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Edema Agudo de Pulmão

Última revisão: 15/09/2010

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>>INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES>>>>>>

>O edema agudo de pulmão (EAP) decorre de um quadro mais amplo atualmente denominado insuficiência cardíaca aguda (ICA). A insuficiência cardíaca é considerada um grave problema de saúde pública mundial, com elevadas morbidade e mortalidade. Somente em 2007, de acordo com dados do Datasus, ocorreram 20.405 casos com taxa de óbito (número de internações sobre número de óbitos) de 19,2. A média de idade dos pacientes que apresentam ICA encontra-se em torno de 70 a> 75 anos, e cerca de 80% apresentaram quadros prévios semelhantes. Em 2003 nos Estados Unidos, ocorreram 1.093.000 de internações por ICA. Levantamento europeu demonstrou que 1 a 2% de todo o gasto em saúde ocorre devido à ICA. Esses dados mostram a importância da ICA no aspecto socioeconômico, representando grande impacto financeiro em todo o mundo.>>>>

>A ICA é definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, resultando em necessidade urgente de terapia. A ICA pode ainda ser classificada como nova ou crônica descompensada. Pode ocorrer por disfunção miocárdica sistólica, porém em quase metade dos casos ocorre devido a alteração do relaxamento ventricular (disfunção diastólica), com função sistólica preservada. É usualmente caracterizada por congestão pulmonar, sendo que a manifestação mais comum é a síndrome clínica de EAP, caracterizando-se por insuficiência respiratória aguda (dispneia importante e taquipneia) e hipoxemia (geralmente com saturação de oxigênio menor que 90%). Quando existe disfunção sistólica aguda, congestão pulmonar e sinais de baixo débito cardíaco (cianose, extremidades frias, baixo débito urinário etc.), dizemos que o paciente encontra-se em choque cardiogênico. >>>>

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>>ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA>>>>>>

>É de suma importância que o médico identifique o fator precipitante do quadro de ICA, o que permite uma rápida intervenção, inclusive para prevenção de novos episódios. Em pacientes com disfunção diastólica, pequenas mudanças tanto na pré-carga como na pós-carga podem levar ao aumento das pressões de enchimento e à congestão pulmonar. O EAP pode ocorrer devido a sobrecarga de volume e/ou pressão, alteração primária do relaxamento miocárdico e redução do tempo de enchimento diastólico. Dentre as causas mais comuns de EAP, podemos citar as síndromes coronarianas agudas, crises de hipertensão arterial sistêmica, infecções e arritmias cardíacas. Não se deve esquecer de avaliar fatores, por vezes mais comuns que os anteriormente citados, como a ingesta excessiva de água e sal, adesão ao tratamento medicamentoso e uso de outras medicações (anti-inflamatórios não hormonais, por exemplo). Mesmo com toda a abordagem, em 20 a 50% dos casos de EAP não se encontra um fator precipitante associado. A Tabela 1> mostra as principais causas e fatores precipitantes de ICA.>>>>

>O exato mecanismo que ocasiona o EAP ainda é alvo de pesquisas. Basicamente, a alteração aguda do relaxamento miocárdico leva a um aumento da pressão diastólica final de VE, que se transmite ao átrio esquerdo e, consequentemente, ao sistema venoso e capilar pulmonar. A resposta adaptativa dos vasos linfáticos em remover o excesso de líquido presente é insuficiente, causando edema de interstício e posterior extravasamento do líquido para o espaço alveolar, prejudicando a troca gasosa e gerando o quadro de insuficiência respiratória aguda com hipoxemia. >>>>

>Alguns autores têm enfatizado que episódios de descompensação aguda em pacientes com FE normal devem-se a reduções transitórias da função sistólica. Estudos recentes demonstram que pacientes com EAP possuem algumas anormalidades sistólicas, como a redução da contratilidade do eixo longitudinal do VE. No entanto, o grau de anormalidade da função sistólica desses pacientes é considerado baixo para contribuir na ocorrência de EAP.>>>>

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>>Tabela 1: Causas e fatores precipitantes de insuficiência cardíaca aguda>>>>>

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>Ingestão excessiva de sal e água>>>>>>

