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Neuropatias periféricas

Autores:

Rudi Roman

Médico de família e comunidade da Estratégia Saúde da Família (ESF) da Prefeitura de São Valentim, RS. Médico consultor do Telessaúde RS.

Tiago Barra Vidal

Médico de família e comunidade. Mestrando em Epidemiologia, ênfase em Avaliação de Tecnologias em Saúde pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Última revisão: 08/05/2013

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Versão resumida do capítulo original, o qual pode ser consultado, na íntegra, em Gusso & Lopes, Tratado de medicina de família e comunidade: princípios, formação e prática (2 vols., Porto Alegre: Artmed, 2012). Obra indicada também para consulta a outros temas de Medicina de Família e Comunidade (MFC), pela abrangência e a forma como o conteúdo é abordado, além de reunir importante grupo de autores.

Do que se trata

         As neuropatias periféricas referem-se aos processos patológicos situados no sistema nervoso periférico que incluem os nervos cranianos do III ao XII, as raízes espinais dorsais e ventrais, os gânglios das raízes dorsais, os nervos espinais, os gânglios e os nervos autonômicos.

         Estima-se que aproximadamente 2 a 8% dos adultos sejam afetados pelas neuropatias periféricas, sendo a incidência crescente com o aumento da idade.1 Nos países desenvolvidos, o diabetes e o alcoolismo são as causas mais comuns de neuropatia periférica entre os adultos.2 No mundo todo, a hanseníase é a principal causa tratável de neuropatia periférica, e o HIV é uma das causas com mais rápido crescimento.3 Em serviços de atenção primária a saúde, a neuropatia diabética é uma das neuropatias mais comuns.4

 

O que pode ocasionar

         A avaliação das neuropatias periféricas pode representar um processo oneroso e laborioso. O espectro de etiologias é bastante amplo, tornando conveniente uma sistematização.

         As neuropatias periféricas podem ser classificadas de acordo com a fisiopatologia clínica (sensitivas, motoras, autonômicas), o padrão anatômico (mononeurite, mononeurite múltipla, polineuropatia), o sítio celular acometido (corpo celular, mielina, axônio) ou o padrão evolutivo (agudo, subagudo, crônico, remitente). O enquadramento das neuropatias periféricas nessas classificações facilita o diagnóstico.

         Causas de mononeuropatias – lesões de nervos ou raízes nervosas individuais – e mononeuropatias múltiplas – acometimento de dois ou mais nervos, em geral, assimétrica e descontiguamente, simultâneo ou sequencial – são apresentadas na Tabela 214.1.

         Polineuropatias, por sua vez, são resultantes de processos patológicos generalizados, afetando vários nervos periféricos, frequentemente em padrão simétrico. As Tabelas 214.2, 214.3 e 214.4 apresentam as causas mais comuns e a clínica.

 

Tabela 214.1. Neuropatias e o padrão de acometimento

Focal

Multifocal

Neuropatias por aprisionamento comuns

Diabetes melito

 

Vasculites

Endócrinas

Poliarterite nodosa

Mixedema

Síndrome de Churg-Strauss

Acromegalia

Arterite de células gigantes

Hipotireoidismo

Granulomatose de Wegener

Diabetes

Artrite reumatoide

Infecção/inflamação

Síndrome de Sjögren

Artrite séptica

Lúpus eritematoso sistêmico

Doença de Lyme

HIV

Tuberculose

Hanseníase

Histoplasmose

Sarcoidose

Sarcoidose

Crioglobulinemia

Artrite reumatoide

Variante multifocal da PDIC

Amiloidose

 

Tumores

 

Ganglioma

 

Neurofibroma

 

Lipoma

 

Hemangioma

 

Congênito

 

Anomalias anatômicas de músculos, ossos e vasos

 

Trauma

 

Fraturas

 

Hematoma

 

Hemorragia por anticoagulação

 

Gestação

 

Hemodiálise

 

Idiopática

 

Ocupacional

 

Estresse repetitivo

 

Infiltração ou compressão neoplásica

 

Hanseníase

 

Lesões isquêmicas

 

Diabetes melito

 

Vasculite

 

HIV – vírus da imunodeficiência humana; PDIC – polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica.

