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Atendimento na intoxicação por fumaça

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas Faculdade de Medicina da USP; Médico e Especialista em Clínica Médica pelo HC-FMUSP; Diretor Científico do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente (IBSP); Membro da Academia Brasileira de Medicina Hospitalar (ABMH); Assessor da Diretoria Médica do Hospital Samaritano de São Paulo.

Última revisão: 05/03/2013

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Especialidades: Medicina de Emergência

  

Introdução

Em episódio recente na cidade de Santa Maria, no Rio Grande do Sul (janeiro de 2013), um incêndio em uma boate foi responsável pela morte de quase 300 pessoas. Embora esse tipo de situação não seja frequente, o médico emergencista deve estar preparado para atuar frente a vítimas de intoxicação por fumaça.

Este tema é importante porque a inalação de fumaça é a principal causa de morte em pacientes expostos a incêndios, em virtude do mecanismo múltiplo da lesão, que inclui lesão térmica das vias aéreas superiores, lesão química da árvore traqueobrônquica e intoxicação sistêmica por monóxido de carbono e cianeto.

 

Epidemiologia

Incêndios e queimaduras são a terceira maior causa de acidentes fatais domiciliares, respondendo por cerca de 2.600 mortes e 13.000 feridos conforme estatísticas anuais norte-americanas. Muitas mortes foram devidas à inalação de fumaça, sendo 80% atribuível à intoxicação por monóxido de carbono. Entre os pacientes com lesões cutâneas e inalatórias, estima-se que 77% das mortes estão relacionadas a complicações pulmonares.

 

Abordagem inicial na sala de emergência

A primeira avaliação do paciente exposto a fumaça de incêndio é basicamente direcionada pelo clássico atendimento sistematizado do ACLS e ATLS, com avaliação imediata das vias aéreas do paciente, respiração e circulação, algo que deve ser feito em apenas alguns segundos.

A intubação orotraqueal se justifica quando qualquer um dos seguintes sinais estiver presente:

 

      estridor;

      uso de musculatura respiratória acessória;

      dificuldade respiratória;

      hipoventilação;

      queimaduras profundas no rosto ou no pescoço;

      formação de bolhas ou edema da orofaringe.

 

Na ausência de tais achados, deve-se fazer um exame da orofaringe, seguido de laringoscopia se houver sinal de eritema. As lesões térmicas tendem a ser limitadas à região supraglótica. A aparência da via aérea subglótica não muda a conduta nem prediz a necessidade de suporte ventilatório, por isso não é necessário ter um broncoscópio para avaliação da região subglótica. Uma exceção é quando há história de inalação de partículas ou vapor, uma vez que a lesão térmica pode envolver o aparelho respiratório inferior em tais circunstâncias.

Caso haja edema da via aérea superior ou formação de bolhas observadas durante a laringoscopia, está indicada a intubação. Por outro lado, na ausência de edema das vias aéreas superiores ou formação de bolhas, uma observação rigorosa durante 24 horas é razoável, realizando novas laringoscopias periodicamente. Durante o período de observação, o limiar para a intubação deve permanecer baixo, porque asfixia relacionada a edema de via aérea superior é uma complicação comum e potencialmente fatal.

Os pacientes que não precisarem de intubação devem receber oxigênio suplementar a 100%, exceto se houver contraindicação por doença de base (p. ex., DPOC). O papel desta alta concentração de oxigênio é reverter a hipóxia tecidual por meio do deslocamento do monóxido de carbono e do cianeto de seus sítios de ligação. A hipóxia tecidual é multifatorial e pode levar rapidamente à morte.

É necessário coletar uma gasometria arterial para analisar a saturação da oxi-hemoglobina, a concentração de carboxi-hemoglobina e a concentração de metemoglobina. A oximetria de pulso pode enganar porque ela não consegue distinguir a oxi-hemoglobina da carboxi-hemoglobina.

Em seguida, deve ser realizado um exame físico mais detalhado, porém direcionado a alguns achados.

 

      queimaduras superficiais de pescoço e face, bem como expectoração carbonácea, sugerem lesão térmica para as vias aéreas superiores, mas não é possível prever a extensão da lesão;

      broncorreia ou broncoespasmo sugerem dano direto da mucosa brônquica. Aparecem tipicamente de 12 a 36 horas após a exposição.

 

Outros fatores de risco para complicações respiratórias, detectáveis por história ou exame físico, incluem perda de consciência, morte de outra vítima, queimaduras faciais ou fuligem nas narinas ou boca, além de sibilos ou crepitações em exame. As complicações respiratórias também são mais comuns em incêndios em recintos fechados do que em incêndios em campo aberto.

A radiografia de tórax deve ser realizada como parte da avaliação, porém deve-se lembrar que ela tem baixa sensibilidade para lesões inalatórias e não deve ser usada como base para uma decisão de intubação. Por outro lado, o achado de consolidações pulmonares tem relação com lesão pulmonar grave e pior prognóstico.

Medicações que podem ser prescritas incluem os broncodilatadores inalatórios para casos em que isso seja necessário. Corticoides parecem não ter qualquer benefício após inalação de fumaça.

