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Tumores Primários do Sistema Nervoso Central

Autores:

Eduardo J. L. Alho

Médico Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Roger Schmidt Brock

Médico Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 08/02/2009

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Cerca de 240 mil tumores cerebrais primários são diagnosticados a cada ano, somente nos Estados Unidos. A incidência estimada para todas as idades é de 8,2 casos para cada 100 mil habitantes, e os tumores cerebrais têm sido diagnosticados com frequência cada vez maior, especialmente devido ao crescente número de idosos. Além disso, são responsáveis por 20% das condições malignas antes dos 15 anos de idade.

Além de ter tido sua incidência aumentada em função do envelhecimento populacional, houve também aumento nos tumores primários do sistema nervoso central (SNC) em todas as faixas etárias. Por exemplo, o aumento médio de tumores primários do SNC para idades de 75 a 79, 80 a 84 e acima dos 85 anos foi de respectivamente 7%, 20,4% e 23,4%. Esse aumento da incidência parece ser independente das melhorias nos meios de diagnóstico.

O tipo histológico e a localização predominante dos tumores variam com a idade e o sexo. A frequência nos homens é maior que nas mulheres no caso dos gliomas, por exemplo, mas ocorre o contrário no caso dos meningiomas. Em crianças, predominam os meduloblastomas e os astrocitomas. Em adultos, os mais comuns são os gliomas e meningiomas, constituindo respectivamente cerca de 60% e 20% de todos os tumores cerebrais primários nessa faixa etária. Em crianças, 70% dos tumores estão localizados abaixo do tentório, em comparação a 30% em adultos. A sobrevivência difere por grupo etário; os tumores do SNC em crianças tendem a ter prognóstico melhor.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Os tumores primários do SNC podem ter origem em diversos grupos celulares, incluindo neuroglia, células meningoteliais, células ependimárias e até neurônios de aspecto maduro (células ganglionares).

Os fatores etiológicos que levaram ao aumento da incidência de tumores cerebrais em todas as faixas etárias não são bem definidos. Não existe também relação bem determinada entre a ocorrência de tumores cerebrais e os fatores ambientais, como pesticidas, campos eletromagnéticos e exposição à radiação, exceto pelo maior risco de meningiomas em pacientes submetidos à radioterapia (RDT) prévia. As condições genéticas para o desenvolvimento desses tumores têm sido estudadas profundamente nos últimos anos com grandes implicações em seu tratamento.

Vários fatores foram apontados como contribuintes para a tumorigênese: ativação de proto-oncogenes, perda de genes supressores tumorais e estimulação por fatores de crescimento. O resultado final é a desorganização do ciclo celular.

Os astrocitomas de baixo grau contêm no máximo algumas aberrações citogenéticas; a evolução a astrocitomas anaplásicos e posteriormente a glioblastomas multiformes acompanha-se de mais mutações genéticas. As alterações mais precoces envolvem a perda de 17p, 13q e cromossomo 22. A transição de um glioma de baixo grau a um astrocitoma anaplásico é mediada supostamente pela perda do 9p. A progressão posterior a glioblastoma é precedida da deleção do 10q e amplificação do gene do receptor para o fator de crescimento epidérmico (EGF). Assim, a deleção de 9p e de 17p é vista em gliomas de todas as gradações, sugerindo que estes são eventos iniciais. Anormalidades do cromossomo 10 não foram observadas em nenhum paciente com astrocitomas de baixo grau, mas foram vistas em 23% dos pacientes com astrocitomas anaplásicos e em 61% com glioblastoma multiforme.

A progressão tumoral é associada a aumento da proporção de células apresentando p53 mutante. Com base nas aberrações cromossômicas nos gliomas, foi proposto um modelo de progressão maligna. A teoria de múltiplas etapas estipula que múltiplos fatores são necessários para o desenvolvimento dos tumores (Figura 1).

