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Autores:
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Rodrigo Díaz Olmos
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de são Paulo (FMUSP). Diretor da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP. Docente da FMUSP.
Última revisão: 04/04/2010
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Paciente de 64 anos de idade, sexo feminino, com antecedente de insuficiência cardíaca em uso de enalapril 10 mg/dia, furosemida 40 mg/dia e AAS 100 mg/dia , de etiologia presumivelmente isquêmica, evoluindo com quadro de dispneia, edema de membros inferiores com assimetria, sendo mais acentuadamente à esquerda, com piora da dispneia com o decúbito.
Pressão arterial: 80 x 50 mmHg.
Frequência cardíaca: 120 bpm.
Aparelho respiratório: MV+, EC bibasais.
Aparelho cardiovascular: 2BANF, sopro sistólico 3+/6+.
Trato gastrintestinal: plano, flácido, RHA +, sem visceromegalias e massas palpáveis.
Membros inferiores: pulsos +, edema 3+/6+. Diminuição de perfusão periférica.
ECG: ritmo de fibrilação atrial com rápida resposta ventricular com FC em torno de 120 bpm.
ECO: Fração de ejeção de 34%, com AE de 72 mm, com disfunção difusa sistólica.
Ureia: 70 mg/dL.
Creatinina: 1,1 mg/dL.
Na: 140 mEq/L.
K: 3,6 mEq/L.
Enzimas cardíacas negativas.
Hb: 15,4 mg/dL.
Ht: 46,1%.
Leucócitos: 8.500.
Neutrófilos: 65%.
Plaquetas: 153.000.
Paciente com antecedente de insuficiência cardíaca evoluindo com quadro de dispneia e congestão pulmonar e periférica, evoluindo com hipotensão arterial e diminuição de perfusão periférica.
A insuficiência cardíaca é responsável por cerca de 400.000 internações hospitalares e mais de 25.000 óbitos ao ano. De uma maneira geral, a IC descompensada com necessidade de internação hospitalar pode se apresentar de três formas:
IC aguda;
IC crônica agudizada;
IC refratária ao tratamento clínico.
O primeiro passo no manejo desses pacientes é determinar o motivo da descompensação, cujas causas principais são citadas na Tabela 1.
Tabela 1: Fatores de descompensação de ICC
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Fatores cardiovasculares |
Isquemia ou infarto |
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Hipertensão não controlada | |
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Doença valvar primária não suspeitada | |
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Piora da insuficiência mitral secundária | |
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Fibrilação atrial aguda ou não controlada | |
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Arritmias (taqui ou bradiarritmias) | |
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TEP | |
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Fatores sistêmicos |
Medicações inapropriadas |
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Infecções | |
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Anemia | |
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Diabetes descompensado | |
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Disfunção tireoidiana | |
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Distúrbios hidroeletrolíticos | |
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Gravidez | |
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Fatores relacionados ao paciente |
Não adesão ao tratamento farmacológico |
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Não adesão a dieta e líquidos | |
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Consumo de álcool | |
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Abuso de drogas | |
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Tabagismo | |
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Fatores relacionados ao sistema de saúde |
Falta de acesso à atenção primária |
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Falta de acesso a medicações efetivas para ICC | |
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Tratamento farmacológico inadequado (subdoses ou negligência em prescrever intervenções terapêuticas eficazes) |
A paciente de nosso caso apresenta-se medicada apenas com inibidores da ECA e diurético, sem outras medicações tradicionais no manejo da IC, como betabloqueadores, espironolactona, hidralazina entre outras. Apresenta ainda edema assimétrico de membros inferiores que poderia sugerir quadro tromboembólico com possível repercussão com piora da insuficiência cardíaca. Assim, um Doppler de membros inferiores é necessário para descartar trombose venosa profunda. Neste caso, o Doppler venoso de membro inferior esquerdo foi negativo para TVP, o que, a princípio, descarta TVP, mas, de qualquer forma, em paciente com fibrilação atrial com IC associada, parece apropriado fazer anticoagulação para prevenir eventos cerebrovasculares.
A grande maioria dos pacientes que chega ao pronto-socorro por descompensação de ICC o faz por falta de adesão ao tratamento farmacológico ou às medidas dietéticas, mas, ainda assim, é necessário pesquisar sistematicamente causas de descompensação nesses pacientes. Alguns exames laboratoriais e de imagem são necessários e incluem:
radiografia de tórax: pode mostrar uma área cardíaca aumentada, sinais de congestão pulmonar, derrame pleural, pneumotórax, condensações pulmonares localizadas, hiperinsuflação pulmonar, entre outros achados que podem demonstrar causa da descompensação e de sua gravidade;
ECG: pode mostrar sinais de isquemia miocárdica, sobrecargas ventriculares, arritmias, sinais de pericardite, entre outros achados; um paciente com IC invariavelmente apresentará alguma alteração eletrocardiográfica;
gasometria arterial ou oximetria de pulso: demonstram hipoxemia, que é uma variável de gravidade;
função renal: associação de pior evolução com níveis de ureia e creatinina;
marcadores de lesão miocárdica e dímero D: excluem TEP e isquemia miocárdica;
peptídio natriurético cerebral: ainda pouco disponível, apresenta acurácia importante no diagnóstico de IC. Seu aumento para valores superiores a 500 pg/mL é virtualmente diagnóstico de IC e tem valor prognóstico; valores abaixo de 100 pg/mL descartam IC com boa acurácia;
ecocardiograma: mensura a função sistólica e pode demonstrar acinesia de paredes específicas, ajudando no diagnóstico da causa de descompensação.
Outros exames são solicitados conforme história e exame físico.
A primeira decisão em relação a um paciente que chega com IC descompensada no serviço de emergência é definir a necessidade ou não de internação hospitalar. Poucos parâmetros são definidos para tal indicação, mas a American Heart Association sugere:
1. Nível de recomendação classe I:
pacientes com ICC moderada a grave pela primeira vez;
pacientes com ICC recorrente complicada por eventos ou situações clínicas agudas graves (p.ex., IAM recente, edema agudo de pulmão, hipotensão, TEP, arritmias sintomáticas e outras condições clínicas graves).
2. Nível de recomendação classe II:
descompensação leve a moderada;
pacientes experimentando ICC leve pela primeira vez.
