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Hemorragia subaracnoidea

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 19/09/2009

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QUADRO CLÍNICO

Paciente do sexo masculino, 48 anos de idade, história de cefaleia de início abrupto, tendo acordado já com dor de cabeça, que aumentou de intensidade desde então, fez uso de dipirona sem apresentar melhora. Ocasionalmente tem cefaleia, mas refere que essa foi a pior que teve em sua vida. Nega doenças prévias e uso de drogas.

 

Exames Físicos

       Pressão arterial: 170 x 100 mmHg.

       Pulso:  72.

       Aparelho respiratório: MV+, sem RA.

       Aparrelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros.

       Trato gastrintestinal: plano, flácido, RHA+, sem visceromegalias e massas palpáveis.

       MMII: pulsos+, sem edema e sinais de trombose venosa profunda.

       Glasgow: 14 (AO = 4, RM = 6, RV = 4, paciente confuso).

       Paciente sem déficits localizatórios.

 

COMENTÁRIOS

Este é um caso de um paciente com quadro de cefaleia de aparecimento abrupto, que é referida como “pior dor de cabeça da vida”. Estes achados sugerem a possibilidade de uma causa secundária para a cefaleia, sendo necessário investigar essa causa, em geral com exames de imagem. Constituem sinais de alerta para investigar estes pacientes:

 

       presença de sinais meníngeos;

       alterações neurológicas focais;

       alterações do nível de consciência;

       presença de papiledema;

       piora progressiva da cefaleia;

       início abrupto da cefaleia;

       cefaleia agravada por tosse ou manobra de Valsava;

       cefaleia de início recente em paciente com mais de 50 anos de idade;

       cefaleia com interrupção do sono;

       presença de sintomas sugestivos de doença secundária como febre, perda de peso, entre outros;

       cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em uso de anticoagulantes.

 

Portanto, este é um paciente com indicação de investigação, que poderia ser realizada com tomografia de crânio sem contraste. No caso, o exame realizado mostrou sangue na cisterna interpeducular, que é um achado indicativo da presença de hemorragia subaracnoide (HSA). Esta é definida por sangramento agudo nas cisternas liquóricas do compartimento intracraniano e usualmente ocorre devido à ruptura de aneurisma sacular.

Os aneurismas são dilatações saculares que ocorrem principalmente nas bifurcações de vasos intracranianos e apresentam crescimento progressivo como consequência da sobrecarga hemodinâmica em parede vascular com fragmentação congênita ou adquirida de sua camada média ou lâmina elástica interna.

Quando ocorre ruptura desse aneurisma, poderemos ter hemorragia cisternal, que pode evoluir com hipertensão intracraniana.

Ocorrem em cerca de 3% dos adultos, sendo que 15% das vezes com lesões múltiplas, associando-se a condições como HAS, rins policísticos, coarctação da aorta, síndrome de Ehler-Danlos e de Marfan.

É, sem dúvida nenhuma, uma das situações mais dramáticas que se apresentam na emergência. Cerca de 10% dos pacientes sequer chegam ao hospital, 15% morrem em até 2 semanas e 40% em 3 meses. A maior parte dos pacientes não volta a seu estado neurológico pré-sangramento.

Em sua evolução, um estudo demonstrou:

 

       30% de mortes no primeiro sangramento;

       45% de mortalidade em 1 mês;

       48% dos pacientes apresentando disfunção neurológica severa.

 

O quadro clínico típico envolve a instalação súbita de cefaleia de forte intensidade, frequentemente descrita como a pior dor da vida do paciente, acompanhada ou não de náuseas, vômitos, alterações transitórias ou mantidas de consciência, paralisia de nervos cranianos (em especial o III nervo), rigidez de nuca ou outros sinais de meningismo e crises epilépticas. Sinais focais são menos comuns, uma vez que o sangramento ocorre no espaço subaracnoide, e não no parênquima cerebral. Embora o diagnóstico pareça claro quando o quadro se instala em sua plenitude, casos mais sutis de cefaleias de forte intensidade acompanhadas de náuseas são facilmente confundidos com cefaleias primárias, como a enxaqueca. Em algumas séries de casos, o erro diagnóstico em pacientes com HSA chega a quase 40%.