>Falta de adesão e/ou falta de acesso ao medicamento>>>>>>

>Fatores relacionados ao médico: prescrição inadequada ou em dose insuficiente; falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC; falta de orientação adequada ao paciente; sobrecarga de volume não detectada (falta de controle de peso diário); sobrecarga de líquidos intravenosos durante internação>>>>>>

>Taquiarritmias>>>>>>

>Bradiarritmias>>>>>>

>Hipertensão arterial sistêmica>>>>>>

>Tromboembolismo pulmonar>>>>>>

>Isquemia miocárdica>>>>>>

>Infecções>>>>>>

>Anemia e carências nutricionais>>>>>>

>Fístula AV>>>>>>

>Disfunção tireoidiana>>>>>>

>Diabete descompensado>>>>>>

>Consumo excessivo de álcool>>>>>>

>Insuficiência renal>>>>>>

>Gravidez>>>>>>

>Depressão e/ou fatores sociais>>>>>>

>Uso de drogas ilícitas>>>>>>

>Fatores relacionados a fármacos: intoxicação digitálica; drogas que retêm água ou inibem prostaglandinas (AINH, esteroides, estrogênios, androgênios, clorpropramida, minoxidil, glitazonas); drogas inotrópicas negativas (antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio, antidepressivos tricíclicos); drogas cardiotóxicas (citostáticos (adriamicina), trastuzumabe); automedicação, terapias alternativas.>>>>>>

>Valvopatias>>>>>>

>Miocardite>>>>>>

>Pericardite>>>>>>

>Tamponamento cardíaco>>>>>>>>

>IC = insuficiência cardíaca, AINH = anti-inflamatório não hormonal.>>>>

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>>ACHADOS CLÍNICOS>>>>>>

>Classicamente, os pacientes que se apresentam no serviço de emergência com EAP têm a dispneia como queixa principal. Em até 62% dos casos, o quadro de dispneia iniciou-se mais de 1 semana, porém com piora progressiva. O EAP compreende um quadro clínico dramático em que, na maioria das ocasiões, o paciente apresenta-se extremamente ansioso, desconfortável e com sensação de morte iminente. >>>>

>O diagnóstico de EAP é essencialmente clínico, e alguns sinais podem mensurar sua gravidade. Dentre esses sinais, podemos observar intensa taquipneia, ortopneia, taquicardia, tosse, uso de musculatura ventilatória acessória, presença de secreção rósea em via aérea, cianose, edema de extremidades, hipoxemia (saturação de oxigênio menor que 90% em ar ambiente), estase jugular a 45°, respiração paradoxal e rebaixamento do nível de consciência. Achado quase sempre presente é a hipertensão arterial sistêmica. A maioria dos pacientes apresenta pressão arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg, e cerca de 20 a 40%, > 180 mmHg, ajudando inclusive a estabelecer o diagnóstico de EAP hipertensivo. Quando a PAS encontra-se menor que 90 mmHg e a presença de sinais de baixo débito, considera-se que o paciente se apresenta com congestão pulmonar devido ao choque cardiogênico.>>>>

>Na ausculta cardíaca, a presença de B4 indica alteração do relaxamento, assim como a hiperfonese de P2 devido ao quadro de hipertensão pulmonar. Achados como sopros sistólicos e/ou diastólicos podem fornecer dicas sobre outras possíveis etiologias e/ou doenças valvares associadas. Da mesma forma, a presença de atrito pericárdico pode indicar o diagnóstico de pericardite.>>>>

>No entanto, o sinal clínico mais comumente encontrado ao exame físico é a presença de estertores crepitantes finos à inspiração, podendo estar presente em até 70% dos casos. Pode ser graduado em relação a sua ausculta no tórax do paciente, descrito usualmente como presente em ambas as bases pulmonares, até o terço médio pulmonar ou até os ápices pulmonares (sendo mais grave quanto maior sua extensão). Muitas vezes, pode-se ouvir a presença de estertores mesmo sem o uso do estetoscópio, o que evidencia um quadro ainda mais crítico. Vale lembrar que nem todos os pacientes com EAP apresentam estertores à ausculta, podendo estar ausentes em até 40% dos casos, porém a gravidade é semelhante, uma vez que a hipoxemia está instalada da mesma maneira devido ao edema de interstício. Ainda em relação à ausculta pulmonar, alguns pacientes apresentam sibilos difusos, podendo inclusive mimetizar um quadro de broncoespasmo. Isso ocorre devido ao edema intersticial e peribrônquico, levando à redução do calibre da via aérea. >>>>