Essas recomendações, entretanto, são inespecíficas e não baseadas em estudos clínicos. Escores clínicos para determinar risco de morte em 30 dias e 1 ano foram desenvolvidos em estudo, mas são de difícil aplicação prática. A Tabela 2 mostra algumas sugestões de indicação de internação.
Tabela 2: Indicações sugeridas para internação de pacientes com ICC descompensada
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1. Arritmias sintomáticas |
Síncope |
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Parada cardíaca | |
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Múltiplas descargas de desfibrilador implantável | |
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2. Insuficiência coronariana aguda | |
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3. Rápida instalação de novos sintomas de ICC | |
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4. Descompensação de ICC crônica |
Necessidade de internação imediata: edema pulmonar e desconforto respiratório na posição sentada; dessaturação arterial < 90% na ausência de hipoxemia conhecida; frequência cardíaca > 120 bpm (exceto se em fibrilação atrial crônica); pressão arterial sistólica < 75 mmHg; alterações da consciência atribuíveis à hipoperfusão. |
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Necessidade de internação urgente: evidência de congestão e hipoperfusão associadas; desenvolvimento de distensão hepática, ascite tensa ou anasarca; descompensação na presença de piora aguda de condições não cardíacas, como DPOC ou insuficiência renal. | |
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Considerar hospitalização: queda rápida no sódio sérico para < 130 mEq/L; aumento na creatinina pelo menos 2 vezes o basal ou > 2,5 mg/dL; sintomas persistentes de congestão em repouso a despeito de repetidas visitas ambulatoriais. | |
Duas variáveis muito importantes na admissão que predizem necessidade de internação hospitalar são pressão arterial sistólica (PAS) e cretinina sérica. Quando a PAS for menor que 110 mmHg e a creatinina for maior que 1,5 mg/dL, estamos diante de um paciente em que a margem de manobra com medicações se torna estreita, pois o uso de medicações como inibidores da ECA e vasodilatadores se torna limitado em razão da hipotensão, e o uso de diuréticos também se torna limitado pela função renal já limítrofe. Alguns fatores influenciam a decisão entre internação e manejo ambulatorial do paciente, como mostra a Tabela 3.
Tabela 3: Tratamento domiciliar × internação hospitalar – Parâmetros usados na decisão
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Parâmetro |
Favorece Hospital |
Favorece Domicílio |
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Classe funcional (NYHA) |
IV |
III |
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PAS (mmHg) |
< 110 |
> 110 |
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FC (bpm) |
> 100 |
< 100 |
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FR (irp) |
> 28 |
< 28 |
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Edema |
> +++ |
= +++ |
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Azotemia pré-renal |
Presente |
Ausente |
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Comportamento |
Não aderente |
Aderente |
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Suporte social |
Limitado |
Adequado |
A abordagem inicial depende do grau e do tipo de descompensação da ICC. De uma maneira geral, pode-se classificar os pacientes que chegam ao PS em 4 subgrupos distintos, de acordo com o grau de congestão e com o grau de perfusão tecidual. A Tabela 4 especifica esses grupos e sugere a conduta nestes pacientes.
Tabela 4: Proposta terapêutica de acordo com apresentação
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Perfil de paciente |
Terapêutica proposta |
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Grupo 1: sem congestão e com boa perfusão periférica |
Ajuste de medicações via oral para reduzir a mortalidade e manter o estado volêmico estável |
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Grupo 2: congestão, mas boa perfusão periférica |
Há necessidade de introduzir ou aumentar as doses de diuréticos, assumindo-se que já estejam usando IECA. Em casos mais complexos, associar vasodilatadores parenterais (nitroglicerina) e/ou nesiritida. Inotrópicos geralmente não são necessários, podendo ser deletérios. Observação curta no PS ou internação em casos mais graves. |
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Grupo 3: congestão e alteração da perfusão periférica |
Geralmente é necessária a suspensão de IECA e betabloqueadores, particularmente nos pacientes com hipotensão sintomática. Muitas vezes, vasodilatadores parenterais são suficientes, em virtude da elevada resistência vascular periférica presente em tais pacientes. Inotrópicos parenterais podem ser necessários por curto período para estabilização, embora estejam associados com taquiarritmias, hipotensão, isquemia e até aumento da mortalidade a longo prazo. |
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Grupo 4: alteração de perfusão periférica sem congestão |
Este pequeno subgrupo de pacientes pode se apresentar com poucos sintomas, sendo possível o uso isolado de vasodilatadores ou a associação com inotrópicos parenterais. Reposição volêmica pode ser necessária. |
Conforme já foi mencionado, muitos pacientes com descompensação de ICC procuram o PS porque não aderiram ao tratamento farmacológico ou às medidas dietéticas. Esses pacientes apresentam-se, na maioria das vezes, com piora da congestão, mas mantêm uma boa PA e perfusão, e nem sempre apresentam dispneia em repouso. Geralmente já têm o diagnóstico de ICC e recebem algum tipo de tratamento ambulatorial. Nesses casos, é comum associar um diurético de alça intravenoso a captopril via oral, medida suficiente para diminuir a congestão e melhorar a sintomatologia. Tais pacientes, após período de observação e avaliação de outras causas potenciais de descompensação, devem receber orientações não farmacológicas adequadas, aumento da dose de diuréticos, reavaliação da prescrição com introdução ou ajuste de outras drogas (IECA, digoxina, bloqueadores da angiotensina, espironolactona, nitratos) e consulta ambulatorial precoce para acompanhamento. Entretanto, alguns pacientes se apresentam muito congestos, dispneicos em repouso e não respondem de maneira satisfatória às medidas iniciais. Tais pacientes necessitam de internação em enfermaria e, algumas vezes, em unidade de terapia intensiva. Neste caso, o uso de diuréticos parenterais e vasodilatadores, também de preferência de forma parenteral, está indicado. O uso de inotrópicos parenterais também pode ser útil, levando à melhora sintomática dos pacientes, mas o uso prolongado dessas medicações é associado ao aumento de mortalidade a longo prazo.
Os pacientes que apresentam edema agudo de pulmão necessitam de diuréticos, nitratos, morfina e, eventualmente, drogas vasoativas.