Fonte: Traduzida de Rakel.3

 

Tabela 214.2. Polineuropatias sensitivo-motoras simétricas distais

Doenças nutricionais

Deficiências do complexo B

Deficiência de vitamina E

Deficiência de folato

Doença de Whipple

Síndrome pós-gastrectomia

Alcoolismo

Cirurgia bariátrica

Doenças endócrinas

Diabetes melito

Hipotireoidismo

Acromegalia

Neoplasias

Mieloma múltiplo

Linfoma

Carcinoma

Paraneoplásico

Doenças do tecido conjuntivo

Artrite reumatoide

Crioglobulinemia

Poliarterite nodosa

Lúpus eritematoso sistêmico

Esclerodermia

Sarcoidose

Vasculite de Churg-Strauss

Medicações e toxinas (ver Tabela 214.5)

Infecções

HIV

Doença de Lyme

Hipofosfatemia

Metabólicas

Uremia

Porfiria

Gota

Polineuropatia de doença crítica

Amiloidose

Neuropatia por metais

Tálio

Ouro

Arsênio

Mercúrio

Doenças metabólicas hereditárias

Doença de Refsum

Adrenoleucodistrofia

Neuropatias hereditárias

HIV – vírus da imunodeficiência humana.

Fonte: Adaptada de Poncelet.2

 

Tabela 214.3. Polineuropatias motoras simétricas distais

Neuropatia por chumbo

Difteria

Síndrome de Guillain-Barré

Neuropatias hereditárias

Diabetes melito

Linfoma

Doença de Lyme

Toxicidade por vincristina

Hipotireoidismo

Porfiria

Polineuropatia aguda por arsênio

Mieloma osteoclástico

HIV

Macroglobulinemia de Waldenström

PDIC

Gamopatia monoclonal de significado indeterminado

Neuropatia motora com bloqueio de condução multifocal

HIV – vírus da imunodeficiência humana; PDIC – polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica.

Fonte: Traduzida de Rakel.3

 

Tabela 214.4. Neuropatias e neuronopatias predominantemente sensitivas

Neuropatia sensitiva idiopática

Paraneoplásica

Toxicidade por piridoxina

Síndrome de Sjögren

Esclerose biliar primária

Deficiência de vitamina E

Medicações

Cisplatina

Metronidazol

Misonidazol

Talidomida

Carcinoma

Linfoma

Paraproteinemias

Doença de Crohn

Neuropatias hereditárias

Ataxia de Friedreich

Enteropatia crônica por glúten

Neuropatia por vasculite não sistêmica

Neuropatia periférica induzida por estireno

Fonte: Adaptada de Poncelet.2

 

O que fazer

Anamnese

         Durante a anamnese, é importante avaliar ocupação, uso regular de álcool, possíveis exposições a fármacos e a toxinas (Tabela 214.5), história familiar de neuropatias, hábitos alimentares e fatores de risco para infecção pelo HIV.

 

Tabela 214.5. Neuropatias causadas por fármacos e toxinas

Fármacos

 

Toxinas

Axonal

Desmielinização

Industriais

Amitriptilina

Amiodarona

Organofosforados

Cloroquina

Colchicina

Chumbo, arsênio, mercúrio

Cimetidina

Ouro

Tálio, metilbrometo

Colchicina

 

Plásticos, tecidos sintéticos

Dapsona

Neuronopatia

Monóxido de carbono

Didanosina

Cisplatina

Óxido de etileno

Dissulfiram

Piridoxina

 

Etambutol

Talidomida

Euforizantes

Fenitoína

 

Cola

Hidralazina

 

Solventes

Interferon a

 

