoma e metástase. Tipicamente, os MCs são heterogêneos nas cineimagens por causa da calcificação intercalada ou de artefatos relacionados à hemosiderina, hipertensos em imagens ponderadas-T2, e isotensos em imagens ponderadas-T1.61 Os MCs produzem sintomas através de efeitos mecânicos sobre as válvulas atrioventriculares, embolização e sintomas constitucionais. A obstrução no orifício da válvula mitral ou da válvula tricúspide possivelmente estimule a ocorrência de estenose valvular, levando a condições como síncope, insuficiência cardíaca com progressão rápida, e mesmo morte súbita. Qualquer interferência no fechamento da válvula ou qualquer trauma valvular poderá resultar em regurgitação.

 

Figura 15: Imagens ecocardiográficas transesofágicas sistólicas (a) e diastólicas (b) de um grande mioma no átrio esquerdo (setas) inserido no septo atrial. VE = ventrículo esquerdo; AD = átrio direito; VD = ventrículo direito.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 15

 

RA

=

AD

 

RV

=

VD

 

LV

=

VE

 

 

Fenômenos embólicos como o infarto cerebral é a segunda apresentação mais comum. A presença de elementos tumorais móveis, em vez do tamanho do tumor, parecem estar relacionados ao potencial embólico.62

Os sintomas constitucionais incluem fadiga, febre, eritema, erupção cutânea, mialgia e perda de peso, geralmente acompanhada de anemia e elevação na taxa de sedimentação de eritrócitos. Os sintomas constitucionais podem ser causados pela produção de interleucina-6 pelo mixoma.60 A remissão dos sintomas ocorre logo após a remoção do mixoma cardíaco.

Os sinais clínicos incluem S1 alto, às vezes dividido, som diastólico precoce, plop do tumor (som relacionado ao movimento tumoral), que se assemelha a um estalido de abertura. Ao contrário dos pacientes com estenose mitral, essas descobertas variam de acordo com a posição do paciente.

Aproximadamente 5 a 10% dos MCs ocorrem como parte de uma síndrome familiar autossômica dominante conhecida por síndrome de mixoma ou complexo de Carney, patologista que identificou a apresentação clínica da doença pela primeira vez.63 Em torno de dois terços de pacientes com suspeita do complexo de Carney apresentam uma mutação do gene PRKAR1A, que se localiza no cromossomo 17q22-24.64 Os pacientes com o complexo de Carney possivelmente tenham um ou mais mixomas intracardíacos juntamente com mixomas cutâneos, lentigo, endocrinopatia e tumores endócrinos e não endócrinos. Esses pacientes precisam ser acompanhados de perto com ecocardiografia por causa da probabilidade de recorrência do MC.

Logo após o diagnóstico, o mixoma deverá ser removido imediatamente para evitar a ocorrência de complicações cardiovasculares obstrutivas e neurológicas, e morte súbita. De maneira geral, o tratamento de MC é curativo, principalmente nos casos em que a resseção inclua a porção do septo atrial ou da parede atrial livre que deu origem ao tumor. A recorrência poderá ocorrer em até 5% de casos, sendo mais comum em pacientes com o complexo de Carney.60 A recomendação usual é fazer acompanhamento ecocardiográfico no primeiro e no quinto ano após a remoção em todos os pacientes com mixomas removidos.

 

Fibroelastoma Papilar

Os PFEs são massas cardíacas benignas, estruturas avasculares compostas de tecido fibroelástico circundado por endocárdio. Não está suficientemente claro se são neoplasmas ou hamartomas. Os PFEs são importantes por causa do potencial embólico documentado.

Os PFEs são os tumores cardíacos primários mais comuns encontrados antemortem em adultos. Com frequência, esses tumores são detectados incidentalmente em ecocardiogramas para outras indicações. Em um estudo envolvendo uma única instituição, os PFEs foram encontrados em 0,089% de todos os pacientes que haviam feito ecocardiografia; a taxa estimada foi de um PFE para cada 1.100 ecocardiogramas em uma população de encaminhamentos médicos. Embora possam ocorrer também em superfícies endocárdicas não valvulares (22%), os PFEs incidem com maior frequência nas válvulas (aórticas [59%], mitrais [13%], tricúspides [4%] e pulmonares [2%]).58

Os PFEs são tumores pequenos com diâmetro médio de aproximadamente 1cm e de um modo geral se prendem nas válvulas por meio de um pedúnculo.65,66 A ecocardiografia é a melhor técnica de imagens para identificar essas massas altamente móveis que tipicamente se prendem ao endocárdio valvular, embora algumas massas se prendam no miocárdio das câmaras, principalmente nos casos em que os pacientes tenham recebido radioterapia no tórax ou em pacientes que tenham sido submetidos à cirurgia cardíaca. A borda brilhante típica dos PFEs se assemelha a um pompom ou a uma anêmona do mar.