 

Avaliação após estabilização inicial

O ponto mais importante durante o período de observação do paciente que não foi inicialmente intubado consiste em monitorá-lo para verificar se há desenvolvimento de edema de via aérea superior, que se manifesta por estridor, uso de musculatura respiratória acessória, dificuldade respiratória, hipoxemia e hipoventilação, e tende a ocorrer nas primeiras 24 horas após a exposição.

Deve-se observar também a possibilidade de desenvolvimento de quadro clínico de via aérea inferior decorrente de danos por toxinas, manifestado por broncorreia, chiado, tosse, dispneia e tempo expiratório prolongado, algo que ocorre entre 12 e 36 horas após exposição.

Nos casos em que o paciente venha a ser intubado, a cânula deve ser mantida até o desaparecimento do edema das vias aéreas superiores, o que geralmente ocorre em 3 a 5 dias. O quadro clínico de vias aéreas inferiores tende a ser mais autolimitado e responde bem a broncodilatadores inalatórios.

Os demais aspectos do manejo destes pacientes, do ponto de vista da via aérea, envolvem o controle e a prevenção de atelectasias e pneumonia associada à ventilação mecânica. Deve-se também conduzir os aspetos específicos das intoxicações por monóxido de carbono e cianeto.

 

Intoxicação por monóxido de carbono

A intoxicação por monóxido de carbono (CO) deve ser presumida em todos os pacientes após inalação de fumaça, até que seja excluída por um nível de carboxi-hemoglobina normal. Vale lembrar que a oximetria de pulso NÃO descarta a intoxicação, portanto, deve ser realizada uma gasometria arterial.

Os sintomas de intoxicação incluem cefaleia, náuseas, mal estar, alterações cognitivas, dispneia, angina, convulsões, coma, arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca ou lábios brilhantes em tom de “cereja”.

Quanto aos níveis de carboxi-hemoglobina, indivíduos não fumantes podem apresentar até 3%, enquanto fumantes podem ter níveis de 10 a 15%. Níveis acima desses valores são consistentes com intoxicação por CO.

A abordagem inicial deve ser feita antes de se confirmar o diagnóstico pela gasometria arterial e envolve a administração de oxigênio suplementar a 100%. Deve-se considerar a realização de oxigenioterapia hiperbárica para melhorar os desfechos clínicos nestes casos. As principais indicações para uso de oxigenioterapia hiperbárica incluem níveis de CO > 25% (> 20% em gestantes), perda de consciência, acidose metabólica grave com pH < 7,1 e sinais de isquemia de órgãos (dor torácica, alterações de ECG, alteração de nível de consciência).

 

Intoxicação por cianeto

O cianeto de hidrogênio é um subproduto da combustão de certos compostos, como poliuretano, acrilonitrilo, nylon, lã e algodão. Essa molécula inibe o metabolismo aeróbico e pode rapidamente resultar em morte. A intoxicação por cianeto é quase impossível de se confirmar durante as horas iniciais após a inalação de fumaça, porque os níveis de cianeto não são mensuráveis na fase inicial da intoxicação.

O quadro clínico não é específico e envolve coma, apneia central, disfunção cardíaca, acidose lática grave (acidose com ânion gap aumentado), alta saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) e baixa diferença no conteúdo arteriovenosa de O2.

Por estas razões, deve-se ter um baixo limiar para tratar empiricamente uma intoxicação por cianeto. Além de administração de oxigênio a 100%, o tratamento inclui descontaminação e uso de antídotos como tiossulfato de sódio e hidroxicobalamina. Como a hidroxicobalamina pode interferir no resultado da gasometria, esta deve ser colhida antes da sua administração.

O esquema de tratamento deve ser o seguinte:

 

      tiossulfato de sódio (25%): 1,65 mL/kg IV, pode ser repetido uma vez;

      hidroxicobalamina 70 mg/kg IV, dose máxima de 5 g IV.

 

Considerações sobre o tratamento tardio e prognóstico

Se houver lesão grave da árvore traqueobrônquica, o epitélio necrótico começará a descamar em 3 a 4 dias após a exposição. O aumento das secreções nesta situação coloca o paciente em risco elevado de obstrução das vias respiratórias, atelectasia e desenvolvimento de broncopneumonia. O risco de pneumonia também é aumentado pela alteração da função dos macrófagos alveolares, leucócitos polimorfonucleares e dos mecanismos de depuração mucociliar. Nesta fase, é importante o papel da fisioterapia respiratória. As secreções devem diminuir dentro de 7 a 10 dias, se a infecção pulmonar não se desenvolver.

Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) também pode ocorrer vários dias após a exposição, e sua apresentação, diagnóstico e tratamento são os mesmos que para SDRA decorrente de outras etiologias.

A maioria dos pacientes não sofre danos de longo prazo após a inalação de fumaça. Não ocorrem mudanças na espirometria, hiper-responsividade das vias aéreas ou em ergoespirometria. Sequelas no longo prazo são raras e incluem estenose traqueal, bronquiectasia, fibrose intersticial, síndrome de disfunção reativa das vias aéreas e bronquiolite obliterante, embora a maioria dos casos pareça estar relacionada com o desenvolvimento de bronquite química grave ou pneumonia nosocomial durante a fase aguda de hospitalização.

 

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