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6 Hepatites Virais

Última revisão: 25/10/2009

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Reproduzido de:

Manual de Controle de Doenças Sexualmente Transmissíveis – DST 4ª edição [Link Livre para o Documento Original]

Série Manuais n. 68

MINISTÉRIO DA SAÚDE

Secretaria de Vigilância em Saúde

Programa Nacional de DST e Aids

Brasília / DF – 2006

 

As hepatites virais são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos, com tropismo primário pelo tecido hepático, que apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes e importantes particularidades. As hepatites virais têm grande importância pelo número de indivíduos atingidos e pela possibilidade de complicações das formas agudas e crônicas.

A distribuição das hepatites virais é universal, sendo que a magnitude dos diferentes tipos varia de região para região. No Brasil, há grande variação regional na prevalência de cada um dos agentes etiológicos; devem existir cerca de dois milhões de portadores crônicos de hepatite B e três milhões de portadores da hepatite C. A maioria das pessoas desconhece seu estado de portador e constitui elo importante na cadeia de transmissão do vírus da hepatite B (HBV) ou do vírus da hepatite C (HCV), que perpetua as duas infecções.

A principal via de contágio do vírus da hepatite A (HBA) é a fecal-oral; por contato inter-humano ou através de água e alimentos contaminados. Há grande quantidade de vírus presente nas fezes dos indivíduos infectados. A prática de sexo oro-anal pode ser responsável por alguns casos. A transmissão parenteral é rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de viremia dentro do período de incubação. A disseminação está relacionada com o nível socioeconômico da população, e grau de saneamento básico, de educação sanitária e condições de higiene e da população. A doença é autolimitada e de caráter benigno. Cerca de 0,1% dos casos pode evoluir para hepatite fulminante, percentual que é maior acima dos 65 anos. Pacientes que já tiveram hepatite A adquirem imunidade para esta, mas permanecem susceptíveis às outras hepatites.

A transmissão do vírus da hepatite B (HBV) se faz por via parenteral, e, sobretudo, pela via sexual, sendo considerada doença sexualmente transmissível. A transmissão vertical (materno-infantil) também é causa freqüente de disseminação do vírus. De maneira semelhante às outras hepatites, as infecções causadas pelo HBV são habitualmente anictéricas. Apenas 30% dos indivíduos apresentam a forma ictérica da doença, reconhecida clinicamente. Aproximadamente 5% a 10% dos indivíduos infectados tornam-se portadores crônicos do HBV. Caso a infecção ocorra por transmissão vertical, a chance de cronificação é de cerca de 70 a 90%. Cerca de 20 a 25% dos casos crônicos com replicação viral evoluem para doença hepática avançada (cirrose).

O vírus da hepatite C é o principal agente etiológico da hepatite crônica anteriormente denominada não-A não-B. Sua transmissão ocorre principalmente por via parenteral. Em percentual significativo de casos não é possível identificar a via de infecção. São consideradas populações de risco acrescido para a infecção pelo HCV por via parenteral: indivíduos que receberam transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993, usuários de drogas intravenosas ou usuários de cocaína inalada que compartilham os equipamentos de uso, pessoas com tatuagem, piercing ou que apresentem outras formas de exposição percutânea (por exemplo: atendentes de consultórios odontológicos, podólogos, manicures, etc que não obedecem às normas de biossegurança). A transmissão sexual é pouco freqüente (risco de 2 a 6% para parceiros estáveis) e, ocorre principalmente em pessoas com múltiplos parceiros e com prática sexual de risco (sem uso de preservativo). A coexistência de alguma DST – inclusive o HIV – constitui-se em um importante facilitador dessa transmissão. A transmissão da hepatite C de mãe para filho (vertical) ocorre em 3-5% dos casos. Entretanto, já se demonstrou que gestantes com carga viral do HCV elevada ou co-infectadas pelo HIV apresentam maior risco de transmissão da doença para os recém-nascidos. Após contato com o HCV a chance de cronificação da infecção é de 70 a 85% dos casos, sendo que, em média, um quarto a um terço deles evolui para formas histológicas graves no período de 20 anos. O restante evolui de forma mais lenta e talvez nunca desenvolva hepatopatia grave.

