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Abordagem Ambulatorial Sumarizada do Paciente  com Diabetes Melito

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 22/08/2009

Comentários de assinantes: 1

Ver também os seguintes destaques:

 

Manejo da Hiperglicemia no Diabetes tipo 2. Diretrizes da ADA e AEED

Metformina diminui o risco de eventos macrovasculares em pacientes tratados com insulina

 

INTRODUÇÃO

O diabetes melito (DM) é uma síndrome caracterizada por hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina associados ou não à resistência à ação deste hormônio. Os principais sintomas são: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, visão turva, entre outros. Segundo os dados oficiais brasileiros do Censo de 1988, 7,8% da população brasileira entre 30 e 69 anos têm DM. Os pacientes com DM podem necessitar de internação devido a controle inadequado da doença, complicações crônicas associadas e descompensação aguda.

 

INDICAÇÕES PARA INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL

Existe controvérsia quanto à necessidade de exames de screening para diabetes melito. De qualquer forma, a American Diabetes Association e a US Task Force recomendam favoravelmente a tentativa de realização de diagnóstico precoce nestes pacientes. A investigação deve ser realizada nos pacientes especificados nas Tabelas 1 e 2.

 

Tabela 1: Indicações de screening para diabetes em pacientes sintomáticos

Paciente apresentando poliúria e polidipsia

Perda de peso

Letargia, cansaço, desânimo

Infecções de repetição (dermatites, balanopostites, vulvovaginites)

Incontinência urinária, nictúria e enurese noturna

Sinais e sintomas de doença aterosclerótica: insuficiência vascular periférica, doença cardiovascular, acidente vascular cerebral

Neuropatia periférica, disfunção erétil

Quadro clínico compatível com complicações crônicas de DM

 

Tabela 2: Indicações de screening para diabetes em indivíduos assintomáticos

Idade > 45 anos. Se normal, repetir em 3 anos

Pertencentes a grupos de alto risco (nesses casos, a investigação deve ser feita antes dos 45 anos e, se necessário, anualmente)

Obesos (IMC > 27 kg/m2)

Com história familiar de DM (membros de 1º grau)

Hipertensos

DM gestacional ou pacientes que deram à luz filhos macrossômicos (> 4,5 kg)

HDL-colesterol < 35 mg/dL, ou LDL-colesterol > 130 mg/dL ou triglicerídeos > 250 mg/dL

Intolerância prévia à glicose ou glicemia de jejum alterada (100 a 126 mg/dL) ou HbA1c anormal

Síndrome de ovários policísticos

Uso de medicação hiperglicemiante

Doenças predisponentes (síndrome de Cushing, acromegalia etc.)

História de macrossomia ou diabetes gestacional

Obesidade central (circunferência abdominal > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres)

 

A recomendação da literatura é que, em pacientes assintomáticos, sejam realizados os exames de screening; nos pacientes que apresentam as indicações acima, realizar a cada 3 anos.

 

INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL

Os exames indicados pela literatura para investigação são descritos a seguir.

 

Glicemia de Jejum

O rastreamento de diabetes melito deve ser feito com glicemia de jejum, e não outros testes. O teste de tolerância oral pode ser realizado em condições específicas que serão citadas a seguir. Para o teste, é necessário jejum de 8 horas sem ingestão calórica.

 

Teste de Tolerância a Glicose Oral (TTGO)

Determinação da glicemia 2 horas após a ingestão de 75 g de glicose anidra (ou dose equivalente, por exemplo, 82,5 g de dextrosol), diluídos em 300 mL de água. Por 3 dias, antes do teste, o paciente deve manter dieta normal e evitar fumo e exercícios físicos extenuantes.

Observações:

 

a)   A glicemia capilar e hemoglobina glicada são métodos úteis para o seguimento dos pacientes, mas não são adequados para o diagnóstico de DM.

b)   A menos que haja hiperglicemia inequívoca, sintomas óbvios de DM ou descompensação metabólica aguda, o diagnóstico de diabetes deve ser confirmado repetindo-se o exame em outro dia.

 

Indicação de TTGO

O teste de tolerância oral à glicose tem indicação controversa, pois os pacientes com glicemia de jejum alterada, que seriam os beneficiários do teste alterado, também devem realizar as medidas dietéticas para controle, a exemplo dos pacientes com diagnóstico confirmado de diabetes, além de ser um teste menos prático que a glicemia de jejum. O teste é recomendado nas circunstâncias especificadas na Tabela 3.

 

Tabela 3: Indicações possíveis do TTGO

Glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dL

Após o parto: pacientes que tiveram DM gestacional nas quais a glicemia de jejum é normal

 

Critérios para Firmar o Diagnóstico de Diabetes Melito

       Glicemia de jejum superior ou igual a 126 mg/dL; ou

       glicemia superior ou igual a 200 mg/dL no tempo 2 horas do teste de sobrecarga oral com 75 g de glicose (TTGO).

 

Quando o teste apresenta resultado alterado, é necessário repetir o exame para confirmação do diagnóstico de diabetes.

 

Intolerância Oral a Glicose

TTGO entre 140 e 199 mg/dL, com glicemia de jejum não preenchendo o critério para o diagnóstico de diabetes caracteriza a tolerância oral diminuída à glicose.

 

Glicemia de Jejum Alterada

Glicemias de jejum entre 100 e 125 mg/dL, com TTGO com glicemia menor que 140 mg/dL em duas horas.

Apesar da diferença de denominação e de estudos mostrarem risco maior de o paciente com intolerância a glicose evoluir para diabetes em comparação com o paciente com glicemia de jejum alterada, ambas sinalizam alterações precoces no metabolismo dos carboidratos, que podem progredir para diabetes nos anos seguintes. São estados que podem ser chamados de pré-diabetes. Mudanças no estilo de vida com implementação de hábitos e alimentação saudáveis promovem perda de peso e impedem ou retardam a progressão para diabetes. Medicações como acarbose, metformina, troglitazona e orlistat se mostraram capazes de reduzir a incidência de diabetes em populações pré-diabéticas, embora a eficácia das modificações do estilo de vida tenham sido superiores às medicações nos estudos realizados.

 

RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO DE DM GESTACIONAL

O rastreamento de diabetes melito no início da gestação deve ser realizado como indicado nas pacientes não gestantes. O rastreamento para diabetes gestacional deve ser realizado por TTGO entre a 24a e 28a semanas de gestação. Nas gestantes com maior risco de DM gestacional (mais velhas, com história prévia de alterações glicêmicas ou que deram à luz recém-nascidos macrossômicos), esse rastreamento deve ser feito no 1º trimestre. Realiza-se o TTGO com 75 g de glicose.