A embolia cerebral tumoral ou trombo associado é a apresentação clínica sintomática mais comum. A recomendação é tratar com ressecção cirúrgica todos os casos de PFEs sintomáticos. Ainda há muita controvérsia em torno do tratamento de pacientes assintomáticos. Entretanto, nas situações em que um PFE assintomático for identificado no lado esquerdo do coração, deve-se considerar a hipótese de ressecção cirúrgica [a Figura 16 apresenta uma proposta de árvore para tomada de decisões]. Existem registros de excisões cirúrgicas bem sucedidas, com preservação das estruturas valvulares subjacentes em 95 a 97% de pacientes, quando foram feitas em um centro de excelência de alto volume.58,67 Embora em uma metanálise a mobilidade tumoral tenha sido um fator preditor independente de morte ou de embolização não fatal, o mesmo fato não ocorreu em estudos de centro único.68

 

Figura 16:  Esta árvore decisória faz uma revisão das opções de gerenciamento de pacientes com suspeita de (PFE). Este diagrama foi reproduzido com permissão de Tamin SS et al.58 AO = aorta; AE = átrio esquerdo; EBS = endocardite bacteriana subaguda; LES = lúpus eritematoso sistêmico; STS = Society of Thoracic Surgeons.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 16

 

Leftheart

=

Lado esquerdo do coração

 

Possible PFE found with ecocardiography

=

Possível PFE descoberto por meio de ecocardiografia

 

PFE

=

PFE

 

Ao

=

Ao

 

LA

=

AE

 

Rule out other confounding diagnoses: SBE, SLE, antiphospholipid antibodies

=

Excluir outros diagnósticos que possam causar confusão: EBS, LES, anticorpos antifosfolipídicos.

 

                    Expert clinical opinion of managing cardiologist

                    Surgeon and/orpatient preference

                    STS Risk Score assessment

=

                    Opinião clínica do cardiologista responsável pelo gerenciamento

                    Preferência do cirurgião e/ou do paciente

                    Avaliação da Pontuação de Risco da STS

                     

Surgical candidate

Expert surgicalcenter

=

Candidato cirúrgico

Centro cirúrgico especializado

 

Not a surgical candidate

Increased risk of removal

=

Não é um candidato cirúrgico

Risco elevado de remoção

 

Surgical removal

Follow-up for potential recurrence

=

Remoção cirúrgica

Acompanhar para verificar o potencial de recorrência

Consider antiplatelet agent

Aspirin treatment

=

Considerar a administração de um agente antiplaquetário

Tratamento com aspirina

 

Aparentemente, a repetição de uma lesão no endocárdio predispõe o paciente para o desenvolvimento de PFE, como ocorre em pacientes com cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, tratamento prévio com radiação ou cirurgia cardíaca.69 Portanto, em determinadas circunstâncias, o PFE se localiza no septo ventricular proximal ou no trato do fluxo externo do ventrículo direito [ver a Figura 17].

 

Figura 17: Exemplos ecocardiográficos transesofágicos de fibroelastomas papilares (setas) na válvula aórtica (a), na válvula mitral (b) no trato do fluxo externo ventricular esquerdo (c) e na válvula tricúspide (d). Ao = aorta; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; SV = septo ventricular.

DÍSTICOS DA FIGURA 17

 

LA

=

AE

 

LV

=

VE

 

RV

=

VE

 

VS

=

SV

 

Ao

=

Ao

 

RA

=

AD

 

 

Lipoma e Hipertrofia Septal Atrial Lipomatosa

Os lipomas autênticos são raros. Eles são encapsulados, compostos de células adiposas maduras típicas. Na maioria das vezes, esses lipomas ocorrem no subendocárdio ou no subpericárdio. A IRM é a melhor modalidade de geração de imagens, considerando que o tumor aparece brilhando nas imagens ponderadas T1 e T2, embora as sequências saturadas de gordura mostrem uma diminuição na intensidade do sinal. Os lipomas autênticos possivelmente precisem ser removidos por causa do potencial de crescimento progressivo.

