FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico

Autores:

Lilian Pires de Freitas do Carmo

Disciplina de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Igor Denizarde Bacelar Marques

Disciplina de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Sílvia Titan

Doutora em Nefrologia, Médica Assistente da Divisão de Nefrologia do Hospital das Clínicas (HC-FMUSP).

Última revisão: 06/06/2010

Comentários de assinantes: 0

INTRODUÇÃO

Distúrbios do equilíbrio ácido-básico (DAB) são problemas clínicos frequentes e o tratamento adequado depende do diagnóstico correto do distúrbio em questão. A abordagem tradicional dos DAB é baseada na teoria de Lowry-Bronsted, na qual os ácidos são definidos como substâncias capazes de doar prótons, enquanto as bases são definidas como substâncias capazes de receber prótons. Neste modelo, o principal sistema tampão é o sistema bicarbonato-ácido carbônico.

Íons livres de H+ estão presentes nos fluidos corpóreos em concentrações extremamente baixas. O pH é uma medida da concentração hidrogeniônica [H+] e apresenta uma relação inversa e logarítmica com este íon. Uma concentração estável deste íon é fundamental para o funcionamento normal das células. Existe uma faixa de variação compatível com a vida muito pequena, que varia entre 16 e 160 nanoEq/L (pH de 7,80 a 6,80). Para a manutenção do pH nos níveis necessários, os mamíferos dispõem de dois sistemas principais de controle: o sistema respiratório, que regula a retenção e a eliminação do dióxido de carbono (CO2), e o sistema tampão plasmático, sendo o bicarbonato (HCO3-) o principal componente. De forma geral, o controle do pH por esses dois sistemas é expresso pela fórmula de Henderson-Hasselbalch:

 

pH = pKa + log10[HCO3-] / pCO2

 

DEFINIÇÕES

Acidemia é definida como uma diminuição do pH sanguíneo (ou aumento da concentração [H+] no sangue) e alcalemia é definida como uma elevação do pH sanguíneo (ou redução da concentração do [H+]). Acidose é o processo que tende a diminuir o pH e alcalose é o processo que tende a aumentar o pH.

As alterações do pH extracelular ocorrem quando existe disfunção renal ou respiratória ou quando a quantidade de base ou ácido ultrapassa a sua capacidade de excreção.

Mudanças na concentração do [H+] e pH podem ser induzidas por alterações do PCO2 ou do HCO3-. Anormalidades primárias no PCO2 são chamadas de acidose respiratória (PCO2 alto) e de alcalose respiratória (PCO2 baixo). Anormalidades primárias na concentração de HCO3- são chamadas de acidose metabólica (HCO3- baixo) e de alcalose metabólica (HCO3- alto).

Na presença de algum destes distúrbios, sempre ocorrerá uma resposta compensatória renal ou respiratória, no intuito de minimizar as alterações na concentração do [H+]. A resposta compensatória sempre acompanha a direção do distúrbio primário. Por exemplo, na acidose respiratória (PCO2 alto) ocorre aumento da excreção renal de H+ com aumento do [HCO3-] plasmático.

Distúrbios simples correspondem à alteração inicial e à sua resposta compensatória esperada. Distúrbios mistos correspondem à existência de dois distúrbios diferentes associados, identificado quando o grau de compensação não é adequado ou quando a resposta é maior que a esperada. A resposta compensatória esperada nos distúrbios simples é detalhada na Tabela 1.

 

Tabela 1: Resposta compensatória esperada nos distúrbios simples

Distúrbio

Alteração primária

Resposta compensatória

Acidose metabólica

Diminuição de [HCO3-]

Queda de 1,2 mmHg na PCO2 para cada 1 mEq/L de queda no [HCO3-]

Alcalose metabólica

Aumento de [HCO3-]

Aumento de 0,7 mmHg na PCO2 para cada aumento de 1 mEq/L no [HCO3-]

Acidose respiratória aguda

Aumento de pCO2

Aumento de 1 mEq/L no [HCO3-] para cada aumento de 10 mmHg na PCO2

Acidose respiratória crônica

Aumento de pCO2

Aumento de 3.5 mEq/L na [HCO3-] para cada aumento de 10 mmHg na PCO2

Alcalose respiratória aguda

Diminuição de pCO2

Redução de 2 mEq/L no [HCO3-] para cada redução de 10 mmHg na PCO2

Alcalose respiratória crônica

Diminuição de pCO2

Redução de 4 mEq/L no [HCO3-] para cada redução de 10 mmHg na PCO2

 