Estudos retrospectivos demonstram que até 50% dos pacientes com HSA relatam cefaleia semelhante, em geral súbita e explosiva, precedendo o quadro. A essa cefaleia dá-se o nome de cefaleia sentinela. Estudos prospectivos de cefaleias súbitas demonstram que cerca de 60% desses pacientes apresentam doenças neurológicas graves, mas não apenas HSA. Outros diagnósticos incluem trombose venosa cerebral, hidrocefalia aguda, meningoencefalites, apoplexia pituitária e mesmo aneurismas não rotos.

Após um primeiro sangramento aneurismático, a chance de um ressangramento aumenta, girando em torno de 4% no primeiro dia e atingindo de 20 a 30% no primeiro mês. Após esse período, o risco estabiliza em torno de 1 a 3% ao ano. Outras complicações importantes são a hidrocefalia e o vasoespasmo.

A doença pode ser classificada pela imagem e pelo quadro clínico, sendo aqui citadas as duas principais classificações.

 

Classificação Hunt-Hess

0: paciente sem sangramento na imagem, assintomático.

Ia: sangramento presente, paciente assintomático.

IIa: presença de sinais meníngeos.

IIb: presença de sinais meníngeos + déficit focal.

IIIa: presença de confusão mental (Glasgow 13-14).

IIIb: presença de confusão mental (Glasgow 13-14) + déficit focal.

IVa: sonolência (Glasgow 9-12).

IVb: sonolência (Glasgow 9-12) + déficit focal.

V: paciente em coma.

 

Classificação Fischer

0: ausência de sangue visível.

1: sangue pouco denso e localizado.

2: sangue pouco denso e presente difusamente nas cisternas basais.

3: sangue muito denso e localizado.

4: sangue muito denso e presente difusamente nas cisternas basais.

 

A causa mais comum de hemorragia subaracnoide espontânea (excluído o trauma de crânio) é a ruptura de um aneurisma intracraniano, responsável por 80 a 85% dos casos. A prevalência de aneurismas não rotos na população varia entre 0,5 e 1%, sendo de 1 a 2% a chance anual de sangramento. Outras causas incluem coagulopatias, malformações arteriovenosas e trombose venosa cerebral.

 

DIAGNÓSTICO

O exame de eleição para o diagnóstico da HSA é a tomografia de crânio sem contraste, que mostra a presença de material hiperdenso nos sulcos e cisternas encefálicas em mais de 95% dos casos na primeira hora, mantendo sensibilidade de cerca de 90% dos pacientes no primeiro dia de sangramento, caindo a zero de 2 a 3 semanas. Além de fazer o diagnóstico, a tomografia pode estimar a quantidade de sangue nas cisternas, o que se relaciona com o risco de vasoespasmo. Pode ainda verificar a presença de hidrocefalia aguda e de sinais de infarto cerebral decorrentes de vasoespasmo.

Nos casos em que a tomografia é normal ou inconclusiva e a suspeita clínica persiste, faz-se necessária a realização da punção liquórica, procurando sinais de sangramento (líquido cefalorraquidiano (LCR) hemorrágico, xantocromia, presença de macrófagos hemáticos). A diferenciação entre LCR hemorrágico e um acidente de punção nem sempre é possível, mas pode-se observar o clareamento do sangue em tubos consecutivos (teste dos quatro tubos), além de verificar a presença de xantocromia, a olho nu ou por espectrofotometria, sugerindo a presença de produtos de degradação da hemoglobina.

Para o diagnóstico etiológico, o padrão-ouro é a angiografia cerebral digital, que evidencia uma causa para o sangramento na maioria dos casos. Quando o exame é negativo, recomenda-se repeti-lo em 4 semanas, quando se identifica um aneurisma previamente oculto em cerca de 1% dos casos. A angiografia pode ainda verificar a presença de outros aneurismas intracranianos e documentar a presença ou não de vasoespasmo.

O Doppler transcraniano, por ser um método não invasivo, tem sido um dos mais utilizados no diagnóstico e no acompanhamento do tratamento do vasoespasmo, como discutiremos a seguir. Todos os pacientes devem ter um perfil metabólico basal, com eletrólitos, função renal, hemograma e coagulograma, além de um eletrocardiograma, para surpreender arritmias que mereçam tratamento.

