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Hemorragias Intracranianas

Autor:

Luis Eduardo Coutinho Castelo Branco

Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 26/10/2008

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

            Hemorragias intracranianas ou acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (AVCHs) apresentam-se de duas formas: hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnóide. Neste capítulo discorreremos sobre a hemorragia intracerebral, ou seja, aquela que ocorre dentro do parênquima cerebral e que corresponde a 10%-15% de todos os acidentes vasculares cerebrais. O termo AVCH hipertensivo é bastante difundido, visto que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco para essa doença. Trata-se de uma doença grave, com mortalidade em 30 dias variando entre 35% e 52%, e menos de um terço do total dos pacientes chega a apresentar uma recuperação funcional adequada a longo prazo.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

            A incidência de hemorragias intracerebrais na população geral é de 7 a 20 casos/100.000 habitantes em países desenvolvidos. Como já citado, o principal fator de risco é a HAS, presente em cerca de 70% dos casos. A HAS é um fator de risco especialmente em hemorragias cerebrais profundas, mas alguns estudos têm demonstrado que ela é também fator de risco nas hemorragias corticais lobares.

            Indivíduos hipertensos têm 3,5 vezes mais chance de apresentar AVCHs  do que indivíduos normotensos e esse risco é ainda maior em hipertensos graves, podendo chegar, segundo alguns estudos, a um risco 30 vezes maior em indivíduos com hipertensão grau III (=180/110 mmHg).

            Acredita-se que a ação da hipertensão arterial crônica sobre pequenas artérias como as lentículo-estriadas, tálamo-perfurantes e ramos perfurantes da artéria basilar levaria a alterações como lipo-hialinose, necrose fibrinóide, microateromas e microaneurismas de Charcot-Bouchard, enfraquecendo a parede dos vasos onde eles se bifurcam, causando sua ruptura.

            Outro fator de risco significativo para hemorragia intracerebral é a idade, ocorrendo aumento progressivo na incidência acima dos 55 anos, chegando a um risco 7 vezes maior em indivíduos acima de 70 anos quando comparados a indivíduos abaixo dessa faixa etária. Quando analisada isoladamente, desconsiderada a HAS, a idade avançada continua sendo fator de risco e acredita-se que nesses casos o sangramento está associado à angiopatia amilóide, caracterizada pelo depósito de proteína beta-amilóide nas camadas média e adventícia dos vasos corticais e meníngeos. Estudos genéticos têm associado a angiopatia amilóide e a ocorrência de hemorragias lobares à existência de alelos de subtipos de apolipoproteína E (principalmente apoE2 e apoE4). Em algumas séries de necrópsias estima-se que até 50% dos indivíduos acima dos 70 anos apresentem algum grau de angiopatia amilóide, embora a maioria não chegue a apresentar sangramento. Deve-se suspeitar de angiopatia amilóide como causa da hemorragia naqueles indivíduos idosos, com hematomas lobares e que apresentem sangramentos recorrentes.

            Raça negra, consumo excessivo de bebidas alcoólicas (tanto crônica quanto agudamente), tabagismo (somente no caso de hemorragias lobares), hipocolesterolemia (especialmente baixos níveis de LDL) e hipotrigliceridemia, uso de drogas como cocaína, heroína e anfetaminas, acidente vascular cerebral prévio (qualquer tipo) e doença hepática que leve a alteração da coagulação são outros fatores de risco.

            Recentemente, o uso de medicações antitrombóticas, sejam antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes, passou a ser também importante fator de risco para a ocorrência dessas hemorragias. A varfarina, por exemplo, aumenta de duas a quatro vezes o risco de hemorragias intracerebrais e nesses casos a mortalidade pode chegar a 65%.