Os oncogenes são uma contrapartida aos genes celulares normais, os proto-oncogenes. Os oncogenes promovem o crescimento por codificarem fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e proteínas que afetam a proliferação celular. O desenvolvimento de um tumor é considerado consequente à expressão excessiva de oncogenes, bem reconhecidos nos tumores do SNC como c-erb-B1, c-myc e ras. O produto oncogênico mais reconhecido é o EGF, que é codificado pelo proto-oncogene c-erb-B1. A amplificação desse gene foi descrita em até 50% dos glioblastomas multiformes e em 9% dos astrocitomas. Outros produtos são o fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) e o receptor PDGF, assim como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). A ativação excessiva de um oncogene pode não ser por si só suficiente; múltiplos oncogenes podem ter de ser ativados, cada um deles contribuindo para aspectos diferentes do crescimento celular. Os genes supressores tumorais regulam negativamente as atividades dos proto-oncogenes. A tumorigênese decorre da ativação de oncogenes e da inativação de genes supressores tumorais.

 

Figura 1: Modelo proposto para patogenia dos astrocitomas humanos.

ACHADOS CLÍNICOS

O diagnóstico de tumores cerebrais é baseado em sua apresentação clínica e em estudos de imagem, e o diagnóstico definitivo se dá por exame histológico.

 

História Clínica e Exame Físico

Os sinais e sintomas podem ocorrer devido a efeitos diretos da invasão tumoral, à compressão de estruturas adjacentes ou aos efeitos secundários do edema, hidrocefalia ou aumento da pressão intracraniana (PIC).

Os sintomas negativos originam-se da perda da função (déficits sensitivos e fraquezas); os sintomas positivos incluem convulsões e/ou cefaleias. Os sintomas específicos estão mais relacionados com a localização do tumor do que com a sua histologia. Desde a introdução da tomografia computadorizada (TC) e da ressonância magnética (RM), é raro encontrar um tumor que só ocasione sintomas clínicos após atingir um tamanho grande, a menos que esteja localizado em uma área relativamente silenciosa, como o lobo frontal anterior ou o lobo temporal não-dominante. As manifestações clínicas são afetadas pela rapidez de crescimento do tumor; tumores que crescem lentamente podem ser assintomáticos, porque o cérebro adjacente acomoda-se ao tumor. Edema circundante sugere crescimento rápido e pode causar sintomas, mesmo no caso de tumores pequenos.

A cefaleia é o primeiro sintoma em 35% dos pacientes e ocorre posteriormente em 70% deles. Os tumores supratentoriais geralmente causam cefaleias frontais, enquanto os da fossa posterior ocasionam dores no pescoço e na região occipital. Estes últimos podem vir associados a tontura, vertigem e perda auditiva. Algumas características levantam a suspeita de um tumor primário: cefaleias matinais ou aquelas que acordam o paciente, melhorando posteriormente durante o dia; cefaleias que aumentam em frequência e intensidade em semanas ou meses; cefaleias que diferem do padrão de cefaleias crônicas de uma pessoa; e, especialmente, cefaleias associadas a papiledema ou sinais cerebrais focais. A dor é atribuída à distorção de estruturas sensíveis à dor no compartimento intracraniano, como duramáter, seios venosos, artérias cerebrais e nervos cranianos. Vômitos ou náuseas podem ser devidos ao aumento da PIC ou hidrocefalia. O envolvimento das zonas de descarga dos quimiorreceptores bulbares pode provocar vômitos em jato. Os vômitos podem fazer diminuir a cefaleia, porque a hiperventilação que se segue faz baixar a PIC.

As dores faciais podem acompanhar a distribuição do nervo trigêmeo, no caso de tumores da base do crânio ou da nasofaringe. Ao contrário da nevralgia do trigêmeo, a dor produzida pelo tumor tem menor probabilidade de ser lancinante e intermitente, tendo um padrão mais contínuo e podendo ser acompanhada de perda da sensibilidade.

As ondas em platô são variações periódicas da PIC. Tipicamente, a elevação é abrupta, até 100 mmHg acima do valor basal, e pode se manter por minutos ou horas, antes de descer rapidamente até o normal. Clinicamente, o paciente pode ter cefaleias, náuseas, vômitos, fraqueza nas pernas ou outros sintomas de herniação incipiente. Essas ondas ocorrem após grande aumento da pressão e são nefastas. Elas podem ser desencadeadas por vasodilatação cerebral causada por eventos que baixam a pressão arterial, como infecções, anestésicos ou na fase do sono de movimento rápido dos olhos (REM). No caso de grande aumento da PIC, pode-se observar o reflexo de Cushing, que consiste de elevação da pressão arterial, bradicardia e alteração do ritmo respiratório.