Óxido nitroso

Isoniazida

 

 

Lítio

 

 

Metronidazol

 

 

Nitrofurantoína

 

 

Óxido nitroso

 

 

Paclitaxel

 

 

Piridoxina

 

 

Procainamida

 

 

Vincristina

 

 

Fonte: Traduzida de Rakel.3

 

         Na entrevista clínica, a pessoa com neuropatia periférica costuma referir sensações estranhas e espontâneas, como dormência, formigamento, amortecimento, queimação, ardência, choques, picadas, dor (parestesias e disestesias). Queixas de sensibilidade diminuída compatível com hipoestesia, fraqueza muscular e cãibras também ocorrem. Impotência, retenção urinária ou incontinência por transbordamento, diarreia ou constipação, diminuição da sudorese e hipotensão ortostática são sintomas comuns quando nervos autonômicos estão acometidos. Alodinia é uma modalidade de sintoma interessante, que consiste na sensação dolorosa com estímulos costumeiramente não dolorosos, como a incidência de luz sobre a pele, ou o simples repousar de um lençol sobre esta.

         A evolução temporal da sintomatologia é muito importante para o diagnóstico diferencial e a tomada de decisões (Tabela 214.6).

         Manifestações como síndrome das pernas inquietas também podem estar relacionadas a neuropatias, assim como sensação de peso e frio nas extremidades. Quando o prejuízo da propriocepção for pronunciado, há manifestação de dificuldade de subir degraus e de caminhar.

 

Tabela 214.6. Classificação das neuropatias pela apresentação temporal

Aguda (dias)

Subaguda (semanas a meses)

Crônica (meses a anos)

Remitente

SGB

Maioria das toxinas

PDIC

SGB

Vasculites

Maioria dos fármacos

Álcool

HIV

Porfiria

Deficiências nutricionais

Diabetes

Porfiria

Difteria

Estado metabólico anormal

Neuropatias hereditárias

Doença de Refsum

Toxicidade por tálio

Plexopatia diabética

 

PDIC

Isquemia

Neoplasias

 

 

Trauma penetrante

Uremia

 

 

Artrite reumatoide

 

 

 

Plexopatia ou neuropatia cranial diabéticas

 

 

 

Compressão nervosa aguda

 

 

 

Poliarterite nodosa

 

 

 

Queimaduras iatrogênicas (p. ex., técnica inapropriada de injeção)

 

 

 

SGB – síndrome de Guillain-Barré; PDIC – polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica; HIV – vírus da imunodeficiência humana.

Fonte: Traduzida de Rakel.3

 

Exame físico

         Ao exame físico, a pessoa com neuropatia periférica pode apresentar diminuição da sensibilidade, fraqueza e atrofia musculares, diminuição dos reflexos e alterações tróficas da pele se também houver acometimento de fibras autonômicas. Durante essa etapa da consulta clínica, é importante tentar delimitar as áreas alteradas definindo o padrão, bem como o tipo de fibra afetado.

         Polineuropatias sensitivas costumam produzir diminuição da sensibilidade à vibração e à dor em um padrão luva-bota de distribuição. Inicialmente afetam os nervos de maior comprimento, com sintomas iniciando pelos pés, e, quando atingem os joelhos, geralmente começa a haver comprometimento das mãos. Dificuldade em localizar o polegar com o indicador oposto de olhos fechados e tremor irregular característico (pseudoatetose) dos dedos indicam grande perda de fibras sensitivas nos membros superiores (Tabela 214.7). Em relação aos membros inferiores, a perda proprioceptiva pode gerar ataxia e aumento do polígono de sustentação, bem como positivar o teste de Romberg.