Pacientes nitidamente dispneicos à chegada, cianóticos e com má perfusão periférica devem ser encaminhados à sala de emergência. Monitoração cardíaca e oximetria, fornecimento de O2 por máscara ou cateter e acesso venoso, por vezes com acesso central, são medidas necessárias. De imediato, deve avaliar a necessidade de entubação orotraqueal ou de ventilação não invasiva com pressão positiva e a necessidade de suporte hemodinâmico com drogas vasoativas. A monitoração hemodinâmica invasiva é raramente necessária e não deve ser usada rotineiramente.
A furosemida endovenosa provoca venodilatação em 15 minutos após sua administração, diminuindo a pré-carga tanto do ventrículo direito quanto do ventrículo esquerdo. Também induz diurese aproximadamente 30 minutos após a administração, com pico em 1 a 2 horas. Como tem meia-vida de 6 horas, deve ser administrada pelo menos 2 vezes/dia. Pode melhorar a congestão, mas aumenta a resistência vascular periférica, o que torna obrigatória a associação com outras medicações, como vasodilatadores e, eventualmente, agentes inotrópicos.
A nitroglicerina melhora os sintomas de IC descompensada, sobretudo em pacientes com insuficiência coronariana aguda concomitante. Diminui a congestão pulmonar e melhora a perfusão coronariana. A melhora é resultante principalmente da redução da pré-carga por efeito venodilatador; também reduz a pós-carga e tem efeitos diretos sobre a circulação coronariana. A dose inicial de nitroglicerina intravenosa é 5 mcg/min, podendo ser titulada a cada 3 a 5 minutos até a resposta desejada.
Utilizado principalmente em pacientes com elevados níveis pressóricos e sem isquemia coronariana aguda.
A adição de inotrópicos parenterais ao esquema terapêutico habitual para ICC descompensada com diuréticos e vasodilatadores deve ser utilizada em casos de exceção, pois são associados com aumento de mortalidade e complicações. Alguns estudos com dobutamina comparada com levosimendam e com nesiritida mostraram aumento de mortalidade em 6 meses com a dobutamina, embora estudos recentes não tenham mostrado diferenças. A dobutamina tem um menor potencial para causar hipotensão e é mais barata que a milrinona, mas também aumenta a frequência cardíaca e o risco de arritmias. O uso de inotrópicos também traz o risco de agravar ou induzir isquemia miocárdica. O desmame dos inotrópicos geralmente é lento, contribuindo para aumento do tempo de hospitalização. Entretanto, embora os benefícios limitados das infusões de inotrópicos não justifiquem os riscos na maioria dos pacientes com IC descompensada, os inotrópicos podem salvar vidas em pacientes com choque cardiogênico.
Diminui a pré-carga e, em menor grau, a pós-carga e a frequência cardíaca, diminui a sensação de dispneia e a ativação do sistema nervoso simpático. A dose usual de morfina é de 2 a 5 mg IV a cada 5 a 30 minutos. É utilizada em pacientes com edema agudo de pulmão.
O levosimendam age sensibilizando a troponina C ao cálcio, melhorando o efeito do cálcio sobre os miofilamentos durante a sístole e, consequentemente, a contratilidade, com baixo gasto de energia. Ele também causa vasodilatação por meio da abertura de canais de potássio. Por essas ações inotrópicas e vasodilatadoras, o levosimendam aumenta o débito cardíaco sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Pode ser utilizado em pacientes com IC descompensada refratária a outras medidas, mas seu uso é limitado em pacientes com hipotensão arterial.
A nesiritida é um BNP (b-type natriuretic peptide) recombinante humano que foi recentemente avaliado em vários estudos e aprovado para uso em ICC aguda. Apesar de aparentemente promissora nas avaliações iniciais, estudos recentes não demonstraram benefícios adicionais aos inotrópicos tradicionais.
Estado de perfusão tecidual inadequada em decorrência de disfunção cardíaca. É uma situação de alta mortalidade (50 a 80%), sendo sua principal causa o infarto agudo do miocárdio.
O diagnóstico de choque circulatório pode ser feito à beira do leito pela observação de hipotensão, associada a sinais de hipoperfusão tecidual, como oligúria, alterações da consciência, extremidades frias e mal perfundidas. Entretanto, para o diagnóstico de choque cardiogênico, deve-se documentar a disfunção miocárdica e excluir hipovolemia idealmente. Do ponto de vista hemodinâmico, os critérios diagnósticos de choque cardiogênico são hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg por pelo menos 30 minutos) e um índice cardíaco reduzido (< 2,2 L/min/m2) na presença de uma pressão capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg). Há, ainda, um subgrupo de pacientes que se apresentam ao PS com ICC descompensada, porém sem os sinais clássicos de choque cardiogênico descritos, mas que, numa avaliação laboratorial mais minuciosa, apresentam sinais laboratoriais de hipoperfusão como queda da saturação venosa central e aumento do ácido lático. Esses pacientes, quando apresentam também infarto agudo do miocárdio com complicações mecânicas, beneficiam-se sobretudo de uma estratégia invasiva, utilizando vasopressores, balão de contrapulsão intra-aórtico, ventilação mecânica e revascularização precoce, o que reduz a mortalidade.
A abordagem inicial deve incluir administração de volume ao paciente, a menos que haja edema pulmonar importante. Acesso venoso central e acesso arterial devem ser obtidos de rotina. Oxigenação e proteção de vias aéreas, cateterização vesical, oximetria de pulso e monitoração eletrocardiográfica são medidas iniciais adicionais. Correção de distúrbios hidroeletrolíticos deve ser feita, uma vez que predispõem a arritmias. Sedação com morfina (ou fentanil se PA sistólica muito comprometida) reduz dor e ansiedade, e consumo de O2. Arritmias e BAVT apresentam grande efeito sobre o débito cardíaco e devem ser imediatamente corrigidos com cardioversão elétrica, antiarrítmicos ou marca-passo. Em pacientes com hipoperfusão e volume intravascular adequado, está indicado o uso de inotrópicos. A dobutamina é um agonista beta seletivo, sendo o agente de escolha para pacientes com PAS = 80 mmHg. A dobutamina pode exacerbar a hipotensão e induzir taquiarritmias. A dopamina pode ser utilizada em pacientes com PAS < 80 mmHg, mas estudo recente demonstrou que pode aumentar a mortalidade e gerar complicações em pacientes com choque cardiogênico. Explicações para esse achado incluem taquicardia e aumento da resistência vascular periférica; assim, se houver hipotensão pronunciada, a noradrenalina provavelmente é melhor opção e induz menos taquicardia. A despeito de todas as intervenções farmacológicas e cirúrgicas, a mortalidade do choque cardiogênico é extremamente elevada.