            Algumas etiologias que devem ser consideradas, especialmente em indivíduos que não apresentem os fatores de risco supracitados ou com sangramento em localizações não usuais, como hemorragias lobares em indivíduos jovens, hemorragias intraventriculares isoladas ou quando há sangramento cisternal muito evidente, são malformações vasculares (malformações artério-venosas, cavernomas e aneurismas cerebrais saculares) e neoplasias primárias ou secundárias do sistema nervoso central (SNC). O grau de suspeita nessas situações deve ser alto, pois determinará investigação com exames complementares específicos, como veremos adiante.

            Na fisiopatologia da hemorragia intraparenquimatosa, a expansão do hematoma ocorre em geral nas primeiras horas após a ruptura vascular inicial, e a hipertensão arterial volta a ter papel importante como principal fator de risco para essa expansão. O efeito de massa produzido pelo hematoma leva à hipertensão intracraniana (HIC) e deve-se estar atento para a eventual presença de hidrocefalia associada, pois esta pode determinar rápido e, caso não haja intervenção, muitas vezes catastrófico aumento da pressão intracraniana (PIC). Acredita-se hoje que o papel da lesão isquêmica secundária perilesional é muito pequeno, e o edema observado ao redor da lesão seria decorrente principalmente de um processo inflamatório local.

 

ACHADOS CLÍNICOS

 

História Clínica

            O quadro clínico mais freqüentemente observado é de déficit neurológico focal progressivo ao longo de poucas horas, diferentemente do acidente vascular isquêmico, em que geralmente o déficit é abrupto e é máximo no momento da instalação. Cefaléia também é mais comum do que no acidente isquêmico, porém menos comum do que na hemorragia subaracnóide.

            Náuseas, vômitos, pressão arterial elevada, rebaixamento do nível de consciência e crises convulsivas também estão freqüentemente presentes.

            Deve-se sempre questionar o paciente ou acompanhante sobre a atividade que estava sendo realizada no momento do início dos sintomas, hora exata do início e evolução destes desde então, e se houve história de trauma. É preciso investigar também antecedentes como hipertensão, diabetes, doenças hematológicas, disfunção hepática, AVC prévio, uso de medicações antitrombóticas, tabagismo, etilismo e uso de drogas.

 

Exame Físico

            O paciente com hemorragia intracraniana é um doente grave, sendo assim, a primeira medida ao se iniciar o atendimento é estabelecer se as vias aéreas estão pérvias, observar a ventilação, a circulação e os sinais vitais. Feito isso, pode-se iniciar o exame físico, centrado no nível de consciência e grau de déficit neurológico.

            O tipo de déficit apresentado pelo paciente dependerá da localização do hematoma. Classicamente, hemorragias putaminais determinam déficits motores mais exuberantes, com hemiparesia ou hemiplegia contralateral, e nas hemorragias talâmicas os déficits sensitivos (contralaterais à lesão) são mais evidentes.

            Dependendo do volume do hematoma e da presença de hidrocefalia associada, pode haver rebaixamento do nível de consciência. Nas hemorragias de fossa posterior, este rebaixamento é mais profundo e pode preceder a instalação de déficits focais devido a comprometimento do tronco cerebral, no caso das hemorragias pontinas ou por compressão deste nas hemorragias cerebelares.

            Nas hemorragias lobares, o quadro clínico, além da cefaléia, corresponde às síndromes neurológicas específicas, por exemplo, hemiparesia contralateral à lesão, letargia e abulia quando esta ocorre no lobo frontal, hemi-hipoestesia e leve hemiparesia contralateral em lesão no lobo parietal, hemianopsia homônima quando ocorrer no lobo occiptal e afasia de compreensão quando no lobo temporal dominante.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

            A tomografia computadorizada (TC) é o principal exame utilizado em nosso meio para diagnóstico da hemorragia intracerebral, por ser rápida e facilmente disponível em hospitais que prestem atendimento a pacientes neurológicos. Estudos recentes demonstram que a TC é tão boa quanto a ressonância magnética (RM) para identificar a presença de hemorragias agudas, para estabelecer sua localização e tamanho, para permitir a avaliação do aumento destas lesões e é ainda melhor do que a RM para comparar evolutivamente a dimensão dos ventrículos. A TC com contraste pode demonstrar alguma malformação vascular ou neoplasia associada, porém a RM provou-se superior nesses casos, principalmente nos casos de cavernoma.