A hipertrofia lipomatosa do septo atrial não é por si só uma condição neoplásica. Ela resulta de uma hiperplasia não encapsulada de tecidos adiposos maduros e fetais no interior das porções superior e anterior do septo. A fossa oval é preservada. Usualmente a hipertrofia lipomatosa está associada a fatores como idade avançada e obesidade. A ecocardiografia mostra a presença de espessamento septal com uma aparência bilobada típica ou de “halteres”. A intervenção cirúrgica é necessária somente se houver obstrução intracavitária ou arritmias significativas sob o ponto de vista clínico.

 

Tumores Primários Malignos

A maioria dos tumores primários malignos do coração é formada por sarcomas. Eles podem causar insuficiência cardíaca congestiva, efusão pericárdica, tamponamento e arritmias.

O angiossarcoma é o tumor primário maligno mais comum; surge predominantemente no átrio direito e apresenta-se com sintomas de insuficiência cardíaca no átrio direito ou tamponamento. O sarcoma de Kaposi, um tipo de angiossarcoma, pode surgir em pacientes imunocomprometidos. Há também registros de rabdomiossarcomas, fibrossarcomas e leiomiossarcomas.

O prognóstico para sarcomas é péssimo. A excisão cirúrgica provavelmente alivie os sintomas, embora os procedimentos sejam complexos e raramente são curativos.70 Usualmente esses neoplasmas não respondem à radiação ou à quimioterapia, sendo que a maioria deles se torna fatal dentro de alguns meses, embora a ressecção esteja associada a uma pequena melhora na sobrevida.70

Outros tipos de tumores malignos incluem o linfoma cardíaco primário, que geralmente é observado em pacientes imunocomprometidos. De maneira geral, o mesotelioma pericárdico maligno se apresenta como efusão no pericárdio com tamponamento ou como pericardite constritiva subaguda.

 

Tumores Metastáticos

O envolvimento de metástases cardíacas é o resultado de fatores como disseminação hematógena, invasão direta do mediastino ou de crescimento tumoral no interior da veia cava e extensão para o átrio direito.

Os neoplasmas malignos com grande potencial para disseminações distantes poderão metastizar para o coração. Os tumores com taxas mais elevadas de metástases cardíacas são os seguintes: mesotelioma pleural seguido de câncer no pulmão, melanoma, carcinomas não diferenciados, e carcinoma de mama.56 Cerca de dois terços de todas as metástases cardíacas envolvem o pericárdio, e eventualmente se apresentam com efusão pericárdica ou com tamponamento. A presença de tumores sólidos extensivos no coração e ao redor dele é menos comum, e poderão assemelhar-se a condições como pericardite constritiva ou pericardite efusivo-constritiva. Com frequência, a invasão do pericárdio se manifesta clinicamente como arritmias, sendo muito comum a presença de palpitação atrial ou de fibrilação atrial. Tumores como carcinoma renal e carcinoma hepatocelular poderão ascender para o interior da veia cava inferior e para o átrio direito, e levar a um processo de obstrução. Os leiomiomas endometriais crescem lentamente no sentido ascendente ao longo da veia cava inferior e do sistema venoso hemiázigo. Os leiomiomas metastáticos podem apresentar-se como massas móveis no lado direito do coração. Os trombos neoplásicos possivelmente resultem em embolia.

O único tratamento disponível no envolvimento metastático do coração é o alívio do tamponamento cardíaco ou a remoção do tumor como tratamento paliativo.

 

Trauma Cardíaco

As suspeitas de trauma cardíaco devem recair sobre todos os pacientes com lesões torácicas ou com trauma grave generalizado. As lesões cardiovasculares podem ser contusas ou penetrantes. Os acidentes automobilísticos são as causas mais comuns de trauma cardíaco contuso, enquanto os ferimentos com armas de fogo e com armas cortantes são as causas mais comuns de trauma penetrante. Ambos os tipos de lesão poderão causar danos em sítios como miocárdio, válvulas, artérias coronárias, pericárdio e vasos grandes, em especial a aorta.

 

Trauma Cardíaco Contuso

Trauma cardíaco contuso é um tipo de condição que ocorre com mais frequência em colisões de veículos automotores.71 Os mecanismos de trauma contuso no coração incluem compressão do coração entre o esterno e as vértebras torácicas, desaceleração abrupta, compressão repentina do abdome e fraturas no esterno ou nas costelas.