Tabela 5: Prescrição inicial sugerida para a paciente
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Prescrição |
Comentário |
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Restrição hídrica de 800 mL, inicialmente em jejum e, posteriormente, dieta hipossódica |
Paciente congesta necessita de restrição hídrica, dispneica em repouso e, por isso, mantida inicialmente e se possível, por tempo breve em jejum. |
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Dobutamina 1 ampola em 200 mL de solução fisiológica em bomba de infusão contínua; dose a critério médico, iniciando com 5 mcg/kg/min |
Paciente com má perfusão periférica e choque cardiogênico, necessita de medicação inotrópica cuja dose deve ser adequada para melhora das condições clínicas. |
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Digoxina 0,125 mg VO 1 vez/dia |
Paciente com FA com alta resposta ventricular, necessita de medicações para controle de frequência e, por apresentar hipotensão e choque cardiogênico, não pode receber bloqueadores do canal de cálcio e betabloqueadores neste momento; outra opção, caso não responda com digitálico, é o uso de amiodarona, droga relativamente segura nestes pacientes. |
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Enoxaparina 60 mg SC a cada 12 horas |
Paciente com FA e indicação de anticoagulação, tem função renal que permite usar heparina de baixo peso molecular; pode-se iniciar dicumarínico para anticoagulação crônica já no momento ou aguardar melhora com medidas iniciais. |
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Cateter de O2 2 L/min |
Paciente com saturação de oxigênio limítrofe, que se beneficiará de suplementação de O2, diminuindo o trabalho cardíaco. Os pacientes com congestão pulmonar apresentam benefício com ventilação não invasiva, tanto na forma de CPAP como BIPAP. |
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Furosemida 20 mg EV a critério médico ou em dose de 20 mg cedo |
Paciente congesta que pode se beneficiar do uso de diuréticos; deve-se utilizar com cuidado e parcimônia, pois pode apresentar piora de função renal. |
Outras medicações que pode ser introduzidas após medidas iniciais são inibidores da ECA em doses inicialmente baixas e vasodilatadores parenterais; estes diminuem pré e pós-carga e devem ser iniciados assim que a pressão arterial for estabilizada.
Outras medicações para IC, como betabloqueadores, podem ser utilizadas posteriormente, após o paciente sair do quadro de choque cardiogênico.
São inibidores específicos da enzima conversora da angiotensina 1(ECA), enzima responsável pela conversão da angiotensina 1 em angiotensina 2
O mecanismo de ação ainda não é completamente elucidado. Seu efeito benéfico na ICC e na HAS aparentemente resulta da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, embora não exista na literatura uma correlação consistente entre níveis de renina e resposta a droga.
A enzima conversora da angiotensina 1 (ECA) é idêntica à bradicininase; assim, os inibidores da ECA podem aumentar os níveis séricos de bradicininas e prostaglandina E2, que podem ter também papel no tratamento da ICC e HAS.
Tratamento da ICC em qualquer estágio: nível de evidência 1.
Pacientes com IAM e fração de ejeção menor que 40%: nível de evidência 1.
Como primeira droga ou droga adjuvante no tratamento da HAS: nível de evidência 1.
Nefropatia diabética em pacientes com DM tipo 1: nível de evidência 1.
Nefropatia diabética em pacientes com DM tipo 2: nível de evidência 2.
A dose inicial de captopril para ICC em pacientes com pressão arterial normal ou baixa já em uso de doses apropriadas de diuréticos é de 6,25 a 12,5 mg 3 vezes/dia. Em outros pacientes, pode ser iniciado em dose de 25 mg 3 vezes/dia. A dose-alvo é de 50 mg 3 vezes/dia, sendo atingida em alguns dias com monitoração cuidadosa de pressão arterial, sintomas e função renal. Eventualmente, alguns pacientes podem necessitar de doses maiores.
A dose inicial de enalapril recomendada pela literatura é de 5 mg 1 vez/dia, sendo a dose-alvo de 20 a 40 mg/dia.
Outros inibidores da ECA (IECA) que podem ser usados para o tratamento da ICC são o ramipril, lisinopril e o quinapril.
Tabela 6: Inibidores da ECA e uso em ICC
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Droga |
Dose inicial |
Dose máxima |
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Captopril |
6,25 mg 3 vezes/dia |
50 mg 3 vezes/dia |
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Enalapril |
2,5 mg 2 vezes/dia |
10 a 20 mg 2 vezes/dia |
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Fosinopril |
5 a 10 mg 1 vez/dia |
40 mg 1 vezes/dia |
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Lisinopril |
2,5 a 5 mg 1 vez/dia |
20 a 40 mg 1 vez/dia |
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Quinapril |
10 mg 2 vezes/dia |
40 mg 2 vezes/dia |
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Ramipril |
1,25 a 2,5 mg 1 vez/dia |
10 mg 1 vez/dia |
Hipotensão é descrita em 2,3% dos casos com a primeira dose de enalapril. Na continuação da terapêutica, descreve-se hipotensão em 0,9% e síncope em 0,5% dos pacientes.
Angioedema de face e ocasionalmente de glote é relatado em qualquer tempo da terapêutica; na maioria das vezes, o envolvimento é restrito a face e lábios, porém o envolvimento de língua, glote e laringe pode causar obstrução de vias aéreas, sendo indicado o uso de epinefrina em solução de 1:1.000 (0,3 a 0,5 mL).
Neutropenia e até agranulocitose são relatadas com o uso do captopril, ocorrendo cerca de 3 meses após o início de seu uso, porém não parece ser causada por outros inibidores da ECA.
Piora da função renal é descrita na literatura, principalmente em pacientes suscetíveis (alteração renal prévia, hipovolêmicos), sendo reversível após a descontinuação da medicação. O uso da medicação em pacientes com creatinina maior que 3,5 mg/dL deve ser realizado com extremo cuidado.
Cerca de 1% dos pacientes em estudos clínicos apresentam hipercalemia (K > 5,7 mg/dL), sendo este efeito observado em 3,8% dos pacientes com ICC, porém, na maioria dos casos, não é necessária a descontinuação da medicação.
