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Como devo conduzir esta doença glomerular

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas Faculdade de Medicina da USP; Médico e Especialista em Clínica Médica pelo HC-FMUSP; Diretor Científico do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente (IBSP); Membro da Academia Brasileira de Medicina Hospitalar (ABMH); Assessor da Diretoria Médica do Hospital Samaritano de São Paulo.

Última revisão: 10/07/2015

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Quadro Clínico

Paciente do sexo masculino, 29 anos, sem diagnósticos prévios, procura atendimento apresentando quadro edema progressivo em membros inferiores há dois meses, agora presente em região genital, e também em face, principalmente pela manhã. Ao exame físico o paciente encontrava-se consciente e orientado (Glasgow 15), corado, hidratado, eupneico, afebril, acinótico e anictérico, com temperatura de 36,9 oC. Ausculta cardíaca normal, ausculta pulmonar com diminuição de murmúrios nas bases do tórax, porém restante da ausculta normal. Propedêutica abdominal normal. Membros inferiores com presença de edema +4/+4, depressível. Apresentava os seguintes sinais vitais: FC de 86bpm, FR 18cpm, PA 138x70mmHg, saturação de oxigênio em 96% em ar ambiente.

O paciente foi internado para investigação. Entre os exames que puderam ser considerados NORMAIS que ele fez, incluem-se: eletrocardiograma e ecocardiograma, ureia, creatinina, sódio, potássio e hemograma.

Chamou atenção uma radiografia de tórax com presença de sinais sugestivos de pequeno derrame pleural bilateral não puncionável, além de uma Urina tipo 1 com proteinúria, mas sem cilindros ou células. Foi colhida proteína total e frações mostrando hipoalbuminemia (albumina de 2,5g/dL). Além disso, foi feita urina de 24h que mostrou proteinúria de 3.7 g/24 horas.

Você é o médico que está conduzindo este caso. Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico? Quais as condutas que devem ser tomadas?

 

Diagnóstico e Discussão

Estamos diante de um caso bastante típico em relação ao diagnóstico Sindrômico. Temos um caso de Síndrome Nefrótica, que está facilmente diagnosticável com presença de quadro edematoso, albumina sérica < 3,0g/dL e proteinúria de 24h > 3,5g.

Aí entramos na questão de etiologia. Se estivéssemos diante um uma criança,  a melhor hipótese seria glomerulonefrite por lesões mínimas. Em adultos, 30% tem uma doença sistêmica de base como diabetes mellitus, amiloidose ou lúpus eritematoso sistêmico. Entretanto, uma estatística feita na Espanha revela a seguinte frequência de causas etiológicas de síndrome nefrótica:

 

Nefropatia membranosa: 24%

Doença por lesões mínimas: 16%

Lupus: 14%

Glomeruloesclerose segmentar e focal: 12%

Glomerulonefrite membranoproliferativa: 7%

Amiloidose: 6%

Nefropatia por IgA: 6%

 

Mesmo com base em muitos outros estudos, quando não há uma  doença de base óbvia como diabetes ou lúpus, a etiologia mais frequente para síndrome nefrótica em adultos é a nefropatia membranosa. No caso deste paciente, ele foi submetido a uma biópsia que confirmou esta hipótese. O achado é de espessamento da membrana basal com praticamente ausência de infiltração ou proliferação celular, e com a presença de depósitos densos de elétrons ao longo da membrana basal glomerular.

O tratamento envolve terapia não-imunossupressora a base de iECA ou BRA, com objetivo de deixar a proteinúria < 1g/dia. Se não for possível, deixar abaixo de 3,5g/dia tendo uma redução de ao menos 50% em relação ao pico de proteinúria. Além disso, deve-se manter a PA  130x80mmHg.

Imunossupressão é dada com base no risco de progressão. Para paciente de baixo risco (proteinúria < 4g/dia e clearance de creatinina normal por seis meses) não é necessário prescrever, apenas acompanhar. Para pacientes de risco moderado (proteinúria entre 4 e 8g/dia que persiste mais de seis meses e clearance de creatinina normal e estável por  a doze meses) recomenda-se, após o período de observação intrínseco ao diagnóstico (seis meses de observação ao menos pelos critérios), imunossupressão com corticoide associado à ciclofosfamida ou ciclosporina ou tacrolimus. Pacientes de alto risco (proteinúria > 8g/dia persistente por três meses e/ou redução de clearance de creatinina) sempre iniciar corticoide e ciclofosfamida (ou clorambucil) sem período de observação adicional.

 

Bibliografia

Haas M, Meehan SM, Karrison TG, Spargo BH. Changing etiologies of unexplained adult nephrotic syndrome: a comparison of renal biopsy findings from 1976-1979 and 1995-1997. Am J Kidney Dis 1997; 30:621.

 

Malafronte P, Mastroianni-Kirsztajn G, Betônico GN, et al. Paulista Registry of glomerulonephritis: 5-year data report. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:3098.

 

Schieppati A, Mosconi L, Perna A, et al. Prognosis of untreated patients with idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med 1993; 329:85.

 

Glassock RJ. Diagnosis and natural course of membranous nephropathy. Semin Nephrol 2003; 23:324.

 

du Buf-Vereijken PW, Branten AJ, Wetzels JF. Idiopathic membranous nephropathy: outline and rationale of a treatment strategy. Am J Kidney Dis 2005; 46:1012.

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