>Sinais como febre, mucosas hipocoradas devem ser pesquisados, uma vez que tanto infecções como anemias podem precipitar a ocorrência de EAP. Além disso, os diagnósticos de síndrome coronariana aguda e/ou arritmias cardíacas devem ser investigados, perguntando-se sempre sobre a presença de palpitações, dor precordial, síncope ou pré-síncope.>>>>

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>>EXAMES COMPLEMENTARES>>>>>>

>O diagnóstico de EAP depende fundamentalmente da avaliação clínica, entretanto os exames complementares ajudam a confirmar o diagnóstico e a esclarecer sua etiologia. Dentre os exames, os que merecem destaque serão descritos a seguir.>>>>

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>>Hemograma>>>>>>

>O hemograma informa sobre a presença de anemia e sinais indiretos de infecção, leucocitose ou leucopenia. >>>>>>

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>>Eletrólitos e Função Renal>>>>>>

>A presença de hiponatremia em paciente com diagnóstico prévio de IC pode indicar pior prognóstico e refletir, de certa forma, a presença de sobrecarga de volume e hiperativação neuro-humoral. distúrbios de potássio, cálcio e/ou magnésio podem ser responsáveis principalmente por arritmias cardíacas, que podem levar, consequentemente, ao quadro de EAP. As dosagens de creatinina e ureia demonstram de maneira indireta o grau de comprometimento renal devido ao distúrbio hemodinâmico, podendo ser tanto a causa como a consequência do EAP. >>>>

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>>Marcadores de Lesão Miocárdica>>>>>>

>As dosagens séricas de CKMB e troponina devem ser solicitadas de maneira seriada, a cada 6 horas, em todo paciente com EAP. A positividade desses marcadores pode definir uma síndrome coronariana aguda como fator precipitante do EAP, mesmo que o paciente não apresente dor torácica, ao que se denomina equivalente isquêmico.>>>>

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>>Gasometria Arterial>>>>>>

>Deve ser solicitada em todo paciente devido ao distúrbio respiratório grave. Permite avaliar o grau de hipoxemia e sinais de hipoperfusão tecidual como acidose metabólica e aumento de lactato. Além disso, pode mostrar retenção de CO>2> e acidose respiratória, indicando distúrbio ventilatório grave.>>>>

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>>Peptídio Natriurético tipo B (BNP)>>>>>>

>Produzido pelas células musculares dos ventrículos e, em menor proporção, nos átrios quando ocorre aumento da tensão parietal ou estiramento das fibras. Seus níveis plasmáticos podem estar elevados e relacionam-se com a magnitude das manifestações clínicas e prognóstico. Valores menores que 100 pg/mL têm alto valor preditivo negativo para IC, ao passo que, quando acima de 400 pg/mL, têm alto valor preditivo positivo para IC. De maneira semelhante, pode-se dosar o peptídio carreador do BNP (Pro-BNP) mostrando valores preditivos negativos de 98% quando menor que 300 pg/mL. Devem ser considerados valores de corte do Pro-BNP de acordo com a idade, sendo 450 pg/mL, 900 pg/mL e 1.800 pg/mL, respectivamente para idades abaixo de 50 anos, entre 50 e 75 anos e acima de 75 anos, com sensibilidade de 90% e especificidade de 84%. No entanto, o uso desses marcadores não deve ser indicado a todos os pacientes, dando-se prioridade àqueles em que necessidade de se diferenciar o quadro cardíaco de alguma outra doença pulmonar. Vale lembrar que outras doenças podem levar ao aumento desses marcadores, como síndromes coronarianas agudas, insuficiência cardíaca direita associada a cor pulmonale>, tromboembolismo pulmonar e choque séptico.>>>>

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>>Eletrocardiograma>>>>>>

>Essencial em todos os pacientes com EAP, mostrando-se sem alterações em apenas 13% dos casos. Deve ser realizado idealmente até 10 minutos da chegada do paciente ao hospital. Pode mostrar alterações sugestivas de síndromes coronarianas agudas, como supradesnivelamento do segmento ST, infradesnivelamento do segmento ST ou inversão de onda T. Além disso, é capaz de mostrar bradi e taquiarritmias, como fibrilação atrial ou taquicardia ventricular, e alterações sugestivas de miopericardites (supradesnivelamento difuso do segmento ST e infradesnivelamento de PR). Em pacientes com cadiopatia prévia ou com hipertensão arterial sistêmica, pode mostrar alterações como inversão do eixo para esquerda no plano horizontal, sobrecarga de câmaras esquerdas, bloqueios e alterações de repolarização difusas. >>>>