Tosse é descrita com a medicação em 2,2 a 10% dos casos, presumivelmente atribuída à degradação das bradicininas, mas se resolve com a descontinuação da medicação. A tosse associada com algum dos inibidores da ECA pode não ocorrer com outros medicamentos da mesma classe.
Casos de hepatite colestática, evoluindo inclusive com insuficiência hepática fulminante, são relatados na literatura.
Outros efeitos colaterais comuns são: fadiga (1,8%), tonturas (7%), diarreia (2%) e rash (1,3%), mas raramente tais efeitos colaterais foram causas para descontinuar a terapia.
Captopril: comprimidos de 12,5, 25 e 50 mg (Capoten®, Venopril®, Captotec® e Captopril®).
Enalapril: comprimidos de 5, 10 e 20 mg (Atens®, Enalabal®, Renitec®, Eupressin®, Enaprotec®, Glioten®, Gliotenzide®, Vasopril® e Enalapril®).
Lisinopril: comprimidos de 5, 10, 20 e 30 mg (Privinil®, Zestril®, Listril® e Lisinopril®).
Fosinopril: comprimidos de 10 e 20 mg (Monopril®).
Quinapril: comprimidos de 10 e 20 mg (Accupril®).
Ramipril: comprimidos de 2,5, 5 e 10 mg (Triatec®, Naprix® e Ramipril®).
Monitoração
A medicação deve ser usada com cuidado em pacientes com estenose aórtica e miocardiopatia hipertrófica. Em pacientes com alteração renal ou suscetíveis a alterações renais, é importante a monitoração periódica da função renal e dos níveis de potássio.
Com a introdução da medicação, pode ocorrer diminuição do clearaence de creatinina de até 30%, reversível com a descontinuação da medicação e que se normaliza durante o uso crônico da medicação.
Alterações de maior importância na função renal, principalmente associadas com hipercalemia, podem indicar presença de estenose de artérias renais, com alguns autores recomendando investigação desta nesses pacientes.
Em pacientes em uso de captopril apresentando infecções de cavidade oral, é recomendável realizar hemograma para verificar contagem de neutrófilosPacientes em uso da medicação que apresentem alteração de função renal também devem ser monitorados com hemograma completo no início do tratamento e a cada 3 a 6 meses, posteriormente.
Classe C.
Em pacientes em uso de diuréticos, o risco de hipotensão é maior, principalmente nas primeiras horas do início da terapêutica. Todavia, a combinação é o esteio do tratamento da ICC.
O efeito anti-hipertensivo dos IECA é potencializado por outros agentes que levam à liberação de renina, como os tiazídicos, o que torna esta combinação atraente para o tratamento da hipertensão arterial sistêmica. Deve-se ter cuidado na associação dos IECA com medicações como a espironolactona e outros diuréticos poupadores de potássio, pelo risco de hipercalemia, embora a combinação de IECA e espironolactona seja de grande benefício no subgrupo de ICC com classe funcional 3 ou 4 ou com FE < 35%. O uso associado com inibidores das prostaglandinas, como a indometacina e possivelmente o AAS, pode diminuir o seu efeito anti-hipertensivo, embora este pareça ser negligenciável.
A administração conjunta com lítio aumenta o risco de toxicidade deste último.
Os diuréticos são o grupo de drogas que podem controlar adequadamente a retenção de fluido na ICC. Apesar de os digitálicos e baixas doses de inibidores da ECA aumentarem a excreção renal de sódio, poucos pacientes podem manter o balanço de sódio sem o uso dos diuréticos. Entretanto, não devem ser usados isoladamente no tratamento da ICC, sendo combinados com inibidores da ECA, digitálicos e outras medicações.
1. Modo de ação
Diurético de alça relativamente potente, sendo a mais utilizada. A furosemida inibe a absorção de sódio e cloro na alça de Henle e túbulos proximais e distais. Quando administrada por via intravenosa, a furosemida causa venodilatação em 15 minutos, diminuindo a pré-carga tanto do ventrículo direito quanto do ventrículo esquerdo. Também induz diurese aproximadamente 30 minutos após a administração, com pico em 1 a 2 horas. Como tem meia-vida de 6 horas, deve ser administrada pelo menos 2 vezes/dia. A apresentação via oral tem início de ação em 1 hora, com pico de ação em 2 horas. A duração do efeito diurético é de 6 a 8 horas.
2. Indicações e uso
Indicado para o tratamento do edema associado a ICC, síndrome nefrótica, cirrose hepática e doença renal.
Não existe benefício demonstrado na literatura melhorando prognóstico de insuficiência renal oligúrica.
3. Posologia
A terapia é inicialmente realizada com doses baixas de diurético e aumentada com cuidado, com objetivo de diminuir peso de 0,5 a 1 kg/dia, sem prejudicar a função renal. Uma vez resolvida a sobrecarga de volume, mantém-se o tratamento com doses apropriadas para prevenir a recorrência dos sintomas.
A bumetanida é mais potente que a furosemida, sendo 1 mg desta correspondente a 40 mg da furosemida.
Tabela 7: Diuréticos
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Droga |
Dose inicial |
Dose máxima |
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Furosemida |
20 a 40 mg 1 a 2 vezes/dia |
Atingir peso seco (até 400 mg/dia) |
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Bumetanida (Burinax® comprimidos de 1 mg) |
0,5 a 1 mg 1 a 2 vezes/dia |
Atingir peso seco (até 10 mg/dia) |
4. Efeitos adversos
Os principais efeitos colaterais são hipotensão, desidratação e hipocalemia que podem ocorrer com uso de altas doses.
Dispepsia, anorexia, icterícia colestática e até pancreatite também são descritos com a medicação.
Zumbido e perda de audição são descritos, mas parecem ocorrer principalmente com grandes doses.
Dermatite esfoliativa, rash e urticária podem ocorrer. Alterações hematológicas como anemia hemolítica podem ocorrer, mas alterações graves como anemia aplástica e agranulocitose são raras.
Hiperuricemia e hipocalcemia também são relatadas.
5. Monitoração
Função renal e eletrólitos devem ser monitorados periodicamente, em virtude de seus efeitos na calcemia. Alguns autores recomendam dosagem de cálcio e potássio séricos periodicamente.
6. Apresentações comerciais
Ampolas de 20 mg para uso endovenoso (Lasix®).