ACHADOS CLÍNICOS

A história e o exame físico são fundamentais para a suspeita clínica e para a realização do diagnóstico etiológico do distúrbio ácido-básico. Deve-se atentar para os seguintes dados durante a avaliação:

 

      antecedentes de DM, IRC, tabagismo, DPOC, ICC;

      medicamentos em uso;

      observar o padrão respiratório do paciente (a taquipneia pode ser um sinal de compensação de acidose metabólica – respiração de Kussmaul);

      avaliar nível de consciência e se há agitação psicomotora ou distúrbios de ansiedade;

      avaliar presença de situações que podem levar à hipovolemia, como diarreia, sangramentos, sudorese excessiva, hiperglicemia com diurese osmótica, febre, uso excessivo de diuréticos;

      atentar para sinais de tubulopatias primárias, principalmente em jovens e crianças, como história de fraqueza muscular, poliúria, polidipsia, hipotensão postural, raquitismo e baixo desenvolvimento pôndero-estatural.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

A gasometria arterial é o exame mais importante para o diagnóstico do distúrbio ácido-básico (valores de referência na Tabela 2). Diante de um distúrbio ácido-básico, são exames úteis para o diagnóstico etiológico:

 

      função renal;

      sódio, potássio e cloro;

      fósforo e albumina;

      lactato arterial;

      glicemia;

      cetoácidos (urina e/ou sangue);

      em algumas circunstâncias: perfil toxicológico;

      radiografia de tórax e ECG.

 

Tabela 2: Valores normais da gasometria arterial

Parâmetro

Valores de referência

pH

7,35 a 7,45

pO2 (mmHg)

80 a 100

pCO2 (mmHg)

35 a 45

Bicarbonato (mEq/L)

22 a 26

Excesso de base – BE (mEq/L)

0 ± 2,5

Saturação de O2

> 92%

 

Acidose Metabólica e Conceito de Ânion Gap

Para a investigação etiológica da acidose metabólica, é importante o conhecimento de alguns dados laboratoriais como sódio, potássio, cloro, fósforo, albumina, lactato, glicemia e cetoácidos. O primeiro passo é o cálculo do ânion gap (AG).

O ânion gap (AG) é estimado a partir da diferença entre as concentrações séricas de cátions (Na+ e K+) e ânions (Cl- e HCO3-) rotineiramente dosados. Pelo fato de não poder haver nenhuma diferença efetiva (pelo princípio da neutralidade elétrica), esta medida reflete os chamados íons “não mensuráveis”. Normalmente esta diferença ou gap é representada pela porção ionizada dos ácidos fracos (A-), principalmente a albumina, e em menor proporção, o fósforo. Quando o AG é maior do que o que é produzido a partir da albumina e do fósforo, outros ânions, como lactato ou corpos cetônicos, devem estar presentes em quantidades maiores do que as habituais. Na prática, o AG é calculado com a seguinte fórmula:

 

AG= (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)

 

Por causa de sua baixa concentração no meio extracelular, o K+ frequentemente é omitido dos cálculos. Os valores de referência para a maioria dos laboratórios são 12 ± 4 mEq/L (se o K+ é considerado) e 8 ± 4 mEq/L (se o K+ não é considerado).

É importante lembrar que estes valores são válidos desde que a albumina e o fósforo, os dois maiores constituintes de A-, sejam normais. Isto é verdadeiro para a maioria dos indivíduos saudáveis. Entretanto, em pacientes criticamente doentes, estes parâmetros podem estar grosseiramente alterados, levando a uma alteração na faixa de normalidade para este grupo de pacientes. Esta percepção levou alguns autores a ajustar os valores de normalidade do AG para a concentração sérica de albumina e fósforo de cada paciente. Uma forma conveniente de estimar o AG é pela fórmula:

 

AG normal = 2 (albumina g/dL) + 0,5 (fósforo mg/dL)

 

Utilizando-se esta fórmula para avaliar a presença de ânions não mensuráveis em pacientes críticos, a acurácia do método aumentou de 33% para 96%, quando comparada com a forma tradicional (com valor de referência = 12 mEq/L).