Crises convulsivas são o primeiro sintoma em 30% dos tumores cerebrais e estão presentes em até 70% dos pacientes em algum momento. Os tumores cerebrais, no entanto, são responsáveis por apenas 5% dos pacientes com epilepsia. Os tumores de crescimento lento e os na fissura rolândica (sulco central) tendem a ser os mais epileptogênicos. A associação entre tumores cerebrais e crises convulsivas aumenta com a idade; a maioria das convulsões em crianças origina-se de distúrbios do desenvolvimento ou lesões, enquanto até 20% dos adultos com crises convulsivas de início recente apresentam um tumor cerebral. Em adultos, uma primeira convulsão, particularmente se iniciar de forma focal, deve ser avaliada por RM pela possibilidade de uma neoplasia cerebral oculta. Um estudo de seguimento é recomendado se a primeira RM for normal. A frequência das crises varia com a histologia do tumor; ocorrem em 37% dos pacientes com glioblastomas, 65 a 70% dos pacientes com astrocitomas de baixo grau e em 75 a 95% dos pacientes com oligodendrogliomas. Já as metástases cerebrais levam a crises convulsivas em apenas 18% dos pacientes.

As alterações de consciência estão presentes em 20% dos pacientes por ocasião do diagnóstico e variam de alterações sutis de personalidade a confusão mental e coma. As alterações são mais comuns em tumores do lobo frontal, mas também são observadas em casos de hidrocefalias, gliomatose cerebral ou compressão do tronco cerebral por uma herniação incipiente. O padrão temporal, como hemiparesia ou afasia em progressão constante, sugere fortemente uma neoplasia.

Os tumores do lobo frontal são inicialmente silenciosos; com o tempo, pode haver alterações de personalidade, distúrbio do juízo crítico, abulia, anormalidades de marcha, incontinência urinária, preferências do olhar ou reflexos primitivos. Os tumores do lobo temporal tendem a causar crises convulsivas que variam de alucinações olfativas simples, sentimento de medo a crises parciais complexas. Distúrbios visuais no campo temporal ou afasia podem estar presentes. Os tumores parietais causam perda sensitiva cortical, da percepção, anosognosia, hemiparesia e distúrbios das capacidades visoespaciais. Os tumores occipitais provocam alterações do campo visual ou, mais raramente, crises convulsivas visuais. Os tumores talâmicos acarretam distúrbios sensitivos contralaterais, alterações cognitivas e, em raros casos, afasia. Os tumores do tronco cerebral podem causar distúrbios dos nervos cranianos, soluços, vômitos, vertigens e hemiparesia. Hidrocefalia pode acompanhar tumores do tálamo ou do tronco cerebral. Os tumores da pineal causam sinais e sintomas de hidrocefalia, síndrome de Parinaud (dissociação da reação pupilar à luz em relação à acomodação, assim como paralisia da convergência e do olhar para cima) ou puberdade precoce. Tumores intraventriculares causam hidrocefalias e problemas oculomotores. Manobras de Valsalva ou mudanças posturais podem piorar o fluxo de líquido cefalorraquidiano, ocasionando cefaleia, fraqueza ou síncope. Pode haver também disfunção hipotalâmica ou autonômica, assim como problemas de memória. Os tumores cerebelares podem ocasionar cefaleia e ataxia. Podemos encontrar também rigidez da nuca, vertigens, nistagmo, hipotonia e sinais de nervos cranianos ou da via corticoespinal.

Os tumores da base do crânio comprometem comumente nervos cranianos. O meningioma do sulco olfatório causa anosmia. O envolvimento do nervo óptico por gliomas ou meningiomas causa perda visual unilateral. Os tumores hipofisários causam hemianopsia bitemporal com comprometimento do quiasma. Nos tumores do seio cavernoso ou do tronco cerebral podem ocorrer anormalidades extraoculares. Perda auditiva e, mais raramente, paresia facial podem ser vistas em casos de neurinoma do acústico. Sinais de múltiplos nervos cranianos são vistos na meningite carcinomatosa, que pode ocasionar a síndrome do mento dormente por comprometimento do nervo mandibular.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

Os exames complementares que devem ser realizados durante a investigação das neoplasias cerebrais primárias incluem a TC de crânio e a RM, ambas realizadas com injeção endovenosa de contraste iodado (TC) ou paramagnético (RM).

