Autores:
Rodrigo do Carmo Carvalho
Médico Neurologista no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Euclides F. de A. Cavalcanti
Médico Colaborador da Disciplina de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Última revisão: 08/11/2009
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Homem de 45 anos, com diarréia crônica há 5 meses. Evoluindo há 2 semanas com cefaléia e febre e nos últimos 5 dias com hemiparesia direita e quadro confusional.
Ver diagnóstico abaixo
Neurotoxoplasmose em paciente HIV positivo. A toxoplasmose é uma doença causada pelo protozoário intracelular obrigatório Toxoplasma gondii. Em pacientes HIV+, devido à imunodeficiência, ocorre a reativação de cistos, previamente adquiridos, presentes nos tecidos, em particular o parênquima cerebral.
A toxoplasmose cerebral é considerada a principal causa de lesão neurológica focal em pacientes HIV+ em nosso meio. Ocorre geralmente em pacientes com CD4 < 200 e sua incidência tem diminuído, principalmente nos países desenvolvidos, devido ao uso de profilaxia para pneumonia por Pneumocystis carinni com SMX/TMP e a introdução da HAART (terapia antiretroviral de alta potência).
O quadro clínico consiste de déficit neurológico focal progressivo e cefaléia podendo ou não se associar à febre. Os sinais e sintomas podem variar dependendo da localização da lesão, por exemplo, hemiparesia contralateral, afasia ou convulsões ou se relacionar ao edema cerebral difuso levando a sonolência, estupor ou coma.
O diagnóstico baseia-se principalmente nos achados radiológicos e na resposta a terapêutica específica. A TC e a RM de encéfalo evidenciam lesões focais, geralmente múltiplas, localizadas preferencialmente nos núcleos da base, substância branca profunda e transição córtico-subcortical, associadas a edema cerebral e realce anelar das lesões. O LCR não auxilia o diagnóstico, a não ser nos casos duvidosos, para excluir ou sugerir outros diagnósticos.
O diagnóstico clínico é confirmado pela resolução das lesões após tratamento farmacológico adequado. O diagnóstico definitivo é baseado na biópsia da lesão e só deve ser considerado nos casos que não apresentem melhora clínica e radiológica após 2-4 semanas de tratamento empírico específico.
O tratamento clássico baseia-se na associação de pirimetamina, sulfadiazina (ou clindamicina) e ácido folínico, por 6 semanas e na subseqüente profilaxia secundária. A profilaxia secundária estará indicada nos pacientes com CD4<100 e soropositividade para IgG-toxoplasma.
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