Comprimidos de 40 mg (Lasix® e Furosemide®).
Bumetamida em comprimidos de 1 mg (Burinax®).
7. Classificação na gravidez
Classe C.
8. Interações medicamentosas
A furosemida pode aumentar o potencial ototóxico dos aminoglicosídios, o potencial de toxicidade por salicilatos e a toxicidade do carbonato de lítio.
A ação vasoconstritora da norepinefrina pode ser diminuída em pacientes em uso de furosemida, mas, ainda assim, esta medicação pode ser usada eficazmente.
É um glicosídio cardíaco com efeito inotrópico positivo.
Inibe a enzima Na-K-ATPase, o que leva ao aumento de sódio intracelular, consequentemente elevando a concentração de cálcio intracelular. A medicação também apresenta efeitos autonômicos vagomiméticos e diminui a frequência cardíaca e a condução pelo nó atrioventricular.
Tratamento sintomático da ICC, melhorando sintomas, qualidade de vida e contribuindo para diminuir o número de internações: nível de evidência 2.
Controle de resposta ventricular em pacientes com fibrilação atrial, sendo droga de primeira escolha no subgrupo de pacientes com ICC.
O uso parenteral deve ser limitado a situações em que rápida digitalização é necessária para controle clínico do paciente, sobretudo em arritmias supraventriculares agudas.
A terapia para ICC é iniciada em dose usual de 0,125 a 0,250 mg/dia. Em pacientes com mais de 70 anos de idade ou com alteração de função renal, doses menores podem ser utilizadas. Raramente doses maiores que 0,25 mg/dia são utilizadas e não existe necessidade de loading dose para o tratamento da ICC.
São mais comuns quando a dose da medicação usada é maior que a recomendada, apresentando relação dose-dependente.
As manifestações mais comuns de intoxicação digitálica são alterações gástricas e cardiovasculares. Dentre as gastrintestinais, destacam-se: anorexia, náuseas, vômitos e diarreia; em alguns casos, pode ocorrer dor abdominal.
As alterações de sistema nervoso incluem alterações visuais como xantopsias, cefaleia, fraqueza, tonturas, apatia e quadros confusionais.
Entre as manifestações cardiovasculares, devem ser destacados os bloqueios atrioventriculares e as extrassístoles ventriculares; em casos de intoxicação digitálica de maior severidade, o paciente pode apresentar taquicardia atrial com bloqueio, taquicardias juncionais, taquicardia ventricular, intervalo QT prolongado e até fibrilação ventricular.
Na intoxicação digitálica, é importante descontinuar a medicação e corrigir hipomagnesemia e hipocalemia.
O anticorpo antidigoxina está indicado em pacientes com arritmias severas; outras medidas, como marca-passo temporário, são indicadas conforme cada caso.
Comprimidos de 0,25 mg (Digoxina®, Lanoxin®).
Lanatosídeo C: ampolas de 2 mL de 0,2 mg (Cedilanide®).
Em geral, a dose é baseada em condições clínicas, porém a monitoração com a digoxinemia pode ser útil. Os valores considerados normais variam entre 0,8 e 2 ng/mL. Vale salientar que alguns pacientes podem apresentar intoxicação digitálica mesmo quando a digoxinemia encontra-se em valores dentro da normalidade.
Classe C.
Uso de diuréticos com depleção de potássio contribui para toxicidade digitálica. Uso associado de antibióticos macrolídios pode aumentar a absorção intestinal da medicação. O uso de levotiroxina em pacientes com hipotireoidismo pode implicar necessidade de aumentar a dose da medicação.
Os inibidores da angiotensina 2 apresentam-se como alternativa ao uso de inibidores da ECA, com base na premissa que esta droga realiza bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, porém sem inibição das cininases e, portanto, a droga provavelmente apresentaria menos efeitos adversos.
Os efeitos colaterais e o modo de ação destas medicações estão especificados na seção de anti-hipertensivos deste capítulo, portanto, não serão rediscutidos neste tópico, limitando-se aqui ao seu papel na ICC.
O entusiasmo por estas medicações cresceu após o estudo ELITE que parecia apontar a superioridade destas medicações em comparação aos inibidores da ECA, porém estudos maiores realizados posteriormente não corroboraram este achado e o inibidor da ECA apresentou, nestes estudos, tendência a superioridade em relação aos inibidores da AT2, sendo estes, portanto, a medicação de escolha para o tratamento da ICC.
As duas drogas deste grupo estudadas para o tratamento da ICC são o valsartam e o lozartam. Existem evidências maiores para uso de valsartam nestes pacientes.
O valsartam é iniciado em dose de 40 mg 2 vezes/dia e deve-se dar a maior dose possível tolerada até dose de 160 mg 2 vezes/dia. Por sua vez, a dose-alvo do losartam é de 50 mg 2 vezes/dia.
Deve-se acrescentar que não há benefícios adicionais em acrescentar inibidores da AT2 a doses adequadas de inibidores da ECA. De fato, a evidência atual sugere que tal prática seja potencialmente deletéria.
O estudo V-Heft demonstrou que a combinação de nitratos e hidralazina diminui a mortalidade nestes pacientes, embora não diminua o número de hospitalizações.
Esta combinação é limitada ao uso em pacientes com contraindicações aos inibidores da ECA e inibidores da AT2. A dose-alvo de hidralazina é de 200 a 300 mg/dia em doses divididas em 3 a 4 vezes ao longo do dia, e monocordil 40 mg 4 vezes/dia.
Para os pacientes com descompensação aguda de ICC, os nitratos parenterais são droga sintomática importante. Essas medicações diminuem a congestão pulmonar e melhoram a perfusão coronariana, sendo seu mecanismo principal a diminuição da pré-carga pelo seu efeito venodilatador.
A nitroglicerina endovenosa é iniciada em dose de 5 mcg/min, podendo ser titulada a cada 3 a 5 minutos até a resposta desejada. Pode-se diluir um frasco de nitroglicerina (Tridilâ) de 50 mg em 500 mL de água destilada em frasco de vidro ou SG 5% em frasco especial. Isto fornece uma solução de 100 mcg/mL. Pode-se iniciar com 3 a 6mL/h desta solução em bomba de infusão. A meia-vida sérica da nitroglicerina é de aproximadamente 3 minutos.