De forma alternativa, a carga estimada proveniente da albumina e do fósforo pode ser adicionada ao Cl- e HCO3-, como ânions totais. O lactato também pode ser considerado e a resultante, chamado de “AG corrigido” (cAG) deve ser próximo de zero.

 

cAG = (Na+ + K+) – [Cl- + HCO3- + 2 (albumina) + 0,5 (fósforo) + lactato]

 

As acidoses metabólicas são classificadas de acordo com o AG:

 

1.    Com AG elevado, por acúmulo de ácidos não mensurados (lactato, sulfatos, corpos cetônicos etc.); ou

2.    Com AG normal, por perda de bicarbonato ou acúmulo de cloro pelo sistema gastrintestinal (Tabela 2).

 

Na acidose metabólica por acúmulo de ácidos não mensurados, há, simultaneamente, redução do bicarbonato e ausência da elevação do cloro, determinando um aumento do AG. Já quando o distúrbio primário é a perda intestinal ou renal de bicarbonato (diarreia, acidose tubular renal), o cloro é reabsorvido em excesso, mantendo o AG normal.

Nos casos de acidose com AG normal, pode-se calcular o ânion gap urinário (AGurinário) para definir se a perda de bicarbonato é renal ou extrarrenal, de acordo com a fórmula a seguir:

 

AGurinário (mEq/L)= Na+ + K+ - Cl-

 

Normalmente o ânion gap urinário tem seu valor positivo ou próximo a zero. Na acidose metabólica, a excreção de NH4+ (e Cl- para manter a eletroneutralidade) aumenta significativamente se o mecanismo de acidificação estiver preservado, resultando em valores de AG urinário negativos. Em comparação, quando houver prejuízo na excreção de H+ e NH4+, como na acidose tubular renal tipos 1 e 4, o AG urinário terá valores positivos. Valores positivos do ânion gap urinário indicam que a acidose tem origem renal, enquanto valores negativos indicam acidose extrarrenal (geralmente intestinal).

Outro conceito importante é a relação D ânion gap / D [HCO3] para diagnóstico de distúrbios metabólicos associados:

 

1.    D ânion gap / D [HCO3-] = 1 a 2: toda a variação do bicarbonato é explicada pela variação do AG; neste caso, tem-se uma acidose metabólica com AG aumentado isoladamente.

2.    D ânion gap / D [HCO3-] = > 2: a variação do AG é 2 vezes maior que a variação do bicarbonato; neste caso, existe outro distúrbio que está aumentando o bicarbonato, e, portanto tornando o D pequeno e aumentando a relação. Nesta situação, tem-se uma acidose de AG aumentado associada a uma alcalose metabólica. Exemplo: paciente com insuficiência renal na vigência de uma diarreia.

3.    D ânion gap / D [HCO3-] = < 1: a variação do bicarbonato é maior que a variação do AG; isto significa que outro distúrbio reduziu ainda mais os níveis de bicarbonato, aumentando o D e diminuindo a relação. Neste caso, é possível diagnosticar a presença de acidose metabólica com AG aumentado com acidose de ânion gap normal.

 

Existem três tipos de acidose metabólica com aumento do AG que merecem consideração especial (Tabela 3):

 

1.    A acidose lática que ocorre devido ao acúmulo de lactato em consequência de diminuição da circulação periférica (tipo A) ou do uso de algumas drogas (AZT, biguanidas), insuficiência hepática ou infecção por malária (tipo B). Na acidose lática do tipo A, o uso de bicarbonato deve ser evitado, pois pode causar um desvio da curva de dissociação hemoglobina-oxigênio, piorando ainda mais a disponibilidade de oxigênio para os tecidos.

2.    A cetoacidose (diabética, alcoólica ou por jejum prolongado) que ocorre pelo aumento do metabolismo de ácidos graxos e acúmulo de acetoacetato e hidroxibutirato. O diabetes melito tipo 1 é a principal causa de cetoacidose e seu tratamento é abordado em capítulo específico.

3.    A intoxicação por salicilatos pode cursar com acidose metabólica isolada (mais observada em crianças), com alcalose respiratória (estimulação do centro respiratório) e com um distúrbio misto acidose metabólica + alcalose respiratória. O diagnóstico pode ser sugerido por história de náuseas, zumbidos e exposição a altas doses de aspirina. O tratamento deve ser feito com lavagem gástrica, administração de carvão ativado e alcalinização sanguínea e urinária com NaHCO3. Nos casos com insuficiência renal, o tratamento dialítico deve ser incluído.

