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Apneia do sono e diabetes tipo 2

Autor:

Rodrigo Díaz Olmos

Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de são Paulo (FMUSP). Diretor da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP. Docente da FMUSP.

Última revisão: 27/09/2011

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Área de atuação: Medicina Ambulatorial

 

Especialidade: Medicina Interna, Pneumologia, Medicina de Família e Comunidade

  

Contexto clínico

Alguns estudos observacionais do tipo transversal têm mostrado uma associação de apneia obstrutiva do sono (AOS) e intolerância à glicose, resistência à insulina e diabetes melito do tipo 2 (DM tipo 2). Entretanto, não está demonstrado se a apneia do sono está independentemente associada ao desenvolvimento subsequente de diabetes melito tipo 2 (DM). Sendo assim, comentamos dois estudos que avaliaram as relações da AOS com o desenvolvimento de DM1 e o controle glicêmico noturno em pacientes com DM2.

 

O estudo

O primeiro estudo1 é um estudo de coorte realizado nos EUA com veteranos de Connecticut. O estudo examinou 1.233 pacientes consecutivos encaminhados para avaliação de alterações respiratórias relacionadas ao sono. Deste total, 544 pacientes não tinham DM de base e realizaram uma polissonografia completa. A população de estudo foi dividida em quartis com base na severidade da apneia do sono medida pelo índice de apneia-hipopneia. O desfecho primário foi a incidência de DM, definido por uma glicemia de jejum > 126 mg/dL + um diagnóstico médico correspondente. A adesão à terapia de pressão positiva e seu impacto sobre o desfecho principal também foram avaliados.

Na análise não ajustada, um aumento na gravidade da apneia do sono associou-se com um risco aumentado de DM (p para tendência linear < 0,001). Após ajuste por idade, sexo, raça, glicemia de jejum de base, índice de massa corpórea (IMC) e mudança no peso, uma associação independente entre apneia do sono e DM incidente foi encontrada (OR por quartil = 1,43 IC95% 1,10-1,86). Entre os pacientes com apneia do sono mais grave (os dois quartis mais altos de severidade), 60% dos pacientes utilizavam regularmente o tratamento com pressão positiva, o que se associou com uma atenuação do risco de DM (p=0,04). Os autores concluem que a apneia do sono aumenta o risco de desenvolvimento de DM, independentemente de outros fatores de risco, e que, entre os pacientes mais graves, o uso de terapia com pressão positiva pode atenuar este risco.

O segundo estudo2 se trata de um pequeno estudo observacional em que foram avaliados 26 pacientes obesos ou sobrepeso com diabetes melito tipo 2 suspeitos de apresentarem AOS. Nos participantes com AOS (n=13), a glicemia noturna foi 38% mais elevada (principalmente na fase de sono REM) quando comparada com a glicemia dos pacientes sem AOS (p<0,008), independentemente do índice de massa corpórea.

 

Aplicações para a prática clínica

Há muitas evidências de que a AOS é uma importante comorbidade do DM tipo 2. Estudos epidemiológicos indicam que 20 a 40% das pessoas com uma das condições também apresentam a outra. Embora a maior parte desta associação provavelmente se deva ao antecedente comum de obesidade, há evidências de que a AOS por si só predisponha ao desenvolvimento do DM tipo 2. Os dois estudos comentados aqui apontam para esta hipótese: a AOS é um fator de risco independente para hiperglicemia e desenvolvimento de DM, a despeito de outros fatores, incluindo idade, raça, sexo, glicemia de base, IMC e mudanças no IMC, e quanto maior sua gravidade, maior a incidência de DM. Uma pequena limitação deste estudo foi o fato de não ter havido ajuste para o grau de atividade física, uma variável de confusão potencial.

Inúmeros aspectos da fisiopatologia da AOS podem afetar adversamente o metabolismo de carboidratos, incluindo hipóxia, ativação simpática e disfunção hipotálamo-hipofisária em decorrência dos despertares noturnos, fragmentação do sono, inflamação sistêmica, alterações nos níveis de leptina e adiponectina, dentre outros. Além disso, parece que o tratamento da AOS com pressão positiva reduz a incidência de DM, como mostrou o primeiro estudo. Por fim, uma vez que ambas as condições são importantes fatores de risco, as implicações clínicas deste crescente corpo de evidências indicam uma necessidade de se considerar a presença destas duas condições em pacientes que apresentam uma delas. Do ponto de vista prático, em indivíduos com diabetes deve-se avaliar a presença dos aspectos clínicos cardinais da AOS (roncos, apneia presenciada e sonolência diurna) e depois, se necessário, investigar com polissonografia. Deve-se ressaltar, entretanto, que atualmente no Brasil, há uma grande dificuldade de se realizar polissonografias e, mais ainda, de se conseguir o tratamento com pressão positiva pelo Sistema Único de Saúde. Além disso, devemos tomar cuidado com a questão da medicalização social cada vez que se sugere procurar por doenças ocultas.

 

Glossário

Índice de apneia-hipopneia (IAH): indica o número de vezes que o paciente para de respirar ou reduz a frequência ou profundidade das respirações durante o exame de polissonografia (número de hipopneias e apneias por hora). A hipopneia ocorre quando há episódios de ventilação muito superficial ou uma frequência respiratória muito baixa. Não é considerada significativa a menos que haja uma redução de 30% ou mais no fluxo durando 10 s ou mais e uma redução de 4% ou mais na saturação de O2 do paciente. Classifica-se a gravidade da AOS de acordo com o IAH:

 

         de 5 a 15: leve (10 a 20 para alguns autores);

         de 15 a 30: moderado (20 a 30 para alguns autores);

         mais que 30: grave.

 

Bibliografia

1.     Botros N, Concato J, Mohsenin V, Selim B, Doctor K, Yaggi HK. Obstructive sleep apnea as a risk factor for type 2 diabetes. Am J Med. 2009 Dec;122(12):1122-7. [Link para Abstract] (Fator de impacto: 5.105).

2.     Fendri S, Rose D, Myambu S, Jeanne S, Lalau JD. Nocturnal hyperglycaemia in type 2 diabetes with sleep apnoea syndrome. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Jan;91(1):e21-3. [Link para Abstract] (Fator de impacto: 1.888).

3.     Shaw JE. Obstructive sleep apnea and type 2 diabetes. Inter Diabetes Monitor 2009;21(5):165-70.

 

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