Os critérios diagnósticos para o DM gestacional (basta um dos dois critérios para o diagnóstico) são:

 

       Glicemia de jejum > 126 mg/dL;

       glicemia de 2 horas após 75 g de glicose (TTGO) > 140 mg/dL.

 

Observações:

a)   Estágio clínico denominado glicemia de jejum alterada (entre 100 e 126 mg/dL) não foi incluído nos critérios diagnósticos de DM gestacional. Nestes casos, recomenda-se a realização do TTGO e monitoração glicêmica frequente.

b)   Após o término da gravidez, as pacientes com DM gestacional devem ser classificadas novamente, segundo a sua glicemia de jejum ou segundo seu TTGO, que deve ser realizado 6 semanas após o parto nas pacientes com glicemia de jejum normal.

c)   O diabetes aumenta o risco de complicações fetais e maternas; estes pacientes devem ser monitorados com cuidado e, de preferência, por especialistas.

 

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Classificação do Diabetes Melito

Tipo 1

1.   Descrição: destruição da célula beta, geralmente causando deficiência absoluta de insulina, de natureza autoimune ou idiopática.

2.   Diagnóstico clínico: diabetes de início abrupto, que acomete principalmente crianças e jovens; os pacientes geralmente são magros e têm tendência a cetose.

3.   Diagnóstico laboratorial: presença de autoanticorpos ICA (islet cell antibody), IA2 (antitirosina-fosfatase), anti-GAD (decarboxilase do ácido glutâmico). Em descompensação aguda, determinação de cetonúria, cetonemia ou acidose: peptídeo C < 0,7 ng/mL = insulinopenia.

 

Tipo 2

1.   Descrição: disfunção da célula beta associada à resistência à insulina. Em alguns casos, há uma predominância da resistência insulínica e, em outros, uma disfunção secretória da célula beta.

2.   Diagnóstico clínico: início em geral insidioso, assintomático por longos períodos. De 60 a 90% dos pacientes com obesidade ou acúmulo de gordura visceral, cetose é rara e história familiar é frequente.

 

Outros tipos de diabete estão citados na Tabela 4.

 

Tabela 4: Classificação do tipo de diabetes baseada em características clinicas e laboratoriais

DM tipo 1

Diabetes imunomediado (tipo 1A)

Crianças e adolescentes, mas pode ocorrer no adulto

Magro

Cetoacidose ao diagnóstico

Peptídeo C baixo ou indetectável ao diagnóstico

Presença de outras autoimunidades

Necessidade de insulina para sobreviver

Destruição imune de células beta (antideaminase do ácido glutâmico (GAD), anti-ilhotas, anti-insulina e antitirosina-fosfatase 1 e 2)

Idiopático (tipo 1B)

Insulinopenia permanente

Cetoacidose episódica

Ausência de autoimunidade

Forte herança familiar

DM tipo 2

Corresponde a 90 a 95% dos diabéticos

Forte predisposição genética

Geralmente obesos ou com distribuição visceral de gordura

Início lento de sintomas ou descoberta acidental da hiperglicemia

Ausência de autoimunidade contra células beta

Boa resposta a drogas antidiabéticas orais

Outros tipos

Defeitos genéticos nas células betas (p.ex., MODY)

Mutações no DNA mitocondrial (síndrome MELAS e associação de diabetes e surdez)

Problemas na conversão de pró-insulina em insulina

Defeitos na ação da insulina (síndromes com severa resistência à insulina)

Doenças do pâncreas exócrino

Pancreatite, traumas, infecção, pancreatectomia e câncer pancreático

Endocrinopatias

Acromegalia, hipertireoidismo, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing, somatostatinoma, glucagonoma

Induzido por droga

Pode causar destruição, prejuízo na secreção da insulina ou resistência à sua ação

Infecções

Rubéola congênita, coxsackievírus B, citomegalovírus, adenovírus e caxumba

Outras formas imunomediadas

Síndrome do homem rígido associado com anti-GAD em 1/3 dos afetados

Anticorpos anti-insulina (associados a lúpus eritematoso sistêmico e outras autoimunidades)

Síndromes genéticas associadas a aumento da incidência de diabetes

Síndrome de Down, Klinefelter, Turner, Wolfran

Diabetes gestacional

Detectado primeiramente durante a gestação

 

Alguns tipos incomuns de diabetes podem requerer investigação complementar, como em pacientes sem história familiar de DM ou sem evidência de resistência insulínica (obesidade). Nesses casos, é fundamental excluir:

 

       hemocromatose: dosagem de ferro sérico + capacidade de ligação do ferro;

       carcinoma de pâncreas: considerar investigação em pacientes com início do diabetes após 60 anos de idade com necessidade do uso de insulina;

       pancreatite crônica: ultrassonografia ou tomografia computadorizada de pâncreas.

 

MANEJO DO PACIENTE COM DIABETES

Tratamento do Diabetes Tipo 2

A fisiopatologia do diabetes tipo 2 envolve a resistência e a deficiência relativa de insulina que, por sua vez, compreende uma série de alterações metabólicas não só no metabolismo dos carboidratos, mas também das lipoproteínas, fatores inflamatórios e alterações pressóricas. Para adequado controle, prevenção e retardo do aparecimento de complicações relacionadas à doença, é indispensável o controle pressórico e lipídico.

Dieta, perda de peso e atividade física constituem medidas essenciais no tratamento. Redução calórica diária para os indivíduos que necessitam perder peso, suplementação de fibras, verduras, frutas, legumes, adequado balanço entre os macronutrientes (lipídios, carboidratos e proteínas) enfatizando o consumo de carnes magras e saudáveis, carboidratos de absorção mais lenta e redução da quantidade de lipídios (com preferência às gorduras monossaturadas e poli-insaturadas) são medidas fundamentais para atingir bom controle metabólico. Implementação de atividade física ajuda na perda de peso e melhora a ação periférica da insulina, diminuindo a resistência e auxiliando o tratamento.

Para escolha da terapêutica, a consideração da fisiopatologia básica é essencial. A metformina é uma excelente escolha para início do tratamento na maioria dos pacientes diabéticos tipo 2, sendo sugerida pelo consenso publicado em 2006 pela European Association for the Study of Diabetes como a primeira medicação a ser utilizada nestes pacientes. Esta medicação promove redução da gliconeogênese hepática, possivelmente melhora a captação periférica da insulina, tem baixo custo, não promove ganho ponderal e reduz a mortalidade em diabéticos tipo 2 com sobrepeso. Deve ser iniciada em doses baixas (250 mg – ½ comprimido de 500 mg 2 a 3 vezes/dia às refeições, explicando ao paciente sobre os efeitos colaterais, em sua maioria, gastrintestinais) com aumentos progressivos de doses, a cada semana, até obtenção de controle metabólico. Outras drogas podem ser adicionadas para otimizar o tratamento conforme controle glicêmico obtido com a medicação. Na Tabela 5, segue sugestão de abordagem terapêutica inicial no paciente com DM tipo 2.