 

COMPLICAÇÕES

Entre o 3º e 14º dia após sangramento, independentemente da clipagem do aneurisma, pode haver uma constrição das artérias intracranianas, gerando o chamado vasoespasmo. O quadro clínico em geral se relaciona à instalação de déficit neurológico focal, algumas vezes levando a isquemia cerebral verificada por imagem. Cerca de metade dos pacientes com HSA desenvolvem vasoespasmo assintomático e 1/3 sintomático. Entre 15 e 20% desses pacientes desenvolvem um AVCI ou morrem. Os pacientes com vasoespasmo podem apresentar cefaleia, sinais meníngeos, febre baixa e taquicardia. A presença de sangue nas cisternas libera oxi-hemoglobina, assim como outros mediadores inflamatórios que podem levar à vasocontrição.

O Doppler trancraniano pode ser utilizado para medidas de fluxo diário nos primeiros 7 dias e posteriormente em dias alternados por 14 dias; aumento maior que 50% da velocidade do fluxo é indicativa do aparecimento de vasoespasmo.

O ressangramento, por sua vez, ocorre principalmente nas primeiras 48 horas, conforme já pontuado, mais ainda nas primeiras 6 horas, sendo o risco nas primeiras 24 horas em torno de 4%. O ressangramento ocorre em 1% dos pacientes na 1ª semana, depois sua incidência volta a subir na 3ª semana.

A hidrocefalia aguda pode ocorrer em 20% dos casos, devido à obstrução do trânsito liquórico cisternal, podendo dificultar procedimentos cirúrgicos posteriores.

Hipertensão intracraniana, por sua vez, ocorre sobretudo em pacientes com hematomas intracranianos, geralmente frontais e temporais, e secundariamente a sangramento de aneurismas na circulação anterior cerebral.

 

TRATAMENTO

Na admissão hospitalar, todos os pacientes devem realizar tomografia de crânio sem contraste e, se necessário, em poucos casos, punção liquórica. Todo paciente com HSA deve ser admitido em uma unidade de terapia intensiva para monitoração clínica, vigilância e tratamento de complicações. Anormalidades eletrocardiográficas, como prolongamento de intervalo QT e arritmias cardíacas, podem necessitar de tratamento. A hiponatremia é uma complicação clínica frequente e é indicador independente de mau prognóstico, estando diretamente associada com aparecimento de vasoespasmo.

Caso o paciente esteja em uso de anticoagulantes, a reversão deve ser realizada com vitamina K e plasma fresco congelado ou complexo protrombínico; também deve-se descontinuar agentes antiagregantes plaquetáios.

O controle pressórico raramente é necessário. Caso seja indicado, o uso de nitroprussiato e nitroglicerina são boas opções. O ideal é manter a PAS em torno ou um pouco menor que 160 mmHg em pacientes sem vasoespasmo. Outra opção medicamentosa é o labetalol.

A maioria dos autores recomenda o uso profilático de anticonvulsivantes para todos os pacientes com HSA, devido ao risco de ressangramento em caso de convulsão; ainda assim, a evidência de benefício na literatura ainda é tênue. Um estudo, por exemplo, demonstrou que os pacientes que usaram anticonvulsivantes tiveram pior prognóstico cognitivo. O uso de corticoides é controverso na literatura. Seu uso é útil na analgesia e na prevenção de hidrocefalia tardia, mas ainda faltam estudos controlados para documentar sua eficácia.

Como dito, a maior parte dos pacientes com HSA albergam um aneurisma intracraniano roto, cujo tratamento reduz potencialmente a chance de ressangramento, diminuindo a morbimortalidade da patologia.

Pacientes em más condições clínicas e neurológicas não são candidatos a tratamento do aneurisma, uma vez que nessa situação o impacto de uma intervenção no prognóstico do paciente é praticamente nulo, além de agregar o risco do procedimento. Para pacientes em boas condições clínicas e neurológicas, o tratamento cirúrgico com clipagem do aneurisma ainda é o mais adequado na maior parte das vezes. O momento da intervenção é alvo de debates na literatura. A realização de intervenção cirúrgica precoce reduz a chance de sangramento, mas é procedimento tecnicamente mais difícil. De forma geral, se houver disponibilidade de neurocirurgião experiente, a intervenção precoce é indicada. Alternativa à cirurgia é a oclusão do aneurisma por técnica endovascular. Este tratamento, no entanto, ainda não tem sido usado de maneira rotineira.

