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Alteração eletrocardiográfica de causa metabólica

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas Faculdade de Medicina da USP; Médico e Especialista em Clínica Médica pelo HC-FMUSP; Diretor Científico do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente (IBSP); Membro da Academia Brasileira de Medicina Hospitalar (ABMH); Assessor da Diretoria Médica do Hospital Samaritano de São Paulo.

Última revisão: 22/05/2012

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Especialidades: Medicina de Emergência / Medicina Hospitalar / Terapia Intensiva

 

Quadro clínico

Paciente do sexo feminino, 23 anos de idade, sem antecedentes, procurou pronto-socorro com história de fraqueza generalizada de evolução progressiva nos últimos 3 dias, associada a dores e cãibras nas últimas 24 horas. Sem outras queixas.

Ao exame físico, apresentava Glasgow 15, PA 110x60 mmHg, Temp. 36 oC, FC 72 bpm, FR 14 cpm, Sat 95% em ar ambiente, MV+ sem RA em ambos hemitórax, BCRNF 2T sem sopros, sem alterações de pares cranianos, sem sinais de irritação meníngea, pupilas isocóricas e fotorreagentes, força muscular grau III bilateral e simétrica tanto em membros superiores quanto em membros inferiores.

A apresentação do quadro sugeriu causa tóxico-metabólica associada ao quadro clínico, em virtude do padrão de apresentação, sendo solicitados exames. Foi feito um ECG e exames de sangue, apresentados a seguir.

 

Imagens do eletrocardiograma

Figura 1. Eletrocardiograma sugestivo de hipocalemia.

 

 

 

Figura 2. Detalhes em V4, V5 e V6 (diminuição da amplitude da onda T, o infradesnivelamento de ST e o aumento da amplitude da onda U).

 

 

 

Exames no pronto-socorro

Os exames alterados estão em destaque:

 

      Hb: 13,2;

      leucócitos: 8.970 sem desvio;

      plaquetas: 210 mil.

      ureia: 44;

      Cr: 1,1;

      Na: 138;

      K: 1,9;

      Mg: 1,86;

      glicose: 75;

      CPK: 6359

      arterial - pH: 7,42 / PO2: 90 / PCO2: 36 / HCO3: 22.

 

Diagnóstico e discussão

Esta paciente apresentava um quadro de hipocalemia com rabdomiólise provavelmente secundária e com alterações típicas ao eletrocardiograma. Normalmente as repercussões clínicas da hipocalemia surgem com níveis de potássio < 3 mEq/L, sendo elas:

 

      Musculatura esquelética: em níveis abaixo de 2,5 mEq/L surgem as manifestações musculares, ocorrendo fraqueza progressiva e bilateral que normalmente se inicia em membros inferiores e rapidamente progride para membros superiores e troncos, sendo que, em casos mais graves, pode ocorrer paralisia e até mesmo insuficiência respiratória. Podem então ocorrer cãibras, além de rabdomiólise e mioglobinúria.

      Musculatura lisa: além da musculatura esquelética, a musculatura lisa também pode ser acometida. O mais comum é a ocorrência de íleo paralítico, resultando em distensão abdominal, náuseas e vômitos (que também potencializam a persistência da hipocalemia).

      Eletrocardiograma: muitas anormalidades eletrocardiográficas podem surgir, como extrassístoles atriais ou ventriculares, bradicardia sinusal, taquicardia juncional, bloqueios atrioventriculares, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Entretanto, as alterações mais características são a diminuição da amplitude da onda T, o infradesnivelamento de ST e o aumento da amplitude da onda U (normalmente é mais fácil de encontrar essas alterações de V4-V6).

 

A etiologia da hipocalemia é diversa, sendo que as causas mais comuns envolvem perda no trato digestivo ou por via renal. Uma discussão mais detalhada das causas pode ser vista em outro texto do MedicinaNET. Há também uma possibilidade de se aprofundar mais na fisiopatologia dos distúrbios do potássio em texto detalhado sobre a fisiopatologia.

 

Bibliografia

1.   Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, Brenner BM (Ed.). Philadelphia: W.B Saunders Co., 2008. p.547.

2.   Rose BD, Post TW. Hypokalemia. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5th ed, Rose, BD, Post, TW (Eds), McGraw-Hill, 2001. p.836.

3.   Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339:451.

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