 

Tabela 5: Abordagem terapêutica do paciente com diabetes do tipo 2

Atividade física e dieta para todos os pacientes.

Se glicemia de jejum normal e HbA1C até 1 ponto acima do limite superior da normalidade para o método: acarbose ou metformina (metformina é mais potente). Nenhuma das duas isoladamente causa hipoglicemia.

Se glicemia de jejum elevada e HbA1C até 2 pontos acima do limite superior da normalidade para o método: metformina e outro agente hipoglicemiante [sensibilizador da ação (tiazolidinedionas), secretagogos de insulina (sulfonilureias e glinidas) ou acarbose]. A não obtenção do controle indica a necessidade de adição de 3º agente com mecanismo diferente dos dois anteriores ou insulina.

Se glicemia de jejum elevada e HbA1C 2 pontos acima do limite superior da normalidade para o método, pode-se optar pela associação de dois agentes hipoglicemiantes potentes com ações diferentes (insulina e hipoglicemiante oral) ou instituir insulinoterapia exclusiva. Nestes casos, a glicotoxicidade e a lipotoxicidade podem ser tão intensas que comprometem a ação das drogas orais. Iniciar a insulinoterapia com posterior retirada ou redução de doses é opção para controle mais rápido da hiperglicemia.

 

A maioria dos autores sugere que se for necessário adicionar uma terceira medicação para controle do diabetes, provavelmente será melhor adicionar insulina em comparação com a adição de um terceiro agente hipoglicemiante oral.

 

HIPOGLICEMIANTES ORAIS

Secretagogos de Insulina

Compreendem as sulfonilureias e metilglinidas.

 

Modo de Ação

Ligam-se ao receptor das sulfonilureias na célula beta (SUR1) promovendo:

 

       o fechamento dos canais de K-ATP-dependentes;

       a despolarização do potencial de membrana;

       a abertura dos canais de cálcio;

       aumento do influxo de cálcio na célula.

 

O aumento da concentração de cálcio intracelular promove a exocitose de grânulos de insulina da célula beta. As metilglinidas têm meia-vida mais curta, ligam-se num sitio diferente do mesmo SUR 1 e são indicadas sobretudo para o controle da hiperglicemia pós-prandial.

 

Posologia e Modo de Uso

As sulfonilureias são administradas 30 minutos antes das refeições e as metilglinidas devem ser administradas 15 a 30 minutos antes das refeições. Deve-se começar com doses pequenas e progressivamente crescentes até dose máxima recomendada. As apresentações e a posologia dos principais secretagogos de insulina são descritos na Tabela 6.

 

Tabela 6: Posologia, apresentação e nome comercial dos secretagogos de insulina

Secretagogos

Dose diária (mg)

No de doses/dia

Apresentação (comprimidos)

Nome comercial®

Clorpropamida

100 a 750

1

250 mg

Diabinese

Glibenclamida

2,5 a 20

1 a 2

5 mg

Daonil, Euglucon, Lisaglucon

Glipizida

2,5 a 40

1 a 2

5 mg

Minidiab

Gliclazida

80 a 320

1 a 2

80 mg

Diamicron, Gliclazida, Azukon

Gliclazida de ação prolongada

30 a 120

1

30 mg

Diamicron MR, Azuklon MR

Glimepirida

1 a 8

1

1, 2, 4 e 6 mg

Amaryl, Bioglic, Glymepil, Azulix, Glimebipal

Repaglinida

0,5 a 4

1 a 3

0, 5, 1 e 2

Novonorm, Prandin

Nateglinida

60 a 120

1 a 3

60 e120

Starlix

 

1.   Clorpropamida e glibenclamida: são metabolizadas no fígado e seus metabólitos têm efeito hipoglicemiante. Conferem grande risco de hipoglicemia devido às suas meias-vidas longas. Devem ser evitadas em idosos e pacientes com insuficiência renal.

2.   Glimepirida: tem inicio de ação rápido e duração longa, mas com baixo risco de hipoglicemia por preservar a supressão fisiológica de insulina. Indicado para pacientes idosos e com insuficiência renal.

3.   Glipizida: metabolizada extensivamente no fígado. Parece ter menor ação que a glibenclamida nos receptores SUR2 dos vasos e coração e, por isso, parece conferir um menor prejuízo no pré-condicionamento isquêmico cardíaco.

 

Efeitos Adversos

Hipoglicemia (efeito coleteral mais comum). Hiponatremia e efeito anti-abuse com a clorpropamida. Hepatotoxicidade, icterícia colestática, dermatite, síndrome de Stevens-Jonhson, anemia hemolítica, trombocitopenia, agranulocitose, ganho de peso.

 

Biguanidas

Metformina

1.   Modo de ação

Seu mecanismo de ação não é totalmente esclarecido. Age diminuindo a resistência à glicose no fígado, reduzindo a gliconeogênese e a produção hepática de glicose. Alguns estudos sugerem a ação da metformina sobre a resistência periférica à insulina

 

2.   Posologia

Uma a 3 vezes/dia após as refeições. Dose máxima de 2.550 mg/dia.

 

3.   Efeitos adversos

Os efeitos colaterais mais comuns são gastrintestinais (~30%), como náusea, vômito, cólica, diarreia, gosto metálico e flatulência. Esses sintomas são mais comuns no início do tratamento e podem ser minimizados com a administração de pequenas doses, progressivamente crescentes, iniciando 1 vez/dia após uma refeição até a dose recomendada. Geralmente não causam hipoglicemia, pois não aumentam insulina endógena. Complicações raras são a anemia megaloblástica (diminui absorção de vitamina B12) e a acidose lática. Esta última pode ocorrer em pacientes com maior risco de acidose devido a outras condições. É contraindicada para pacientes com insuficiência renal (Cr sérica de 1,5 mg/dL), insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca congestiva classe funcional III e IV (ICC) e insuficiência hepática. Deve ser usada com cautela em idosos, pacientes hospitalizados e não hospitalizados que apresentam doenças agudas ou crônicas, com maior risco de instabilidade e uso de drogas ou substâncias nefrotóxicas como contraste endovenoso.

 

4.   Apresentação

Comprimidos de 500, 850 e 1.000 g. Nomes comerciais: Glucoformin®, Glifage®, Dimefor®, Metformina®.

 

5.   Monitoração

Glicemia de jejum com 4 a 6 semanas ou avaliação da auto-monitoração conforme esquema terapêutico utilizado. Hb glicada periodicamente (3 meses), hemograma e função renal anualmente.