Embora com poucas evidências científicas de sua eficácia, o tratamento mais utilizado para o vasoespasmo inclui a hipertensão arterial farmacologiamente induzida, a hipervolemia e a hemodiluição. Utiliza-se a hiperidratação com solução salina isotônica para alcançar esses objetivos. Em pacientes com aneurismas não clipados, o tratamento do vasoespasmo é particularmente desafiante, pois níveis elevados de pressão não são desejáveis. Mais recentemente tem-se proposto a realização de angioplastia do vaso com espasmo, mas maior experiência ainda é necessária. A nimodipina, em dose de 60 mg via oral a cada 4 horas por 3 semanas, parece melhorar o prognóstico do vasoespasmo sem, contudo, modificar sua incidência.

Outra medida importante é o controle da pressão intracraniana, sendo indicada a colocação de cateter de monitoração de pressão intracraniana em pacientes com classificação IV e V de Hunt-Hess. Também é indicada a monitoração em pacientes em coma barbitúrico induzido, em pacientes com nível de consciência preservado. Podemos presumir que a pressão de perfusão cerebral esteja adequada.

Os objetivos são os seguintes manter a pressão intracraniana menor que 20 mmHg e manter pressão de perfusão cerebral maior que 70 mmHg.

 

São medidas que podem ser utilizadas para controlar a pressão intracraniana:

 

       sedação adequada do paciente;

       manter cabeceira elevada a 30°;

       ressecar hematomas necessários;

       derivação externa da hidrocefalia;

       uso de barbitúricos para manter hipotermia discreta; neste caso, é necessário EEG contínuo;

       manitol a 20%;

       retirada de LCR por ventriculostomia;

       manter discreta hiperventilação com PaCO2 entre 30 e 35 mmHg.

 

PRESCRIÇÃO

Tabela 1: Prescrição sugerida para o paciente

Prescrição

Comentário

Jejum

Inicialmente, manter o paciente em jejum, pois pode ser necessária intervenção cirúrgica de emergência.

SG5% 1.000 mL + NaCl 20% 30 mL EV a cada 8 horas

Uma meta-análise sugeriu que a terapia com hipervolemia, hiponatremia e discreta hipertensão parece ter benefício, embora discreto; assim, a infusão de solução discretamente hipo-osmolar pode ser benéfica.

Hidantal 100 mg EV a cada 12 horas

A profilaxia com anticonvulsivantes é recomendada pela maior parte da literatura, mas ainda sem benefício claro; a hidantoína é a medicação mais utilizada para este fim.

Nimodipina 60 mg VO ou sonda nasogátrica a cada 4 horas

Alguns estudos demonstraram benefício de seu uso nos primeiros 4 dias de instalação da hemorragia subaracnoide, com diminuição da ocorrência de vasoespasmo.

Metoclorpramida 10 mg EV a cada 6 horas, se necessário

Pacientes podem apresentar náuseas e vômitos que podem ser tratados com metoclorpramida; lembrar que a presença destes pode ser indicativa de complicações, como vasoespasmo.

Dipirona 2 mL EV a cada 6 horas, se houver dor

Medicação que pode ser utilizada para controle da dor.

Ranitidina 50 mg EV a cada 8 horas

Alguns autores preconizam seu uso, pois estes pacientes apresentam hipergastrinemia; o benefício da medida é questionável e pode facilitar colonização do trato gástrico, mas, ainda assim, é uma medida de custo relativamente baixo.

 

MEDICAÇÕES

Outras medidas como manitol e corticoide podem ser necessárias eventualmente.

 

Fenitoína

Modo de Ação

Estabiliza as membranas neuronais diminuindo a atividade epiléptica.

 

Indicações

Tratamento anticonvulsivante.

 

Efeitos Adversos

Droga associada a grande número de efeitos colaterais, entre eles tonturas, cefaleia, insônia, ataxia e tremores.

Alguns pacientes apresentam quadros de hepatite medicamentosa e quadros cutâneos com rash e, ocasionalmente, síndrome de Stevens-Johnson. Quadros hematológicos com citopenias também podem acontecer.

 

Apresentações Comerciais

Hidantal e Fenital® ampolas de 250 mg e comprimidos de 100 mg.

Dialudon® comprimidos de 200 mg.

Epelin® comprimidos de 100 mg.

 

Monitoração

Mensurar concentração das drogas e hemograma e função hepática em uso prolongado.

 

Classificação na Gestação

Classe D.

 

Interações Medicamentosas

Droga apresenta grande gama de efeitos colaterais. Halopurinol pode aumentar as concentrações de fenitoína. Por outro lado, aciclovir, antiácidos e agentes antineoplásicos podem diminuir os seus efeitos.