O Vírus Delta (HDV) é um vírus defectivo, satélite do HBV, que precisa do HBsAg (antígeno de superfície do HBV) para realizar sua replicação. A hepatite delta crônica ocorre em áreas endêmicas da Itália, Inglaterra e Brasil (Região Amazônica). Devido a sua dependência funcional do vírus da hepatite B, o vírus delta tem mecanismos de transmissão idênticos aos do HBV. Desta forma, pode ser transmitida através de solução de continuidade (pele e mucosa), relações sexuais desprotegidas, via parenteral (compartilhamento de agulhas e seringas, tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos, etc). A transmissão vertical (mãe-filho) pode ocorrer e depende da replicação do HBV.

O vírus da hepatite E (HEV) é de transmissão fecal-oral. Essa via de transmissão favorece a disseminação da infecção nos países em desenvolvimento onde a contaminação dos reservatórios de água perpetua a doença. A transmissão interpessoal não é comum. Em alguns casos os fatores de risco não são identificados. A doença é autolimitada e pode apresentar formas clínicas graves principalmente em gestantes.

As seguintes situações clínicas devem ser consideradas como suspeitas de hepatite viral:

 

      Icterícia aguda e colúria;

      Icterícia aguda, colúria, e aminotransferases (transaminases) > 3 vezes o limite superior da normalidade;

      Aminotransferases (transaminases) > 3 vezes o limite superior da normalidade;

      História de exposição percutânea ou de mucosa a sangue e/ou secreções de pessoas portadoras ou com suspeita de infecção pelo HBV ou HCV;

      História de contato sexual ou domiciliar com indivíduo sabidamente HBsAg reagente e/ou anti-HBc reagente;

      Exames sorológicos de triagem reagentes para hepatites (doadores de sangue e/ou órgãos, usuários de hemodiálise e ambulatórios de DST).

 

A história pregressa detalhada do paciente com suspeita de hepatite pode auxiliar bastante na orientação do diagnóstico etiológico. A condição de saneamento básico e o local de residência/procedência também devem ser pesquisados. Ao exame físico, deve-se pesquisar a presença de lesões sugestivas de uso de drogas injetáveis, tatuagens e piercings.

 

Tabela 1: Características das hepatites virais.

Agente etiológico

Período de incubação

Forma ictérica

Cronificação

HAV

15 a 50 dias (média de 30 dias)

5% a 10% em < 6 anos70% a 80% nos adultos

Não existem relatos de formas crônicas

HBV

15 a 180 dias

30%

90% em RN5% a 10% após 5 anos

HCV

21 a 140 dias (média de 49 dias)

Cerca de 20%

70 a 85%

HDV

Semelhante ao da hepatite B, porém menor na superinfecção: 14 a 56 dias.

Variável

Variável

HEV

15 a 60 dias (média de 40 dias)

Variável

Não existem relatos de formas crônicas

 

Os testes de função hepática, especialmente os níveis séricos da ALT/TGP e AST/TGO, apesar de serem indicadores sensíveis do dano do parênquima hepático, não são específicos para hepatites. Os exames específicos para o diagnóstico são sorológicos e de biologia molecular

 

Tabela 2: Interpretação dos resultados sorológicos da hepatite A.

Anti-HAV Total

Anti-HAV IgM

Interpretação

(+)

(+)

Infecção recente pelo vírus da hepatite A.

(+)

(-)

Infecção passada pelo vírus da hepatite A.

(-)

(-)

Ausência de contacto com o vírus da hepatite A, não imune.

 

Tabela 3: Hepatite B aguda: Significado dos marcadores sorológico.

Marcador

Significado

HBsAg

É o primeiro marcador que aparece no curso da infecção pelo HBV. Na hepatite aguda, ele declina a níveis indetectáveis rapidamente.

Anti-HBc IgM

É marcador de infecção recente, encontrado no soro até seis meses após a infecção.

Anti-HBc IgG

É marcador de longa duração, presente nas infecções agudas e crônicas. Representa contato prévio com o vírus.

HBeAg

É marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta infecciosidade.

Anti-HBe

Surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa.

Anti-HBs

É o único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade. Está presente isoladamente em pessoas vacinadas.

 

Tabela 4: Hepatite B crônica: Significado dos marcadores sorológicos.

Marcador

Significado

HbsAg

Sua presença por mais de seis meses é indicativa de hepatite crônica

HbeAg

Na infecção crônica está presente enquanto ocorrer replicação viral, exceto nas cepas com mutação pré-core (não produtoras da proteína “e”).

Anti-Hbe

Sua presença sugere redução ou ausência de replicação viral.

 

Tabela 5: Hepatite B: Interpretação dos resultados sorológicos e fase de infecção*.