As calcificações podem ser bem visualizadas na TC de crânio, podendo contribuir para as hipóteses diagnósticas. Outros aspectos que são interessantes de se observar na TC são as relações do tumor com a tábua óssea craniana, que pode estar erodida, aumentada (hiperostose) ou moldada ao crescimento tumoral (tumores de crescimento lento).

A RM é o exame de escolha no diagnóstico de tumores encefálicos. Ela permite visualizar o tumor nos três planos (axial, sagital e coronal), permitindo uma visualização tridimensional da lesão e sua relação com as estruturas adjacentes. A RM permite a visualização de lesões menores do que a TC, além de poder inferir o grau de malignidade e o diagnóstico histológico da lesão. A RM tem ainda como recursos a espectroscopia (analisa atividade metabólica da lesão, podendo sugerir processos com crescimento rápido, lento ou processos infecciosos ao invés de tumorais) e a tractografia, técnica recente de aquisição de imagens sensível à difusão de água que permite a visualização de tratos e suas relações com os tumores, buscando um planejamento cirúrgico mais adequado.

Na dúvida ainda quanto à origem tumoral (tumores primários ou metastáticos), deve-se realizar investigação com história clínica, exame físico e imagem (radiografia ou tomografia de tórax, ultrassonografia ou TC de abdome) dos sítios primários que mais comumente geram metástases a distância.

 

Diagnóstico Histopatológico

O exame histopatológico define o tipo e o grau de malignidade do tumor. Tumores primários são classificados histologicamente com base na classificação da Organização Mundial da Saúde (OMS). Os tumores primários mais frequentes são os gliomas, classificados de acordo com o tipo celular em astrocitomas, oligodendrogliomas e tumores mistos. O grau de malignidade é baseado na celularidade, presença de mitoses, proliferação vascular e necrose. Outro marcador do grau de agressividade e prognóstico é o antígeno nuclear Ki-67, que ajuda a determinar o padrão de proliferação celular.

Os meningiomas seguem os gliomas em incidência e são mais frequentes em pacientes idosos (média de idade 59 anos), com predomínio no sexo feminino (8:1). As lesões em sua maioria são benignas, com taxa de sobrevida em 5 anos de 92% para pacientes até 75 anos.

Adenomas hipofisários são diferenciados em tumores produtores hormonais e não-funcionantes. Enquanto os primeiros cursam clinicamente com sintomas decorrentes das respectivas alterações hormonais (hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, acromegalia), os tumores não-funcionantes cursam com sintomas compressivos, principalmente sobre o quiasma óptico (hemianopsia bitemporal) ou sintomas de pan-hipopituitarismo.

Neurinomas do acústico são tumores benignos, devendo ser suspeitados em pacientes com perda de audição unilateral e vertigem que não melhoram com tratamento clínico. Dependendo do tamanho do tumor, da idade do paciente e da intensidade dos sintomas, o tratamento conservador e o seguimento periódico quanto a eventual crescimento tumoral devem ser adotados. Na vigência de crescimento em pacientes jovens, o procedimento cirúrgico está indicado.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A história clínica do paciente é fundamental para a diferenciação das lesões expansivas intracranianas com dados como tempo de evolução e instalação de déficits, doenças associadas (antecedentes oncológicos, sintomas concomitantes, imunossupressão) e hábitos, como tabagismo, etilismo e uso de drogas.

Principalmente em pacientes mais idosos apresentando sinais e sintomas neurológicos, o diagnóstico diferencial entre tumores e doença cerebrovascular é imperativo. Uma evolução mais abrupta é sugestiva de doença cerebrovascular e evolução insidiosa sugestiva de processo tumoral, e os estudos de neuroimagem ajudam na diferenciação, pois, dentre outras características, os tumores não obedecem à distribuição de território vascular. Diferenciação entre sangramento tumoral e acidente vascular cerebral hemorrágico também costuma ser possível mediante exames de imagem.

Quando os exames demonstram lesão captante de contraste, o diagnóstico diferencial deve ser realizado entre as lesões neoplásicas secundárias e processos infecciosos, sendo o principal a neurotoxoplasmose. Avaliação do estado de competência imunológica do paciente e sorologia positiva para infecção por HIV são muitas vezes determinantes.