 

Tabela 3: Etiologia da acidose metabólica de acordo com o ânion gap

Ânion gap elevado

Acidose L-lática; acidose D-lática; insuficiência renal; cetoacidose diabética; cetoacidose alcoólica; intoxicação por metanol (gap osmolar elevado*); intoxicação por etilenoglicol (gap osmolar elevado*); intoxicação por salicilatos

Ânion gap normal

Causas renais

Acidose tubular renal tipo 1 (distal): doenças tubulointersticiais (nefrocalcinose, pielonefrite crônica, rim esponja medular, rejeição do enxerto renal); drogas (anfotericina, analgésicos, ifosfamida); estados hipergamaglobulinêmicos (doença de Sjöegren, crioglobulinemia)

Acidose tubular renal tipo 2 (proximal): primária; secundária (drogas, doença de cadeia leve, mieloma múltiplo, doença de Wilson, cistinose, doença de Lowe)

Acidose tubular renal tipo 4 (hipo ou hipercalêmica)

Causas extrarrenais

Diarreia; derivação pancreática externa; ureterossigmoidostomia; síndrome do intestino curto

GAP osmolar = osmolalidade medida – osmolalidade calculada (VN < 10 mOsm/kg de H2O). Osmolalidade calculada = 2Na+ + glicose/18 + ureia/5,6.

 

Alcalose Metabólica

A alcalose metabólica primária é caracterizada pelo aumento da concentração plasmática do bicarbonato [HCO3] associada a uma hipoventilação compensatória com consequente aumento da PCO2 (aumento de 0,7 mmHg de PCO2 para cada elevação de 1 mEq/L de HCO3-). O aumento da [HCO3] é induzido pela perda de H+ via trato gastrintestinal (vômitos ou drenagem por sonda nasogástrica) ou pelo rim (diuréticos). A alcalose metabólica também pode ser produzida pela administração de HCO3-, pelo movimento de H+ para dentro das células e quando ocorre contração de volume.

As principais causas de alcalose metabólica são: perda de secreções gástricas (vômitos e drenagem por sonda nasogástrica), terapia com diuréticos, hipocalemia e excesso de mineralocorticoides. Outras causas estão citadas na Tabela 4.

As secreções gástricas contêm grande quantidade de HCl. Para cada 1 mEq de H+ secretado, um 1 mEq de HCO-3 é absorvido pelo organismo. Em condições normais, não ocorre aumento da [HCO3], pois quantidade equivalente é secretada pelo pâncreas. No entanto, quando ocorre perda de secreção gástrica, perde-se o estímulo para a secreção pancreática, aumentando, portanto, a [HCO3] plasmática e causando alcalose metabólica. Além disso, contribuem para o distúrbio a contração de volume e a depleção de potássio.

O excesso de mineralocorticoide causa alcalose por meio da secreção de H+ pelo efeito da aldosterona na bomba H+ ATPase, ocorrendo, em contrapartida, a absorção de Na e HCO-3. A hipocalemia é um potente estímulo para a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3-. Durante a hipocalemia, ocorre troca de H+/K+ promovendo uma acidose intracelular e isto promove aumento da secreção de H+. Além disso, existe uma segunda bomba no túbulo distal a H+/K+ ATPase, que reabsorve ativamente potássio e, em troca, secreta H+. Os diuréticos causam aumento da secreção distal de H+. Isto ocorre por aumento da secreção da aldosterona, estimulado pela hipovolemia e pelo aumento do fluxo distal secundário a inibição da reabsorção de água e NaCl. É importante ressaltar que causas comuns de alcalose metabólica (vômitos, diuréticos e hiperaldosteronismo) induzem diretamente perda de H+ e K+.

Os sintomas podem estar relacionados à depleção de volume (hipotensão, fraqueza, desidratação) ou com hipocalemia (fraqueza muscular, poliúria, polidipsia). Sintomas relacionados diretamente à alcalemia são incomuns. O exame físico mostra sinais de depleção de volume, como hipotensão postural, diminuição do pulso venoso jugular e diminuição do turgor da pele.