 

6.   Interações medicamentosas

Medicamentos que inibem excreção renal podem aumentar o risco de acidose lática, como caborplatina, cimetidina, cisplatina, memantina, midrodina e trimetoprim. Os outros medicamentos descritos nas interações medicamentosas com sulfonilureias também podem influir no controle glicêmico com uso da metformina.

 

Tiazolidinedionas

As tiazolidinedionas, ou glitazonas, disponíveis no mercado são a rosiglitazona e a pioglitazona. Atualmente, tem surgido diversos estudos questionando a segurança cardiovascular da rosiglitazona. O último consenso da Associação Americana de Diabetes (ADA) recomenda contra o uso da rosiglitazona (ver resumo do consenso - Manejo da Hiperglicemia no Diabetes tipo 2. Diretrizes da ADA e AEED).

 

Modo de Ação

Diminuem a resistência insulínica nos tecidos periféricos por meio da sua ação sobre receptores nucleares denominados PPARs (peroxisome proliferator-activated receptors), principalmente o PPAR?.

 

Posologia

Dose única ao dia. A American Diabetes Associations, em suas últimas recomendações, prefere o uso da pioglitazona, considerando estudos com aumento de eventos cardiovasculares com a rosiglitazona.

 

Efeitos Adversos

Retenção hídrica com consequente edema e anemia por hemodiluição. Ganho de peso com aumento da gordura subcutânea e diminuição da gordura visceral, sinusite, faringite, mialgia. Efeitos adversos raros: hepatotoxicidade, ICC, edema grave.

 

Apresentação

1.   Rosiglitasona: comprimidos de 4 e 8 mg. Nome comercial: Avandia®.

2.   Pioglitazona: comprimidos de 15, 30 e 45 mg. Nome comercial: Actos®.

 

Monitoração

Glicemia de jejum com 4 a 6 semanas ou avaliação da auto-monitoração conforme esquema terapêutico utilizado, Hb glicada em 3 meses, enzimas hepáticas a cada 2 meses, evitar em pacientes com doença hepática ativa ou enzimas hepáticas com valores 2,5 ou mais vezes o valor normal.

 

Interações Medicamentosas

Cetoconazol: inibe a metabolização das glitazonas. Possível interação com drogas metabolizadas pelo citocromo P450.

 

Inibidores da Alfaglucosidase

Acarbose

1.   Modo de ação

Inibe a digestão de oligossacarídios e dissacarídios em monossacarídios, pela inibição de enzimas na borda em escova do intestino delgado. Como resultado, a absorção de glicose é retardada, reduzindo a excursão pós-prandial de glicose. Não causa hipoglicemia, mas, quando associada à insulina ou secretagogos da insulina, a hipoglicemia deve ser tratada com glicose ou frutose (monossacarídios).

 

2.   Posologia

Iniciar com 25 mg no início das refeições, aumentando progressivamente até dose máxima de 100 mg nas três principais refeições num período de semanas.

 

3.   Efeitos adversos

Os mais comuns são os gastrintestinais como diarreia, flatulência, cólicas abdominais (30%), aumento de transaminases, icterícia. Contraindicado em pacientes com cirrose e creatinina sérica > 2 mg/dL.

 

4.   Apresentação

Comprimidos de 50 e 100 mg. Nome comercial: Glucobay®.

 

Associações de Hipoglicemiantes

Os hipoglicemiantes orais podem ser associados de forma livre ou fixa. Iniciar como monoterapia conforme características clínicas dos pacientes e exames laboratoriais que estimem deficiência e/ou resistência à insulina. A associação mais precoce age em diferentes pontos da etiologia do DM e pode levar a um melhor controle.

 

1.   Metformina com glibenclamida: apresentações de 250 ou 500 mg de metformina com 2,5 ou 5 mg de glibenclamida. Nome comercial: Glucovance® 250/1,25 mg, 500/2,5 mg e 500/5 mg.

2.   Nateglinida com metformina: apresentações de 120 mg de nateglinina com 500 ou 850 mg de metromina. Nome comercial: Starform® 120/500 mg e 120/850 mg.

3.   Rosiglitazona com metformina: apresentação de 2 mg de rosiglitazona com 500 mg de metformina. Nome comercial: Avandamet® 2/500 mg.

 

UTILIZAÇÃO DE INSULINA NO DIABETES TIPO 2

As insulinas são usadas no portador de DM 2 para suprimir a produção hepática de glicose quando os hipoglicemiantes orais não são suficientes e para pacientes com deficiência relativa ou absoluta de insulina. Um esquema bastante utilizado é a administração de insulina NPH ou glargina às 22 horas ou bedtime, associada a hipoglicemiantes orais, pois a resistência à insulina acontece principalmente pela manhã, na maioria dos indivíduos, devido à elevação de hormônios contrarreguladores hiperglicemiantes. Com a adição de insulina à noite, a produção hepática de glicose noturna é suprimida e o paciente pode apresentar maior benefício com o uso de drogas hipoglicemiantes. A dose de insulina NPH bedtime inicial é de 10 a 15 U e da insulina glargina é de 10 U com aumentos graduais até obtenção de glicemias de jejum adequadas entre 80 e 120 mg/dL, sem evidência de hipoglicemia durante a madrugada. Pacientes com peso corpóreo adequado podem necessitar de doses iniciais menores.

 

Controle Glicêmico

É importante tratar o diabético de forma individualizada, considerando que os alvos glicêmicos diferem conforme o paciente. Para o estabelecimento de alvo terapêutico (HbA1C), deve-se pesar o risco de hipoglicemia e outros efeitos colaterais inerentes ao tratamento com o beneficio de trazer as glicemias a níveis próximos à normalidade. Objetivos menos rigorosos de tratamento podem ser apropriados para pacientes com expectativa limitada de vida ou indivíduos muito idosos.

De forma geral, para indivíduos orientados, capazes de reconhecer hipoglicemias e tratá-las, com expectativa de vida longa e para prevenção de complicações, o recomendável é tentar trazer as glicemias para os valores mais próximos possíveis do normal sem hipoglicemias.

Recomendam-se glicemias de jejum e pré-prandiais entre 80 e 120 mg/dL e pós-prandiais até 140 mg/dL. O valor de HbA1C menor do que 7% é o objetivo inicial, mas aguardamos resultados de estudos em andamento para determinar se alvos mais rígidos trazem benefícios adicionais (HbA1C < 6%).

 

TRATAMENTO DO DIABÉTICO TIPO 1

O diabético tipo 1 tem um controle clínico difícil devido a insulinopenia, com grande labilidade que exige, para o controle ideal, monitorações frequentes e insulinização intensiva. Utilização de insulina de ação rápida e intermediária em esquema basal e bolus ajudam no bom controle, mas são complexos e exigem experiência em seu manejo. É recomendável que o diabético tipo 1 e o diabético tipo 2 em insulinoterapia exclusiva ou predominante sejam acompanhados por endocrinologistas, diabetologistas ou médicos com experiência no manejo destes pacientes.