Existem 3 betabloqueadores aprovados para o uso em ICC: caverdilol, metoprolol e bisoprolol. Estas medicações devem ser prescritas em pacientes com ICC estável com disfunção sistólica, não sendo, portanto, o melhor momento de iniciar a prescrição durante a internação por descompensação de ICC. Entretanto, após a estabilização destes pacientes, essas medicações podem ser iniciadas em ambiente de enfermaria de forma segura e fácil de monitorar.
Ao iniciá-las, pode ser necessário aumentar a dose de diuréticos e fazer restrição hídrica, pois os pacientes podem apresentar piora clínica. As medicações são iniciadas em doses baixas e, em ambiente ambulatorial, o aumento da dose é realizado a cada 2 semanas. Os efeitos colaterais e interações destas medicações são semelhantes às de outras medicações da classe já descritos na seção de anti-hipertensivos. A Tabela 8 cita doses iniciais e máximas dos beta-bloqueadores utilizados para o tratamento da ICC.
Tabela 8: Betabloqueadores em ICC
|
Medicação |
Dose inicial |
Dose máxima |
|
Carvedilol |
3,125 mg 2 vezes/dia |
25 mg 2 vezes/dia |
|
Metoprolol |
6,25 mg 2 vezes/dia |
75 mg 2 vezes/dia |
|
Bisoprolol |
1,25 mg 1 vez/dia |
10 mg 1 vez/dia |
Medicações recentemente estudadas para o tratamento de ICC, sendo duas delas objetos de grandes estudos com resultados favoráveis: a espironolactona e a eplerenona. Destas, apenas a primeira é disponível para uso em nosso país.
Antagonista específico da aldosterona.
1. Modo de ação
A espironolactona age competindo com a aldosterona pelos receptores Na-K-aldosterona dependentes no túbulo distal, assim, quantidade maior de sódio e água são excretados enquanto o potássio é retido. Desta forma, estados edematosos e ascite secundários a hiperaldosteronismo secundário podem ser eficazmente tratados com esta medicação.
Em pacientes com ICC, a antagonização da aldosterona impede a ação deletéria da aldosterona no coração, como a fibrose miocárdica secundária à ação desta.
2. Indicações
Tratamento do hiperaldosteronismo primário: tratamento a curto prazo como preparação cirúrgica ou tratamento a longo prazo nos pacientes com hiperaldosteronismo idiopático. Nível de evidência 2.
Estados edematosos associados a cirrose hepática. Nível de evidência 2.
Tratamento da hipertensão essencial em associações com outras medicações. Nível de evidência 2.
Tratamento da ICC classe funcional 3 ou 4 ou com fração de ejeção abaixo de 35%. Nível de evidência 2.
3. Posologia e modo de uso
Em pacientes com ICC, a dose inicial é de 25 mg, podendo eventualmente ser aumentada para 50 mg/dia caso não ocorra hipercalemia e o paciente apresente boa tolerabilidade à medicação. Doses maiores não foram estudadas nestes pacientes.
4. Efeitos adversos
Intolerância gastrintestinal com sintomas dispépticos, náuseas e diarreia são relatados.
Ginecomastia foi relatada em 10% dos pacientes no estudo RALES para pacientes com ICC. Casos de carcinoma de mama já foram relatados, embora a relação causa/efeito não tenha sido determinada. Reações urticariformes também podem ocorrer com a medicação.
Raros casos de icterícia colestática também são descritos. Hipercalemia ocorre em 5 a 10% dos casos.
A medicação é contraindicada em pacientes com hipercalemia, insuficiência renal aguda e anúria.
5. Apresentações comerciais
Comprimidos de 25, 50 e 100 mg (Aldactone®).
6. Monitoração
Níveis de potássio devem ser monitorados principalmente quando a medicação é associada a inibidores de ECA.
7. Classificação na gravidez
D
8. Interações medicamentosas
Uso associado com inibidores da ECA é associado em algumas vezes com hipercalemia severa exigindo monitoração, entretanto a combinação é de grande benefício para ICC.
A medicação também aumenta a meia-vida da digoxina e aumenta risco de toxicidade por lítio, já os anti-inflamatórios não hormonais diminuem o efeito da espironolactona.
Novo agente inotrópico da classe dos sensibilizadores de cálcio.
Apresenta duplo mecanismo de ação, sensibilizando a troponina C ao cálcio, melhorando o efeito do cálcio sobre os miofilamentos durante a sístole e, consequentemente, a contratilidade, com baixo gasto de energia. Como a sensibilização depende da concentração de cálcio, a qual diminui na diástole, permite um bom relaxamento diastólico, ao contrário dos inotrópicos que agem pela via adrenérgica, comprometendo o relaxamento diastólico. Ele também causa vasodilatação por meio da abertura de canais de potássio. Por estas ações inotrópicas e vasodilatadoras, o levosimendam aumenta o débito cardíaco sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio.
ICC com descompensação grave. Em 1 estudo, apresentou superioridade em relação à dobutamina quanto à mortalidade (nível de evidência 2).
A dose de ataque recomendada é de 12 a 24 mcg/kg infundidos em 10 minutos, seguida por dose de manutenção de 0,1 a 0,2 mcg/kg/min por 24 horas. Esta dose é titulada conforme resposta clínica e tolerabilidade.
A medicação é, em geral, bem tolerada. Um dos efeitos colaterais mais reportados são reações cutâneas no sítio de aplicação, ocorrendo em 3% dos casos. Alterações de ritmo e frequência cardíaca ocorrem em 10% dos pacientes e cefaleia em cerca de 14% dos pacientes. Hipotensão arterial é relatada em 7% dos pacientes. No estudo LIDO, 42% dos pacientes apresentaram algum tipo de efeito adverso, na maioria cefaleia e hipotensão.
Nos estudos clínicos, a necessidade de descontinuar a medicação por causa dos efeitos adversos foi de 0 a 8%.
A medicação é contraindicada em condições que alteram o enchimento ventricular, como hipotensão, taquicardia em especial Torsade de Pointes e insuficiência renal e hepática severas.
Ampolas de 5 mL (12,5 mg) e de 10 mL (25 mg). Simdax®.
A dose é monitorada conforme resposta clínica. Deve-se realizar ECG diário e controlar débito urinário durante o uso da medicação.
Não definida.
O efeito da medicação é pouco alterado pelo uso de outras medicações para ICC, como os inibidores da ECA.