A etiologia da alcalose metabólica quase sempre é obtida pela história e pelo exame físico. A dosagem de cloro na urina pode ser útil no diagnóstico diferencial: a presença de cloro urinário baixo (< 25 mEq/L) está associada àa depleção de volume (vômitos, drenagem de sonda nasogástrica, fibrose cística). Habitualmente, quando o cloro urinário é > 40 mEq/L, os sinais de hipovolemia estão ausentes e a excreção de Cl- é igual à ingestão (ocorre nos casos de excesso de mineralocorticoides ou sobrecarga de álcalis). A medida do Cl- perde valor em pacientes com defeito tubular de reabsorção, como na insuficiência renal ou hipocalemia grave.

O tratamento deve ser direcionado para a doença de base e deve incluir medidas que diminuam a perda de H+, especialmente a reposição volêmica com solução fisiológica 0,9% e a reposição de potássio. As causas de alcalose metabólica podem ser divididas em responsivas a solução salina (vômitos, drenagem de sonda nasogástrica e diuréticos) e salinas resistentes à administração de solução salina (excesso de mineralocorticoide, hipocalemia grave, estados edematosos).

 

Tabela 4: Causas de alcalose metabólica

Perda de hidrogênio

Perda gastrintestinal: remoção de secreção gástrica; vômitos ou sucção nasogástricas*; terapia antiácida; diarreia com perda de cloro.

Perda renal: diuréticos de alça ou tiazídicos*; excesso de mineralocorticoide*; hipercalcemia; hipercapnia crônica.

Movimento de H+ para o interior das células; hipocalemia*

Retenção de bicarbonato

Administração de bicarbonato de sódio; transfusão maciça de sangue; síndrome leite-álcali.

Alcalose de contração

Diuréticos de alça ou tiazídicos; perdas gástricas em pacientes com acloridria; perdas pelo suor nos pacientes com fibrose cística.

* Causas mais importantes.

 

Acidose Respiratória

Distúrbio caracterizado por uma redução do pH secundária ao aumento do pCO2 (hipercapnia). Em situações agudas, ocorre um aumento imediato do bicarbonato, com a elevação de 1 mEq/L para cada 10 mmHg de elevação na pCO2. Em casos crônicos, a pCO2 persistentemente elevada estimula a secreção renal de H+, levando então a uma resposta renal compensatória. Após 3 a 5 dias, ocorre um aumento de 3,5 mEq/L no [HCO3] para cada elevação de 10 mmHg no valor da pCO2, o bicarbonato se eleva em até um limite aproximado de 38 mEq/L. Notar que essas relações são importantes para o diagnóstico diferencial entre distúrbios mistos e compensações fisiológicas.

A acidose respiratória pode ter várias causas (Tabela 5): falência do organismo em transportar o CO2 até os pulmões (choque cardiogênico, parada cardiorrespiratória); defeitos pulmonares obstrutivos (obstrução de vias aéreas altas, asma, DPOC); defeitos pulmonares restritivos (fibrose pulmonar, cifoescoliose severa); doenças neuromusculares (miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica); ou diminuição do drive respiratório (overdose de drogas sedativas – benzodiazepínicos, barbitúricos, opioides). Os sintomas variam de acordo com o tempo de instalação (aguda x crônica) Nos casos agudos, os pacientes podem apresentar alterações neurológicas (cefaleia, visão borrada, delirium, sonolência – narcose, inclusive papiledema); arritmias e vasodilatação periférica. Nos casos crônicos, os sintomas são bem menos frequentes, geralmente estão associados a quadros de cor pulmonale e edema periférico.

O diagnóstico é feito pela presença de um pH baixo associado a hipercapnia. A resposta compensatória é diferente para o distúrbio agudo em relação ao distúrbio crônico, como comentado anteriormente. Por este motivo, a história completa e acurada é extremamente importante para definição etiológica, compreensão do caso e manejo terapêutico.

O tratamento deverá ser sempre direcionado para a causa específica (suporte ventilatório, uso de antídotos específicos etc.). Raramente, é necessária a administração de bicarbonato de sódio, até porque tal tratamento pode induzir uma acidose paradoxal por aumento da produção de CO2.

 

Tabela 5: Causas de acidose respiratória aguda e crônica

Inibição do centro respiratório

Aguda: drogas: opioides, anestésicos e sedativos; oxigênio em pacientes com hipercapnia crônica; parada cardíaca; apneia obstrutiva do sono.

Crônica: obesidade mórbida (síndrome de Pickwick); lesões do SNC (raro); alcalose metabólica.