 

Contusão Miocárdica

Contusão miocárdica é a lesão contusa mais comum envolvendo o coração.72 O ventrículo direito é a estrutura cardíaca mais anterior – e, consequentemente, é envolvida com mais frequência. As alterações patológicas nos casos de contusão miocárdica consistem em necrose miocárdica com hemorragia, cuja gravidade poderá variar de petéquias espalhadas a extravasamentos intramurais com necrose transmural associada. Golpes aparentemente inócuos no tórax por mísseis como bolas de basebol ou discos de hóquei podem causar morte arrítmica súbita, provavelmente quando atingem diretamente a região do coração durante a parte vulnerável da onda T e induzem fibrilação ventricular.73

Sob o ponto de vista clínico, é muito difícil determinar o diagnóstico de contusão miocárdica, levando-se em conta a grande variação nos sinais e sintomas. Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar condições como dor torácica, dispneia, alterações no ECG, biomarcadores cardíacos elevados ou arritmia. É extremamente importante obter um ECG nos casos de pacientes que se apresentam com trauma contuso no tórax ou na parte superior do abdome, dor e sensibilidade na parte mesoanterior do tórax, fratura no esterno e lesão de alta velocidade. A aplicação de técnicas como ECGs seriais e a ecocardiografia deve ser considerada em pacientes com hipotensão persistente, taquicardia, arritmia ou dor torácica.

O papel dos biomarcadores cardíacos ainda é motivo de controvérsias. A interpretação de qualquer elevação nas concentrações de creatinoquinase (CK), do inglês creatinekinase, e na fração MB (CKMB, insoenzima de referência no diagnóstico de infarto do miocárdio) no sangue é extremamente difícil por causa da libração de CK pelos músculos esqueléticos lesionados. A liberação de troponina é um indicador sensível e específico da existência de danos no miocárdio, e poderá ser bastante útil na estratificação de risco depois de algum trauma contuso no tórax.74 Entretanto, em pacientes estáveis, sem alterações no ECG, o valor clínico adicional da medição do nível de troponina é incerto.75 A abordagem a pacientes estáveis com suspeita de contusão miocárdica deverá consistir, no mínimo, de monitoramento contínuo com exames seriais e ECGs.

As contusões graves podem também levar à formação de aneurismas ou pseudoaneurismas no ventrículo esquerdo, que às vezes surgem vários meses ou anos após o trauma inicial. O gerenciamento das contusões miocárdicas é conservador, a não ser na presença de uma ou mais complicações específicas (por exemplo, arritmia, tamponamento, aneurisma ou perfuração). As complicações poderão ocorrer de forma aguda ou apresentar-se semanas ou anos mais tarde.

 

Infarto do Miocárdio Causado por Trauma

Infarto do miocárdio causado por dissecção na artéria coronária ou por trombose é uma condição rara depois de um trauma contuso no tórax. Aparentemente, a artéria descendente anterior esquerda é envolvida com mais frequência. Ao contrário dos pacientes com contusão miocárdica, os indivíduos com infarto do miocárdio têm maior probabilidade de apresentar elevação localizada do segmento ST e padrões de infarto de onda Q no ECG, níveis elevados de biomarcadores cardíacos, e defeitos motores na parede, específicos da artéria coronária na ecocardiografia. A colocação de stent ou a cirurgia de revascularização coronariana são tratamentos opcionais para lesões na artéria coronária.

 

Lesão Valvular

As lesões valvulares com trauma contuso são raras. Esse tipo de lesão ocorre em decorrência da elevação rápida na pressão intravascular ou intracardíaca enquanto a válvula permanecer fechada. As lesões na válvula aórtica são as mais comuns. Podem ocorrer torção ou rompimento da válvula tricúspide em acidentes de carro envolvendo trauma no tórax. As lesões valvulares traumáticas provavelmente sejam reconhecidas depois que os pacientes se recuperarem de outras lesões agudas. É extremamente importante obter um ecocardiograma nos casos em que houver suspeita de trauma valvular.

 

Lesão Aórtica

As lesões na aorta são consequências de uma desaceleração abrupta em traumas torácicos violentos, e relativamente comuns. Pacientes que se envolverem em acidentes de carro em velocidades acima de 65Km por hora, ou que sofrerem quedas de alturas superiores a três metros correm um grande risco de lesões aórticas contusas. A lesão mais comum resulta de um cisalhamento na parede da aorta em um ponto distal em relação à artéria subclávia esquerda, onde a aorta se fixa na caixa torácica dorsal. Usualmente, a transecção completa da aorta é rapidamente fatal. Lacerações menos extensivas podem resultar em hematoma localizado ou em falso aneurisma [ver a Figura 18].