Portanto, detalhes do manejo do diabetes do tipo I fogem do objetivo deste protocolo orientado ao generalista. A seguir, é dada uma apresentação das insulinas disponíveis no mercado.

 

Características da Insulina

Modo de Ação

Promove a captação de glicose pelos tecidos e bloqueio da gliconeogênese e da cetogênese.

 

Tabela 7: Comparação entre ação das insulinas e seus análogos por via SC

Preparações de insulina

Tipo de ação

Início da ação

Pico de ação

Duração de ação*

Aspart ou lispro

Ultrarrápida

5 a 15 min

1 a 2 h

4 a 6 h

Regular

Rápida (R)

30 a 60 min

2 a 4 h

6 a 10 h

NPH/lenta

Intermediária

1 a 2 h

6 a 8 h

10 a 20 h

Ultralenta

Prolongada

2 a 4 h

Não previsível

16 a 20 h

Glargina

Prolongada

2 a 4 h

Sem pico

20 a >24 h

Detemir ou levemir

Prolongada

Cerca de 2 horas

Sem pico

6 a 24 h

* O tempo e o curso da ação de qualquer insulina podem ter variação individual. Não há modificação no perfil de ação de cada insulina rápida ou ultrarrápida quando utilizada na forma de pré-mistura.

 

Auto-monitoração: é essencial para controle ambulatorial em pacientes insulino-dependentes e importante no controle de pacientes não insulino-dependentes. Consiste na medida da glicemia capilar em diferentes períodos do dia para ajuste da dose de insulina, diagnóstico de hiperglicemia e principalmente da hipoglicemia assintomática. Para os pacientes que utilizam antidiabéticos orais, é utilizada para a análise da efetividade da terapia em uso e sugestão de ajuste de doses e associação de medicamentos. A American Diabetes Association recomenda, no mínimo, 3 glicemias capilares (pré-prandiais) ao dia para os portadores de diabetes tipo 1. Os portadores de diabetes tipo 2 devem realizar glicemia capilar quantas vezes forem necessárias para atingirem controle glicêmico adequado, sendo útil em jejum, antes das refeições e 2 horas após. Não há necessidade de realizar todas as medidas no mesmo dia.

 

MONITORAÇÃO DOS PACIENTES DIABÉTICOS

Ambulatorialmente com glicemia de jejum em 4 a 6 semanas ou avaliação da automonitoração conforme esquema terapêutico utilizado.

A hemoglobina glicosilada é o teste mais comumente utilizado para monitorar o controle metabólico dos pacientes com diabetes melito, com relação bem demonstrada de seu aumento com o aparecimento de complicações da doença. A dosagem de Hb glicada deve ser realizada a cada 3 meses, pois reflete o comportamento metabólico nas últimas 12 semanas. No paciente internado, o controle é feito por meio dos resultados da glicemia em diferentes horários.

 

INVESTIGAÇÃO DE COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES

Avaliação das Complicações Macrovasculares

O rastreamento de complicações macrovasculares deve ser feito periodicamente (anual, na ausência de anormalidades). Iniciar no momento do diagnóstico nos diabéticos do tipo 2 e aos 35 anos ou após 20 anos de diagnóstico no diabetes do tipo 1.

 

Avaliação Vascular

Palpação de todos os pulsos periféricos e carotídeos. Na suspeita de doença macrovascular, realizar ultrassonografia de carótidas.

 

Avaliação Cardiológica

1.   Medida da pressão arterial em todas as consultas (a cada 3 meses).

2.   Anualmente, medir a pressão arterial e a frequência cardíaca também em ortostatismo.

3.   ECG de repouso (iniciar aos 35 anos no diabetes tipo 1 e por ocasião do diagnóstico no diabetes tipo 2).

4.   Indicações para testes cardíacos não invasivos para detectar isquemia (teste de esforço):

       sintomas cardíacos típicos ou atípicos;

       ECG sugestivo de isquemia ou infarto;

       doença vascular oclusiva periférica ou carotídea;

       pacientes com idade > 35 anos, de vida sedentária e com planos de iniciar programa de exercícios físicos;

       dois ou mais dos fatores de riscos listados a seguir, além do diabetes:

a)   colesterol > 240 mg/dL, LDL-colesterol > 160 mg/dL ou HDL < 35 mg/dL;

b)   PA > 140/90 mmHg;

c)   tabagismo;

d)   história familiar de doença coronariana prematura;

e)   microalbuminúria positiva;

f)    testes recomendados (indicação depende da severidade da suspeita e das condições clínicas do paciente):

-        ECG de esforço: exame de escolha inicial para avaliação de isquemia coronariana;

-        ecodoplercardiograma: em caso de suspeita de insuficiência cardíaca concomitante, pois a presença desta aumenta a necessidade de intervenção;

-        cintilografia cardíaca ou Eco com estresse com dobutamina: reservada para pacientes com incapacidade de realização de teste de esforço, com condições que limitem a interpretação do teste de esforço (como grandes sobrecargas ventriculares) ou para paciente com resultados duvidosos de outros exames;

-        cateterismo cardíaco: em pacientes nos quais se considera intervenção cirúrgica para doença isquêmica coronariana, ou nos quais a presença de episódios de dor em repouso limite a realização de testes com estresse físico ou farmacológico;

-        observação: esses procedimentos não são necessários em crianças, que devem ser examinadas quanto ao desenvolvimento estatural e puberal, higiene dentária etc.

 

Avaliação das Complicações Microvasculares

1.   Diabetes melito tipo 1: iniciar investigação de complicações microvasculares 3 a 5 anos após o diagnóstico de DM ou após a puberdade naquele pacientes nos quais o diagnóstico surgiu antes dos 12 a 13 anos de idade.

2.   Diabetes melito tipo 2: iniciar por ocasião do diagnóstico.

 

Em ambos os tipos de diabetes, a avaliação deve ser anual, sendo necessárias observações mais frequentes em pacientes já acometidos que iniciaram alguma queixa clínica e durante a gravidez. Esta avaliação inclui:

 

       fundoscopia midriática para retinopatia diabética;

       proteinúria de 24 horas ou urina 1 para nefropatia diabética; se este valor for inferior a 430 mg/dL no exame de proteinúria ou a pesquisa de proteínas for negativa na urianálise, determinar a microalbuminúria de 24 horas; se positivo, confirmar em nova amostra e analisar depuração de creatinina.