 

Tabela 214.7. Neuropatias com predileção pelos membros superiores

Diabetes

Porfiria

Neuropatias hereditárias

Neuropatia amiloide hereditária tipo II (causa síndrome do túnel do carpo por depósito amiloide)

Síndrome de Guillain-Barré

Mieloma

Neuropatia por chumbo

Deficiência de vitamina B12

Fonte: Adaptada de Poncelet.2

 

         Da mesma maneira, o acometimento de fibras motoras nas polineuropatias origina fraqueza muscular distal para dorsiflexão, observada como atrofia dos músculos intrínsecos dos pés e tibial anterior – deixando a tíbia saliente e o pé caído – e dos músculos intrínsecos das mãos. A pessoa apresenta dificuldade de caminhar sobre os calcanhares. Músculos com inervação afetada podem manifestar fasciculações. O arco reflexo depende da integridade das fibras grandes mielinizadas sensitivas e motoras, por isso encontra-se diminuído ou ausente nas neuropatias correspondentes. Fraqueza muscular de longa data pode provocar deformidades dos pés, como arqueamento ou dedos em martelo.

         O exame dos nervos cranianos do III ao XII pode ser útil para o diagnóstico diferencial (Tabela 214.8).

 

Tabela 214.8. Neuropatias com envolvimento de nervos cranianos

Primária

Secundária

Paralisia de Bell

Diabetes melito

Neuralgia do trigêmeo

Difteria

 

Doença de Lyme

 

Sarcoidose com invasão cranial

 

Síndrome de Guillain-Barré

 

HIV

HIV – vírus da imunodeficiência humana.

Fonte: Adaptada de Poncelet.2

 

         Alterações relacionadas à regulação da resistência vascular evidenciadas como rubor, pele fria, pálida ou azulada podem estar relacionadas à neuropatia de fibras pequenas, autonômicas (Tabela 214.9). Pode-se evidenciar hipotensão ortostática.

         A percussão de pontos críticos do trajeto dos nervos (p. ex., Tinel) ou de manobras específicas (p. ex., Phalen) são úteis, pois podem desencadear sintomatologia durante o exame.

 

Tabela 214.9. Neuropatias com sintomas autonômicos

Neuropatia diabética

Amiloidose

Deficiência de tiamina

Neuropatia alcoólica

Síndrome de Guillain-Barré

Toxicidade por vincristina

HIV

Porfiria

Toxicidade por tálio, mercúrio e arsênico

Disautonomia (Riley-Day)

Linfoma

Neuropatia paraneoplásica

HIV – vírus da imunodeficiência humana.

Fonte: Adaptada de Poncelet.2

 

Exames complementares

         A eletroneuromiografia é a avaliação complementar mais valiosa na caracterização das neuropatias periféricas. Faz a diferenciação de miopatias e neuropatias. Em tratando-se das últimas, é capaz de caracterizar o padrão em simétrico, assimétrico ou multifocal, a fisiopatologia em perda axonal ou desmielinização, e o tipo de fibra acometido, se motora, sensitiva ou ambas. Também avalia a intensidade do processo patológico, colaborando com as decisões terapêuticas. A única limitação é que neuropatias de fibras pequenas não são passíveis de avaliação por esse método (Tabela 214.10).

 

Tabela 214.10. Neuropatias de fibras pequenas

Diabetes

Hanseníase

HIV/Aids

Amiloidose

Alcoolismo

HIV – vírus da imunodeficiência humana.; Aids – síndrome da imunodeficiência adquirida.

Fonte: Traduzida de Rakel.3

 

         A avaliação complementar deve ser adaptada às hipóteses diagnósticas aventadas após a anamnese, o exame físico e o estudo eletroneuromiográfico, uma vez que a avaliação sistemática de todas as potenciais causas é impraticável. Nas situações de dífícil suspeição diagnóstica, uma avaliação complementar inicial razoável inclui hemograma completo, velocidade de hemossedimentação, função hepática, glicemia de jejum, teste de tolerância à glicose, creatinina, dosagem de vitamina B12, TSH, radiografia de tórax, eletroforese plasmática/urinária e anti-HIV. Teste de função pulmonar pode ser importante na suspeita de síndrome de Guillain-Barré, bem como eletrocardiograma, quando a condução cardíaca é afetada.

