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Paciente falciforme e dor torácica – qual o diagnóstico?

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas Faculdade de Medicina da USP; Médico e Especialista em Clínica Médica pelo HC-FMUSP; Diretor Científico do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente (IBSP); Membro da Academia Brasileira de Medicina Hospitalar (ABMH); Assessor da Diretoria Médica do Hospital Samaritano de São Paulo.

Última revisão: 24/08/2015

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Quadro Clínico

 Uma paciente procura o pronto-socorro com história de febre há cinco dias, sendo que passou a ter dores pelo corpo nos últimos dois dias, e veio evoluindo com intensa dor torácica e dispneia. Portadora de anemia falciforme em uso de hidroxiureia, e tem um portocath que usa para transfusões recorrentes que faz. Ao exame físico encontra-se em Glasgow 15 (AO: 4, MRM: 6, MRV: 5), sem déficits focais, sem sinais meníngeos. Ausculta cardíaca com bulhas rítmicas normofonéticas e sopro sistólico +2/+6 em todas as áreas de ausculta. Ausculta pulmonar normal. Propedêutica abdominal sem alterações. Membros inferiores sem edema, articulações sem achados. Apresentava os seguintes sinais vitais: FC de 114bpm, FR 28cpm, PA 136x68mmHg, saturação de oxigênio em 84% em ar ambiente, temperatura de 37,9oC. A paciente foi levada à sala de emergência, colocado sob máscara de oxigênio, realizada punção de acesso venoso, sendo coletados exames. Foi feita uma radiografia de tórax que pode ser vista na imagem 1.

 

Imagem 1 - Radiografia de Tórax

         

 

A presença de um infiltrado reticular bilateral motivou a equipe a pedir uma tomografia de tórax. Além disso, por se tratar de episódio de dor torácica com hipoxemia, havia a dúvida de embolia pulmonar, que precisava ser investigada. Na imagem 2 podemos ver o corte de pulmão da tomografia.

 

Imagem 2 - Tomografia de Tórax

 

 

Diagnóstico e Discussão

Veja o que foi descrito no laudo da tomografia:

Achados:

Ausência de defeitos de enchimento no tronco arterial pulmonar, ramos principais, ramos lobares e segmentares. Ausência de sinais de trombose venosa profunda nos membros inferiores. Demais estruturas vasculares mediastinais de calibre externo e trajeto preservados. Cateter venoso central inserido na veia jugular direita, com extremidade distal junto ao plano da valva tricúspide.

Múltiplas opacidades nodulares, por vezes com halo em vidro fosco, esparsas e bilaterais, a maior no subsegmento posterior do lobo superior esquerdo.

Atelectasias laminares nas bases pulmonares; traqueia e brônquios principais pérvios, de calibre preservado.

Esta paciente por fim recebeu o diagnóstico de Síndrome Torácica Aguda (STA). Cerca de 50% dos pacientes com doença falciforme terão ao menos um episódio de STA na vida. Apesar de poder ocorrer em qualquer fenótipo de doença falciforme, indivíduos com HbSS são os mais acometidos.

A base fisiopatológica da STA é vaso-oclusão da microvasculatura pulmonar. As etiologias da STA são tanto o desencadeador da vaso-oclusão (asma, infecção, hipoventilação), como podem ser resultado desta (embolia gordurosa da medula óssea). A consequência desta vaso-oclusão no território pulmonar é hipoxemia, inflamação e acidose.

As causas mais comuns são infecções e asma como desencadeantes.

 

Os critérios diagnósticos são os seguintes:

Condição necessária: evidência radiográfica de consolidação ou infiltrado pulmonar novo em pelo menos um segmento pulmonar, associado a pelo menos 1 dos seguintes:

 

Temperatura maior ou igual a 38.5°C;

>2% de queda na saturação de oxigênio em ar ambiente;

PaO2 <60 mmHg;

Taquipneia;

Uso de musculatura intercostal, batimento de asa nasal, ou uso de musculatura acessória na respiração;

Tosse;

Dor torácica;

Sibilos;

Crepitações.

 

Ao se fechar o diagnóstico é interessante graduar a gravidade da STA. Para isso, são utilizados alguns critérios:

 

STA Leve: saturação > 90% em ar ambiente, infiltrado pulmonar em apenas 1 lobo, responsiva com até 2 concentrados de hemácias;

STA Moderada: saturação maior ou igual a 85% em ar ambiente, infiltrado pulmonar em até 2 lobos, responsiva com maior ou igual a 3 concentrados de hemácias;

STA Grave: insuficiência respiratória com PaO2 < 60mmHg ou PaCO2 > 50mmHg, necessidade de suporte ventilatório, saturação < 85% em ar ambiente, ou menor ou igual a 90% mesmo com oxigênio no máximo, infiltrado pulmonar em 3 ou mais lobos, precisa de transfusão de concentrados de hemácias para atingir níveis de hemoglobina A maior ou igual a 70%;

STA Muito Grave: é equivalente à SARA, com infiltrado pulmonar bilateral, pressão de oclusão de artéria pulmonar  menor ou igual a 19mmHg na ausência de evidência clínica de hipertensão atrial esquerda,  relação PaO2/FiO2 menor ou igual a 200 mesmo com uso de PEEP.

 

Neste caso em específico, temos evidência bastante fácil de Síndrome Torácica Aguda, e como a paciente apresentava saturação de 84% de oxigênio em ar ambiente, podemos classificar a crise como grave.

 

Bibliografia

Vichinsky EP, Styles LA, Colangelo LH, et al. Acute chest syndrome in sickle cell disease: clinical presentation and course. Cooperative Study of Sickle Cell Disease. Blood 1997; 89:1787.

 

Maitre B, Habibi A, Roudot-Thoraval F, et al. Acute chest syndrome in adults with sickle cell disease. Chest 2000; 117:1386.

 

Gladwin MT, Vichinsky E. Pulmonary complications of sickle cell disease. N Engl J Med 2008; 359:2254.

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