A fenitoína pode diminuir efeitos de antiarritímicos, anticonvulsivantes e digitálicos.

 

Manitol

Usado devido a sua função como diurético osmótico.

 

Modo de Ação

O manitol induz diurese devido a sua capacidade de elevar a osmolaridade do filtrado glomerular e, assim, inibir a reabsorção tubular de água. Com seu uso, a excreção de sódio e cloreto também é aumentada.

 

Indicações

       Em insuficiência renal aguda causada por rabdomiólise, também utilizado para aumentar diurese na fase oligúrica da insuficiência renal, embora sem evidências de benefício;

       promoção de excreção urinária de toxinas;

       manejo da hipertensão intracraniana;

       manejo do aumento da pressão intraocular.

 

Posologia e Modo de Uso

A dose, a concentração e a velocidade de administração dependem da severidade do processo que levou a sua indicação. As doses usuais são de 50 a 200 g em 24 horas por meio intravenoso, na grande maioria das vezes sendo desnecessárias doses maiores que 100 g. No caso particular da rabdomiólise, é usada solução a 10% infundida a 15 mL/hora.

 

Efeitos Adversos

Congestão pulmonar, distúrbios hidroeletrolíticos, cefaleia, diurese excessiva, secura na boca são raramente descritos.

 

Apresentações Comerciais

Em soluções a 10% e 20% com 250, 500 ou 1.000 mL.

 

Monitoração

Sem recomendações específicas de monitoração, além das já utilizadas no paciente com insuficiência renal.

 

Classificação na Gestação

Classe C.

 

Interações Medicamentosas

Sem interações significativas.

 

Dipirona ou Metamizol

A dipirona ou metamizol é um analgésico não opioide muito utilizado no Brasil. Em vários países, como nos EUA e na Inglaterra, seu uso é proscrito devido ao risco de discrasias sanguíneas e agranulocitose, embora se tenha verificado que a incidência de agranulocitose é muito baixa (o risco foi de aproximadamente 1,1 caso para 1 milhão de usuários, após 1 semana de uso). A restrição de sua comercialização impede que haja vários estudos com a droga, dificultando a análise de sua eficácia.

 

Modo de Ação

Derivado pirazolônico. Atribui-se sua ação analgésica à inibição da síntese de prostaglandinas e à ação direta no sistema nervoso central.

 

Indicações

Ações analgésica e antipirética.

 

Posologia

A dose habitual é de 500 a 1.000 mg a cada 6 horas. Alternativa para efeito analgésico mais intenso: 2 g a cada 6 horas.

 

Efeitos Adversos

Pode causar náuseas e vômitos e, ocasionalmente, reações hipotensivas isoladas; em casos raros, queda crítica da pressão arterial. Agranulocitose e reações anafiláticas e anafilactoides (raros).

A dipirona é contraindicada em pacientes com hipersensibilidade aos derivados pirazolônicos, pacientes gestantes e lactantes, portadores de porfiria aguda intermitente e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6-PD).

 

Monitoração

Sem indicações específicas.

 

Interações Medicamentosas

Evitar uso concomitante com barbitúricos, clorpromazina e fenilbutazona.

 

Apresentação Comercial

Anador®, Analgex®, Analgin®, Baralgin®, Conmel®, Debela®, Dipirol®, Dipirona, Doran®, Dornal®, Magnopirol®, Nalginin®, Nevalgina®, Novalgina® comprimidos de 500 mg; frasco de solução oral gotas de 500 mg/mL (1 mL = 20 gotas) e solução oral com copo medida graduado para 2,5 mL com 50 mg/mL; ampola de solução injetável com 500 mg/mL.

 

Classificação na Gestação

Classificação não disponível, pois a droga é proscrita pelo Food and Drug Administration (FDA) nos Estados Unidos.

 

Ranitidina

Por ser a droga da classe com maior número de estudos, será abordada como referência, sendo nas demais, citadas apenas as particularidades.

 

Modo de Ação

Inibição competitiva da histamina nos receptores histamina 2 (H2) nas células parietais gástricas, diminuindo a secreção ácida basal e estimulada.

 

Indicações

       Úlcera péptica: tratamento na cicatrização e melhora dos sintomas. Evidência baseada em estudos randomizados.

