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Eletrocardiograma 43

Autores:

Fernando de Paula Machado

Médico pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Residência em Clínica Médica no Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP). Residência em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do HC-FMUSP. Médico Diarista do Pronto-Atendimento do Hospital Sírio-Libânes.

Leonardo Vieira da Rosa

Médico Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Doutorando em Cardiologia do InCor-HC-FMUSP. Médico Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Sírio Libanês.

Última revisão: 01/04/2019

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Quadro Clínico

 

Homem de 55 anos em tratamento de pneumonia comunitária. Apresentou síncope, tendo sido realizado o seguinte ECG

 

Eletrocardiograma do paciente

 

Ver diagnóstico abaixo

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Interpretação

            O ECG demonstra um traçado em ritmo sinusal com uma FC de 50 bpm e intervalo QT 610 ms (prolongado). Logo após, uma extrassístole ventricular é acompanhada por uma pausa e subseqüente extrassístole supraventricular, que degenera para um episódio de taquicardia ventricular polimórfica caracterizada por uma mudanças do eixo do QRS – “Torsade pointes”.

 

Diagnóstico

“Torsades de Pointes” – Taquicardia ventricular polimórfica devido ao prolongamento do QT

 

Comentários

            Este é um tipo de taquicardia ventricular polimórfica que está associada ao prolongamento do intervalo QT (intervalo QT corrigido pela freqüência cardíaca > 440 ms) de forma adquirida ou de origem congênita, diferentemente da taquicardia ventricular polimórfica que ocorre na fase aguda do infarto do miocárdio, quando o intervalo QT não está prolongado. Essa diferenciação é importante, pois a taquicardia pode ser tratada com medicamentos que prolongam o intervalo QT, sem risco para os pacientes cuja arritmia não está associada ao intervalo QT longo, enquanto os mesmos estão contra-indicados quando este intervalo está prolongado durante ritmo sinusal. Caracteriza-se eletrocardiograficamente pelo surgimento de extra-sístoles ventriculares, mono ou polimórficas, que provocam o surgimento de pausas de duração variável, que na maioria das vezes é interrompida por um batimento normal. O intervalo QT deste batimento torna-se prolongado pela pausa prévia, predispondo ao surgimento de uma nova extra-sístole ventricular, que freqüentemente incide sobre o período vulnerável da onda T. Nesta fase, as células cardíacas encontram-se em diferentes estágios de repolarização, umas já completadas, outras ainda em franca evolução. Tais discrepâncias predispõem à ativação ventricular fragmentada e o consequente surgimento de uma taquicardia polimórfica que se caracteriza por complexos QRS com pontas ora com orientação para cima, ora para baixo, como se estivesse rodando em torno de sua linha de base. A taquicardia costuma ser auto-limitada (5 a 20 ou 30 complexos), interrompendo-se espontaneamente, ou degenerar para fibrilação ventricular. Não está determinado ainda qual o grau de prolongamento do QT que está associado ao surgimento de taquicardia ventricular, entretanto, valores > 550 ms devem ser considerados de alto risco, particularmente em pacientes em uso de fármacos que prolongam este intervalo.

 

Torsades de Pointes Causada por Fármacos

            Um dos  conceitos mais importantes adquiridos no últimos anos a respeito da terapêutica antiarrítmica, é o de que os fármacos indicados para o tratamento de arritmias cardíacas, sejam ventriculares ou de origem supraventricular, podem causar morte e, o mecanismo envolvido nessa condição, é a taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes. Os fatores predisponentes mais importantes para o desencadeamento dessa arritmia pelos agentes antiarrítmicos são: intervalo QT longo, disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas, bradicardia, desequilíbrio eletrolítico (particularmente a hipopotassemia e hipomagnesemia) e história prévia de torsades de pointes. As mulheres parecem ser mais vulneráveis do que os homens.

            Além de antiarrítmicos, outros agentes farmacológicos estão envolvidos com a torsades de pointes, podendo ser citados: a) psicotrópicos (neuroléticosm, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos); b) antibióticos (azitromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, pentamidina); c) antihistamínicos (astemizol, terfenadina).

            Na forma adquirida, a suspensão do agente farmacológico envolvido deve ser imediata. Além disso, a reposição de potássio, quando indicada, e a administração de sulfato de magnésio em bolus (2 gramas, seguido de 2 a 4 gramas 15 minutos depois, se necessário, e infusão contínua de 3 a 30 mg/minuto nas próximas 24/48 horas). O implante de marcapasso temporário para estimulação ventricular a freqüências que variam entre 90 e 110 batimentos por minuto reduz os episódios de taquicardia devido à redução do intervalo QT e à homogeneização da repolarização ventricular. A administração de isoproterenol está indicada quando não se dispõe de marcapasso temporário. A prevenção é feita evitando-se a administração de fármacos que causam prolongamento do intervalo QT ou monitorando o mesmo quando estas forem necessárias.

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