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Paralisia facial

Autores:

Marcos Vinícius da Rosa Röpke

Médico de família e comunidade. Preceptor da Residência Médica em Medicina de Família e Comunidade (MFC) do Serviço de Saúde Comunitária do Grupo Hospitalar Conceição (SSC-GHC). Diretor geral do Centro de Saúde IAPI.

Raphael Machado de Castilhos

Médico neurologista do Hospital Nossa Senhora Conceição (HNSC).

Última revisão: 09/12/2015

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Versão resumida do capítulo original, o qual pode ser consultado, na íntegra, em Gusso & Lopes, Tratado de medicina de família e comunidade: princípios, formação e prática (2 vols., Porto Alegre: Artmed, 2012). Obra indicada também para consulta a outros temas de Medicina de Família e Comunidade (MFC), pela abrangência e a forma como o conteúdo é abordado, além de reunir importante grupo de autores.

 

Do que se trata

         A presença de paralisia facial sempre é motivo de muita apreensão por parte das pessoas acometidas, dos familiares e dos médicos. Apesar de, na maioria das vezes, o problema poder ser resolvido pelo médico da atenção primária à saúde (APS), a paralisia facial é origem frequente de encaminhamento para emergências de hospitais terciários. Conceitualmente, paralisia facial é a perda parcial ou completa da função motora dos músculos da mímica facial, sendo decorrente de lesões centrais ou periféricas. A causa mais frequente é a paralisia de Bell (PB), uma paralisia periférica aguda, unilateral, idiopática e geralmente com prognóstico favorável.1, 3 A incidência anual de PB é de 20 a 30 casos por 100.000 habitantes.3 Ocorre mais comumente em pessoas com diabetes melito e gestantes no terceiro trimestre.3 Embora pessoas de 15 a 45 anos sejam mais suscetíveis, crianças abaixo de 10 anos também podem ser afetadas, porém com incidência menor (2,7 por 100.00).4

         Na Figura 208.1, é apresentado, esquematicamente, o nervo facial para melhor entendimento do que é tratado neste capítulo.

 

Figura 208.1. Representação esquemática do nervo facial.

 

Fonte: Kandel e colaboradores.5

 

O que pode ocasionar

         A paralisia facial pode ser classificada conforme a etiologia (Quadro 208.1).1

 

Quadro 208.11, 2, 4, 6, 9 Classificação da paralisia facial em adultos e crianças

Etiologia/diagnóstico diferencial

Idiopática (42% nas crianças e até 75% nos adultos)

Paralisia de Bell

Início súbito, unilateral, com fraqueza muscular facial periférica, hiperacusia, alteração na salivação, paladar e lacrimejamento

Traumática (21% nas crianças e cerca de 4% nos adultos)

Trauma craniano

Fratura de osso temporal

Infecciosa (13% nas crianças e cerca de 10% nos adultos)

Síndrome de Ramsay Hunt

Pronunciado pródromo de dor, erupção de vesículas no conduto auditivo ou na faringe

Doença de Lyme

História de picada de carrapato em área endêmica, rash ou artralgias

Otite média

Início gradual, otalgia, febre, hipoacusia

Mastoidite

Otite média, comprometimento da mastoide

Meningite

Vômitos, irritação meníngea, febre

Caxumba

Parotidite, febre

Varicela

Exantema, febre

Aids

Causa incomum, bilateral

Neoplásica (2% nas crianças e cerca de 4% nos adultos)

Neurinoma do acústico

Zumbido, nistagmo, hipoacusia

Tumores do ângulo cerebelopontino, como meningioma

Zumbido, ataxia, nistagmo

Metástases, tumor cerebral

Varia com o território afetado

Congênita (6-8%)

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

Paralisia e edema facial, junto com fissuras na língua; ocorre na adolescência e pode ser esporádica ou familiar; recorrência

Síndrome de Möbius

Paralisia de múltiplos nervos cranianos, especialmente o sétimo e o sexto; bilateral