O uso concomitante com betabloqueadores tende a aumentar o efeito de aumento do débito cardíaco e diminuir apressão capilar pulmonar, dando suporte ao uso combinado destas medicações.
Inibem a síntese da fibrina.
1. Infarto sem supra de ST ou angina instável de alto risco
Classe I em pacientes de alto risco por 48 a 72 horas, sendo sempre preferível usar a enoxiparina.
2. Infarto com supra de ST
Classe I em pacientes com grande risco de embolização sistêmica: infartos anteriores, outros grandes infartos, fibrilação atrial, choque cardiogênico e trombo cardíaco conhecido. Pode ser usada heparina não fracionada ou de baixo peso molecular.
Classe I por pelo menos 72 horas após o uso de alteplase.
Classe IIa após angioplastia.
Classe IIb para profilaxia de trombose venosa profunda.
Heparina: bolus de 5.000 UI, seguido de 1.000 UI/hora.
Enoxiparina: 1 mg/kg a cada 12 horas.
Sangramentos, plaquetopenia e reações alérgicas.
Heparina: Heparina® ou Liquemine® – Frascos com 5 mL e 25.000 UI.
Enoxiparina: Clexane® – Frascos com 20, 40, 60 e 80 mg.
Monitoração
Heparina: TTPa e relação normatizada a cada 6 horas até a estabilização dos tempos por 2 medidas consecutivas (entre 2 e 3 vs. o controle), após 1 medida a cada 24 horas, fazendo aumentos ou reduções de 1.000 UI/hora. Contagem plaquetária a cada 4 a 5 dias.
Enoxiparina: em pacientes com insuficiência renal, peso > 120 kg ou < 60 kg, dosar o fator Xa ou utilizar a heparina não fracionada.
Heparina: classe C.
Enoxiparina: classe B.
Cuidados com o uso concomitante de antiplaquetários.
Os inotrópicos tradicionais atuam aumentando o AMPc intramiocárdico, permitindo maior entrada de cálcio nas células e aumentando o acoplamento actina-miosina. Eles agem via ativação de receptores beta-adrenérgicos (dopamina e dobutamina) ou via inibição da fosfodiesterase cardíaca-específica tipo III (milrinona e amrinona) e são administrados parenteralmente.
Os inibidores da fosfodiesterase em pacientes sem hipotensão e hipoperfusão tecidual foram associados com aumento de complicações e tendência a aumento de mortalidade; mesmo a dobutamina está associada a aumento de frequência cardíaca e arritmias.
Todavia, deve-se ressaltar que, embora os benefícios limitados das infusões de inotrópicos não justifiquem os riscos na maioria dos pacientes com ICC decompensada, os inotrópicos podem salvar vidas em pacientes com choque cardiogênico, estando indicados em pacientes com hipoperfusão periférica e adequado volume intravascular.
A dobutamina é um agonista beta seletivo, sendo o agente de escolha para pacientes com PAS > 80 mmHg. Pode exacerbar a hipotensão e induzir taquiarritmias.
A dopamina deve ser preferencialmente utilizada em pacientes com PAS < 80 mmHg. A taquicardia e o aumento da resistência vascular periférica, induzidos por ela podem aumentar a isquemia miocárdica. Em algumas situações, a associação das duas drogas pode ser benéfica. Em casos de hipotensão refratária, a norepinefrina pode ser necessária para manter pressão de perfusão tecidual.
A Tabela 9 cita as drogas mais usadas na ICC descompensada.
Tabela 9: Doses das drogas mais usadas na ICC descompensada
|
Droga |
Dose |
|
Furosemida |
Bolus: 20 a 80 mg (máximo: 600 mg/dia) |
|
Infusão contínua | |
|
Nitroglicerina |
Inicial: 5 a 10 mcg/min |
|
Nitroprussiato |
Inicial: 0,3 a 0,5 mcg/kg/min |
|
Usual: 3 a 5 mcg/kg/min | |
|
Nesiritida |
Ataque: 2 mcg/kg |
|
Manutenção: 0,01 mcg/kg/min | |
|
Dopamina |
1 a 20 mcg/kg/min |
|
Dobutamina |
1 a 20 mcg/kg/min |
|
Milrinona |
Ataque: 50 mcg/kg em 10 min |
|
Manutenção: 0,375 a 0,750 mcg/kg/min | |
|
Noradrenalina |
1 a 30 mcg/min (recomendado pelo ACLS, mas pode-se usar doses mais altas) |
|
Levosimendam |
Ataque: 24 mcg/kg em 10 min |
|
Manutenção: 0,1 mcg/kg/min |
Agonista dos receptores beta do sistema nervoso autônomo.
1. Modo de ação
Amina vasoativa com características de crono e inotropismo positivo, broncodilatação e vasodilatação em território responsivo ao estímulo beta-2 (musculatura esquelética).
2. Indicações
Estados de choque circulatório por falência de contratilidade cardíaca absoluta (choque cardiogênico) ou relativa (miocardiodepressão da sepse) ou de cronotropismo.
3. Posologia
Deve ser administrada por via endovenosa, sob infusão contínua com bomba de infusão. Titular dose conforme os objetivos (p.ex., pressão arterial, diurese ou saturação venosa) ou até o surgimento de efeitos indesejáveis.
Sugestão de administração: diluir 1 ampola em 230 mL de soro glicosado (num indivíduo de 60 kg, 18mL/h desta solução correspondem a 5 mcg/kg/min). Pode-se lançar mão de soluções mais concentradas para economia de volume (p.ex., 2 ampolas em 210 mL de soro glicosado ou 4 ampolas em 170 mL, respectivamente, 2 mg/mL e 4 mg/mL de solução de dobutamina).
4. Efeitos adversos
Taquiarritmias, hipotensão arterial, hipertensão arterial, extrassistolia, cefaleia e flebite.
5. Apresentação comercial
Dobutrex® (ampola com 20mL, 12,5 mg/mL).
6. Monitoração
Pacientes que recebem aminas vasoativas devem ter seus sinais vitais monitorados frequentemente (frequência cardíaca, pressão arterial).
7. Classificação na gravidez
Classe B.
8. Interações medicamentosas
Dobutamina tem seus efeitos alterados por betabloqueadores, metildopa, guanetidina, hidrocarbonetos halogenados e ADTC.
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