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>>Radiografia de Tórax>>>>>>

>É facilmente obtida e deve ser realizada em todo paciente com EAP em até 1 a> 2 horas da chegada ao atendimento. Permite avaliar a congestão pulmonar e ajuda na diferenciação de outras causas torácicas e pulmonares de dispneia. Mostra alterações como congestão venosa pulmonar, linhas B de Kerley, edema intersticial e derrame pleural. Além disso, permite acompanhar a evolução do paciente quando realizado de forma seriada. Pode demonstrar também aumento do índice cardiotorácico (= 0,5) em pacientes que tenham cardiopatia prévia, porém, em grande parte dos casos de EAP, não se observa a presença cardiomegalia (Figura 1>).>>>>

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>Figura 1: Radiografia de tórax.>>>>>

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>>Ecocardiograma>>>>>>

>É o método mais simples e útil de se avaliar a etiologia do EAP, uma vez que é capaz de acessar dados referentes a funções sistólica e diastólica, alterações segmentares miocárdicas, disfunções valvares, parâmetros hemodinâmicos e doença pericárdica. Sempre que possível, deve ser realizado precocemente ainda no setor de emergência. A estimativa da função ventricular à beira-leito pode, muitas vezes, apresentar erros, porém a definição da etiologia é possível pela realização do exame, podendo ser de extrema importância no tratamento e no prognóstico do paciente.>>>>>>

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>>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS>>>>>>

>Os diagnósticos diferenciais incluem todas as doenças de vias aéreas, pulmonares, torácicas, infecções e alterações neuromusculares que levem ao sintoma de dispneia. As principais doenças relacionadas a esse quadro clínico estão listadas na Tabela 2>.>>>>

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>>Tabela 2: Diagnósticos diferenciais de insuficiência cardíaca aguda>>>>>

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>Infecções (principalmente pneumonia)>>>>>>

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>Trauma: contusão, laceração>>>>>>

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>Tromboembolismo pulmonar>>>>>>

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>Atelectasias>>>>>>

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>Asma>>>>>>

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>DPOC>>>>>>

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>SDRA>>>>>>

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>Doenças intersticiais pulmonares>>>>>>

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>Doenças neuromusculares (miastenia, Guillain-Barré, distrofia muscular, ELA)>>>>>>

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>Epiglotite/Laringite>>>>>>

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>Traqueomalácia>>>>>>

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>Bócio>>>>>>

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>Pneumotórax>>>>>>>>

>DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica; SDRA = >síndrome do desconforto respiratório agudo;> ELA = esclerose lateral amiotrófica.>>>>

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>>TRATAMENTO>>>>>>

>>Abordagem Precoce>>>>>>>

>O tratamento deve ser imediato. O atendimento inicial em geral é feito pelo médico emergencista, que passa a ser responsável pelo diagnóstico, pela avaliação e pela estabilização hemdinâmica. Apesar de não haver dados concretos que confirmem essa hipótese, provavelmente um sistema de triagem e atendimento rápido e sistematizado deve ser capaz de reduzir morbidade e mortalidade desses pacientes. Estudos demonstram que abordagem precoce e efetiva do EAP é capaz de reduzir o número de internações em UTI e entubação orotraqueal. >>>>

>Todo paciente deve ser levado imediatamente à sala de emergência, onde será realizada uma anamnese objetiva buscando dados pontuais, exames físicos e avaliação de parâmetros vitais (frequência cardíaca e respiratória, pressão arterial, ausculta cardíaca e pulmonar, perfusão periférica, nível de consciência, saturação de O>2> por oximetria de pulso e tempertaura). Todo paciente deve ter seus parâmetros vitais em monitoração cardíaca contínua e um acesso venoso periférico deve ser prontamente obtido, aproveitando-se deste momento para coleta de amostras sanguíneas para exames laboratoriais. A quantificação do débito urinário é outro fator importante e deve ser realizada. De preferência, o paciente em