         Avaliações complementares por meio da análise de líquido cerebrospinal e da biópsia de nervo e de pele são recursos diagnósticos disponíveis utilizados em níveis mais especializados de assistência.

         O algoritmo apresentado na Figura 214.1 sumariza o processo de avaliação das pessoas com neuropatias periféricas.

         Mesmo depois de avaliação adequada, até 25% das neuropatias periféricas não têm sua etiologia esclarecida.1

 

Figura 214.1. Processo de avaliação de pessoas com neuropatias periféricas.

 

 

Conduta proposta

Tratamento

         Os objetivos maiores nas abordagens das neuropatias periféricas são a identificação do processo patológico subjacente e o tratamento da condição.

         O diagnóstico precoce e o controle do diabetes melito diminuem a incidência de neuropatias. Nos casos de alcoolismo, aporte nutricional adequado, reposição vitamínica, especialmente de tiamina, e tratamento da dependência é a conduta indicada.

         Neuropatias secundárias à atividade carcinomatosa podem melhorar com tratamento adequado da neoplasia. Vasculites e neuropatias inflamatórias respondem ao tratamento imunossupressor ou imunomodulador. As neuropatias causadas por toxinas e fármacos são potencialmente reversíveis se o agente for identificado e a exposição controlada.

         Nas neuropatias por compressão ou encarceramento, o objetivo do tratamento é proporcionar alívio da pressão sofrida pelo nervo. Isso pode ser obtido por meio de órteses, fisioterapia, anti-inflamatórios não esteroides, injeções localizadas de corticosteroides e, inclusive, intervenções cirúrgicas, dependendo do sítio, do mecanismo estressor e das respostas aos tratamentos anteriores.

         A paralisia do VII nervo craniano (de Bell) idiopática apresenta resolução espontânea completa na maior parte dos casos, sendo que o início precoce de corticoterapia melhora o desfecho.4

         Neuropatias hereditárias causam limitações motoras progressivas importantes. O aumento da autonomia pode ser proporcionado por órteses e aparelhos ortopédicos, além de trabalho multidisciplinar. O aconselhamento genético pode ajudar na tomada de decisões.1

         A síndrome de Guillain-Barré pode representar séria ameaça à vida, e o tratamento de suporte em nível hospitalar deve ser instituído o mais precocemente possível.

         O tratamento da hanseníase deve seguir protocolo definido pelo Ministério da Saúde.5

         Mesmo com o tratamento das condições de base, pode haver persistência da sintomatologia neuropática, principalmente da dor, relacionada a lesões moderadas a severas e irreversíveis. O alívio sintomático pode ser proporcionado pelo uso regular de antidepressivos tricíclicos,4, 6 como a amitriptilina ou a nortriptilina (25 a 75 mg ao deitar), ou de anticonvulsivantes, como a gabapentina7 e pregabalina,8 em titulações crescentes até controle da sintomatologia. O uso de derivados opioides pode ser útil, mas é controverso.9 Tratamentos com carbamazepina e fenitoína historicamente trouxeram alívio da sintomatologia neuropática, mas o perfil de efeitos adversos menor dos antidepressivos e anticonvulsivantes mais modernos suplantou seu uso.4

         O tratamento da neuropatia autonômica é sintomático. A bexiga hipotônica pode ser manejada por meio de autocateterização intermitente. A disfunção erétil pode ser tratada com injeções intracavernosas de prostaglandinas e inibidores da fosfodiesterase (p. ex., sildenafil). Aporte adequado de líquidos, suplementação salina, revisão do tratamento medicamentoso regular, mudança lenta e gradual de posição e uso de mineralocorticoides são úteis no controle da hipotensão ortostática.4

 

DICAS

      Não negligenciar história familiar.

      Em casos de evolução rápida, avaliar possibilidade de mais de um mecanismo patológico.