Miscelânea (4%)

Esclerose múltipla

Fraqueza muscular progressiva, alterações visuais e outras alterações do sistema nervoso central

Miastenia grave

Fraqueza muscular progressiva dos músculos voluntários, ptose e paralisia facial bilaterais

Síndrome de Guillain-Barré

Polirradiculoneurite aguda, perda de força com padrão ascendente

Acidente vascular encefálico

Hemiparesia ou parestesia associada

Distúrbios sistêmicos e metabólicos

 

Fonte: Peitersen,1 Gilden,3 Singhi e Vain,4 Tiemstra e Khakhate6 e Ohmed.7

 

O que fazer

Anamnese

         A avaliação inicial da pessoa que vem à consulta por paralisia facial deve tentar identificar sintomas e sinais de causas que necessitem avaliação por especialista ou em hospital terciário. Como a PB é a causa mais comum de paralisia facial e sempre diagnóstico de exclusão, deve-se conhecer bem suas manifestações (Quadro 208.2). Para isso, é importante conhecer as funções do nervo facial conforme apresentado na Figura 208.1.

 

Quadro 208.2. Informações da história e do exame físico esperados na paralisia de Bell

História

Evolução rápida da paralisia (geralmente horas); paralisia completa em até 2 ou 3 dias.

Paralisia de toda a hemiface na maioria das pessoas; em até 1/3, pode haver paralisia parcial, porém sempre o terço superior está comprometido.

Otalgia antes ou concomitante à paralisia facial.

Hiperacusia – a pessoa queixa-se de que sons mais altos são incômodos.

Não há perda auditiva.

Sensação de parestesia (dormência) ao redor do ouvido ipsilateral à paralisia.

Redução do paladar (pode expressar-se como “gosto ruim na boca”).

Exame físico

Paralisia de todos os ramos do nervo facial do lado comprometido (inclusive músculos da fronte).

Fenômeno de Bell – é um movimento associado. Ao tentar fechar a pálpebra do lado acometido, o globo ocular move-se para cima e para fora.

 

         O tempo de evolução dos sintomas é dado de fundamental importância. Evolução dos sintomas em mais do que duas semanas indica lesão de massa e deve ser investigada. História de trauma de face deve ser questionada, especialmente quando a paralisia facial é segmentar, ou seja, somente um ramo do nervo está paralisado. Queixas otológicas merecem especial atenção. Perda auditiva, lesões no conduto auditivo, zumbido e vertigem sugerem lesão no ouvido médio ou interno (o nervo facial tem trajeto muito próximo a essas estruturas), como otite média e síndrome de Ramsay-Hunt (herpes-zóster comprometendo o nervo facial).6 Os sinais de alerta estão descritos na Tabela 208.1.

 

Tabela 208.12, 9 Sinais de alerta na avaliação de paralisia facial e referenciamento conforme causa

Achado

Causa provável

Encaminhamento

Paralisia de início lento e gradual

Neoplasia

Referenciar para investigação e trata mento

paralisia facial com padrão central associada à outra alteração neurológica

AVE

Referenciar para avaliação em emergência

Traumatismo craniano, hemotímpano

Fratura do osso temporal

Referenciar para avaliação em emergência

Otalgia, hiperemia e abaulamento da membrana timpânica, febre

Otite média aguda (OMA) complicada ou mastoidite

Referenciar para avaliação em emergência

Otorreia crônica

Colesteatoma

Referenciar para tratamento cirúrgico – otorrinolaringologista

Envolvimento bilateral

Polineuropatia, neurossarcoidose

Referenciar para investigação e tratamento

Massa palpável na topografia da parótida

Neoplasia de parótida ou parotidite

Referenciar para avaliação e tratamento

Otalgia e vesículas em conduto auditivo ou orofaringe

Síndrome de Ramsay-Hunt

Referenciar para tratamento com aciclovir e corticoide intravenoso

Perda auditiva

Neurinoma do acústico

Referenciar para investigação e tratamento

Fonte:Gilden 3 e Ohmed.7

 