 

Avaliação Neurológica

A seguir, são brevemente descritos os exames e a periodicidade em que devem ser feitos na avaliação neurológica do paciente diabético. Uma discussão de maior profundidade sobre as diferentes complicações do paciente com diabetes melito será realizada em sessão à parte:

 

       analisar anualmente a sensibilidade protetora plantar com monofilamento de 10 g em 6 regiões do pé;

       exame neurológico, em especial a sensibilidade térmica e proprioceptiva, assim como reflexos apendiculares, anualmente;

       na presença de neuropatia, avaliar necessidade de eletroneuromiografia;

       neuropatia autonômica: testes para avaliar a neuropatia cardiovascular, como hipotensão postural e taquicardia persistente;

       ultrassonografia de vias urinárias e de bexiga para investigar resíduo miccional (especialmente em pacientes com distúrbios do ritmo miccional ou infeccões urinárias de repetição).

 

Avaliação dos Pés

O exame clínico dos pés deve ser realizado em todas as consultas, com atenção especial para a presença de unha encravada ou deformada, deformidades dos dedos ou do arco plantar, áreas de calosidade, presença de rachaduras ou fissuras, micose interdigital etc.

A seguir, são discutidas especificamente as diferentes complicações microvasculares do diabetes.

 

Retinopatia Diabética

Os pacientes diabéticos apresentam risco de cegueira 25 vezes maior comparados a população não diabética, sendo a retinopatia a causa mais comum. A retinopatia é a mais severa das complicações oculares do paciente diabético, representando a maior causa de cegueira em pacientes entre 20 e 74 anos de idade nos Estados Unidos. Quando se realiza exame de fundoscopia em pacientes com diabetes melito e mais de 20 anos de doença, alterações sugestivas de retinopatia ocorrem em mais de 80% deles; já a retinopatia proliferativa ocorre em cerca de 50% dos pacientes com DM tipo 1 e 10% dos pacientes com DM tipo 2 com mais de 15 anos de doença, com risco de evolução para cegueira em 5 anos sem tratamento de 50%. Em primeiro lugar, ocorre a formação de microaneurismas e o aumento de permeabilidade vascular, ocorrendo posteriormente oclusões vasculares, proliferação neovascular culminando com fibrose tecidual com perda de visão.

São fatores de risco para desenvolvimento de retinopatia diabética:

 

       duração do DM associada com aparecimento e severidade da retinopatia;

       associação importante com controle glicêmico;

       HAS associada com retinopatia proliferativa;

       dislipidemia;

       proteinúria;

       doença renal;

       baixo hematócrito.

 

Os pacientes com retinopatia diabética em geral evoluem assintomáticos até perda de visão, o que dificulta a compreensão e a complacência de pacientes e atenção dos médicos para o problema. Os pacientes com edema macular, entretanto, apresentam inicialmente perda de visão central.

Recomendação de intervenção:

 

       realizar exame de fundoscopia de retina em todos pacientes com DM tipo 2 e pacientes com mais de 5 anos de diagnóstico de DM tipo 1 ou diabéticos tipo 1 pós-pubescentes;

       pacientes com retinopatia não proliferativa devem realizar fundoscopia a cada 3 a 6 meses;

       pacientes com retinopatia proliferativa e edema macular provavelmente necessitam de intervenção terapêutica com fotocoagulação com laser, devendo ser encaminhados para avaliação com oftalmologista.

 

Nefropatia Diabética

Cerca de 36% dos pacientes com doença renal terminal nos Estados Unidos apresentam nefropatia diabética, sendo a maior causa de insuficiência renal dialítica neste país, sendo que  14 a 24% dos pacientes com diagnóstico recente de diabetes do tipo 2 apresentam microalbuminúria no momento do diagnóstico. Um estudo de Wiscosin demonstrou que, após 10 anos de seguimento, 33% dos pacientes apresentavam proteinúria significativa.

Mongensen elaborou uma classificação para nefropatia diabética:

 

1.   Hiperfiltração glomerular e aumento renal: pacientes apresentando aumento do tamanho renal e do clearance.

2.   Lesões glomerulares precoces.

3.   Nefropatia diabética incipiente: definida pela microalbuminúria.

4.   Nefropatia diabética clínica: definida pela proteinúria.

5.   Doença renal terminal.

 

Esta classificação é pouco prática, mas é importante por demonstrar a evolução clínica dos pacientes com nefropatia. A intervenção está indicada em pacientes com nefropatia incipiente, quando o paciente apresenta microalbuminúria positiva. O exame de microalbuminúria, apesar de ser importante para o diagnóstico precoce, apresenta várias limitações, podendo ser positivo em outras situações como exercício extenuante, febre e descompensação diabética.

O exame deve ser realizado anualmente em todos os pacientes diabéticos do tipo 2 e diabéticos do tipo 1 com mais de 5 anos de doença ou pós-pubescentes. A interpretação de excreção de albumina é a seguinte:

 

       normal: < 30 mcg/mg creatinina ou 30 mg nas 24 horas ou 20 mcg/min;

       microalbuminúria: 30 a 299 mcg/mg creatinina ou 30 a 299 mg nas 24 horas ou 20 a 199 mcg/min;

       albuminúria clínica: valores maiores que os citados para a microalbuminúria.

 

Em pacientes com microalbuminúria positiva e sem condições que falseiem o exame como as citadas, deve ser repetido o exame pelo menos 2 vezes em 3 a 6 meses; caso pelo menos 2 destes exames venham positivos, deve ser considerado que o paciente apresenta nefropatia diabética incipiente e deve ser iniciado inibidor de enzima de conversão de angiotensina (IECA). Em pacientes com diabetes do tipo 2, a evidência é semelhante para o uso dos IECA e bloqueadores da angiotensina 2. O controle glicêmico, o controle pressórico, a orientação contra o tabagismo e a restrição proteica também fazem parte do tratamento.

Caso o paciente apresente proteinúria maior que 1 g/dL, o objetivo é manter a pressão arterial menor que 125/75 mmHg.

 

Neuropatia Diabética

A neuropatia diabética é a complicação crônica do paciente com diabetes melito que afeta mais órgãos e sistemas, com grande morbidade. A complicação mais frequente é a polineuropatia simétrica distal, com prevalência de 25 a 50%. A neuropatia diabética pode ser subdividida da seguinte forma:

 

1.   Neuropatias periféricas focais

A maioria ocorre em pacientes idosos, com recuperação parcial ou completa do déficit motor na maioria dos casos; pode ocorrer em nervos periféricos e cranianos. Nos casos de mononeuropatia craniana, o nervo mais comumente envolvido é o terceiro par craniano com oftalmoplegia, enquanto o nervo periférico mais envolvido é o nervo mediano. Os pacientes podem ainda apresentar quadro de mononeurite múltipla com mais de uma neuropatia isolada no paciente. Ooutras causas devem ser descartadas com pacientes com mononeuropatia de nervo craniano, devendo-se realizar procedimento de imagem como tomografia ou ressonância magnética de crânio. O tratamento consiste no controle do diabetes.

