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Edema Agudo de Pulmão

Autores:

Alexandre de Matos Soeiro

Médico Residente em Cardiologia do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Instrutor de Cursos de Suporte Avançado de Vida em Cardiologia pelo Laboratório de Treinamento e Simulação em Emergências Cardiovasculares (LTSEC) do InCor-HC-FMUSP.

Carlos Vicente Serrano Jr.

Professor Livre-docente pela FMUSP e Médico Assistente da Unidade Clínica de Coronariopatia Aguda do InCor-HC-FMUSP.

Última revisão: 15/09/2010

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

O edema agudo de pulmão (EAP) decorre de um quadro mais amplo atualmente denominado insuficiência cardíaca aguda (ICA). A insuficiência cardíaca é considerada um grave problema de saúde pública mundial, com elevadas morbidade e mortalidade. Somente em 2007, de acordo com dados do Datasus, ocorreram 20.405 casos com taxa de óbito (número de internações sobre número de óbitos) de 19,2. A média de idade dos pacientes que apresentam ICA encontra-se em torno de 70 a 75 anos, e cerca de 80% já apresentaram quadros prévios semelhantes. Em 2003 nos Estados Unidos, ocorreram 1.093.000 de internações por ICA. Levantamento europeu demonstrou que 1 a 2% de todo o gasto em saúde ocorre devido à ICA. Esses dados mostram a importância da ICA no aspecto socioeconômico, representando grande impacto financeiro em todo o mundo.

A ICA é definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, resultando em necessidade urgente de terapia. A ICA pode ainda ser classificada como nova ou crônica descompensada. Pode ocorrer por disfunção miocárdica sistólica, porém em quase metade dos casos ocorre devido a alteração do relaxamento ventricular (disfunção diastólica), com função sistólica preservada. É usualmente caracterizada por congestão pulmonar, sendo que a manifestação mais comum é a síndrome clínica de EAP, caracterizando-se por insuficiência respiratória aguda (dispneia importante e taquipneia) e hipoxemia (geralmente com saturação de oxigênio menor que 90%). Quando existe disfunção sistólica aguda, congestão pulmonar e sinais de baixo débito cardíaco (cianose, extremidades frias, baixo débito urinário etc.), dizemos que o paciente encontra-se em choque cardiogênico.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

É de suma importância que o médico identifique o fator precipitante do quadro de ICA, o que permite uma rápida intervenção, inclusive para prevenção de novos episódios. Em pacientes com disfunção diastólica, pequenas mudanças tanto na pré-carga como na pós-carga podem levar ao aumento das pressões de enchimento e à congestão pulmonar. O EAP pode ocorrer devido a sobrecarga de volume e/ou pressão, alteração primária do relaxamento miocárdico e redução do tempo de enchimento diastólico. Dentre as causas mais comuns de EAP, podemos citar as síndromes coronarianas agudas, crises de hipertensão arterial sistêmica, infecções e arritmias cardíacas. Não se deve esquecer de avaliar fatores, por vezes mais comuns que os anteriormente citados, como a ingesta excessiva de água e sal, má adesão ao tratamento medicamentoso e uso de outras medicações (anti-inflamatórios não hormonais, por exemplo). Mesmo com toda a abordagem, em 20 a 50% dos casos de EAP não se encontra um fator precipitante associado. A Tabela 1 mostra as principais causas e fatores precipitantes de ICA.

O exato mecanismo que ocasiona o EAP ainda é alvo de pesquisas. Basicamente, a alteração aguda do relaxamento miocárdico leva a um aumento da pressão diastólica final de VE, que se transmite ao átrio esquerdo e, consequentemente, ao sistema venoso e capilar pulmonar. A resposta adaptativa dos vasos linfáticos em remover o excesso de líquido presente é insuficiente, causando edema de interstício e posterior extravasamento do líquido para o espaço alveolar, prejudicando a troca gasosa e gerando o quadro de insuficiência respiratória aguda com hipoxemia.

Alguns autores têm enfatizado que episódios de descompensação aguda em pacientes com FE normal devem-se a reduções transitórias da função sistólica. Estudos recentes demonstram que pacientes com EAP possuem algumas anormalidades sistólicas, como a redução da contratilidade do eixo longitudinal do VE. No entanto, o grau de anormalidade da função sistólica desses pacientes é considerado baixo para contribuir na ocorrência de EAP.

 

Tabela 1: Causas e fatores precipitantes de insuficiência cardíaca aguda

Ingestão excessiva de sal e água

Falta de adesão e/ou falta de acesso ao medicamento

Fatores relacionados ao médico: prescrição inadequada ou em dose insuficiente; falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC; falta de orientação adequada ao paciente; sobrecarga de volume não detectada (falta de controle de peso diário); sobrecarga de líquidos intravenosos durante internação

Taquiarritmias

Bradiarritmias

Hipertensão arterial sistêmica

Tromboembolismo pulmonar

Isquemia miocárdica

Infecções

Anemia e carências nutricionais

Fístula AV

Disfunção tireoidiana

Diabete descompensado

Consumo excessivo de álcool

Insuficiência renal

Gravidez

Depressão e/ou fatores sociais

Uso de drogas ilícitas

Fatores relacionados a fármacos: intoxicação digitálica; drogas que retêm água ou inibem prostaglandinas (AINH, esteroides, estrogênios, androgênios, clorpropramida, minoxidil, glitazonas); drogas inotrópicas negativas (antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio, antidepressivos tricíclicos); drogas cardiotóxicas (citostáticos (adriamicina), trastuzumabe); automedicação, terapias alternativas.

Valvopatias

Miocardite

Pericardite

Tamponamento cardíaco

IC = insuficiência cardíaca, AINH = anti-inflamatório não hormonal.

 

ACHADOS CLÍNICOS

Classicamente, os pacientes que se apresentam no serviço de emergência com EAP têm a dispneia como queixa principal. Em até 62% dos casos, o quadro de dispneia iniciou-se há mais de 1 semana, porém com piora progressiva. O EAP compreende um quadro clínico dramático em que, na maioria das ocasiões, o paciente apresenta-se extremamente ansioso, desconfortável e com sensação de morte iminente.

O diagnóstico de EAP é essencialmente clínico, e alguns sinais podem mensurar sua gravidade. Dentre esses sinais, podemos observar intensa taquipneia, ortopneia, taquicardia, tosse, uso de musculatura ventilatória acessória, presença de secreção rósea em via aérea, cianose, edema de extremidades, hipoxemia (saturação de oxigênio menor que 90% em ar ambiente), estase jugular a 45°, respiração paradoxal e rebaixamento do nível de consciência. Achado quase sempre presente é a hipertensão arterial sistêmica. A maioria dos pacientes apresenta pressão arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg, e cerca de 20 a 40%, > 180 mmHg, ajudando inclusive a estabelecer o diagnóstico de EAP hipertensivo. Quando a PAS encontra-se menor que 90 mmHg e há a presença de sinais de baixo débito, considera-se que o paciente se apresenta com congestão pulmonar devido ao choque cardiogênico.

Na ausculta cardíaca, a presença de B4 indica alteração do relaxamento, assim como a hiperfonese de P2 devido ao quadro de hipertensão pulmonar. Achados como sopros sistólicos e/ou diastólicos podem fornecer dicas sobre outras possíveis etiologias e/ou doenças valvares associadas. Da mesma forma, a presença de atrito pericárdico pode indicar o diagnóstico de pericardite.

No entanto, o sinal clínico mais comumente encontrado ao exame físico é a presença de estertores crepitantes finos à inspiração, podendo estar presente em até 70% dos casos. Pode ser graduado em relação a sua ausculta no tórax do paciente, descrito usualmente como presente em ambas as bases pulmonares, até o terço médio pulmonar ou até os ápices pulmonares (sendo mais grave quanto maior sua extensão). Muitas vezes, pode-se ouvir a presença de estertores mesmo sem o uso do estetoscópio, o que evidencia um quadro ainda mais crítico. Vale lembrar que nem todos os pacientes com EAP apresentam estertores à ausculta, podendo estar ausentes em até 40% dos casos, porém a gravidade é semelhante, uma vez que a hipoxemia está instalada da mesma maneira devido ao edema de interstício. Ainda em relação à ausculta pulmonar, alguns pacientes apresentam sibilos difusos, podendo inclusive mimetizar um quadro de broncoespasmo. Isso ocorre devido ao edema intersticial e peribrônquico, levando à redução do calibre da via aérea.

Sinais como febre, mucosas hipocoradas devem ser pesquisados, uma vez que tanto infecções como anemias podem precipitar a ocorrência de EAP. Além disso, os diagnósticos de síndrome coronariana aguda e/ou arritmias cardíacas devem ser investigados, perguntando-se sempre sobre a presença de palpitações, dor precordial, síncope ou pré-síncope.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

O diagnóstico de EAP depende fundamentalmente da avaliação clínica, entretanto os exames complementares ajudam a confirmar o diagnóstico e a esclarecer sua etiologia. Dentre os exames, os que merecem destaque serão descritos a seguir.

 

Hemograma

O hemograma informa sobre a presença de anemia e sinais indiretos de infecção, leucocitose ou leucopenia.

 

Eletrólitos e Função Renal

A presença de hiponatremia em paciente com diagnóstico prévio de IC pode indicar pior prognóstico e refletir, de certa forma, a presença de sobrecarga de volume e hiperativação neuro-humoral. Já distúrbios de potássio, cálcio e/ou magnésio podem ser responsáveis principalmente por arritmias cardíacas, que podem levar, consequentemente, ao quadro de EAP. As dosagens de creatinina e ureia demonstram de maneira indireta o grau de comprometimento renal devido ao distúrbio hemodinâmico, podendo ser tanto a causa como a consequência do EAP.

 

Marcadores de Lesão Miocárdica

As dosagens séricas de CKMB e troponina devem ser solicitadas de maneira seriada, a cada 6 horas, em todo paciente com EAP. A positividade desses marcadores pode definir uma síndrome coronariana aguda como fator precipitante do EAP, mesmo que o paciente não apresente dor torácica, ao que se denomina equivalente isquêmico.

 

Gasometria Arterial

Deve ser solicitada em todo paciente devido ao distúrbio respiratório grave. Permite avaliar o grau de hipoxemia e sinais de hipoperfusão tecidual como acidose metabólica e aumento de lactato. Além disso, pode mostrar retenção de CO2 e acidose respiratória, indicando distúrbio ventilatório grave.

 

Peptídio Natriurético tipo B (BNP)

Produzido pelas células musculares dos ventrículos e, em menor proporção, nos átrios quando ocorre aumento da tensão parietal ou estiramento das fibras. Seus níveis plasmáticos podem estar elevados e relacionam-se com a magnitude das manifestações clínicas e prognóstico. Valores menores que 100 pg/mL têm alto valor preditivo negativo para IC, ao passo que, quando acima de 400 pg/mL, têm alto valor preditivo positivo para IC. De maneira semelhante, pode-se dosar o peptídio carreador do BNP (Pro-BNP) mostrando valores preditivos negativos de 98% quando menor que 300 pg/mL. Devem ser considerados valores de corte do Pro-BNP de acordo com a idade, sendo 450 pg/mL, 900 pg/mL e 1.800 pg/mL, respectivamente para idades abaixo de 50 anos, entre 50 e 75 anos e acima de 75 anos, com sensibilidade de 90% e especificidade de 84%. No entanto, o uso desses marcadores não deve ser indicado a todos os pacientes, dando-se prioridade àqueles em que há necessidade de se diferenciar o quadro cardíaco de alguma outra doença pulmonar. Vale lembrar que outras doenças podem levar ao aumento desses marcadores, como síndromes coronarianas agudas, insuficiência cardíaca direita associada a cor pulmonale, tromboembolismo pulmonar e choque séptico.

 

Eletrocardiograma

Essencial em todos os pacientes com EAP, mostrando-se sem alterações em apenas 13% dos casos. Deve ser realizado idealmente até 10 minutos da chegada do paciente ao hospital. Pode mostrar alterações sugestivas de síndromes coronarianas agudas, como supradesnivelamento do segmento ST, infradesnivelamento do segmento ST ou inversão de onda T. Além disso, é capaz de mostrar bradi e taquiarritmias, como fibrilação atrial ou taquicardia ventricular, e alterações sugestivas de miopericardites (supradesnivelamento difuso do segmento ST e infradesnivelamento de PR). Em pacientes com cadiopatia prévia ou com hipertensão arterial sistêmica, pode mostrar alterações como inversão do eixo para esquerda no plano horizontal, sobrecarga de câmaras esquerdas, bloqueios e alterações de repolarização difusas.

 

Radiografia de Tórax

É facilmente obtida e deve ser realizada em todo paciente com EAP em até 1 a 2 horas da chegada ao atendimento. Permite avaliar a congestão pulmonar e ajuda na diferenciação de outras causas torácicas e pulmonares de dispneia. Mostra alterações como congestão venosa pulmonar, linhas B de Kerley, edema intersticial e derrame pleural. Além disso, permite acompanhar a evolução do paciente quando realizado de forma seriada. Pode demonstrar também aumento do índice cardiotorácico (= 0,5) em pacientes que já tenham cardiopatia prévia, porém, em grande parte dos casos de EAP, não se observa a presença cardiomegalia (Figura 1).

 

Figura 1: Radiografia de tórax.

 

Ecocardiograma

É o método mais simples e útil de se avaliar a etiologia do EAP, uma vez que é capaz de acessar dados referentes a funções sistólica e diastólica, alterações segmentares miocárdicas, disfunções valvares, parâmetros hemodinâmicos e doença pericárdica. Sempre que possível, deve ser realizado precocemente ainda no setor de emergência. A estimativa da função ventricular à beira-leito pode, muitas vezes, apresentar erros, porém a definição da etiologia é possível pela realização do exame, podendo ser de extrema importância no tratamento e no prognóstico do paciente.

 

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

Os diagnósticos diferenciais incluem todas as doenças de vias aéreas, pulmonares, torácicas, infecções e alterações neuromusculares que levem ao sintoma de dispneia. As principais doenças relacionadas a esse quadro clínico estão listadas na Tabela 2.

 

Tabela 2: Diagnósticos diferenciais de insuficiência cardíaca aguda

Infecções (principalmente pneumonia)

Trauma: contusão, laceração

Tromboembolismo pulmonar

Atelectasias

Asma

DPOC

SDRA

Doenças intersticiais pulmonares

Doenças neuromusculares (miastenia, Guillain-Barré, distrofia muscular, ELA)

Epiglotite/Laringite

Traqueomalácia

Bócio

Pneumotórax

DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica; SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo; ELA = esclerose lateral amiotrófica.

 

TRATAMENTO

Abordagem Precoce

O tratamento deve ser imediato. O atendimento inicial em geral é feito pelo médico emergencista, que passa a ser responsável pelo diagnóstico, pela avaliação e pela estabilização hemdinâmica. Apesar de não haver dados concretos que confirmem essa hipótese, provavelmente um sistema de triagem e atendimento rápido e sistematizado deve ser capaz de reduzir morbidade e mortalidade desses pacientes. Estudos demonstram que abordagem precoce e efetiva do EAP é capaz de reduzir o número de internações em UTI e entubação orotraqueal.

Todo paciente deve ser levado imediatamente à sala de emergência, onde será realizada uma anamnese objetiva buscando dados pontuais, exames físicos e avaliação de parâmetros vitais (frequência cardíaca e respiratória, pressão arterial, ausculta cardíaca e pulmonar, perfusão periférica, nível de consciência, saturação de O2 por oximetria de pulso e tempertaura). Todo paciente deve ter seus parâmetros vitais em monitoração cardíaca contínua e um acesso venoso periférico deve ser prontamente obtido, aproveitando-se deste momento para coleta de amostras sanguíneas para exames laboratoriais. A quantificação do débito urinário é outro fator importante e deve ser realizada. De preferência, o paciente em EAP deve ser mantido sentado e com as pernas pendentes, o que ajuda a aliviar o desconforto respiratório e pode melhorar o grau de hipoxemia. O eletrocardiograma deve ser prontamente solicitado. Caso não haja resposta clínica e hemodinâmica evidente a todas as medidas terapêuticas, deve-se solicitar, de imediato, um leito em unidade de terapia intensiva.

 

Oxigênio e Assistência Ventilatória

Após medidas gerais de abordagem em caráter de emergência, a avaliação do padrão respiratório e da ventilação em pacientes com EAP deve ser o primeiro passo do tratamento. Pacientes com grave hipoxemia e rebaixamento do nível de consciência (escala de coma de Glasgow = 8), instabilidade hemodinâmica, excesso de secreção em vias aéreas ou falência respiratória devem ser submetidos à entubação orotraqueal imediata.

Oxigênio pode ser inicialmente fornecido por meio de cateteres nasais ou máscara de Venturi/reservatório. No entanto, em pacientes com nível de consciência preservado e hipoxemia importante (frequência respiratória maior que 25 respirações/minuto, uso de musculatura acessória, retenção de gás carbônico e hipóxia persistente [saturação de oxigênio < 95%] apesar da administração de oxigênio em alto fluxo), deve-se dar preferência ao suporte ventilatório por meio de ventilação não invasiva, como CPAP (continuous positive airway pressure) ou BIPAP (bilevel positive airway pressure).

Com o uso da ventilação não invasiva, o aumento da pressão pleural se transmite ao pericárdio e reduz a pressão transmural miocárdica e o volume ventricular, resultando em diminuição da tensão miocárdica e da pós-carga. Além disso, ocorre aumento da complacência pulmonar, recrutamento alveolar e do volume corrente. O uso de ventilação não invasiva mostrou reduzir a mortalidade hospitalar em até 40% e a taxa de entubação orotraqueal em 50%.

Inicialmente, recomenda-se o uso de CPAP com pressão de 10 cmH2O, e BIPAP com níveis de pressão inspiratória em torno de 15 cmH2O e expiratória de 5 cmH2O. A cada 30 minutos, parâmetros como frequência respiratória, saturação de oxigênio, uso de musculatura ventilatória acessória e presença de hipercapnia na gasometria arterial devem ser avaliados para verificar a eficácia do método de ventilação empregado. Até o momento, não se observaram diferenças em mortalidade entre os modos de ventilação com CPAP ou BIPAP.

 

Diuréticos

Devem ser rapidamente utilizados por via intravenosa, a menos que haja sinais sugestivos de choque cardiogênico. Os diuréticos levam a uma melhora rápida de sintomas relacionados à sobrecarga de volume com meia-vida de 6 horas. Recomenda-se o uso de diuréticos de alça (furosemida) na dose de 0,5 a 1 mg/kg administrados em 1 a 2 minutos. Promovem diurese e natriurese, melhorando sintomas de congestão venosa pulmonar e edema. Além disso, a furosemida possui um efeito venodilatador precoce (entre 5 e 30 minutos após a administração) levando à redução da pressão em átrio direito e capilar pulmonar. Caso seja necessário, pode-se repetir a dose duplicada (2 mg/kg), iniciar infusão contínua ou adicionar outros tipos de diuréticos, como hidroclorotiazida.

 

Nitrato Sublingual

De grande utilidade em pacientes em EAP hipertensivo, com ou sem dor torácica. Tem como grande vantagem poder ser administrado antes da obtenção do acesso venoso periférico. A dose recomendada é de 1 comprimido de 5 mg a cada 5 minutos, sendo a dose máxima de 3 comprimidos. Deve-se evitar seu uso em pacientes com evidências de choque cardiogênico, hipotensão, uso recente de inibidores da fosfodiesterase e infarto de ventrículo direito.

 

Morfina

Pode ser utilizada por via intravenosa em pacientes com EAP. Da mesma maneira que os diuréticos, não deve ser utilizada caso haja sinais sugestivos de choque cardiogênico e hipotensão. Além do efeito opioide com redução da dor (especialmente útil em pacientes com síndromes coronarianas agudas), possui um efeito venodilatador precoce, podendo auxiliar no controle da dispneia. Deve ser considerada em paciente em uso de nitrato, sem alívio da dor decorrente de isquemia miocárdica. A dose deve ser titulada para cada paciente e deve-se observar a possível ocorrência de rebaixamento do nível de consciência e depressão respiratória. Inicialmente recomenda-se a dose de 2 a 4 mg a cada 5 a 30 minutos.

 

Vasodilatadores Intravenosos

As drogas de ação vasodilatadora intravenosas disponíveis no Brasil são a nitroglicerina, o nitroprussiato de sódio e o nesiritide. Os vasodilatadores determinam alívio da congestão pulmonar sem comprometer o volume sistólico ou aumentar o consumo de oxigênio miocárdico. Podem aumentar o débito cardíaco e a diurese como consequência do efeito vasodilatador. Especificamente no EAP hipertensivo, busca-se uma redução imediata da pressão arterial sistêmica em torno de 20 a 30% do valor inicialmente encontrado. Seu uso deve ser evitado em pacientes com hipotensão ou infarto de ventrículo direito.

 

Nitroglicerina

Em doses baixas, tem efeito vasodilatador predominante, sendo seu efeito vasodilatador arterial observado em doses maiores. Auxilia no tratamento do EAP por reduzir congestão e aumentar o fluxo coronariano (tornando-o extremamente útil em síndromes coronarianas agudas). Seu uso contínuo não é recomendado devido ao desenvolvimento de tolerância. Tem início e término de ação imediatos, o que permite ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinâmica do paciente. Sua dose inicial é de 10 a 20 mcg/min, podendo ser aumentado em 5 a 10 mcg/min a cada 5 minutos até um máximo de 200 mcg/min. Pode ser diluído em soro glicosado a 5% ou soro fisiológico.

 

Nitroprussiato de Sódio

Potente vasodilatador arterial e venoso, de extrema importância no controle do EAP na vigência de hipertensão arterial e insuficiência mitral ou aórtica, devido à redução da pós-carga que promove. Também possui efeito vasodilatador arterial pulmonar, podendo reduzir a pós-carga de ventrículo direito. Deve-se iniciar a infusão na dose de 0,2 mcg/kg/min, com aumentos progressivos a cada 3 a 5 minutos até o efeito desejado, podendo-se chegar a doses em torno de 10 mcg/kg/min.

Devido a seu potente efeito hipotensor, deve ser utilizado de preferência sob monitoração invasiva de pressão arterial. O nitroprussiato é sensível à luz e o frasco deve ser coberto. Além disso, deve ser utilizado com cautela em pacientes com insuficiência renal e/ou hepática, pelo risco de intoxicação por cianeto.

 

Nesiritide

É um peptídio natriurético humano recombinante, com efeitos idênticos ao BNP endógeno. É vasodilatador arterial e venoso, levando ao aumento do débito cardíaco, sem efeito inotrópico direto. Demonstrou maior redução da pressão capilar pulmonar em comparação à nitroglicerina, sem haver efeito pró-arrítmico. Porém, esses efeitos não se traduziram em melhores desfechos clínicos a longo prazo, apenas sendo relatado melhora dos sintomas de dispneia após 3 horas de sua administração em comparação ao uso de nitroglicerina. A dose recomendada é de bolus intravenoso de 2 mcg/kg, seguido da infusão contínua de 0,01 mcg/kg/min. Pode-se suprimir a dose de ataque para evitar hipotensão.

 

Considerações Finais sobre o Tratamento

Mais do que uma simples regra de atendimento emergencial, o médico deve estar atento a diferentes situações clínicas que levem ao EAP. Pacientes com EAP, nos quais a causa da descompensação seja atribuída a taquiarritmias, devem ser prontamente submetidos à sedação e à cardioversão elétrica sincronizada. Seguindo o mesmo raciocínio, caso o paciente apresente-se com síndrome coronariana aguda, esta deve ser tratada com todo o arsenal medicamentoso (AAS, clopidogrel, heparina) e invasivo disponível, além do tratamento para EAP descrito anteriormente. Vale lembrar novamente, que uma minoria de pacientes (menos que 5%) apresenta-se com sinais de baixo débito, hipotensão e congestão pulmonar associada, sendo caracterizado um quadro de choque cardiogênico. Nesses casos, a abordagem terapêutica tem outro foco e baseia-se no uso de medicações vasoconstritoras (noradrenalina e dopamina) e inotrópicas positivas (dobutamina e levosimendana), visando reestabelecer a pressão arterial e a perfusão orgânica periférica. Em alguns casos, é necessário o uso de suporte e monitoração hemodinâmica invasivos, como balão intra-aórtico e cateter de artéria pulmonar.

 

ALGORITMO

Algoritmo 1.

 

EAP = edema agudo de pulmão; FR = frequência respiratória; FC = frequência cardíaca; PA = pressão arterial; SatAO2 = saturação arterial de oxigênio; T = temperatura; PP = perfusão periférica; ECG = eletrocardiograma; PCR = parada cardiorrespiratória EOT = entubação orotraqueal; SCA = síndrome coronariana aguda; FiO2 = fração inspirada de oxigênio; CVES = cardioversão elétrica sincronizada; PAM = pressão arterial média; PAS = pressão arterial sistólica; BIA = balão intra-aórtico; CAP = cateter de artéria pulmonar; DU = débito urinário; SatVO2 = saturação venosa de oxigênio; IV = intravenoso.

 

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