            A angiotomografia pode trazer informações adicionais, tanto na identificação de uma eventual malformação vascular associada quanto como fator preditivo de expansão do hematoma naqueles casos em que ocorre extravasamento de contraste durante a realização do exame, da mesma forma que o observado em estudos de angiografia digital.

            A angiografia digital está indicada naqueles casos já citados em que fatores de risco significativos não são encontrados, em casos de localizações não usuais de sangramento ou quando o grau de suspeita de malformações vasculares pelo exame de TC é alto (presença de calcificações ou hemorragia cisternal muito evidente). O momento da realização deste exame deve considerar a sua disponibilidade, a condição clínica do paciente e a eventual necessidade de intervenção cirúrgica, ou seja, um paciente grave cujo hematoma esteja apresentando efeito de massa importante pode necessitar de cirurgia de urgência antes da angiografia, enquanto outro paciente estável com suspeita de aneurisma ou malformação artério-venosa (MAV) deve ser submetido ao exame antes da cirurgia.

            Exames laboratoriais como hemograma, eletrólitos, uréia, creatinina, glicose e coagulograma devem ser realizados, além de eletrocardiograma e radiografia de tórax. Em mulheres em idade fértil também é importante a realização de teste de gravidez. Existem marcadores sorológicos como metalo-proteinases, fibronectina-C e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-a) que se encontram elevados nos casos de hemorragia intracerebral e que poderão ser utilizados no futuro como marcadores de prognóstico, porém seu papel na prática clínica ainda não foi estabelecido.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

            Resumindo o que já foi visto anteriormente, a HAS é vista atualmente não somente como fator de risco, mas também como a causa principal das hemorragias intracerebrais, especialmente nas profundas, sejam estas putaminais, talâmicas ou pontinas – nestas últimas estando presente em cerca de 90% dos casos.

            Já em relação às hemorragias lobares, a angiopatia amilóide deve ser considerada, principalmente em indivíduos idosos, com sangramentos lobares e recorrentes. Malformações vasculares, sejam malformações artério-venosas ou aneurismas, são causas que devem ser consideradas em especial em indivíduos jovens. As neoplasias primárias do SNC mais comumente associadas a sangramentos são o glioblastoma multiforme e linfomas, e menos comumente meduloblastomas e outros tipos de gliomas. Já as metástases que mais sangram são as de coriocarcinomas, seguidas por melanoma e carcinomas de células renais. Metástases de tumores de pulmão sangram menos, porém, como são muito freqüentes, tornam-se também uma causa importante. Tumores benignos associados com sangramentos incluem adenomas de hipófise (associados à apoplexia hipofisária), meningeomas, hemangioblastoma e neurinomas de acústico.

            Outras causas incluem trauma, expansão de um hematoma profundo para a superficialidade do córtex e transformação hemorrágica de acidentes vasculares isquêmicos. Estudos demonstraram que o uso de trombolíticos como o rTPA no AVC isquêmico aumentou o risco de sangramento sintomático em cerca de 10 vezes, especialmente em pacientes com níveis de pressão arterial mais elevados, quadro clínico mais grave, com isquemias extensas, evidências de edema na TC inicial, idosos, diabéticos e naqueles com uso prévio de aspirina.

 

TRATAMENTO

            O paciente com hemorragia intracerebral é um doente grave e precisa ser levado prontamente ao hospital, pois o diagnóstico precoce e a rápida intervenção aumentam as chances de melhores resultados.

 

Tratamento Clínico

            Uma vez feito o diagnóstico de hemorragia intracerebral e instituídas as medidas de suporte básico, lembrando que muitos pacientes apresentam rebaixamento do nível de consciência e necessitam de intubação traqueal, a primeira decisão a ser tomada deve ser quanto à possibilidade real de tratamento desses pacientes no hospital onde está sendo atendido. Se não houver adequado suporte de neurologia clínica e neurocirurgia haverá necessidade de transferência a um hospital de referência, onde esses pacientes devem ser cuidados em ambiente de terapia intensiva.