Exame físico

         A primeira decisão a ser tomada pelo médico perante uma pessoa com paralisia facial é determinar se a lesão é periférica (ou seja, por lesão do nervo facial) ou central (acima ou dentro do tronco cerebral). Para isso, deve-se examinar com cuidado todos os músculos da mímica facial. Deve-se atentar especialmente para o padrão de comprometimento. A lesão do nervo, geralmente, acomete toda a hemiface. Sendo assim, tanto os músculos que permitem que a pálpebra seja fechada quanto os músculos ao redor da boca são afetados. Dessa forma, a pessoa não consegue fechar a pálpebra (ou a frequência de piscamento é muito reduzida), e a comissura labial desvia para o lado não afetado. Na lesão central, os músculos do terço superior da face são poupados (Figura 208.2). Essa diferença ocorre em virtude de o terço superior da face receber inervação motora de ambos os hemisférios cerebrais. A causa mais comum de lesão central é o acidente vascular encefálico (AVE), porém outras etiologias podem ser responsáveis, como neoplasia, desmielinização ou infecção do sistema nervoso central.3 Todas exigem encaminhamento para hospital terciário. Eventualmente, uma lesão na ponte (localização do núcleo do nervo facial) pode ocasionar paralisia facial com padrão periférico. Apesar de incomum, é importante saber identificar esse padrão, pois ele exige investigação imediata em centro de referência. Nesse caso, geralmente outros nervos cranianos também estão envolvidos, especialmente o sexto nervo.8 Dessa forma, é de extrema importância que seja realizado um exame neurológico completo.

 

Figura 208.2. paralisia facial central (A) e periférica (B).

 

Fonte: Gilden.2

 

         A perda de força dos músculos da face pode revelar outras etiologias – por exemplo, paralisia somente do terço inferior pode ser secundária a tumor de parótida; comprometimento segmentar do nervo indica causa compressiva ou trauma.

         A presença de paralisia facial bilateral, recorrência da paralisia e pouca ou nenhuma melhora em duas ou três semanas devem motivar o encaminhamento; os possíveis diagnósticos são linfoma, neurossarcoidose e, em regiões endêmicas, doença de Lyme.9

         No Quadro 208.2, estão resumidos dados de anamnese e exame físico que apontam para as diferentes etiologias.

 

Exames complementares

         Na maior parte dos casos, não são necessários exames laboratoriais e de imagem, já que a anamnese e o exame físico fornecem os dados-chave para o diagnóstico de PB.3, 7

         Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) é indicada nos seguintes casos: nenhuma evidência de melhora em um mês de evolução; perda de audição; suspeita de lesão em outros nervos cranianos, suspeita de AVE. A eletroneuromiografia não deve ser realizada rotineiramente. A audiometria está indicada para suspeita de neurinoma do acústico.7

         Exames laboratoriais são necessários se houver sinais de envolvimento sistêmico, como febre, perda de peso ou fraqueza muscular facial progressiva sem recuperação após quatro semanas de evolução. Punção lombar e análise do líquido cerebrospinal (LCS) são necessárias para descartar meningite. Um hemograma completo pode auxiliar no diagnóstico de malignidade no sistema linforreticular. A glicemia de jejum deve ser dosada em caso de suspeita de diabetes.7

 

Conduta proposta

Tratamento

Não farmacológico

         Após a avaliação inicial e a constatação de que a causa mais provável é PB, deve-se tranquilizar a pessoa e informá-la que o prognóstico geralmente é bom e que é esperada uma boa recuperação funcional.

         O risco de lesão corneana deve sempre ser lembrado, já que a dificuldade de fechamento ocular (ou a redução da frequência de piscadas) e a menor produção lacrimal podem induzir dano à córnea. Deve-se orientar a pessoa a lubrificar o olho acometido várias vezes ao dia ou sempre que apresentar sintomas (ardência ou vermelhidão ocular).10 Além disso, orienta-se a pessoa a cobrir o olho afetado com gaze à noite para prevenir exposição e traumatismo da córnea enquanto dorme.