Interpretação

HBsAg

HBeAg

Anti-HBc IgM

Anti-HBc IgG**

Anti-HBe

Anti-HBs

Susceptível

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Incubação

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Fase aguda

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

Fase aguda final ou hepatite crônica

(+) (+) (+)

(+) (-) (-)

(-) (-) (-)

(+) (+) (+)

(-) (+) (-)

(-) (-) (-)

Início fase convalescente

(-)

(-)

(+)

(+)

(-)

(-)

Imunidade, infecção passada recente

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

Imunidade, infecção passada

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

(+)

Imunidade, resposta vacinal

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

*Perfis sorológicos atípicos podem ser encontrados no curso da infecção pelo HBV, tais circunstâncias necessitam da avaliação de um especialista (Hepatologista ou Infectologista).

**Devido à pequena disponibilidade comercial desse marcador, pode-se utilizar o anti-HBc total em seu lugar.

 

Tabela 6: Hepatite C: Significado do marcador sorológico.

Marcador

Significado

Anti-HCV

Indica contato prévio com o vírus da hepatite C, mas não define se recente ou tardio. O diagnóstico de infecção aguda só pode ser feito com a viragem sorológica documentada.

 

Os testes de biologia molecular são utilizados para detectar a presença do acido nucléico do vírus (DNA para o vírus da hepatite B e RNA para os demais vírus da hepatite). Os testes podem ser qualitativos (indicam a presença ou ausência do vírus na amostra pesquisada), quantitativos (indicam a carga viral presente na amostra) ou de genotipagem (indicam o genótipo do vírus). Na prática, os testes de biologia molecular são utilizados pelos especialistas, sobretudo, para confirmação diagnóstica e acompanhamento terapêutico da hepatite crônica pelo vírus C. A utilização de tais testes para hepatite B restringe-se a situações especificas de suspeita de mutações do vírus. Para os outros tipos de hepatites, com raras exceções, a biologia molecular é utilizada apenas no campo das pesquisas.

 

FLUXOGRAMAS LABORATORAIS DAS HEPATITES VIRAIS

Figura 1: Fluxograma diagnóstico para hepatite A.

 

 

Figura 2: Fluxograma de propedêutica para hepatite B aguda.

 

 

Figura 3: Fluxograma de diagnóstico da infecção pelo VHC.

 

RN: não reagente

R: reagente

 

TRATAMENTO

Hepatite Aguda

Não existe tratamento específico para as formas agudas das hepatites virais. O prognóstico é muito bom para hepatite A e E e a evolução resulta em recuperação completa. O uso de medicações sintomáticas para vômitos e febre deve ser realizado quando pertinente. Entretanto, faz-se necessária a máxima atenção quanto às medicações utilizadas, já que deve-se evitar o emprego de drogas que tenham potencial hepatotóxico. Recomenda-se repouso relativo até praticamente a normalização das aminotransferases, liberando-se progressivamente o paciente para atividades físicas. Deve ser recomendado que o próprio paciente defina sua dieta de acordo com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição está relacionada à ingestão de álcool, que deve ser suspensa por seis meses no mínimo e, preferencialmente, por um ano. As drogas consideradas “hepatoprotetoras”, associadas ou não a complexos vitamínicos, não tem nenhum valor terapêutico. A administração de corticosteróide é totalmente contra-indicada.

O acompanhamento clínico de pacientes com hepatite aguda deve compreender consultas médicas quinzenais no primeiro mês e consultas mensais até a resolução do quadro – esses intervalos devem ser reduzidos caso o profissional julgue necessário um acompanhamento mais intenso em função das alterações clinicas e laboratoriais. Do ponto de vista laboratorial, deve-se dosar aminotranferases, bilirrubinas, albumina e tempo de protrombina a cada consulta médica. Em todas as consultas deve-se checar a presença de critérios de gravidade. Caso presente algum critério de gravidade, que se estiver presente indica encaminhamento com urgência para Nível III (Centro de referência). Os aspectos clínicos que indicam gravidade são: vômitos repetidos, febre prolongada, hálito hepático, hemorragias espontâneas e sinais de encefalopatia hepática (sonolência e/ou agitação psicomotora, asterixe – “flapping”, torpor e coma). Laboratorialmente pode-se avaliar a gravidade pela queda do tempo de protrombina que não responde ao uso de vitamina K por via parenteral; também se pode notar leucocitose e queda da albumina. De modo geral, o quadro clinico de uma hepatite A benigna se resolve em um período inferior a 6 meses (freqüentemente inferior a 3 meses).