            No tratamento da HAS devem ser considerados algumas aspectos: níveis altos de pressão arterial sistêmica estão diretamente relacionados ao aumento da PIC e ao volume do hematoma, devido ao maior risco de persistência de sangramento proveniente de artérias e arteríolas. Contudo, ainda não se sabe definitivamente se a pressão arterial elevada é uma causa para o aumento do sangramento ou conseqüência decorrente do aumento da PIC. Também se sabe que um tratamento muito agressivo na redução dos níveis pressóricos pode levar a uma diminuição da perfusão cerebral, podendo haver agravamento da lesão cerebral, especialmente nos casos em que exista HIC mais grave.

            Não está estabelecido na literatura qual o nível de pressão arterial adequado, mas em geral é recomendado que a pressão sistólica seja mantida = 180 mmHg e/ou pressão arterial média (PAM) = 130 mmHg. Sabe-se que redução de 15% na PAM não leva a significativa diminuição na perfusão cerebral e que em geral pacientes com níveis de pressão menores que 160/90 mmHg apresentam tendência a melhor prognóstico a longo prazo. Recomenda-se o uso de agentes anti-hipertensivos tituláveis endovenosos para melhor controle dessa diminuição da pressão arterial.

            Em pacientes com coagulopatias (inclusive nas medicamentosas decorrentes do uso de varfarina) deve ser usado plasma fresco na dose de 5-10 ml/kg e vitamina K na dose de 1-2 mg EV (a ação é mais rápida do que IM). No caso de alteração na coagulação induzida por heparina usa-se o sulfato de protamina 0,01 mg/UI de heparina. Em pacientes plaquetopênicos ou em uso de antiagregantes plaquetários recomenda-se a transfusão de plaquetas 1 Unidade/10kg.

            O fator VII recombinante ativado (rFVIIa) é utilizado para tratamento de sangramento em pacientes com hemofilia na dose de 90 mcg/kg endovenosa a cada 3 horas. O rFVIIa age estimulando a produção e a liberação tecidual de trombina, que converte fibrinogênio em fibrina, produzindo um coágulo estável e, em teoria, age normalizando o INR mais rapidamente do que o plasma fresco, mesmo em pacientes não-hemofílicos. Resultados publicados têm sido promissores em relação ao seu uso impedindo o aumento progressivo do hematoma, principalmente em pacientes em uso de varfarina, porém ainda á necessária mais investigação até seu uso ser amplamente utilizado clinicamente.

            O tratamento da HIC deve ser criterioso e sempre devem ser utilizadas inicialmente medidas simples (porém eficazes) como elevação do decúbito em 30 graus em posição neutra da cabeça, analgesia e sedação, para depois partir para terapêuticas mais agressivas. Deve-se sempre manter em mente que os efeitos adversos dessas terapias podem ser bastante graves. Por exemplo, hiperventilação excessiva (níveis de pCO2 < 30) pode agravar lesões secundárias; uso de diuréticos osmóticos (manitol) pode levar a depleção de volume, insuficiência renal e HIC-rebote; uso de sedação profunda pode levar a hipotensão arterial; e cateteres ventriculares para drenagem de líquor podem resultar em sangramento no trajeto de colocação, bem como infecções do SNC.