       Redução da recorrência de úlceras pépticas (papel coadjuvante): a base do tratamento na maioria dos casos é a erradicação do Helicobacter pylori. Evidência baseada em estudos randomizados.

       Tratamento da esofagite e DRGE: evidência baseada em estudos randomizados e meta-análises. Os bloqueadores de bomba de prótons são as drogas de eleição.

       Dispepsia funcional: evidência baseada em estudos randomizados, mas com menor força.

       Tratamento da HDA para úlcera péptica: diminui a necessidade de cirurgia, mas não reduz a taxa de ressangramento nem a mortalidade. Evidência de estudos randomizados e meta-análises.

       Profilaxia das lesões gastroduodenais e HDA em usuários de AINE: as lesões induzidas pelos anti-inflamatórios são mais frequentes na mucosa gástrica que na duodenal. Vários estudos mostram efetividade não proteção gástrica (evidência baseada em estudos randomizados), mas apenas um estudo, que utilizou altas doses de famotidina (40 mg 2 vezes/dia), mostrou-se efetivo na proteção duodenal. A recomendação é para uso de AINE inibidores seletivos da Cox-2 ou uso de inibidores da bomba de prótons.

       Profilaxia primária de HDA para úlcera de estresse: nível de evidência baseado principalmente na opinião de especialistas. Várias meta-análises mostram resultados opostos. O sucralfato é uma melhor indicação para este fim.

       Condições hipersecretoras (p.ex.,: síndrome de Zollinger-Elisson, mastocitose sistêmica): evidência baseada em estudos randomizados.

 

Posologia

       Úlcera gástrica ou duodenal ativa: 150 mg VO, 2 vezes/dia por 4 a 8 semanas ou 300 mg antes de dormir. Por via IM ou IV (diluído em 100 mL de SF 0,9% e infundido em 15 a 20 minutos) a cada 6 a 8 horas.

       Prevenção de úlcera de estresse: 150 mg 2 vezes/dia ou 50 mg IM ou IV a cada 6 a 8 horas.

       Síndromes hipersecretoras: 150 mg VO 2 vezes/dia. Dose deve ser ajustada de acordo com a resposta do paciente.

       Dispepsia funcional: 150 mg VO 2 vezes/dia por 4 semanas.

       DRGE: 150 mg 2 a 4 vezes/dia por 6 a 8 semanas. Frequentemente é necessária a terapia de manutenção, com 150 mg 2 vezes/dia.

       Dose máxima: 6 g/dia.

 

Apresentações Comerciais

Genérico: cloridrato de ranitidina: comprimido (cp)150 e 300 mg e injetável 2 mL, com 50 mg.

Nomes comerciais®: Antak (cp e cp efeverscentes 150 e 300 mg, xarope 150 mg/10 mL e injetável 50 mg), Label (cp 150 e 300 mg, xarope 150 mg/10 mL, e injetável 50 mg), Logat (cp 150 e 300 mg), Zylium (cp 150 e 300 mg. Injetável 50 mg), Ranidin (150 e 300 mg). Existem inúmeras outras apresentações: Preulcer, Radan, Raniclor, Ranidina, Ranitac, Ranition, Tazepin, Ulcerit, Ulterocin, Ulcoren.

 

Efeitos Adversos

Contraindicado em pacientes com hipersensibilidade à droga e uso com cautela em insuficiência renal, hepática e em lactantes (pesar risco-benefício).

Os efeitos adversos, alguns mostrados na Tabela 2, são reversíveis com suspensão da medicação.

 

Tabela 2: Alguns efeitos adversos da ranitidina

Órgãos/Sistema

Mais comuns

Mais graves

SNC

Cefaleia

 

Cardiovascular

Vertigem, zumbido

Arritmias (relação com rápida infusão)

Gastrintestinal

Constipação, diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal, boca seca

Hepatite

Dermatológico

Rash

 

Hematológico

 

Leucopenia, pancitopenia trombocitopenia

Local

Dor no local de injeção IM. Queimação e prurido no local de injeção IV

 

 

Classificação na Gestação

Classe B.

 

Monitoração

A monitoração de lesão hepática (ALT) é indicada, principalmente no uso IV. Função renal com clearance de creatinina menor que 50 mL/min orienta redução da dose para metade.

 

Interações Medicamentosas

Com cetoconazol, diminuindo os níveis séricos deste, também com warfarina quando usados ao mesmo tempo, podendo aumentar ou diminuir o tempo de protrombina.

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