Devemos ter em mente algumas das características principais radiológicas dos tumores primários mais frequentes (benignos e malignos), metástases e processos infecciosos, descritos a seguir.

 

  meningiomas: lesões bem delimitadas, com captação homogênea e intensa de contraste. Pode apresentar calcificação. Geralmente se verifica uma “cauda dural” que, juntamente à reação hiperostótica adjacente, sugere o local de implante do tumor.

  Glioma de alto grau: é um tumor de alto grau de malignidade, podendo apresentar-se sob diversos aspectos radiológicos, porém é mais frequentemente visto como uma lesão de contornos irregulares, com intenso edema vasogênico perilesional com distribuição digitiforme, muitas vezes com captação anelar de contraste com centro hipodenso, podendo significar necrose. O diagnóstico diferencial entre gliomas de alto grau e neurotoxoplasmose muitas vezes é determinado apenas pela presença de sorologia positiva para imunodeficiência neste último.

  gliomas de baixo grau: acometem pacientes mais jovens na 2ª e 3ª décadas de vida. São lesões usualmente hipodensas a TC, e hipoatenuantes quando ponderadas em T1 na RM. Limites imprecisos e com pouco edema ao redor. Não apresentam impregnação por contraste. Esta, quando presente, indica sinais de transformação maligna da lesão.

  oligodendrogliomas: acometem pacientes jovens, com menos de 40 anos de idade, sendo mais frequentes no lobo frontal e com presença de calcificações no seu interior. Clinicamente costumam cursar como crise convulsiva na maioria dos casos.

  Schwannomas (neurinomas) dos nervos vestibular (acústico) e trigêmeo: são lesões bem delimitadas, muitas vezes seguindo os trajetos dos nervos cranianos, com erosão do seu forame ósseo em direção à cavidade extracraniana (erosão do meato acústico interno). Apresentam impregnação heterogêneo de contraste, com áreas de hipocaptação. De crescimento lento, costumam comprimir e desviar estruturas adjacentes, sendo o edema perilesional incomum.

  metástases cerebrais: podem ser sólidas ou císticas, podendo ser múltiplas, o que as diferencia dos tumores primários. São usualmente bem delimitadas e esféricas, com intenso edema ao redor com distribuição concêntrica. Normalmente apresentam captação periférica e heterogênea de contraste, podendo ser também semelhantes ao abscesso cerebral.

 

TRATAMENTO

O tratamento dos tumores cerebrais é determinado pelo tipo histológico e por sua localização. Fatores relativos às condições clínicas do paciente como estado neurológico, índice de Karnofsky (índice prognóstico), idade, comorbidades clínicas e expectativa de vida também devem ser considerados.

Em tumores benignos como meningiomas e neurinomas, que apresentam crescimento lento, a indicação é de tratamento cirúrgico na tentativa de excisão completa da lesão, devendo, entretanto, ser realizada apenas quando sintomáticos ou quando seu crescimento for documentado em exames de imagem. O segmento clínico de pacientes assintomáticos, principalmente os de idade mais avançada, por muitas vezes demonstra estabilização da lesão, sendo o procedimento cirúrgico contraindicado.

Para gliomas, a terapia mais indicada consiste em ressecção cirúrgica otimizada de acordo com a localização tumoral, seguido por RDT e quimioterapia (QT) em casos selecionados. Essas lesões muitas vezes apresentam importante área de edema vasogênico ao redor, que deve ser controlado pela administração de corticoides (dexametasona), devendo também ser realizada prevenção de crises convulsivas com drogas antiepilépticas (fenitoína ou fenobarbital). Em pacientes diabéticos que necessitem do uso de corticoides, os níveis glicêmicos devem ser controlados, com eventual necessidade do uso de insulina para controle da hiperglicemia.

A cirurgia é a primeira forma de intervenção terapêutica para obter material para diagnóstico histológico e, quando possível, para remoção maciça da lesão para alívio da PIC. A remoção agressiva das lesões demonstrou apresentar elevação da taxa de sobrevida dos pacientes por aumentar o desempenho, além de promover citorredução, permitindo melhor efeito das terapias adjuvantes. Deve-se atentar, entretanto, para lesões infiltrativas profundas ou localizadas em áreas eloquentes onde a remoção cirúrgica se torna inviável. Nesses pacientes, assim como naqueles em que as condições clínicas impeçam a realização da cirurgia, biópsia da lesão guiada por estereotaxia está indicada.