         O tratamento fisioterápico geralmente é recomendado, apesar de não existir evidências de que melhore o prognóstico das pessoas com PB.11

         Assim como o tratamento fisioterápico, há pouco evidência de qualidade para permitir qualquer conclusão sobre a eficácia da acupuntura.12

 

Farmacológico

         Apesar de o prognóstico da PB ser favorável na maioria dos casos, uma parte considerável (20%) das pessoas permanece com algum grau de paresia.1 Dessa forma, uma terapia medicamentosa que melhore o prognóstico funcional dessas pessoas é recomendável. Corticosteroides e antivirais têm sido empregados há muitos anos, entretanto somente recentemente surgiram evidências de boa qualidade para fundamentar a utilização dessas medicações. Dois ensaios clínicos randomizados13, 14 (total de 1.390 pessoas) mostraram que a utilização de corticoide em até 72 horas do início da paralisia aumenta a chance de recuperação funcional, além de reduzir o risco de sincinesias e disfunção autonômica. Duas metanálises (que incluíram os dois estudos citados) mostraram redução do risco de recuperação incompleta com o uso de prednisona em 29%, com NNT (número necessário para tratar) de 10.15, 16 A dose usada diferiu entre os dois estudos, mas, em ambos, o corticoide foi usado por somente 10 dias. O risco de efeitos colaterais maiores com o uso do corticoide foi pequeno nos dois estudos.

         Além disso, esses estudos verificaram que os antivirais (aciclovir e valaciclovir) não mostraram benefícios, tanto isoladamente quando em associação com corticoide. Em uma metanálise recente, concluiu-se que os antivirais não apresentam benefício sobre placebo ou corticoide no prognóstico de pessoas com PB.17 Esse achado provavelmente mudará a forma como a PB é tratada atualmente, já que o uso de algum antiviral é prática rotineira.18 Na Tabela 208.2, é apresentado o tratamento farmacológico da PB.19

 

Tabela 208.2. Tratamento farmacológico

Grupo medicamentoso

Opções

Dose

Risco

Analgésico

Paracetamol

500-1.000 mg, até de 6/6 h (máximo recomendado: 4 g/dia)

Toxicidade hepática dose-dependente

Corticosteroides (A)

Prednisona

Adultos: 60 mg/dia, por 5 dias (dose única matinal). A dose é reduzida em 10 mg/dia, e o tratamento é encerrado no décimo dia.

Lesão gastrintestinal; supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (rara em até 10 dias de uso com dose diária matinal);

Crianças: 1-2 mg/kg/dia (até 60 mg), por 5 dias, mais 5 dias com redução gradual da dose

Resistência à insulina;

Aumento de peso;

Retardo no crescimento.

Colírio lubrificante

Carboximetilcelulose

1-2 gotas quando necessário

Hipersensibilidade ao fármaco

Fonte: Rahmon e Sadis,10 Engström e colaboradores14 e Wannmacher e colaboradores.19

 

         A Figura 208.3 mostra um fluxograma para paralisia facial.

 

Figura 208.3. Floxograma para paralisia facial.

 

 

Quando encaminhar

         A Tabela 208.1 resume, além de sinais e sintomas de gravidade, as situações em que são necessárias referenciamento dos casos para o nível secundário ou terciário para tratamento ou investigação complementar, já que, na rede da APS, muitas vezes não se dispõe de exames de alto custo, como TC ou RM.

 

Erros mais frequentemente cometidos

      Excessivo encaminhamento de casos de PB para emergências, assim como referenciamento para especialidades, como oftalmologia, otorrinolaringologia, neurologia, etc.

      Não realizar adequadamente anamnese e exame físico (inclusive exame neurológico sumário), essenciais para o diagnóstico de PB.