Alterações na musculatura respiratória e parede torácica

Aguda: crise miastênica, paralisia periódica, aminoglicosídios, síndrome de Guillain-Barré, hipocalemia ou hipofosfatemia graves.

Crônica: fraqueza muscular: poliomielite, esclerose lateral amiotrófica, mixedema; cifoescoliose; obesidade mórbida.

Obstrução de vias aéreas superiores

Aguda: aspiração de corpo estranho ou vômitos; apneia obstrutiva do sono; laringoespasmo.

Distúrbios das trocas gasosas nos capilares pulmonares

Aguda: exarcebação de alguma doença pulmonar de base; SARA; edema agudo pulmonar cardiogênico; asma grave, pneumonia; pneumotórax e hemotórax.

Crônica: doença pulmonar obstrutiva: enfisema, bronquite; obesidade mórbida.

Ventilação mecânica

Ocorre quando a taxa de ventilação alveolar efetiva está reduzida. Exemplo: ventilação fixa, com produção de CO2 aumentada – uso de bicarbonato de sódio em acidose lática durante ressuscitação cardiopulmonar.

 

Alcalose Respiratória

Distúrbio caracterizado pelo aumento do pH arterial, hipocapnia e redução do [HCO3] plasmático (resposta compensatória), isso ocorre por aumento do volume-minuto pulmonar acima do necessário para a eliminação do CO2 produzido nos tecidos, levando à redução do CO2 e, consequentemente, aumento do pH. Esta hiperventilação pode ser secundária a aumento do drive inspiratório (voluntário, ansiedade, febre, hemorragia subaracnoide, meningite, tumores cerebrais, intoxicação por drogas), doenças respiratórias (asma, pneumonia, edema pulmonar) ou devido à hipóxia tecidual (altitudes elevadas, cardiopatias cianóticas, anemia severa, choque séptico).

Nas alcaloses respiratórias crônicas, a resposta compensatória renal promove um aumento da fração de excreção de bicarbonato, ocorre a redução de 4 mEq/L no valor do bicarbonato para cada 10 mmHg no valor da pCO2. Nos quadros agudos, ocorre a redução de 2 mEq/L no valor do bicarbonato para cada 10 mmHg no valor da pCO2. Modificações no bicarbonato além deste valor sugerem um distúrbio metabólico associado. Os sintomas produzidos pela alcalose respiratória estão relacionados ao aumento da irritabilidade do sistema nervoso periférico e central com vários sintomas de acometimento neurológico (alteração da consciência, parestesias, espasmo carpopedal, vertigens, entre outros). Além disso, a alcalose respiratória pode levar a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e arritmias cardíacas. Um sinal clínico importante é a taquipneia.

O diagnóstico é feito pela análise da gasometria arterial e a etiologia deve ser investigada pela história clínica. O tratamento deve ser sempre direcionado para a correção do distúrbio primário (melhora do estado circulatório, suplementação de oxigênio, controle térmico etc.). Na hiperventilação primária, deve-se fazer o paciente respirar dentro de um saco de papel, melhorando a hipocapnia.

 

Tabela 6: Causas de alcalose respiratória

Hipoxemia

Doenças pulmonares: pneumonia, fibrose intersticial, embolia e edema; insuficiência cardíaca congestiva; hipotensão ou anemia grave; altas altitudes.

Doenças pulmonares

Além da hipoxemia, existem receptores mecânicos que estimulam o centro respiratório através do nervo vago.

Estimulação direta do centro respiratório

Hiperventilação voluntária ou psicogênica; insuficiência hepática; septicemia por Gram-negativos; intoxicação por salicilatos; gravidez e fase luteínica do ciclo menstrual (progesterona); distúrbios neurológicos, AVC, tumores pontinos.

Ventilação mecânica

A alcalose respiratória pode ser revertida aumentando o espaço morto, reduzindo o volume corrente ou a frequência respiratória.

 

Teoria de Stewart

Nas duas últimas décadas, Stewart e Figge propuseram uma nova maneira de avaliar os distúrbios ácido-básicos. Aplicando princípios físico-químicos básicos das soluções aquosas ao plasma, foram identificadas 3 variáveis independentes que regulariam o pH plasmático: o dióxido de carbono (CO2), as concentrações relativas dos eletrólitos e a concentração total dos ácidos fracos. Todas as variações do pH ocorreriam devido a alterações nestas variáveis.