Deve-se realizar seguimento laboratorial com dosagem de aminotransferases, TP, bilirrubinas e albumina, até a detecção de duas dosagens normais com intervalo de quatro semanas. No início do acompanhamento, realiza-se adicionalmente a dosagem, gama-GT, fosfatase alcalina e proteínas totais e frações, repetidos a cada quatro semanas, ou em intervalos menores de acordo com o quadro clínico do paciente. O critério de alta inclui:

 

      Remissão dos sintomas, podendo persistir discreta adinamia e sintomas digestivos vagos;

      Normalização das bilirrubinas;

      Normalização do tempo de protrombina;

      Normalização das aminotransferases, com pelo menos duas dosagens normais com intervalo de quatro semanas devido à possibilidade de recrudescência

 

Hepatite Crônica

É importante que no âmbito da atenção básica o atendimento seja, desde o início, voltado para ações simples que reduzam a chance de progressão para cirrose ou câncer de fígado, modificando ou desacelerando a história natural da doença. Nesse sentido a orientação para o não consumo de bebidas alcoólicas, prevenção da co-infecção com HIV, controle de distúrbios metabólicos como a hiperlipidemia, obesidade e diabetes são essenciais. Cabe diagnóstico precoce, adequado encaminhamento (quando existir alterações clinicas e/ ou laboratoriais) e orientação para evitar a transmissão domiciliar – não compartilhamento de utensílios e objetos de higiene contaminados com sangue (escova de dentes, barbeadores). Uma parcela dos casos de hepatite crônica necessitará de tratamento e, cuja indicação baseia-se no grau de acometimento hepático observado por biópsia. Os principais marcadores de lesão hepática são as aminotransferases. Pacientes sem manifestações de hepatopatia e com aminotransferases normais devem ser avaliados clinicamente e repetir os exames a cada seis meses. A elevação das aminotransferases em pelo menos duas datas distintas, com no mínimo 30 dias de diferença, no intervalo de seis meses, pode ser indicativo de lesão hepática. Nesta situação é necessária a realização de biópsia hepática para avaliar a indicação de tratamento específico (serviço de referência).

 

Imunização

Vacina contra Hepatite B

A vacina contra hepatite B está disponível no SUS para as seguintes situações:

 

      Menores de um ano de idade, a partir do nascimento, preferencialmente nas primeiras 12 horas após o parto (Caso não tenha sido possível, iniciar o esquema de vacina nas primeiras 12 horas de vida, fazê-lo o mais precocemente possível, na unidade neonatal ou na primeira visita ao Posto de Saúde. A vacina contra hepatite B pode ser administrada em qualquer idade e simultaneamente com outras vacinas do calendário básico).

      crianças e adolescentes entre um a 19 anos de idade;

      nos doadores regulares de sangue;

      portadores de hepatite C;

      usuários de hemodiálise;

      politransfundidos;

      hemofílicos;

      talassêmicos;

      profissionais de saúde;

      populações indígenas (todas as faixas etárias);

      comunicantes domiciliares de portadores do vírus da hepatite B;

      portadores de neoplasias;

      pessoas reclusas (presídios, hospitais psiquiátricos, instituições de menores, forças armadas, etc);

      população de assentamentos e acampamentos;

      homens que praticam sexo com homens;

      profissionais do sexo

      para portadores de DST até 30 anos de idade.

 

A imunização contra a hepatite B é realizada em três doses, com intervalo de um mês entre a primeira e a segunda dose e de seis meses entre a primeira e a terceira dose (0, 1 e 6 meses).

 

Imunoglobulina Humana Anti-hepatite Tipo B

A imunoglobulina humana anti-hepatite tipo B (IGHAB), disponível nos Centro de Referência em Imunobiológicos Especiais (CRIE), é indicada para pessoas não vacinadas após exposição ao vírus da hepatite B nas seguintes situações:

 

      Vítimas de abuso sexual;

      Comunicantes sexuais de caso agudo de hepatite B;

      Vítimas de exposição sangüínea (acidente pérfuro-cortante ou exposição de mucosas), quando o caso fonte for portador do HBV ou de alto risco;

      Recém-nascidos de mãe sabidamente portadora do HBV.

 

Pacientes que receberam a IGHAB devem iniciar ou completar o esquema de imunização contra a hepatite B.

 

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