 

2.   Neuropatias periféricas difusas

a)   Motoras proximais

Ocorre principalmente em pacientes idosos; pode ocorrer neuropatia motora proximal, também denominada de amiotrofia. Os pacientes apresentam-se com dor, perda muscular e fraqueza muscular de membros inferiores, que pode ser unilateral ou bilateral, mas com comprometimento assimétrico, ocorrendo importante perda de peso associada de até 40%. Não existe tratamento específico, mas o controle estrito do diabetes é proposto, assim como fisioterapia se necessário. Na maioria dos casos, ocorre recuperação gradual, porém esta pode levar meses e, em alguns casos, anos para melhora satisfatória. Alguns casos apresentam vasculite que pode responder a imunossupressão.

 

b)   Polineuropatia distal simétrica

É a forma mais comum de neuropatia periférica com história variável, podendo ser extremamente dolorosa ou sem dor, mas com perda da propriocepção com aparecimento de úlceras neuropáticas não dolorosas. Os sintomas apresentam curso intermitente com melhora e piora da dor, mas a destruição de fibras nervosas é progressiva, apesar da melhora dos sintomas.

O tratamento da neuropatia periférica dolorosa inclui controle glicêmico e pressórico, com as seguintes medicações sendo indicadas:

 

1.   Antidepressivos tricíclicos: primeira linha de tratamento para neuropatia periférica dolorosa. Inicia-se a medicação em dose de 12,5 a 25 mg/dia em dose única à noite, que é elevada posteriormente de acordo com os efeitos colaterais e a demanda do paciente, com aumentos de 25 mg a cada 3 a 7 dias. A dose pode chegar até 200 mg/dia (dose máxima da nortriptilina de 150 mg). Podem ser utilizados imipramina, amitriptilina, clomipramina e nortriptilina.

2.   Anticonvulsivantes: a carbamazepina é usada tradicionalmente para o tratamento da dor neuropática, porém novas opções, como a gabapentina, estão disponíveis com resultados similares ou superiores. A carbamazepina é iniciada em dose de 100 mg 2 vezes/dia com aumento de 100 mg a cada 2 dias, com dose recomendada de 200 a 1.000 mg/dia dividida em 2 a 4 tomadas. A gabapentina é iniciada com dose de 300 mg à noite, com aumento após 3 a 7 dias para 300 mg a cada 12 horas e depois a cada 8 horas. Posteriormente, pode-se realizar aumento de 300 mg/dia por semana, com dose máxima em torno de 3,6 g/dia.

3.   Outras medicações: analgésicos não opioides parecem ter melhor efeito comparativamente aos opioides, mas são apenas drogas adjuvantes nesta situação. Outros antidepressivos, como a sertralina, podem ser utilizados em pacientes com intolerância ou contraindicações ao uso de antidepressivos tricíclicos. Outros agentes anticonvulsivantes, como o hidantal e até mesmo antiarrítimicos são estudados para tratamento da condição, mas não se pode recomendar seu uso até o presente momento.

 

c)   Neuropatias autonômicas

Envolvem múltiplos órgãos controlando diferentes funções corpóreas, sendo as principais manifestações citadas a seguir:

 

»    Sistema cardiovascular:

       hipotensão postural: definida por queda postural de 20 mmHg e 10 mmHg, respectivamente, das pressões sistólicas e diastólica do paciente;

       aumento de frequência cardíaca;

       diminuição da variação da frequência cardíaca com o exercício.

 

Alguns testes funcionais podem ser realizados nestes pacientes, como o tilt-table-test para pacientes com importante hipotensão postural sintomática; uma discussão aprofundada sobre estes testes não é o objetivo desta revisão. Os pacientes podem se beneficiar do uso de fluoridrocortisona se houver síncopes de repetição ou caso o paciente apresente hipoaldosteronismo hiporreninêmico com hipercalemia, embora esta medicação não deva ser usada rotineiramente devido ao risco de hipertensão arterial e edema periférico.

 

»    Trato gastrintestinal: manifesta-se como anormalidade em motilidade, absorção e secreção do aparelho gastrintestinal; manifesta-se clinicamente por 2 problemas principais:

       gastroparesia diabética: apresenta-se com náuseas, vômitos pós-prandiais e outros sintomas dispépticos. O tratamento é realizado inicialmente com agentes pró-cinéticos como a domperidona e a bromoprida; em pacientes não respondedores, pode-se utilizar a eritromicina que se liga aos receptores de motilina em trato gastrintestinal melhorando a motilidade. A dose inicial é de 250 mg a cada 8 horas;

       diarreia associada a neuropatia autonômica: os pacientes podem alternar quadro de constipação com diarreia, que predominantemente é noturna e de característica explosiva, com vários episódios de evacuações escurecidas. A maioria dos pacientes apresenta remissão espontânea; caso ocorra persistência, antibioticoterapia pode ser realizada por 5 a 7 dias com opções como ciprofloxacino ou macrolídeos. Caso não haja resposta, é possível usar a loperamia 4 a 8 mg/dia; alguns casos apresentam resposta ao uso de clonidina.

 

»    Aparelho geniturinário: apresenta-se com duas manifestações principais:

       disfunção erétil: costuma ser multifatorial, mas, na maioria dos pacientes, a neuropatia autonômica apresenta papel importante; pode ser usado em doses habituais sildenafil, vardenafil ou tadalafil; em casos sem resposta, deve-se encaminhar para avaliação urológica;

       disfunção de bexiga ou bexiga neurogênica: os pacientes devem ser orientados a realizar a manobra de Crede ao realizar as micções (comprimir bexiga durante o ato de micção). O betanecol em dose de 10 a 50 mg 3 vezes/dia também pode auxiliar, mas alguns pacientes necessitam de cateterização intermitente de vias urinárias.

 

3.   Tratamento do pé diabético

A mais terrível complicação da neuropatia diabética é a úlcera neuropática. É também a mais facilmente prevenível, sendo a razão mais comum para se internar um paciente diabético nos Estados Unidos. É responsável por mais de 60% das amputações não traumáticas naquele país.

São fatores de risco para desenvolvimento de úlcera em pé diabético:

 

       neuropatia periférica;

       doença vascular periférica;

       deformidades anatômicas;

       calosidades e locais de alta pressão;

       outras complicações microvasculares associadas;

       edema local.

 

a)   Prevenção

Deve ser recomendado aos pacientes diabéticos evitar andar descalço ou com calçados abertos devido ao risco de trauma. Calosidades devem ser tratadas por podologista e, caso deformidades estejam presentes, calçados específicos devem ser recomendados após avaliação por especialista dos pés.