Para tumores primários malignos, o tratamento adjuvante com RDT está indicado. Em pacientes com gliomas malignos, o tratamento com doses de 50-60 Gy aumenta a sobrevida quando comparado ao tratamento cirúrgico isolado.

A associação de QT à RDT no tratamento dos tumores primários demonstrou aumento de sobrevida de 6 a 18 meses de acordo com o grau de malignidade e tipo histológico.

Várias classes de quimioterápicos podem ser usadas: agentes alquilantes, antimetabólicos, compostos naturais, análogos da ureia, derivados da metil-hidrazina e inibidores de poliaminas. Recentemente, o uso de temozolomida (Temodal®) demonstrou melhores respostas no tratamento de gliomas malignos quando comparado ao uso do BCNU ou do PCV, sendo hoje droga de escolha em associação com RDT em gliomas recidivados. Alguns tipos histológicos, em especial os oligodendrogliomas, apresentam resposta favorável ao uso de QT, podendo ser esta a única terapêutica adjuvante adotada.

Novas drogas adjuvantes, como bevacizumabe (Avastin®) e irinotecam, têm se mostrado promissoras, com índices de resposta de até 57% no controle de glioblastomas recidivados, porém sua eficácia deve ainda ser comprovada.

 

TÓPICOS IMPORTANTES

  Houve aumento na incidência de tumores primários do SNC decorrentes não apenas do envelhecimento populacional, mas também devido a aumento na incidência em todas as faixas etárias.

  Em crianças, predominam os meduloblastomas e os astrocitomas, e 70% dos tumores estão localizados abaixo do tentório.

  Nos adultos, os tumores mais comuns são os gliomas e meningiomas, e apenas 30% localizam-se abaixo do tentório.

  A tumorigênese resulta da ativação de proto-oncogenes, da perda de genes supressores tumorais e da estimulação por fatores de crescimento, levando à desorganização do ciclo celular.

  Os sinais e sintomas podem ocorrer devido a efeitos diretos da invasão tumoral, à compressão de estruturas adjacentes ou aos efeitos secundários do edema, hidrocefalia ou aumento da PIC.

  Os sintomas negativos originam-se da perda da função (déficits sensitivos e fraquezas); os sintomas positivos incluem convulsões e/ou cefaleias.

  A cefaleia é o primeiro sintoma em 35% dos pacientes e ocorre posteriormente em 70% deles. Geralmente, a cefaleia é matinal ou acorda o paciente durante a noite, melhorando posteriormente durante o dia. Outras características sugestivas são cefaleia que aumenta em frequência e intensidade em semanas ou meses e cefaleia associada a papiledema ou sinais cerebrais focais.

  Os sintomas neurológicos específicos estão mais relacionados com a localização do tumor do que com a sua histologia.

  A RM é o exame de escolha no diagnóstico de tumores encefálicos, pois, além de permitir a visualização de lesões menores do que a TC, permite a visualização do tumor nos três planos (axial, sagital e coronal), dando uma noção tridimensional da lesão e da relação do tumor com as estruturas adjacentes. Além disso, pode inferir o grau de malignidade e o diagnóstico histológico da lesão.

  O exame histopatológico define o tipo e o grau de malignidade do tumor. O grau de malignidade é baseado em celularidade, presença de mitoses, proliferação vascular, necrose e pela determinação do antígeno nuclear Ki-67.

  Déficit neurológico com evolução abrupta é sugestivo de doença cerebrovascular e evolução insidiosa é sugestiva de processo tumoral. Sangramentos tumorais também podem gerar déficit com instalação mais abrupta.

  Os estudos de neuroimagem ajudam a diferenciar doença cerebrovascular de processo tumoral. Dentre outras características, os tumores não obedecem à distribuição de território vascular.

  A neurotoxoplasmose é um diagnóstico diferencial importante de tumores de SNC. Sorologia positiva para HIV torna o diagnóstico mais provável.

  O tratamento dos tumores cerebrais é determinado pelo tipo histológico bem como por sua localização. Fatores relativos às condições clínicas do paciente como estado neurológico, índice de Karnofsky (índice prognóstico), idade, comorbidades clínicas e expectativa de vida também devem ser considerados.

 

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