      Solicitação de exames complementares de maneira não criteriosa, uma vez que o diagnóstico de PB é clínico.

      Não informar adequadamente a pessoa sobre o prognóstico favorável da PB.

 

Prognóstico e complicações possíveis

         A recuperação da paralisia facial pode ocorrer até em um ano. Pessoas com paralisia incompleta, assim como os jovens,21 têm melhor prognóstico do que aquelas com paralisia completa. Cerca de 80% das pessoas com PB recuperam-se espontânea e completamente dentro de três meses, enquanto 20% podem permanecer com algum grau de fraqueza facial, contratura, espasmo ou sincinesias.2, 20 Somente 5% têm sequelas permanentes.2

 

Atividades preventivas e de educação

         Por tratar-se de patologia de etiologia ainda não totalmente definida, não há cuidados preventivos específicos para a PB. É importante salientar que hábitos saudáveis devem fazer parte do cotidiano das pessoas, além de auxiliarem na prevenção da grande maioria das causas de paralisia facial.

 

Referências

1.        Peitersen E. Bell´s palsy: the spontaneous course of 2500 peripheral facial nerve palsies of diferent etiologies. Acta Otolaryngol Suppl. 2002;549:4-30.

2.        Finsterer J. Management of peripheral facial nerve palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008;265(7):743-52.

3.        Gilden DH. Clinical practice. Bell’s Palsy. N Engl J Med. 2004;351(13):1323-31.

4.        Singhi P, Jain V. Bell’s palsy in children. Semin Pediatr Neurol. 2003;10(4):289-97.

5.        Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM. Principles of neural science. 3rd ed. Norwalk: Appleton & Lange; 1991.

6.        Tiemstra J, Khatkhate N. Bell’s palsy: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2007;76(7):997-1002.

7.        Ahmed A. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med. 2005;72(5):398-401, 405.

8.        Wall M. Brainstem syndromes. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in clinical practice. Philadelphia: Butterworth Heinemann; 2004.

9.        Jain V, Deshmukh A, Gollomp S. Bilateral facial paralysis: case presentation and discussion of differential diagnosis. J Gen Intern Med. 2006;21(7):C7-10.

10.    Rahman I, Sadiq SA. Ophthalmic management of facial nerve palsy: a review. Surv Ophthalmol. 2007;52(2):121-44.

11.    Teixeira LJ, Soares BG, Vieira VP, Prado GF. Physical therapy for Bell s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev. 2008;(3):CD006283.

12.    Chen N, Zhou M, He L, Zhou D, Li N. Acupuncture for Bell’s palsy. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(8):CD002914.

13.    Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH, McKinstry B, et al. Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bell’s palsy. N Engl J Med. 2007;357(16):1598-607.

14.    Engström M, Berg T, Stjernquist-Desatnik A, Axelsson S, Pitkäranta A, Hul-tcrantz M, et al. Prednisolone and valaciclovir in Bell’s palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial. Lancet Neurol. 2008;7(11):993-1000.

15.    Salinas RA, Alvarez G, Daly F, Ferreira J. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev. 2010;(3):CD001942.

16.    Almeida JR, Khabori MA, Guyatt GH, Witterick IJ, Lin VYW, Nedzelski JM, et al. Combined corticosteroids and antiviral treatment for bell palsy. A systematic review and meta-analysis. JAMA. 2009;302(9):985-93.

17.    Lockhart P, Daly F, Pitkethly M, Comerford N, Sullivan F. Antiviral treatment for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev. 2009;(4):CD001869.

18.    Gilden D. Treatment of Bell’s palsy: the pendulum has swung back to steroids alone. Lancet Neurol. 2008;7(11):976-7.

19.    Wannmacher L, Fuchs FD, Ferreira MBC. Farmacologia clínica: fundamentos da terapêutica racional. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2004.

20.    Holland NJ, Weiner GM. Recent developments in Bell’s palsy. BMJ. 2004;329(7465):553-7.

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