            Recomenda-se uma PIC menor que 20 e uma pressão de perfusão cerebral (PPC) maior do que 70 (PPC=PAM-PIC). Sedação pode ser feita com propofol, etomidato ou midazolam, e em casos mais graves barbitúricos; analgesia é recomendada com morfina ou alfentanil. O uso de monitorização invasiva da PIC intraventricular está indicado quando os pacientes apresentem-se em coma (escala de coma de Glasgow =8), quando exista quadro evidente de HIC levando a piora neurológica ou em casos de hidrocefalia associada. A vantagem dessa modalidade de monitorização em relação às outras se deve à possibilidade de drenagem de líquor, que é um método efetivo na diminuição da HIC. Hiperventilação, hipotermia e uso de diuréticos osmóticos devem ser utilizados de forma bastante cautelosa pelas razões já explicitadas. IHIC

 

            De uma forma geral, os pacientes devem receber drogas anticonvulsivantes profilaticamente, como a fenitoína, por período de um mês. Caso venham a apresentar crises convulsivas, estas devem ser prontamente abortadas com uso de benzodiazepínicos. Hipertermia deve ser sempre tratada, bem como a hiperglicemia, recomendando-se iniciar insulina quando os níveis glicêmicos estiverem acima de 180.

            Profilaxia de trombose venosa profunda é recomendável, visto que pacientes apresentam-se freqüentemente paréticos ou plégicos, inicialmente com medidas físicas como uso de meias elásticas e compressão pneumática intermitente dos membros inferiores e, desde que haja documentação de que o hematoma não está mais em fase de expansão, profilaxia medicamentosa com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular pode ser instituída 3 a 4 dias após o início do quadro. Em casos de trombose venosa profunda já instalada, especialmente quando associada a tromboesmbolismo pulmonar subclínico ou clínico, o uso de filtro de veia cava inferior deve ser considerado.

 

Tratamento Cirúrgico

            O tratamento cirúrgico das Hemorragias intracranianas é assunto controverso, porém, de maneira geral, está formalmente indicado somente em casos de hematomas cerebelares maiores que 3 cm de diâmetro que estejam piorando neurologicamente ou que apresentem compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia obstrutiva.

            Quanto à drenagem de hematoma supratentorial mediante craniotomia, esta deve ser considerada pelo neurocirurgião, porém não ser feita de maneira rotineira, nos casos em que este se encontre acessível a menos de 1 cm da superfície do córtex. Geralmente, esses procedimentos são indicados em pacientes que apresentem hematomas de tamanho moderado (10 a 30 cm3), com efeito de massa significativo levando a desvio das estruturas da linha mediana na TC e cujos sintomas sejam atribuíveis a HIC ou que esta esteja documentada por um monitor de PIC e seja refratária às medidas clínicas. Apesar de não ter sido comprovada a eficácia de cirurgia ultraprecoce (menos de 7 horas do início dos sintomas), sabe-se que os melhores resultados têm sido obtidos quando o tempo entre o início dos sintomas e a cirurgia é menor que 24 horas.

            Pacientes com diagnóstico de aneurismas cerebrais, MAVs ou tumores que tenham apresentado sangramento devem ser submetidos a tratamento neurocirúrgico específico, seja sua ressecção (se possível) no caso das MAVs e tumores, seja clipagem ou tratamento endovascular no caso dos aneurismas. Contudo, algumas vezes esses pacientes são submetidos a cirurgias de urgência para evacuação, mesmo que parcial, do hematoma, visando reduzir seu efeito de massa, antes que seja feito o diagnóstico definitivo dessas lesões. Nesses casos, o neurocirurgião deve estar sempre atento para essa possibilidade e evitar, por exemplo, entrar em uma área que esteja tamponada pelo coágulo onde possa haver uma MAV ou aneurisma, o que pode ter conseqüências catastróficas no intra-operatório caso o neurocirurgião não esteja preparado para tal.

            Modalidades terapêuticas minimamante invasivas como aspiração e posteriores à infusão de fator de ativação de plasminogênio no local de sangramento para evitar sua expansão, ou infusão de uroquinase no centro do hematoma visando à sua dissolução ou a drenagem do hematoma por via endoscópica têm se mostrado promissoras, porém ainda não utilizados de forma rotineira na prática clínica, necessitando de mais estudos.