As lesões na aorta devem ser consideradas em pacientes com contusões ou deformidades na parede torácica, fraturas múltiplas nas costelas, pneumotórax ou hemotórax. Na maior parte dos casos, a presença de uma sombra mediastinal ampla nas radiografias torácicas é a primeir indicação da presença de algum rompimento traumático na aorta; e, nessas circunstâncias, é necessário obter uma TC emergencial do tórax ou um ecocardiograma.

 

 

Figura 18: Visão transesofágica do eixo curto da aorta torácica descendente (Des Ao) em um paciente hipotenso depois de um acidente de carro. A parede da aorta foi dilacerada (setas), e a aorta está em comunicação com uma grande cavidade.

 

DÍSTICOS DA FIGURA 18

 

Desc Ao

=

Desc Ao

 

 

A administração de um beta bloqueador abaixa a frequência cardíaca sempre que for localizada uma dissecção aórtica; em caso de necessidade, adiciona-se nitroprussiato intravenoso ou nitroglicerina para diminuir a pressão arterial. O objetivo principal é neutralizar o risco de propagação ou de ruptura da dissecção diminuindo o estresse de cisalhamento da aorta. O reparo cirúrgico emergencial é o tratamento definitivo de dissecção da aorta.

 

Trauma Penetrante

As lesões penetrantes no coração e nos grandes vasos são causadas por ferimentos com instrumentos cortantes ou com armas de fogo. A penetração poderá ocorrer em qualquer uma das câmaras cardíacas ou nos grandes vasos, sendo que as lesões em múltiplas estruturas são comuns. Os sítios mais comuns de envolvimento, por ordem decrescente de frequência, são o ventrículo direito, ventrículo esquerdo, átrio direito e átrio esquerdo.

Os ferimentos produzidos por objetos cortantes podem ser pequenos e com cicatrização rápida, ou os pacientes podem apresentar-se com tamponamento. A elevação da pressão no saco pericárdico ajuda a diminuir a gravidade da hemorragia e, consequentemente, aumenta a chance de sobrevivência. Por outro lado, as feridas causadas por projéteis são maiores e de um modo geral não fecham.

Outras sequelas dos traumas penetrantes incluem laceração da aorta ou da artéria pulmonar; defeitos ventriculares ou no septo atrial; fístulas entre os grandes vasos e entre as artérias coronarianas e as câmaras cardíacas; fístulas arteriais coronarianas; punção em qualquer uma das válvulas do coração; e bloqueio atrioventricular em decorrência do rompimento do sistema de condução. Ocasionalmente, um projétil que se alojar em uma câmara cardíaca ou em uma das grandes artérias poderá embolizar para um sítio distal, enquanto os projéteis que se alojarem inicialmente em sítios distais poderão abrir caminho através das veias e alojarem-se nas câmaras do coração ou na artéria pulmonar.

A presença de um novo sopro possivelmente indique a existência de derivações intracardíacas, fístulas entre o coração e os grandes vasos, fístulas arteriais coronarianas, ou rompimento de válvulas. De um modo geral, o exame ecocardiográfico permite definir as lesões.

Usualmente, os traumas cardíacos penetrantes exigem intervenção cirúrgica imediata ou até mesmo toracotomia no departamento de emergências. A disponibilidade imediata de ecocardiografia no departamento de emergências ou na unidade de traumatologia é extremamente importante para o gerenciamento dos ferimentos penetrantes no coração. A taxa de sobrevida dos pacientes que chegam vivos ao hospital é de aproximadamente 60% depois de ferimentos com facas ou punhais no coração, e de 25% depois de ferimentos por armas de fogo.76

 

Lesão Elétrica

As lesões elétricas são produzidas por algum efeito elétrico direto sobre os tecidos; pela geração de calor a partir da passagem da corrente de uma fonte de alta tensão através de tecido com alta resistência elétrica; ou estimulação catecolaminérgica extrema. Paradas cardíacas súbitas podem ocorrer com exposição à corrente AC doméstica ou relâmpagos. Os relâmpagos também podem causar lesões miocárdicas, que se tornam evidentes nas alterações no ECG, nas elevações de biomarcadores e nas anormalidades motoras ecocardiográficas na parede ventricular. Condições como pericardite e efusão pericárdica também são ocorrências comuns; essas anormalidades desaparecem dentro de algumas semanas.77

 

Divulgações financeiras: Terrence D. Welch, MD, Kyle W. Klarich, MD, e Jae K. Oh, MD, não têm relações financeiras relevantes a declarar.

 

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