A pesquisa de neuropatia periférica deve ser realizada pelo menos anualmente, com o teste com monofilamento de 10 g aplicando pressão em pontos específicos do pé que são especificados no próprio monofilamento. A ocorrência de úlcera neuropática em pacientes com teste do monofilamento é extremamente rara e, nestes casos, a etiologia é quase que certamente isquêmica.

 

b)   Manejo da úlcera em pé diabético

As úlceras cutâneas em pacientes com pé diabético podem ser causadas por isquemia, secundárias a neuropatia ou mistas, quando ambos os componentes estão presentes. O aparecimento destas é extremamente dependente do cuidado que o paciente apresenta com seus pés.

O paciente com neuropatia diabética apresenta diminuição de sensibilidade a traumas, permitindo o desenvolvimento de lesões. Disfunção autonômica pode associar-se com diminuição da transpiração, pele seca e maior propensão a desenvolver fissuras.

A doença arterial periférica, por si só, raramente causa ulceração, porém, quando ocorre trauma regional e infecção local, a demanda por aporte sanguíneo supera a circulação local com o desenvolvimento de lesão. A ultrassonografia com Doppler nestes pacientes pode apresentar resultados enganadores e o fator mais associado com isquemia significativa é a ausência de pulso tibial posterior e pedioso.

A classificação de Wagner é a mais utilizada para caracterizar as úlceras de pacientes com pé diabético:

 

0- Pé de risco, sem úlcera.

1- Úlcera superficial.

2- Úlcera profunda.

3- Envolvimento ósseo.

4- Gangrena parcial.

5- Gangrena completa.

 

Devem ser levados em consideração 3 aspectos no tratamento das úlceras em pacientes com pé diabético:

 

       determinar se fluxo arterial é adequado;

       tratar infecção apropriadamente;

       remover a pressão da úlcera e de áreas adjacentes.

 

A avaliação clínica, conforme comentado, é o meio mais apropriado para determinar a adequação da circulação local; em caso de dúvida, outros procedimentos, como arteriografia, podem ser necessários.

O tratamento apropriado de infecção local é muito importante para evolução destes pacientes, sendo que a antibioticoterapia tópica não costuma ser apropriada para o manejo deles. Pacientes com úlceras neuropáticas com circulação adequada não apresentam indicação de antibioticoterapia, exceto nos casos em que o paciente apresenta claros sinais clínicos de infecções, como descarga purulenta, eritema local ou celulite. A antibioticoterapia pode ser guiada por cultura de secreções locais. Em pacientes com lesões consideradas leves, com celulite menor que 2 cm e infecção limitada a pele e tecido subcutâneo, a cobertura deve ser dirigida para Staphyilococcus aureus e estreptococos do grupo ANesta situação, podem-se usar cefalosporinas de 1ª ou 2ª geração, amoxicilina com clavulanato ou clindamicina por 7 a 14 dias de tratamento. Os pacientes com lesões moderadas definidas por celulite maior que 2 cm, linfangite, abscesso profundo envolvendo músculos, tendões e ossos necessitam de cobertura antibiótica de maior amplitude, incluindo agentes Gram-positivos, Gram-negativos e anaeróbios. Conforme a gravidade do caso, é definido o uso de terapia endovenosa ou oral por 2 a 4 semanas. Entre as opções terapêuticas, pode-se utilizar ampicilina/sulbactam, cefalosporinas de 3ª geração, ciprofloxacino ou levofloxacino, ertapeném, piperacilina/tazobactam associados à clindamicina.

As infecções consideradas graves, além de apresentarem as condições descritas nas infecções moderadas, são acompanhadas de instabilidade hemodinâmica ou metabólica. Nestes casos, a terapia deve ser necessariamente endovenosa e com ampla cobertura microbiana, incluindo carbapenêmico, piperacilina/tazobactam associados a vancomicina ou teicoplanina.

 

OBJETIVOS DO TRATAMENTO

O objetivo é atingir o melhor controle possível, tanto metabólico quanto das complicações. Alguns autores sugerem como objetivo valores de hemoglobina glicosilada menor que 6,5%, mas um estudo recente demonstrou que os pacientes randomizados para controle intensivo com Hb glicosilada menor que 6,5% apresentaram maior mortalidade, provavelmente pela maior incidência de hipoglicemia grave. Paradoxalmente, os pacientes com melhor controle glicêmico apresentaram menor porcentagem de eventos adversos.

Assim, a recomendação de manter Hb glicosilada menor que 7% ainda é o padrão da literatura; do ponto de vista prático, parece que o nível de Hb glicosilada desejável é o menor possível, sem implicar risco de hipoglicemia recorrente e grave. São considerados fatores indicativos de bom controle metabólico do paciente os citados na Tabela 8.

 

Tabela 8: Fatores indicativos de bom controle metabólico

Parâmetro

Objetivo

HbA1c

< 7,0

Pressão arterial

< 130/80 mmHg

LDL-colesterol

< 100 mg/dL

HDL-colesterol

> 45 mg/dL em homens e 55 mg/dL em mulheres

Triglicérides < 150 mg/dL

< 150 mg/dL

Glicemia pré-prandial

80 a 120 mg/dL

Glicemia pós-prandial

< 140 mg/dL

Peso

Manter peso dentro dos limites da normalidade

Atividade física

Orientar atividade física regular pelo menos 3 vezes/semana

Hábitos

Parar de fumar

Vacinação

Vacinação anual para influenza

Uso de aspirina

Todos os pacientes com indicação de aspirina receberem a medicação

 

O uso de aspirina deve ser considerado em pacientes com mais de 40 anos de idade apresentando outros fatores de risco adicional (história familiar, tabagismo, dislipidemia e microalbuminúria positiva) e ser considerado em pacientes com mais de 30 anos de idade com as mesmas indicações. A medicação deve ser evitada em pacientes com menos de 21 anos de idade devido ao risco de síndrome de Reye.

Recomendam-se consultas ambulatoriais em períodos de 3 meses para pacientes com bom controle, porém estas consultas devem ser mais frequentes em pacientes ainda com controle inadequado e terapia intensiva com insulina.

Comentários

Por: João Álvaro de Oliveira em 02/06/2012 às 20:00:59

"Ao Dr. Rodrigo, meus agradecimentos.Muito boa sua explanação. Fiquei em dúvida, como sempre, que hora prescrever e que medicamentos à uma primigesta, ou multípara assintomática sem sobrepeso ou comorbidade, com glicemia de jejum DLN(98 mg/dl) e 02 horas pós 75 mg de dextrosol(178 mg/dl)cuja recomendação pelo ginecologista fora de absoluta restrição nutricional que entendo não ser a melhor. Atenciosamente."

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