      Hiper-reflexia observada ao exame físico é sinal de doença de neurônio motor superior ou 1o neurônio.

      Solicitar precocemente eletroneuromiografia.

      Atenção a situações de notificação compulsória, como paralisias flácidas agudas, difteria, hanseníase, síndrome da imunodeficiência adquirida.

 

Quando encaminhar

         A avaliação complementar por neurologista é indicada em algumas situações. Quadros que à eletroneuromiografia são compatíveis com doença desmielinizante, de maneira geral, demandam avaliação. Da mesma maneira, polineuropatias com características atípicas, como sintomas proximais, acometimento de nervos cranianos, sintomas maiores nos membros superiores que inferiores, predomínio de sintomatologia motora ou evolução aguda, normalmente necessitam de investigação e tratamentos especializados. Por fim, mononeuropatias em sítios incomuns de compressão e dificuldade diagnóstica também são boas razões para referenciar.

 

Erros mais frequentemente cometidos

      Negligenciar.

      Subdiagnosticar formas hereditárias, embora elas sejam raras.

      Não realizar avaliação eletroneuromiográfica.

 

Prognóstico e complicações possíveis

         O prognóstico das neuropatias periféricas é variável e depende da etiologia subjacente. A síndrome de Guillain-Barré, por exemplo, costuma ter remissão completa dos sintomas. Neuropatias hereditárias e inflamatórias apresentam caráter crônico e produzem limitações progressivas sensitivas e motoras. As neuropatias sensitivas, como a do diabetes, predispõem a traumas assintomáticos, que, sem a devida atenção, complicam e podem necessitar de amputações cirúrgicas.

 

Atividades preventivas e de educação

         Faz parte do atendimento dos diabéticos a conscientização e a educação em relação ao cuidado com os pés. Uso de calçados confortáveis, monitoração periódica do estado dos pés, cuidados com as unhas, secagem correta, checagem de temperatura da água e hidratação da pele são alguns dos cuidados que podem ser orientados. Essas orientações podem e devem ser estendidas a todas as neuropatias sensitivas.

         A prática clínica do médico de família e comunidade inclui fazer prevenção oportunística. É importante que o profissional esteja atento aos sinais de abuso de álcool e pergunte a respeito dos hábitos. Pode, dessa maneira, fazer intervenções importantes em relação ao problema da dependência do álcool e suas complicações.

         Em locais com hanseníase endêmica, esforços para o diagnóstico precoce de novos casos são de fundamental importância de acordo com as políticas do Ministério de Saúde para controle da doença.

         Algumas mononeuropatias relacionadas a esforços laborais podem ser minimizadas por meio da educação com respeito a aspectos ergonômicos nos diferentes postos de trabalho.

 

Referências

1.        Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

2.        Poncelet AN. An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy. Am Fam Physician. 1998;57(4):755-64.

3.        Rakel RE. Textbook of family medicine. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2007.

4.        Barker LR, Zieve PD. Principles of ambulatory medicine. 7th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

5.        Brasil: Ministério da saúde. Hanseníase: informações técnicas [Internet]. Brasília: MS; 2010 [capturado em 22 fev. 2011]. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/visualizar_texto.cfm?idtxt=31205.

6.        Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic pain: a Cochrane review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81(12):1372-3.

7.        Wiffen PJ, McQuay HJ, Edwards J, Moore RA. Withdrawn: gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(3):CD005452.

8.        Moore RA, Straube S, Wiffen PJ, Derry S, McQuay HJ. Pregabalin for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(3):CD007076.

9.        Eisenberg E, McNicol E, Carr DB. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2006;3:CD006146.

 

Leituras recomendadas

Derry S, Lloyd R, Moore RA, McQuay HJ. Topical capsaicin for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(4):CD007393.

Goldman L, Ausiello D. Cecil medicine. 23rd ed. Philadelphia: Saunders; 2007.

Wiffen PJ, Derry S, Moore RA. Lamotrigine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(2):CD006044.

 

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