            Deve-se sempre ter em mente que a hidrocefalia é uma complicação comum, principalmente em casos em que haja extravasamento de sangue para o interior dos ventrículos. O tratamento neurocirúrgico é simples e rápido, mediante a introdução de um cateter para drenagem externa no ventrículo contralateral à hemorragia (quando colocado no lado do hematoma, freqüentemente obstrui os coágulos).


TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

         A hemorragia intracerebral é uma doença grave, com alto índice de morbimortalidade.

         Os principais fatores de risco para hemorragia intracerebral são a HAS e a idade avançada.

         Outros predisponentes para hemorragia intracerebral são raça negra, etilismo, tabagismo, hipocolesterolemia, hipotrigliceridemia, uso de drogas, acidente vascular cerebral prévio, doença hepática, uso de medicações antitrombóticas, malformações vasculares e neoplasias do SNC.

         O quadro clínico mais comum do AVCH é de déficit neurológico focal progressivo ao longo de poucas horas, diferentemente do acidente vascular isquêmico, em que geralmente o déficit é abrupto e é máximo no momento da instalação.

         É necessário investigar a hora de início e evolução dos sintomas, se houve história de trauma e questionar sobre antecedentes como hipertensão, diabetes, doenças hematológicas, disfunção hepática, AVC prévio, uso de medicações antitrombóticas, tabagismo, etilismo e uso de drogas.

         O tipo de déficit dependerá da localização do hematoma.

         Hematomas extensos, presença de hidrocefalia associada ou hemorragias de fossa posterior freqüentemente levam a rebaixamento de nível de consciência.

         A TC de crânio é o principal método diagnóstico na avaliação de hemorragia intracerebral.

         A RM é superior a TC em casos de malformação vascular ou neoplasias.

         A angiografia digital está indicada quando fatores de risco significativos não forem encontrados, em casos de localizações não usuais de sangramento ou quando o grau de suspeita de malformações vasculares pelo exame de TC for alto.

         As principais causas de hemorragia intracerebral são hipertensão, angiopatia amilóide em idosos, malformações vasculares, neoplasias primárias de SNC, metástases cerebrais, trauma e transformação hemorrágica de acidente vascular cerebral isquêmico.

         Não está estabelecido na literatura qual o nível de pressão arterial adequado no manejo de um paciente com AVCH, mas em geral é recomendado que a pressão sistólica seja mantida = 180 mmHg e/ou PAM = 130 mmHg. Em contrapartida a um potencial risco de se aumentar o sangramento se a hipertensão não for tratada, sabe-se que um tratamento muito agressivo pode diminuir a perfusão cerebral e agravar a lesão.

         Qualquer coagulopatia (inclusive as medicamentosas) deve ser prontamente revertida, e o arsenal terapêutico nesses casos inclui plasma fresco, vitamina K, sulfato de protamina, transfusão de plaquetas e rFVIIa.

         O uso de monitorização invasiva da PIC intraventricular está indicado em pacientes em coma (escala de coma de Glasgow = 8), quando exista quadro evidente de HIC levando a piora neurológica ou em casos de hidrocefalia associada.

         Medidas simples para o tratamento de HIC são elevação do decúbito em 30 graus em posição neutra da cabeça, analgesia e sedação. Outras medidas como hiperventilação, uso de manitol e instalação de cateteres ventriculares para drenagem de líquor devem ser realizadas em casos selecionados e com monitorização da PIC.

         Medidas gerais necessárias para qualquer paciente com AVCH

         incluem uso profilático de anticonvulsivantes, tratamento de hipertermia e hiperglicemia e profilaxia de trombose venosa profunda.

         O tratamento cirúrgico das Hemorragias intracranianas está formalmente indicado somente em casos de hematomas cerebelares maiores que 3 cm de diâmetro que estejam piorando neurologicamente ou que apresentem compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia obstrutiva.

         Outras possíveis indicações seriam hematomas supratentoriais acessíveis a menos de 1 cm da superfície do córtex com efeito de massa significativo e tamanho moderado, e sangramentos causados por aneurismas cerebrais, MAVs ou tumores.

 

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