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hipertensão intracraniana

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas Faculdade de Medicina da USP; Médico e Especialista em Clínica Médica pelo HC-FMUSP; Diretor Científico do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente (IBSP); Membro da Academia Brasileira de Medicina Hospitalar (ABMH); Assessor da Diretoria Médica do Hospital Samaritano de São Paulo.

Última revisão: 30/10/2017

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Paciente do sexo feminino, 87 anos de idade, portadora de diabetes melito e hipotireoidismo em seguimento ambulatorial regular e adequado, foi trazida de ambulância ao pronto-socorro com história de queda da própria altura há 2 dias, evoluindo com rebaixamento do nível de consciência.

A paciente, no exame físico de entrada, estava com Escala de Coma de Glasgow 5, pupilas isocóricas, mas ainda hemodinamicamente estável. Ela foi intubada, estabilizada e levada rapidamente para realizar tomografia computadorizada (TC) de crânio, que confirmou a principal hipótese sindrômica levantada, que era de hipertensão intracraniana (HIC). Na Figura 1, pode-se ver o grande desvio de linha média no cérebro da paciente associado à lesão hemorrágica com efeito de massa.

 

TC: tomografia computadorizada.

Figura 1 - Detalhe da TC.

 

Discussão

 

A paciente encontra-se em situação crítica e associada com grande risco de morte. A etiologia é variável. Em resumo, as principais causas do aumento da pressão intracraniana incluem:

- Lesões intracranianas com efeito de massa (tumores, hematomas).

- Edema cerebral (encefalopatia isquêmica hipóxica aguda, grande infarto cerebral, lesão cerebral traumática grave).

- Aumento da produção de líquido cefalorraquidiano (por exemplo: papiloma do plexo coroide).

- Diminuição da absorção de líquido cefalorraquidiano (por exemplo: adesões de granulação aracnoide após meningite bacteriana).

- Hidrocefalia obstrutiva.

- Obstrução da saída venosa (por exemplo: trombose do seio venoso, compressão da veia jugular, cirurgia no pescoço).

- HIC idiopática (pseudotumor cerebral).

- Quanto ao quadro clínico, deve-se atentar aos sintomas e sinais característicos dessa grave condição. Os sintomas gerais associados à elevação da pressão intracraniana incluem dor de cabeça, que provavelmente é mediada através das fibras dolorosas do nervo craniano V na dura e nos vasos sanguíneos, rebaixamento do nível de consciência, devido ao efeito local de lesões em massa ou pressão na formação reticular do meio do tronco, e vômitos.

Já os sinais incluem paralisia de nervos cranianos, especificamente do VI par, papiledema secundário ao comprometimento do transporte axonal e congestão, hematomas periorbitários espontâneos e uma tríade de bradicardia, depressão respiratória e hipertensão (tríade de Cushing, às vezes chamada de reflexo ou resposta de Cushing). Enquanto o mecanismo da tríade de Cushing permanece controverso, muitos acreditam que se relaciona com a compressão do tronco encefálico. A presença dessa resposta é uma descoberta grave que requer intervenção urgente.

 

Bibliografia

 

1.        Wilkins RS. Neurosurgery, 2nd, McGraw-Hill, New York 1996. Vol 1, p.347.

2.        Plum F Posner J. The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd, FA Davis, Philadelphia 1980.

3.        Lane PL, Skoretz TG, Doig G, Girotti MJ. Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg 2000; 43:442.

4.        Bullock R, Chesnut RM, Clifton G.. Guidelines for the Management of Severe Brain Injury New York: Brain trauma foundation/American Association of Neurologic Surgeons, 1995.

Marik PE, Varon J, Trask T. Management of head trauma. Chest 2002; 122:699.

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