A ideia era comparar dois métodos de estimar a diferença total de cargas entre cátions e ânions do plasma (SID – strong ion difference). O primeiro método, conhecido como SID aparente (SIDa), era a simples medida da maioria dos íons fortes (completamente ou quase completamente dissociados) do plasma e a soma de suas cargas. O segundo era estimar o SID a partir da pressão parcial de CO2 (pCO2, pela qual HCO3- e CO32- podem ser extraídos) e da porção ionizada dos ácidos fracos (A-, representada, como comentado anteriormente, pela albumina e fósforo, já que as globulinas são tanto catiônicas quanto aniônicas e, em humanos saudáveis, sua carga final é aproximadamente nula). Esta segunda estimativa é conhecida como SID efetivo (SIDe).

Nenhum dos dois métodos é exato. Considerando-se todos os eletrólitos usuais e o lactato, o SIDa não leva em conta íons fortes como os corpos cetônicos e sulfatos, que não são rotineiramente dosados. Por outro lado, o SIDe só é uma boa estimativa do SID caso não haja quantidade significativa de ácidos fracos não mensuráveis, como por exemplo, nas paraproteinemias.

Quando o SIDa não é igual ao SIDe, alguns ânions ou cátions não mensuráveis devem estar presentes. Esta diferença é chamada de SIG (strong ion gap), para diferenciá-la do AG. Por convenção, SIDa – SIDe = SIG, e, portanto, SIG é positivo quando ânions não mensuráveis estão presentes em excesso em relação a cátions não mensuráveis, e negativo na situação inversa.

 

SIDa = (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl- + lactato)

SIDe = 2,46 × 10-8 × pCO2 / 10-pH + [albumina] × (0,123 × pH – 0,631) + [PO42-] × (0,39 × pH – 0,469)

SIG = SIDa – SIDe

 

Figura 1: Em tracejado mais intenso está representado o SIDe. A diferença entre SIDa e SIDe = SIG.

 

Na

HCO3

 

Albumina

 

PO4

 

SIG

 

Lactato

 

Cl

K

 

Ca

 

Mg

 

 

A utilidade do AG/SIG vem primariamente de sua capacidade de, fácil e rapidamente, limitar o diagnóstico diferencial em um paciente com acidose metabólica. Se há um aumento do AG/SIG, a explicação frequentemente é encontrada entre estas 5 causas principais: cetose, acidose lática, envenenamentos, insuficiência renal e sepse.

Espera-se encontrar no máximo uma pequena quantidade (até 0,3 ± 0,6 mEq/L) de íons não mensuráveis no plasma de indivíduos normais, enquanto que, em pacientes criticamente doentes, este valor aproxima-se, em média, de 5 mEq/L. Neste grupo de pacientes, são encontrados valores de SIG tão altos quanto 10 a 15 mEq/L, e sua etiologia não é completamente compreendida. Provavelmente é de identidade multifatorial. Íons fortes endógenos, como corpos cetônicos e sulfato, são somados a outros exógenos como acetato e citrato. A redução do metabolismo destes e de outros íons em razão da disfunção renal e hepática provavelmente exacerba esta situação.

Qualquer que seja a etiologia do SIG, sua presença na circulação, especialmente no início de uma patologia ou injúria, acompanha-se de um prognóstico pior. Tentativas de identificar a natureza química exata dos íons por meio do conceito de strong ion gap tem tido sucesso limitado e estudos subsequentes são necessários.

 

ALGORITMOS

Algoritmo 1: Abordagem o paciente com distúrbio ácido-básico.

 

Algoritmo 2: Abordagem do paciente com acidose metabólica.

Gap urinário = uNa+ + uK+ - uCl-

 

BIBLIOGRAFIA

1.    Burton D, Rose TW. Post, clinical physiology of acid – base and electrolyte disorders. 5.ed. McGraw-Hill; 2001.

2.    DuBose TD, Hamm LL. Acid-base and electrolyte disorders: a companion to Brenner & Rector’s. The Kidney. W B Saunders; 2003.

3.    DuBose TD. Acidosis and alkalosis. In: Harrison’s principles of internal medicine. 16.ed. McGraw-Hill; 2004.

4.    Kellum JA. Determinants of blood pH in health and disease. Crit Care 4:6-14.

5.    Kellum JA. Acid-base disorders and strong ion gap. In: Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (eds.). Acute kidney injury. Contrib Nephrol. Basel, Karger; 2007. vol 156. p.158-66.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal