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Hipertensão arterial sistêmica foco no paciente idoso

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 26/10/2017

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Especialidades: Cardiologia, Nefrologia

 

Introdução

         A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição multifatorial e um problema de saúde pública. Sua prevalência é alta, em torno de 30% das populações urbanas de grandes centros no país, e aumenta com a idade (50% dos indivíduos entre 60 e 69 anos e aproximadamente 75% dos indivíduos com mais de 70 anos). Nos Estados Unidos, a prevalência em adultos com mais de 60 anos é de 67%.

         É um importante fator de risco cardiovascular, particularmente das doenças cerebrovasculares. Este risco é linear, contínuo e independente de outras variáveis e torna-se ainda mais importante considerando-se que apenas 34% dos pacientes com diagnóstico de HAS recebem tratamento adequado. Suas principais complicações incluem:

 

      doença cerebrovascular (DCV);

      doença arterial coronariana (DAC);

      insuficiência cardíaca (IC);

      insuficiência renal crônica (IRC);

      retinopatia;

      insuficiência vascular periférica.

 

         A mortalidade associada com a HAS não pode ser desprezada. Estatísticas de 2003 citam que, no Brasil, 27,4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são excluídos os óbitos por causas mal definidas e violência. A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o acidente vascular cerebral, (AVC), que acomete mulheres em maior proporção. O achado de AVC como a principal causa de mortalidade no país, ao contrário de estatísticas norte-americanas que mostram a doença coronariana como principal causa, demonstra que, no Brasil, existe o subdiagnóstico e tratamento desta condição, cuja associação epidemiológica com HAS é inequívoca e forte, com a HAS sendo responsável direta por cerca de 40% das mortes por AVC e 25% das mortes por DAC. Um estudo revelou que apenas 50% dos brasileiros hipertensos sabiam desta condição, apenas 40% estavam em tratamento e apenas 19% faziam controle adequado.

 

Fatores relacionados

         Idade, sexo e etnia, consumo de sódio, obesidade, ingesta de álcool, sedentarismo, antecedente familiar, além de fatores socioeconômicos, apresentam relação direta com o risco de desenvolver HAS.

 

Idade

         A pressão arterial aumenta linearmente com a idade. Em indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais frequentemente da elevação na pressão diastólica, enquanto, a partir da 6ª década de vida, o principal componente é a elevação da pressão sistólica, o que leva a aumento da pressão diferencial, que é um fator de risco por si só. Um estudo em pacientes idosos da cidade de Bambuí/MG revelou que 61,5% destes apresentavam hipertensão arterial. Estimativas norte-americanas indicam que 50% das pessoas acima de 60 anos e 75% dos acima de 70 anos têm HAS.

         O desenvolvimento de HAS aumenta conforme o tempo. O estudo Framingham demonstrou que pacientes com pressão arterial ótima, normal e normal-alta desenvolviam HAS em 4 anos em 16%, 26% e 50% dos casos, respectivamente. Este risco é muito mais pronunciado com a idade, algumas análises demonstram que pacientes normotensos com mais de 60 anos de idade têm probabilidade próxima a 90% de desenvolver HAS até o final da vida. Estudos norte-americanos demonstraram ainda que, apesar de maior número de idosos hipertensos estarem em tratamento comparado a adultos jovens, a taxa de controle da hipertensão é menor, o que demonstra que é um grupo com maior dificuldade de tratamento.

 

Sexo e etnia

         A prevalência de HAS é semelhante em homens e mulheres. O risco é maior para homens até os 50 anos, e maior em mulheres após esta idade, mas o risco de desenvolver HAS é significativamente maior em negros em comparação com brancos (cerca de 2 vezes maior), particularmente entre as mulheres. Outra característica importante é que a HAS tende a ser mais severa em negros do que em brancos.

 

Excesso de consumo de sódio

         O excesso de consumo de sódio claramente contribui para a ocorrência de hipertensão arterial, embora não seja suficiente para, de modo isolado, causar HAS. A relação entre aumento da pressão arterial e avanço da idade é maior em populações com alta ingestão de sal. Em sociedades com consumo de sal acima de 100 mEq/dia, a prevalência de HAS é importante; se o consumo é menor que 50 mEq/dia, a presença de HAS é quase nula. Alguns pacientes parecem ser particularmente sensíveis a alta ingesta salina. A ingesta salina parece ainda ser um dos fatores associados com maior prevalência de HAS em camadas sociais menos favorecidas.

 

Obesidade

         Estudos epidemiológicos revelam que pacientes obesos apresentam HAS com maior frequência. A obesidade pode ser responsável por 20 a 30% dos casos de hipertensão arterial; 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e obesidade. Apesar do ganho de peso estar fortemente associado com o aumento da pressão arterial, nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos. Estudos observacionais mostraram que ganho de peso e aumento da circunferência da cintura são índices prognósticos importantes de hipertensão arterial, sendo a obesidade central um importante indicador de risco cardiovascular aumentado. Teorias relacionando a obesidade com HAS incluem hiperinsulinemia e síndrome de resistência à insulina, presença aumentada de apneia do sono e ativação aumentada da via leptina-melanocortina. A perda de peso acarreta redução da pressão arterial, como demonstrado pelo estudo de Framingham: a perda de 6,8 kg sustentada é associada com diminuição de risco de 22% na população entre 30 e 49 anos de idade, e de 26% na população acima de 50 anos de idade. Mesmo pequenos aumentos de peso, na ordem de 2,5 kg, são suficientes para aumentar a associação com HAS.

 

Ingesta elevada de álcool

         O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e destilados aumenta a pressão arterial como demonstrado em múltiplos estudos. O efeito é dependente da quantidade e da frequência da ingestão de etanol. O efeito do consumo leve a moderado de etanol não está definitivamente estabelecido. Verifica-se redução média de 3,3 mmHg (2,5 a 4,1 mmHg) na pressão sistólica e 2 mmHg (1,5 a 2,6 mmHg) na pressão diastólica com a redução no consumo de etanol.

 

Sedentarismo

         Indivíduos sedentários apresentam risco cerca de 30% maior de desenvolver HAS.

 

Antecedente familiar

         História de HAS em 1 ou ambos os pais é um fator independente de risco de desenvolver HAS.

 

Fatores socioeconômicos

         Nível socioeconômico baixo e fatores como maior ingesta de sal e álcool, estresse, maior prevalência de obesidade e problemas educacionais e de acesso aos serviços de saúde estão associados a maior risco de HAS. Níveis baixos de escolaridade, em particular, estão associados com maior prevalência de HAS.

 

Mensuração da pressão arterial

         Alguns preceitos devem ser respeitados para realizar a medida adequada da pressão arterial. Tais preceitos são mostrados na Tabela 1.

 

Tabela 1. Cuidados com a mensuração da pressão arterial

Explicar o procedimento ao paciente

Paciente deve permanecer no mínimo 60 minutos sem tomar café ou fumar e pelo menos 5 minutos em repouso

Evitar bexiga cheia

O ambiente deve ser confortável, sem frio ou calor excessivo

O paciente deve evitar ou remover roupas apertadas no braço, que possam dificultar a circulação

A pessoa deve estar sentada, encostada no espaldar da cadeira e com os pés apoiados no chão

O antebraço deve estar apoiado numa superfície plana que fique no mesmo nível da extremidade inferior (esterno)

Caso seja necessário repetir a medida, deve-se esperar pelo menos 2 minutos para fazê-lo

Solicitar para que não fale durante a medida

 

         A VI Diretriz Brasileira de HAS faz recomendações para mensuração da pressão arterial, especificadas na Tabela 2.

 

Tabela 2. Recomendações da VI Diretrizes Brasileiras para mensuração de pressão arterial

Medir a circunferência do braço do paciente

Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço

Colocar o manguito, sem deixar folgas, acima da fossa cubital, cerca de 2 a 3 cm

Centralizar a parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial

Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida)

Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio sem compressão excessiva

Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica

Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo)

Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação

Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff)

Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa

Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero

Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas

Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente

Anotar os valores exatos e o membro em que foi aferido

 

         Alguns aspectos sobre a medida de pressão arterial em pacientes idosos devem ser comentados. Tais pacientes apresentam hiato auscultatório aumentado, que consiste no desaparecimento dos sons na ausculta durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira pressão sistólica ou superestimar a pressão diastólica. Pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de pressão arterial superestimado em decorrência do enrijecimento da parede da artéria, pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na inflação do manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria for palpável após esse procedimento, sugerindo enrijecimento, sabe-se que sua medida pressórica pode estar falseada. Também é comum a “HAS do avental branco” nesta população específica.

         Um segundo ponto a ser comentado é que existe uma variação importante entre as medidas de pressão arterial neste grupo de pacientes. Por isso, a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) é particularmente bem indicada nestes pacientes. A “HAS do avental branco” em pacientes idosos também é frequente, o que reforça a indicação do MAPA nestes pacientes.

 

Diagnóstico e classificação

         O diagnóstico de HAS é realizado quando pelo menos duas aferições sequenciais de pressão arterial revelam valores anormalmente altos. Ou seja, uma pressão arterial sistólica maior que 139 mmHg e/ou uma pressão diastólica maior que 89 mmHg em medidas sequenciais fazem o diagnóstico de HAS.

         A Sociedade Brasileira de Nefrologia, nas suas V Diretrizes Brasileiras de HAS, classificou a HAS conforme mostra a Tabela 3. Vale a pena lembrar que quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser usada para classificar o paciente. Esta classificação é similar à classificação do Consenso Europeu de HAS, mas diferente da classificação do VII Joint e da VI Diretrizes Brasileiras de HAS, que unificou os estágios 2 e 3 de HAS em classificação única.

 

Tabela 3. Classificação da HAS pela VI Diretrizes Brasileiras de Pressão Arterial

Classificação

Pressão sistólica (mmHg)

Pressão diastólica (mmHg)

Ótima

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Limítrofe

130 a 139

85 a 89

Hipertensão estágio 1

140 a 159

90 a 99

Hipertensão estágio 2

160 a 179

100 a 109

Hipertensão estágio 3

= 180

= 110

Hipertensão sistólica isolada

= 140

< 90

 

         O VII Joint coloca os pacientes na classificação normal e limítrofe em um subgrupo considerado pré-hipertensão, lembrando que o VII Joint não considera o estágio III de hipertensão arterial. Todos os pacientes com pressão acima de 160 mmHg de sistólica e 100 mmHg de diastólica são considerados estágio II de hipertensão arterial. A Tabela 4 especifica a classificação do VII JNC.

 

Tabela 4. Classificação VII JNC de HAS

Classificação PA

PAS

PAD

Normal

< 120

< 80

Pré-hipertensão

120 a 139

80 a 89

HAS estágio 1

140 a 159

90 a 99

HAS estágio 2

> 160

> 100

 

         Em alguns casos, a medida e o diagnóstico de HAS pode permanecer duvidoso e duas opções podem ser consideradas: uma é a medida residencial da pressão arterial (MRPA) ou a medida ambulatorial de pressão arterial (MAPA). A MRPA é o registro da pressão arterial por método indireto, com três medidas pela manhã e três à noite, durante cinco dias, realizado pelo paciente ou outra pessoa treinada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, sendo consideradas anormais na MRPA as médias de pressão arterial acima de 135/85 mmHg.

         O MAPA, por sua vez, é um método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono. Alguns estudos demonstraram que este método é superior à medida causal de pressão arterial como preditor de eventos cardiovasculares. Um achado interessante em estudos com MAPA é que a ausência de descenso noturno da pressão arterial em diabéticos é fator de risco para desenvolver nefropatia. São consideradas medidas anormais na MAPA as médias de pressão arterial de 24 horas, vigília e sono acima de 130/80, 135/85 e 120/70 mmHg, respectivamente.

         São consideradas indicações da realização de MRPA:

 

      identificação e seguimento do hipertenso do avental branco;

      identificação do efeito do avental branco;

      identificação de hipertensão mascarada;

      avaliação da terapêutica anti-hipertensiva.

 

         Por sua vez, indicações do MAPA incluem:

 

      suspeita de hipertensão do avental branco;

      avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva:

-      quando a pressão arterial casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento anti-hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente ou efeito do avental branco;

-      quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da persistência ou da progressão de lesão de órgãos-alvo;

 

      avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo;

      avaliação de sintomas, principalmente hipotensão.

 

         O Algoritmo 1 é sugerido pelas Diretrizes Brasileiras de HAS para o diagnóstico de HAS.

 

Algoritmo 1. Diretrizes Brasileiras de HAS para o diagnóstico de HAS.

 

         O seguimento ambulatorial e o tempo de seguimento variam conforme os níveis pressóricos. As recomendações da VI Diretrizes Brasileiras de HAS são semelhantes às do VII Joint e do Consenso Europeu e estão sumarizadas na Tabela 5.

 

Tabela 5. Recomendações do VII Joint e do Consenso Europeu

Pressão arterial inicial (mmHg)**

Seguimento

Sistólica

Diastólica

< 130

< 85

Reavaliar em 1 ano

Estimular mudanças no estilo de vida

130 a 139

85 a 89

Reavaliar em 6 meses***

Insistir em mudanças no estilo de vida

140 a 159

90 a 99

Confirmar em 2 meses***

Considerar MAPA/MRPA

160 a 179

100 a 109

Confirmar em 1 mês***

Considerar MAPA/MRPA

= 180

= 110

Intervenção medicamentosa imediata ou reavaliar em 1 semana***

* Modificar o esquema de seguimento de acordo com a condição clínica do paciente.

** Se as pressões sistólica ou diastólica forem de estágios diferentes, o seguimento recomendado deve ser definido pelo maior nível de pressão.

*** Considerar intervenção de acordo com a situação clínica do paciente (fatores de risco maiores, comorbidades e lesão em órgãos-alvo).

 

Relação de risco associado com pressão sistólica, diastólica e diferencial de pressão

         Estudos recentes demonstram que a pressão sistólica parece estar mais associada a eventos cardiovasculares que a diastólica. Estes achados também são válidos para população geriátrica, que apresentam maior número de eventos associados com a pressão sistólica, e que os eventos em pacientes com um certo valor de pressão sistólica eram inversamente proporcionais à pressão diastólica, dando um forte valor preditivo para pressão diferencial (diferença entre a pressão sistólica e a diastólica) como marcador de risco de eventos cardiovasculares. Alguns autores sugerem que valores acima de 50 a 55 mmHg poderiam ser utilizados para definir este risco, mas o fato é que ainda não foi definido um ponto de corte específico pela literatura.

 

Avaliação clínica dos pacientes com HAS

         São considerados objetivos do médico na avaliação do paciente com HAS os seguintes:

 

      confirmar a elevação da pressão arterial e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial;

      identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares;

      avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença cardiovascular;

      diagnosticar doenças associadas à hipertensão;

      estratificar o risco cardiovascular do paciente;

      diagnosticar hipertensão arterial secundária.

 

         A história clínica do paciente deve focar nos seguintes objetivos:

 

      sexo, etnia, idade e profissão;

      história de eventos adversos com tratamentos prévios e tempo desde o diagnóstico de HAS;

      sintomas sugestivos de doenças associadas como insuficiência cardíaca, doença coronariana e disfunção renal;

      presença de fatores de risco para eventos cardiovasculares como tabagismo, dislipidemia, sedentarismo, entre outros;

      uso de medicações que podem aumentar PA, como AINE;

      avaliação de dieta e consumo de sal;

      história familiar de doença cardiovascular, HAS, diabetes, entre outros fatores de risco para doença cardiovascular.

 

         O exame físico deve procurar algumas alterações específicas:

 

      PA e sinais vitais;

      avaliação da circunferência abdominal e relação cintura/quadril;

      procurar achados sugestivos de HAS secundária;

      ausculta cardíaca e procura de achados sugestivos de insuficiência cardíaca com ictus e procura de sopros, entre outros;

      ausculta pulmonar;

      abdome: presença de massas palpáveis sugestivas de hidronefrose ou rins policísticos, procura de sopros abdominais;

      palpação de pulsos com procura da possibilidade da doença arterial periférica;

      exame neurológico sumário, embora seu benefício em pacientes sem queixas específicas seja muito questionável;

      avaliação de fundo de olho.

 

         Os exames laboratoriais recomendados na avaliação destes pacientes incluem:

 

      urinálise;

      potássio plasmático;

      creatinina plasmática;

      glicemia de jejum;

      colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos;

      ácido úrico plasmático;

      eletrocardiograma convencional (detecta hipertrofia ventricular esquerda em cerca de 30% dos pacientes);

      pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com três ou mais fatores de risco: recomenda-se pesquisa de microalbuminúria;

      ecocardiograma: indicados para hipertensos com pelo menos dois outros fatores de risco cardiovascular.

      pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL. A Sociedade Brasileira de Nefrologia recomendava determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g) para diagnóstico precoce de diabetes; esta é ainda uma medida controversa. As VI Diretrizes Brasileiras de HAS utilizam Hb glicosilada nestes pacientes;

      em hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com três ou mais fatores de risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda (detecta hipertrofia ventricular esquerda em 50% dos hipertensos);

      para hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca, considerar a utilização do ecocardiograma para avaliar a função sistólica e diastólica;

      teste ergométrico: em caso de suspeita de doença coronariana ou hipertensos diabéticos;

      ultrassonografia de carótidas: indica se há sopro carotídeo, doença cerebrovascular ou doença aterosclerótica em outros sítios; considerando os estudos que não mostram correlação entre presença de sopro carotídeo e estenose de carótida, o uso de ultrassonografia, embora recomendado pelas diretrizes brasileiras, não tem uma base sólida em evidências.

 

         Na avaliação dos pacientes hipertensos, é fundamental estratificar o risco de eventos cardiovasculares. A estratificação de risco das V Diretrizes Brasileiras de HAS são mostradas na Tabela 6.

 

Tabela 6. Estratificação de risco das V Diretrizes Brasileiras de HAS

Fatores de risco

Pressão arterial

 

Normal

Limítrofe

HAS estágio 1

HAS estágio 2

HAS estágio 3

0

Sem risco adicional

Sem risco adicional

Risco baixo

Risco médio

Risco alto

1 a 2

Risco baixo

Risco baixo

Risco médio

Risco médio

Risco muito alto

3 ou mais ou presença de diabetes

Risco médio

Risco alto

Risco muito alto

Risco muito alto

Risco muito alto

Doença cardiovascular

Risco alto

Risco muito alto

Risco muito alto

Risco muito alto

Risco muito alto

 

         Esses fatores de risco são:

 

      tabagismo;

      dislipidemia;

      diabetes;

      nefropatia;

      idade acima de 60 anos;

      antecedente familiar de doença cardiovascular em homens com menos de 55 anos de idade ou mulheres com menos de 65 anos de idade.

 

         Alguns fatores adicionais podem ser citados, como alteração da relação cintura/quadril ou circunferência abdominal aumentada, microalbuminúria, hiperuricemia, intolerância a glicose ou PCR ultrad-sensível.

         A decisão em relação ao tratamento dos pacientes baseados nestes fatores é mostrada na Tabela 7.

 

Tabela 7. Tratamento indicado com base nos fatores de risco

Categoria de risco

Estratégia

Sem risco adicional

Tratamento não medicamentoso isolado

Risco adicional baixo

Tratamento não medicamentoso isolado por até 6 meses. Se não atingir a meta, associar tratamento medicamentoso

Risco adicional médio

Tratamento não medicamentoso + medicamentoso

Risco adicional alto

Tratamento não medicamentoso + medicamentoso

Risco adicional muito alto

Tratamento não medicamentoso + medicamentoso

 

         A Tabela 8 mostra as metas de tratamento nos pacientes com fatores de risco cardiovascular.

 

Tabela 8. Metas de tratamento em pacientes com risco cardiovascular

Categorias

Meta (no mínimo)*

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio

< 140/90 mmHg

Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular alto

< 130/85 mmHg

Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular muito alto

< 130/80 mmHg

Hipertensos nefropatas com proteinúria > 1 g/L

< 125/75 mmHg

* Se o paciente tolerar, recomenda-se atingir com o tratamento valores de pressão arterial menores que os indicados como metas mínimas, alcançando, se possível, os níveis da pressão arterial considerada ótima (= 120/80 mmHg).

 

Investigação de HAS secundária

         A literatura relata que cerca de 5% dos pacientes apresentam hipertensão secundária. Alguns estudos, entretanto, mostraram resultados discordantes, com até 15 a 20% dos pacientes com HAS secundária, em particular com hiperaldosteronismo primário. Este é um assunto controverso e alguns autores consideram que tais casos são, na verdade, variáveis da hipertensão secundária. São considerados fatores de risco e indicativo de rastreamento de HAS secundária:

 

      início da HAS antes dos 30 anos e depois dos 50 anos de idade;

      HAS grave ou resistente a terapia;

      presença da tríade do feocromocitoma (cefaleia, palpitações e sudorese);

      uso de medicações que podem induzir a HAS;

      fácies ou achado de exame físico sugestivos de HAS secundária;

      presença de sopro ou massa abdominal;

      assimetria de pulsos femorais;

      aumento da creatinina plasmática ou diminuição do clearance de creatinina;

      hipocalemia espontânea;

      exame de urianálise anormal;

      sintomas de apneia durante o sono.

 

         Comentaremos brevemente as principais causas de HAS secundária.

 

HAS renovascular

         Considerada a maior causa de HAS secundária reversível pela maior parte da literatura, exames de rastreamento incluem angiorressonância magnética, doppler de artérias renais ou angiotomografia. O exame definitivo para o diagnóstico é o cateterismo de artérias renais, e o tratamento é feito com angioplastia da lesão.

 

Hiperaldosteronismo primário

         Causa mais comum de hipertensão arterial secundária em estudos recentes. Ao contrário dos conceitos habituais, sua maior causa é hiperplasia bilateral, e não o adenoma cortical. A hipercalemia era descrita na maioria dos casos, mas em séries recentes, é descrita em cerca de 1/3 dos casos. O rastreamento é realizado com relação aldosterona/atividade de renina plasmática.

 

Doença renal parenquimatosa

         Pode evoluir com HAS e perda de função renal. Inclui glomerulopatias, doenças tubulointersticiais, entre outras.

 

Feocromocitoma

         A tríade sintomática ocorre na minoria dos pacientes. Exames de rastreamento incluem dosagem de metanefrinas urinárias e catecolaminas plasmáticas.

 

Hipertireoidismo

         Cursa principalmente com hipertensão sistólica. Pode se apresentar com taquicardia e outros sintomas.

 

Cushing

         Cursa com alterações como aumento do volume abdominal, pletora facial, entre outras. Apresenta sobretudo HAS diastólica.

 

Apneia do sono

         Estudos recentes demonstraram associação de apneia e HAS e melhora de níveis pressóricos com o tratamento da apneia do sono.

 

Coarctação de aorta

         Paciente apresenta assimetria de pulsos. A HAS parece ser causada principalmente por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

 

Tratamento

         A medida não farmacológica mais efetiva para controle pressórico é a diminuição da ingesta de sódio. O estudo TONE, que avaliou 975 pacientes idosos, demonstrou este efeito principalmente se essa diminuição de ingesta de sódio tenha sido associada a medidas para perda de peso. Os pacientes idosos têm maior dificuldade em diminuir ingesta de sódio por causa da perda de capacidade de sentir gosto e maior dependência de alimentos pré-fabricados.

         A dieta DASH, rica em verduras e frutas, é recomendada, com manutenção do peso corporal ideal se possível. Alguns estudos sugerem que suplementação de potássio pode diminuir modestamente os níveis pressóricos. A suplementação de cálcio e magnésio, embora recentemente estudada, ainda não pode ser recomendada como conduta rotineira nestes pacientes.

         Deve-se ainda aconselhar a diminuição da ingesta de álcool e a prática de atividade física idealmente pelo menos 3 a 5 vezes/semana. Controle de outros fatores de risco cardiovascular, como interrupção do tabagismo, também deve ser aconselhada.

         O tratamento medicamentoso inclui 4 medicações principais, que são os diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores. Na maioria das vezes, tais medicações deverão ser combinadas, pois pelo menos 2/3 dos pacientes necessitam de mais de uma droga para o controle pressórico.

         O consenso europeu sugere que, dentre estas 4 medicações, os betabloqueadores apresentaram pior resultado para prevenir AVC. O VII Joint ainda sugere o uso de diuréticos tiazídicos principalmente após os resultados do estudo ALLHAT. Algumas situações específicas sugerem a escolha de medicações anti-hipertensivas específicas (Tabela 9).

 

Tabela 9. Forte indicação para escolha terapêutica da HAS

Situação clínica

Medicamento

DM tipo 1 com proteinúria

IECA

DM tipo 2

IECA – inibidor AT2

ICC

IECA, betabloqueador, diuréticos

Pós-IAM

Betabloqueador, IECA

HAS sistólica isolada (idosos)

Diuréticos, bloqueadores de canal de cálcio

 

         O Algoritmo 2 sugere a abordagem farmacológica para tratamento da HAS.

 

Algoritmo 2. Esquema de tratamento da hipertensão.

 

Algumas considerações sobre o tratamento em pacientes idosos

1.    Existe indicação para tratamento de HAS sistólica isolada, pois há também o benefício de se reduzir a mortalidade com o tratamento.

2.    Dentre as 4 principais drogas utilizadas para tratamento da HAS, os diuréticos tiazídicos e os bloqueadores dos canais de cálcio parecem ser as mais eficazes.

3.    Os betabloqueadores parecem ter resultados inferiores aos diuréticos, BCC e IECA.

4.    Medicações devem ser iniciadas em doses menores e aumentadas gradualmente, com observação atenta aos efeitos colaterais.

5.    Os níveis pressóricos desejados são os mesmos em pacientes mais jovens.

6.    Manter PAD em torno de 60 a 65 mmHg.

7.    As medicações devem ser ajustadas aos fatores de risco do paciente.

8.    Procurar por hipotensão postural e, se possível, evitá-la.

9.    Em pacientes com mais de 80 anos de idade, as evidências dos benefícios do controle pressórico ainda são inconclusivas, mas deve-se manter medicações bem toleradas e de sucesso no controle pressórico.

 

         Alguns estudos apresentam achados específicos em pacientes idosos que merecem ser comentados:

 

1.    Uma metanálise publicada no Lancet em 2000, feita com 15.693 pacientes hipertensos com mais de 60 anos de idade com hipertensão sistólica isolada, demonstrou maior benefício do tratamento em pacientes do sexo masculino, idade acima de 70 anos e história prévia de doença cardovascular.

2.    O SHEP Trial avaliou 4.376 pacientes idosos (idade média de 72 anos) com PA em média de 170/77 mmHg. O objetivo do tratamento foi manter PA sistólica abaixo de 160 mmHg; ocorreu uma diminuição do risco absoluto de 2,7% de evolução com AVC entre 4 a 5 anos.

3.    Syst-Eur Trial com 4.695 pacientes com 60 anos de idade ou mais utilizando nitrendipina demonstrou diminuição de AVC e eventos cardiovasculares.

4.    Estudo MRC com 3.496 pacientes idosos entre 65 e 74 anos de idade, que foram randomizados para receber hidroclorotiazida e amilorida, atenolol ou placebo, demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares com diuréticos, sugerindo que esta seja uma medicação apropriada para esse grupo de pacientes.

5.    O Hyvet Trial estudou os pacientes com mais de 80 anos de idade, que são um grupo pouco valorizado em estudos comparando indapamida com placebo, e demonstrou diminuição de 4,2% do risco absoluto de AVC.

6.    O ALLHAT Trial, com 41.000 pacientes, sendo 57% deles com mais de 65 anos de idade, comparou clortalidona, lisinopril e anlodipino, demonstrando que a clortalidona obteve os melhores resultados. Isso reforçou os diuréticos como boa opção para hipertensos, em particular os idosos.

7.    O ACOMPLISH Trial, com 11.506 hipertensos com idade média 68 anos, comparou terapia combinada com benazepril e/ou anlodipino ou hidroclortiazida, com superioridade da amlodipina em comparação com a hidrocloratiazida. É possível que este efeito ocorra por que a potência como anti-hipertensivo da hidrocloratiazida seja inferior a da clortalidona, que foi superior a amlodipina no estudo ALLHAT.

 

         Um problema em pacientes idosos é a possibilidade de hipotensão postural, que é definida por queda acima de 20 mmHg da PAS ou 10 mmHg da PAD. Nesses pacientes, além do controle da HAS, o objetivo é manter a PAS acima de 60 mmHg após adotar a posição em pé.

 

Principais medicações

Diuréticos tiazídicos

Modo de ação

         Os tiazídicos agem no túbulo distal, inibindo a reabsorção de sódio e cloreto, o que resulta em queda do volume plasmático, do líquido extracelular e do débito cardíaco. Com o uso crônico, há uma redução da resistência vascular periférica, havendo uma tendência de retorno ao volume plasmático inicial. A queda na resistência vascular explica os efeitos anti-hipertensivos de longo prazo dos tiazídicos. Pode haver uma redução da eficácia dos tiazídicos sob algumas circunstâncias, explicada pelo aumento reflexo da atividade de renina plasmática induzida pela redução inicial do volume plasmático, o que pode ser revertido com a associação de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA). Alguns estudos sugerem que seu uso prolongado pode proteger contra a osteoporose, em virtude de seu efeito hipercalcêmico.

 

Indicação

         Os tiazídicos são os anti-hipertensivos mais bem estudados e são as drogas com o maior nível de evidência para uso no tratamento da HAS. São utilizadas há quase 5 décadas. Podem ser utilizados como monoterapia ou associados a outros anti-hipertensivos, particularmente IECA, betabloqueadores e bloqueadores do receptor de angiotensina (ARBs). O VII Joint National Committee recomenda que o tratamento da HAS seja iniciado com um tiazídico e, sempre que houver indicação de associação, que uma das drogas seja um diurético tiazídico. Além de toda evidência favorável aos diuréticos existente até então, o estudo ALLHAT, publicado em 2002, veio confirmar a superioridade dos tiazídicos no tratamento da HAS.

 

Posologia

         Esquemas de uma tomada diária são os recomendados para os diuréticos tiazídicos, com doses de 12,5 a 25 mg/dia e dose máxima de 50 mg/dia. Doses mais elevadas, muito usadas no passado, aumentam a chance de efeitos adversos sem aumentar a potência anti-hipertensiva. O horário do dia pode ficar a critério do paciente de acordo com a conveniência, sendo mais comumente prescrito pela manhã. O efeito anti-hipertensivo máximo é visto em até 2 semanas, não sendo, desta forma, necessário prescrever para controle da hipertensão em pacientes internados em enfermaria.

 

Apresentação

         Existem inúmeros diuréticos tiazídicos. Os mais usados no Brasil são a hidroclorotiazida e a clortalidona. A hidroclorotiazida tem apresentações de 25 e 50 mg (nome comercial: Cloranaâ). A clortalidona tem apresentações de 12,5; 25 e 50 mg (nome comercial: Higrotonâ).

 

Efeitos adversos

         Os efeitos metabólicos mais comuns dos tiazídicos são vistos mais frequentemente com doses mais altas (50 mg ou mais) e são hipocalemia, hiponatremia, hiperuricemia, intolerância a glicose, pequenos aumentos nos níveis de triglicérides e de LDL-colesterol. Hipotensão ortostática transitória pode ocorrer. Impotência sexual, embora incomum, é um importante efeito colateral. A hipocalemia é dose-dependente e pode ser agravada por ingesta elevada de sal e associação com outros estados perdedores de potássio.

 

Monitoração

         Como já mencionado, os tiazídicos são drogas para uso ambulatorial. Como monitoração, recomenda-se dosagem de eletrólitos e função renal no início do tratamento e após algumas semanas de uso. Eventualmente, pode-se monitorar com dosagem de glicemia, colesterol e triglicérides, particularmente se são utilizadas doses acima de 50 mg/dia. Tais efeitos metabólicos são raros com doses de 12,5 a 25 mg/dia. Perdem eficácia em pacientes com insuficiência renal com creatinina a partir de 1,5 mg/dL. Pacientes com creatinina = 2,5 mg/dL podem necessitar de um diurético mais potente, como os diuréticos de alça. Também perdem eficácia em pacientes com ingesta excessiva de sal e sob uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINE).

 

Interações medicamentosas

         Aumentam o nível de lítio no sangue. Potencializam os efeitos hipotensores de outros anti-hipertensivos. Corticoides, ACTH, beta-2-agonistas e anfotericina podem potencializar o efeito hipocalêmico dos tiazídicos.

 

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)

Modo de ação

         Os IECA bloqueiam a conversão enzimática da angiotensina I em angiotensina II, um potente vasoconstritor. Além disso, os IECA também inibem a degradação enzimática da bradicinina, um vasodilatador potente. O efeito anti-hipertensivo dos IECA é resultado principalmente da primeira ação descrita, embora não se possa descartar um efeito sinérgico do segundo mecanismo de ação. Além destes dois mecanismos, postula-se que os IECA estimulem a síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e reduza a atividade simpática. Tais ações secundárias podem explicar os efeitos dos IECA mesmo em pacientes com baixa atividade de renina plasmática.

 

Indicação e nível de evidência

         Os IECA são usados em inúmeras situações clínicas. Podem ser usados para o tratamento da HAS como monoterapia ou associados a outras drogas, particularmente os diuréticos tiazídicos. São menos efetivos em idosos, negros e pacientes com hipertensão sistólica isolada, entretanto, essa menor efetividade em tais subgrupos desaparece quando associados a tiazídicos. Estão indicados no tratamento de diabéticos com nefropatia diabética (particularmente diabéticos do tipo 1 com microalbuminúria), no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva por disfunção sistólica, no pós-infarto com disfunção ventricular e em pacientes com risco cardiovascular elevado, conforme demonstrou o estudo HOPE. Também há benefícios de IECA no tratamento de nefropatias não diabéticas.

 

Apresentação e posologia

         Existem inúmeros tipos de IECA, com várias apresentações e posologias, como se pode observar na Tabela 10.

 

Tabela 10. Posologia e apresentações dos IECA

Droga

Nome comercial®

Apresentação

Posologia*

Captopril

Capoten

12,5/25/50 mg

50 a 300 mg (2 a 3 vezes/dia)

5 a 40 mg (1 a 2 vezes/dia)

Enalapril

Renitec, Eupressin, Vasopril

5/10/20 mg

5 a 40 mg (1 vez/dia)

Lisinopril

 

5/10/20/30 mg

2,5 a 20 mg (1 a 2 vezes/dia)

Ramipril

Zestril, Prinivil, Triatec

2,5/5/10 mg

10 a 80 mg (1 a 2 vezes/dia)

5 a 40 mg (1 a 2 vezes/dia)

Fosinopril

 

10 e 20 mg

10 a 80 mg (1 a 2 vezes/dia)

 

1 a 8 mg (1 vez/dia)

Benazepril

Monopril

5 e 10 mg

 

Quinapril

10 e 20 mg

 

Trandolapril

Lotensin

0,5 e 2 mg

 

 

Accupril

 

 

 

Gopten, Odrik

 

 

* Dose diária (número de tomadas diárias)

 

Efeitos adversos

         Os efeitos adversos mais comuns são tosse, rash maculopapular e alterações do paladar. Mais raramente pode ocorrer neutropenia e angioedema. Pode ocorrer insuficiência renal aguda, particularmente em pacientes com estenose renal bilateral, estenose renal em paciente com rim único e no pós-transplante renal. Em outros pacientes, o aumento da creatinina geralmente é transitório e dependente das alterações hemodinâmicas decorrentes do efeito hipotensor. Hipercalemia pode ocorrer, sobretudo em pacientes com disfunção renal, com hipoaldosteronismo hiporreninêmico ou em uso de diuréticos poupadores de potássio.

 

Monitoração

         Função renal e eletrólitos, particularmente o potássio, devem ser avaliados antes do tratamento, após o início do tratamento e periodicamente, sempre que houver aumento da dose.

 

Interações medicamentosas

         Os IECA interagem com inúmeras drogas, conforme mostra a Tabela 11.

 

Tabela 11. Interações medicamentosas dos IECA

Droga

Interação

Antiácidos

Diminuem a biodisponibilidade dos IECA

AINE

Reduzem os efeitos hipotensivos dos IECA

Alopurinol

Maior risco de reação de hipersensibilidade

Digoxina

Aumentam o nível plasmático de digoxina

Lítio

Aumentam o nível de lítio

Diuréticos poupadores de K+

Pode ocorrer hipercalemia

Rifampicina

Diminui efeito dos IECA

Diuréticos

Efeito hipotensivo aditivo

 

Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)

Modo de ação

         Agem bloqueando os canais de cálcio das células musculares, causando vasodilatação periférica. Causam menos taquicardia reflexa e menos retenção hídrica do que outros vasodilatadores. Alguns BCC também têm efeito inotrópico negativo (não di-hidropiridínicos, como verapamil e diltiazem).

 

Indicação e nível de evidência

         São efetivos como monoterapia em aproximadamente 60% dos hipertensos. São eficazes em todos os subgrupos de pacientes, sendo mais eficazes que IECA e betabloqueadores em negros e idosos. Com os diuréticos tiazídicos, são os mais eficazes na hipertensão predominantemente sistólica. Alguns estudos randomizados com bloqueadores de canal de cálcio mostraram um risco cardiovascular aumentado em diabéticos, não devendo ser utilizados como monoterapia em diabéticos hipertensos, embora estudos recentes não tenham mostrado aumento do risco cardiovascular em diabéticos. Estudos realizados até a década de 1990 com BCC de curta ação evidenciavam uma associação com maior risco de eventos cardiovasculares, entretanto, estudos e metanálises mais recentes utilizando BCC de liberação lenta não mostraram nenhuma associação com maior risco cardiovascular, exceto uma incidência maior de ICC. Uma vez que a maioria dos hipertensos necessitará de mais de uma droga anti-hipertensiva para obter um controle adequado da PA, os BCC podem ser usados como drogas de primeira linha, mas os tiazídicos apresentam um perfil de redução de risco cardiovascular mais consistente que os BCC, devendo ser as drogas de escolha caso haja necessidade de apenas um anti-hipertensivo.

 

Posologia e apresentação

         Existem inúmeros bloqueadores de cálcio, com posologias e apresentações distintas que podem ser vistas na Tabela 12.

 

Tabela 12. Apresentações e posologia dos bloqueadores de cálcio

Droga

Nome comercial®

Apresentação

Posologia*

Diltiazem

Cardizem

30 e 60 mg

180 a 360 mg (3 a 4 vezes/dia)

180 a 360 mg (1 a 2 vezes/dia)

Diltiazem SR

Cardizem SR

90 e 120 mg

180 a 360 mg (1vez/dia)

180 a 480 mg (3 a 4 vezes/dia)

Diltiazem CD

 

180 e 240 mg

180 a 480 mg (2 vezes/dia)

Verapamil

Cardizem CD

80 e 120 mg

30 a 120 mg (2 vezes/dia)

30 a 120 mg (1 vez/dia)

Verapamil retard

Dilacoron

120 e 240 mg

2,5 a 10 mg (1 a 2 vezes/dia)

Nifedipina retard

 

10 e 20 mg

 

Nifedipina oros

 

20/30/60 mg

 

Isradipina

Dilacoron retard

2,5 e 5 mg

2,5 a 20 mg (1 vez/dia)

Adalat retard

 

20 a 60 mg (1 vez/dia)

Felodipina

Adalat Oros

2,5/5/10 mg

5 a 20 mg (1 vez/dia)

Nisoldipina

Lomir / Lomir SRO*

10/20/30 mg

 

Anlodipina

 

5 e 10 mg

 

 

Splendil

 

 

 

Syscor AP

 

 

 

Norvasc, Pressat

 

 

* Lomir – comprimidos (2,5 mg) 2x/dia; Lomir SRO – cápsulas (5mg) 1x/dia

** Dose diária (número de tomadas diárias)

 

Efeitos adversos

         Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, edema periférico, bradicardia e obstipação. Os di-hidropiridínicos (nifedipina, nicardipina, isradipina, nisoldipina, felodipina e anlodipino) têm chance maior de causar sintomas de vasodilatação, como cefaleia, palpitações, edema e rubor facial. Já os não di-hidropiridínicos (diltiazem e verapamil) têm efeitos inotrópicos negativos mais proeminentes, sendo mais comum a bradicardia. Obstipação intestinal é mais comum com o verapamil. Podem exacerbar os sintomas da insuficiência cardíaca por disfunção sistólica, exceto o anlodipino. Há relatos de aumento de sangramentos com o uso de verapamil, particularmente se associado a AAS e varfarina.

 

Monitoração

         Nenhuma recomendação específica, exceto dosagem de enzimas hepáticas com o uso de diltiazem, uma vez que já se observou lesão hepática em alguns pacientes.

 

Interações medicamentosas

         O fenobarbital, por meio do aumento do metabolismo hepático, reduz o efeito de todos os bloqueadores de canal de cálcio. A rifampicina faz o mesmo, particularmente a nifedipina e o verapamil. Os bloqueadores H2, sobretudo a cimetidina, aumentam a biodisponibilidade dos bloqueadores dos canais de cálcio. A associação com fentanil pode causar hipotensão grave. A associação com betabloqueadores e amiodarona pode aumentar os efeitos adversos cardiovasculares, principalmente com os não di-hidropiridínicos. O uso concomitante com digoxina, teofilina e ciclosporina pode aumentar o nível sérico destas drogas. Bloqueadores do canal de cálcio podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos do lítio, já tendo sido observado tanto aumento como redução dos níveis séricos de lítio, o que justifica um controle rigoroso dos níveis de lítio quando há associação. A associação de verapamil com AAS ou varfarina pode aumentar a incidência de sangramentos e equimoses.

 

Betabloqueadores

Modo de ação

         Os betabloqueadores agem bloqueando os receptores beta-adrenérgicos, o que reduz a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica, a pressão arterial e a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Alguns betabloqueadores apresentam um efeito agonista beta (atividade simpaticomimética intrínseca). Alguns apresentam efeito bloqueador predominantemente beta-1, outros bloqueiam tanto os beta-1 como os beta-2. Entretanto, em doses altas, todos os betabloqueadores são não seletivos. A Tabela 13 mostra as propriedades dos betabloqueadores.

 

Tabela 13. Propriedade dos betabloqueadores

Droga

Seletividade beta-1

ASI*

Lipossolubilidade

Atenolol

Bisoprolol

Carvedilol

Labetalol

Metoprolol

Nadolol

Pindolol

Propranolol

Timolol

+

+

0

0

+

0

0

0

0

+

0

0

0/+

0

0

++

0

0

+

0

+++

++

+++

0

+

+++

++

* ASI – Atividade simpaticomimética intrínseca; 0 - nenhum; + - pouco; ++ - moderado; +++ - alto.

 

Indicação e nível de evidência

         Juntamente com os diuréticos tiazídicos, são as drogas anti-hipertensivas mais bem estudadas. São usadas há mais de três décadas e inúmeros ensaios clínicos têm mostrado sua eficácia na redução de risco cardiovascular no tratamento da HAS. Há, entretanto, alguma controvérsia sobre a eficácia dos betabloqueadores como monoterapia. Uma metanálise publicada em 1997 mostrou que ambos, diuréticos e betabloqueadores, são eficazes em prevenir eventos cardiovasculares e AVC quando comparados a placebo, embora os betabloqueadores tenham se mostrado consistentemente menos eficazes que os diuréticos tiazídicos. Outra metanálise com 10 estudos avaliando um total de 16.164 pacientes idosos mostrou que, embora os betabloqueadores tenham reduzido a PA sobremaneira, foram ineficazes em prevenir doença coronariana e mortalidade cardiovascular (OR: 1,01; 0,98 e 1,05 respectivamente).

 

Posologia e apresentação

         As várias apresentações e posologias dos diferentes betabloqueadores são descritas na Tabela 14.

 

Tabela 14. Posologia e apresentação dos betabloqueadores

Droga

Nome comercial®

Apresentação

Posologia**

Propranolol

Inderal

10, 40 e 80 mg

20 a 320 mg (2 a 3 vezes/dia)

Atenolol

Atenol

25, 50 e 100 mg

25 a 200 mg (1 a 2 vezes/dia)

Metoprolol

Seloken, Lopressor, Selozok*

100 mg (25, 50 e 100 mg)

50 a 200 mg (1 a 2 vezes/dia)

Bisoprolol

Concor

1,25/2,5/ 5/10 mg

2,5 a 10 mg (1 vez/dia)

Carvedilol

 

3,125/6,25/12,5/25 mg

12,5 a 100 mg (2 vezes/dia)

Pindolol

Coreg, Divelol, Cardilol, Dilatrend

5 e 10 mg

5 a 60 mg (2 vezes/dia)

 

Visken

 

 

* Selokenâ e Lopressorâ – Tartarato de metoprolol (comprimidos de 100 mg); Seloken Durilesâ – Comprimidos de 200 mg; Selozokâ – Succinato de metoprolol (comprimidos de 25, 50 e 100 mg)

** Dose diária (número de tomadas diárias)

 

Efeitos adversos

         Os efeitos colaterais mais comuns são broncoespasmo em pacientes predispostos, bradicardia ou distúrbios de condução atrioventricular, piora da insuficiência cardíaca congestiva por disfunção sistólica, alterações do sistema nervoso central como depressão, confusão e pesadelos, impotência sexual, fadiga e letargia. Congestão nasal, fenômeno de Raynaud, distúrbios gastrintestinais, leucopenia e trombocitopenia também podem ocorrer. Há uma tendência de aumento dos triglicérides e redução do HDL-colesterol.

 

Monitoração

         Há necessidade de monitorar a pressão arterial, a frequência cardíaca, o eletrocardiograma e os efeitos cardíacos e do sistema nervoso central.

 

Interações medicamentosas

         As principais interações dos betabloqueadores estão listadas na Tabela 15.

 

Tabela 15. Interações medicamentosas dos betabloqueadores

Diminuem o efeito dos betabloqueadores

Aumentam o efeito dos betabloqueadores

Sais de alumínio e cálcio

Barbitúricos

Colestiramina

AINE, salicilatos

Penicilinas

Rifampicina

Bloqueadores de cálcio

Contraceptivos

Haloperidol

Cimetidina (e possivelmente ranitidina)

Hidralazina, diuréticos de alça

Fenotiazinas

Quinidina, propafenona, flecainida

Ciprofloxacino

Hormônios tireoidianos

Efeito diminuído pelos betabloqueadores

Efeito aumentado pelos betabloqueadores

Sulfonilureias

Flecainida

Haloperidol

Fenotiazinas

Acetaminofeno

Varfarina

Benzodiazepínicos

Clonidina, hidralazina, prazosina

Nifedipina, verapamil

Ergot

 

Bloqueadores do receptor de angiotensina II (ARB)

Modo de ação

         São antagonistas seletivos e competitivos, não peptídicos, do receptor AT1 da angiotensina II, bloqueando os efeitos vasoconstritores e secretores de aldosterona da angiotensiva II. Causam uma inibição mais completa do sistema renina-angiotensina-aldosterona do que os IECA, embora não afetem o metabolismo da bradicinina, estando menos associados com efeitos como tosse e angioedema que IECA.

 

Indicação e nível de evidência

         Estão indicados no tratamento da HAS, ICC por disfunção sistólica e nefropatia diabética. São drogas caras, não devendo ser usadas como primeira escolha em nenhuma situação clínica. Na ICC, devem ser usadas caso haja contraindicação ou efeito adverso dos IECA. Na nefropatia diabética do diabetes tipo 2, têm sido descritos como as drogas de escolha, com base em 3 bons estudos publicados em 2001, entretanto, tais estudos não compararam os ARB com IECA, e sim com placebo. Como os IECA foram amplamente estudados em diabéticos do tipo 1 e do tipo 2 e são drogas mais baratas, acredita-se que os IECA devam ser usados como primeira escolha na nefropatia diabética tanto do DM tipo 1 como do DM tipo 2, reservando-se os ARB para situações em que haja contraindicação ou efeito adverso dos IECA. Vale ressaltar, porém, que, do ponto de vista de evidências diretas, ainda há controvérsias sobre qual droga (IECA x ARB) deveria ser usada como primeira escolha na nefropatia diabética do DM tipo 2. Na ICC, o estudo ELITE II não mostrou superioridade do losartan sobre o captopril em termos de aumento da sobrevida em 3.152 pacientes com ICC.

 

Posologia e apresentação

         A Tabela 16 mostra as posologias e apresentações dos ARB.

 

Tabela 16. Posologias e apresentações dos bloqueadores da angiotensina II

Droga

Nome comercial

Apresentação

Posologia*

Losartan

Cozaar, Aradois, Redupress

12,5 e 50 mg

25 a 100 mg (1 a 2 vezes/dia)

Valsartan

Diovan, Tareg

80 e 160 mg

80 a 320 mg (1 vez/dia)

Irbesatan

Aprovel, Avapro

150 e 300 mg

150 a 300 mg (1 vez/dia)

Candesartan

 

8 e 16 mg

8 a 32 mg (1 vez/dia)

Telmisartan

Atacand, Blopress

Micardis, Pritor

40 e 80 mg

20 a 80 mg (1 vez/dia)

* Dose diária (número de tomadas diárias).

 

Efeitos adversos

         Os ARB têm um perfil excelente de efeitos adversos. A maioria dos estudos mostra que praticamente não há diferenças do placebo em termos de efeitos colaterais. Não causam tosse e raramente causam angioedema. Hipercalemia pode ocorrer em alguns pacientes, sobretudo os que apresentam nefropatias ou usam outras medicações que causam hipercalemia.

 

Monitoração

         Função renal e eletrólitos, particularmente o potássio, devem ser monitorados.

 

Interações medicamentosas

         São poucas as interações dos ARB. Fenobarbital e cetoconazol podem diminuir os efeitos dos ARB. A cimetidina pode aumentar seus efeitos. Os ARB, particularmente o telmisartan, podem aumentar os níveis de digoxina. Influenciam o metabolismo da varfarina, porém não se observou alterações no INR.

 

Alfabloqueadores

Modo de ação

         Os alfabloqueadores antagonizam os receptores alfa-adrenérgicos da circulação periférica, causando vasodilatação e consequente queda da PA. O estímulo destes receptores produz vasoconstrição e aumento da PA. Têm mostrado repetidamente melhora no perfil lipídico e redução na resistência à insulina.

 

Indicação e nível de evidência

         A eficácia dos alfabloqueadores em reduzir a PA está bem definida, entretanto seu uso como anti-hipertensivo de primeira linha ficou abalado com a publicação do estudo ALLHAT. Nesse estudo, que é considerado o maior estudo randomizado de tratamento da hipertensão (42.418 pacientes foram randomizados para clortalidona, anlodipino, doxazosina e lisinopril), o braço da doxazosina foi descontinuado precocemente em virtude de um aumento significante na incidência de ICC, além de uma tendência maior de AVC e eventos cardiovasculares maiores. Dessa forma, não devem ser usados como drogas de primeira linha e não estão indicados como monoterapia. Os alfabloqueadores são atualmente mais usados na hipertrofia prostática benigna do que na hipertensão.

 

Apresentação e posologia

         A Tabela 17 mostra a apresentação e posologia dos alfabloqueadores.

 

Tabela 17. Apresentação e posologia dos alfabloqueadores

Droga

Nome comercial®

Apresentação

Posologia*

Prazosina

Minipress SR

1,2 e 4 mg

1 a 20 mg (2 a 3 vezes/dia)

Terazosina

Hytrin

2,5 e 10 mg

1 a 20 mg (1 a 2 vezes/dia)

Doxazosin

Carduran

2 e 4 mg

1 a 16 mg (1 vez/dia)

* Dose diária (número de tomadas diárias)

 

Efeitos adversos

         Efeitos inespecíficos como cefaleia, tontura e fadiga podem ocorrer. Hipotensão com a primeira dose pode ocorrer com a prazosina, o que pode ser evitado iniciando-se com doses baixas administradas na hora de dormir e aumentando-se a dose gradativamente.

 

Monitoração

         Deve-se basicamente monitorar a PA, nas posições deitada e em pé.

 

Interações medicamentosas

         Perdem efeito quando associados com AINE. Associação com diuréticos e outros anti-hipertensivos, potencializam seu efeito hipotensor, particularmente os betabloqueadores.

 

Vasodilatadores diretos

Modo de ação

         Agem diretamente na musculatura lisa dos vasos de resistência causando vasodilatação e queda da resistência vascular periférica. Como consequência, causam uma ativação reflexa do sistema simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que resulta em taquicardia reflexa, aumento do débito cardíaco e do consumo de oxigênio pelo miocárdio, além de retenção de sódio e aumento do volume plasmático.

 

Indicação

         Embora os vasodilatadores pareçam ser desejáveis no tratamento farmacológico da HAS, sua eficácia é reduzida pelas respostas reflexas negativas já mencionadas, o que limita seu uso como monoterapia ou como drogas de primeira linha no tratamento da HAS. Entretanto, seu uso associado a agentes antiadrenérgicos e diuréticos, especialmente no tratamento da HAS resistente, é efetivo. O minoxidil muitas vezes é necessário em pacientes com insuficiência renal e hipertensão refratária a outros agentes. Antes da disponibilidade do minoxidil, muitas vezes a nefrectomia bilateral era a única opção terapêutica para pacientes com lesão renal e hipertensão incontrolável.

 

Apresentação e posologia

         A hidralazina (Apresolinaâ) apresenta-se em comprimidos de 25 e 50 mg e sua dose diária vai de 50 a 300 mg, em 2 a 3 tomadas diárias. O minoxidil (Lonitenâ) apresenta-se em comprimidos de 10 mg e sua dose diária varia de 5 a 100 mg, em 1 ou 2 tomadas diárias.

 

Efeitos adversos

         A hidralazina pode causar cefaleias, edema, taquicardia e uma síndrome Lupus-símile. Náuseas e vômitos podem ocorrer, bem como neuropatia periférica. O minoxidil, além de cefaleia, taquicardia e edema, pode causar hirsutismo. Depressão do segmento ST e inversão de ondas T são vistos frequentemente com o minoxidil. Derrame pericárdico pode também pode ocorrer.

 

Monitoração

         Monitoração da PA (em pé e deitada) e da frequência cardíaca são imprescindíveis com o uso dos vasodilatadores diretos. Avaliação do peso e do balanço hidreletrolítico também são medidas importantes.

 

Interações medicamentosas

         Efeitos hipotensores potencializados com associação de outros agentes anti-hipertensivos. Os inibidores da MAO podem causar hipotensão quando associados à hidralazina.

 

Bibliografia recomendada

1.    Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, Artinian NT, Bakris G, Brown AS  et al. ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. Circulation 2011; 123:2434

2.    Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560.

3.    Chaudhry SI, Krumholz HM, Foody JM. Systolic hypertension in older persons. JAMA 2004; 292:1074.

4.    VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Arq Brasil Cardiol 2010; 95 (supl1 ): 1-51

5.    E BM. Treatment of hypertension in the elderly patient, particularly isolated systolic hypertension. Disponível em www.uptodate Software 20.3 2012.

Comentários

Por: Atendimento MedicinaNET em 26/10/2017 às 11:01:11

"Bom dia, prezado José Luís Verbiski. Você tem razão, o estudo ACOMPLISH foi inclusive o estudo que contestou que os diuréticos deveriam ser a primeira opção em pacientes idosos. Uma hipótese para os resultados tão diferentes do estudo ALLHAT é um menor efeito hipertensivo da hidrocloratiazida em comparação com a clortalidona. Iremos corrigir imediatamente e realmente foi um erro difícil de explicar, provavelmente tenham sido confundidos os estudos no momento da escrita. Obrigado pela observação. Atenciosamente, os Editores."

Por: José Luís Verbiski em 21/10/2017 às 22:20:04

"No tópico TRATAMENTO no subtópico “Alguns estudos apresentam achados específicos em pacientes idosos que merecem ser comentados” o item 7 diz: O ACOMPLISH Trial, com 11.506 hipertensos com idade média 68 anos, comparou terapia combinada com benazepril e/ou anlodipino ou hidroclortiazida, novamente sugerindo melhores resultados com diuréticos em idosos. Contudo no trabalho original consta: CONCLUSIONS: The benazepril-amlodipine combination was superior to the benazepril-hydrochlorothiazide combination in reducing cardiovascular events in patients with hypertension who were at high risk for such events. [N Engl J Med. 2008 Dec 4;359(23):2417-28. doi: 10.1056/NEJMoa0806182.] Traduzindo: A combinação benazepril-amlodipino foi superior à combinação benazepril-hidroclorotiazida na redução de eventos cardiovasculares em pacientes com hipertensão que apresentavam alto risco para tais eventos http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0806182#t=articleTop acesso em 21/10/2017"

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