FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Miocardite aguda

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 02/09/2013

Comentários de assinantes: 0

Introdução

A miocardite representa uma gama de alterações clínicas e histológicas que ocorrem durante processos inflamatórios no coração. Durante este processo, verifica-se que ocorrem alterações no número e na função de linfócitos e macrófagos no miocárdio e lesões mediadas por anticorpos. Tais reações imunológicas provocam alterações estruturais e funcionais em cardiomiócitos que, por sua vez, podem levar a comprometimento da função contrátil, rigidez das câmaras cardíacas ou alterações no sistema de condução. Esses processos podem ter diferentes etiologias, mas as infecções virais são a sua mais importante e característica etiologia.

Até a década de 1990, os enterovírus, em particular o Coxsackie, eram sua principal etiologia, porém, novos estudos demonstram que adenovírus, parvovírus B19, vírus da hepatite C e herpes vírus 6 são etiologias também muito importantes.

A miocardite pode ser classificada por vários critérios incluindo manifestações clínicas, alterações histológicas e evolução do quadro. Essas características e a diferença entre as apresentações proporcionam informações que podem mudar o manejo e o prognóstico destes pacientes.

 

Classificação

Do ponto de vista clínico-patológico, as miocardites podem ser subdivididas em 4 formas, descritas a seguir.

 

Forma assintomática

Neste caso, os pacientes não apresentam manifestações típicas como dispneia, mas podem ter manifestações inespecíficas consideradas subclínicas. Muitas vezes, é diagnosticada como um achado incidental. Os pacientes apresentam achados sugestivos, como doença viral recente, na maioria das vezes com sintomas de trato respiratório superior e um dos seguintes achados:

 

      aumento de troponina;

      alterações eletrocardiográficas sugestivas de lesão miocárdica aguda;

      alteração de função cardíaca documentada em ecocardiograma ou ressonância magnética cardíaca.

 

Vale lembrar que, antes de atribuir essas alterações a miocardite, é necessário descartar outros diagnósticos.

 

Miocardite aguda

Pode-se apresentar na forma de 4 diferentes síndromes clínicas: síndrome de insuficiência cardíaca aguda, síndrome associada a dor torácica, síndrome associada a pré-síncope ou síncope e miopericardite. Se o paciente apresenta uma destas manifestações e os critérios de miocardite na forma assintomática, pode-se considerar o caso como uma provável miocardite aguda.

A miocardite é considerada definitiva se houver achado histopatológico obtido por biópsia endomiocárdica, que, na maioria dos casos, é desnecessária. Deve-se ainda considerar que a miocardite aguda, apesar de causa incomum, pode ser fator precipitante de piora de uma cardiomiopatia crônica.

Os pacientes com miocardite aguda podem se manifestar com 2 subtipos de manifestação chamados miocardite aguda e miocardite fulminante.

 

Miocardite ativa crônica

O aparecimento e o início dos sintomas não costuma ser claro. Os pacientes apresentam episódios de recidiva histologicamente documentada e as manifestações de disfunção ventricular ocorrem com as alterações inflamatórias do coração.

 

Miocardite ativa persistente

As manifestações histológicas são mantidas constantes, ao contrário da miocardite ativa crônica. A instalação, entretanto, é similar. Os pacientes frequentemente apresentam dor torácica e palpitações, mas, muitas vezes, sem disfunção ventricular.

As miocardites ainda podem ser divididas conforme etiologia, classificação histológica, forma clínico-patológica e síndrome clínica associada (Tabelas 1 a 4).

 

Tabela 1. Principais etiologias de miocardite

Viral: enterovírus (p. ex., Coxsackie B), eritrovírus (p. ex., parvovírus B19), adenovírus e herpes vírus

Bactérias: Corynebacterium diphtheriae, Staphylococcus aureus, Borrelia burgdorferi e espécies de Ehrlichia

Protozoários: babesiose e, principalmente, Trypanosoma cruzi

Tóxica: álcool, radiação, produtos químicos (hidrocarbonetos e arsênico) e drogas, incluindo a doxorrubicina

Hipersensibilidade: sulfonamidas e penicilina

 

Tabela 2. Classificação histológica das miocardites

Eosinofílica

Células gigantes

Granulomatosa

Linfocítica

 

Tabela 3. Formas clínico-patológicas das miocardites

Assintomática ou subclínica

Fulminante

Aguda (a fulminante e a aguda fazem parte do espectro da miocardite aguda usual)

Crônica ativa

Crônica persistente

 

Tabela 4. Síndromes clínicas associadas a miocardites (obs.: os pacientes podem apresentar mais de uma síndrome associada)

Insuficiência cardíaca

Síncope

Dor torácica mimetizando síndrome coronariana

Miopericardite

 

Síndromes associadas com miocardite aguda

Insuficiência cardíaca aguda

É a manifestação clássica da miocardite aguda. Uma revisão de 1.230 casos de cardiomiopatia dilatada sem etiologia encontrou que miocardite aguda representaria cerca de 9% destes casos. O primeiro sintoma costuma ser a fadiga ao realizar esforços ou exercícios; posteriormente, aparece dispneia acompanhada de dispneia paroxística noturna e ortopneia. Chama atenção para o diagnóstico o fato de ocorrerem após infecção viral de vias aéreas superiores ou gastrintestinal. O exame físico pode revelar B3 ou B4 e sinais de insuficiência cardíaca direita ou esquerda, como distensão jugular, edema periférico, crepitações, entre outros. Alguns pacientes podem apresentar quadro dramático de insuficiência cardíaca aguda e choque cardiogênico.

Em avaliação de imagem, os pacientes geralmente apresentam dilatação ventricular, mas, ocasionalmente, alterações restritivas ou mesmo hipertróficas são descritas. O aumento da espessura da parede do ventrículo esquerdo na miocardite fulminante é secundária à inflamação ativa e pode regredir após algumas semanas. O risco de morte ou a necessidade de transplante cardíaco depende do comprometimento hemodinâmico, que é identificado pela avaliação da função ventricular esquerda e direita. A doença fulminante ocorre mais em crianças do que em adultos, mas em crianças, a recuperação da função é mais rápida.

Alguns pacientes podem necessitar de uso de inotrópicos endovenosos ou suporte mecânico cardíaco, mas a recuperação costuma ser completa se sobreviverem à fase aguda. Pacientes que apresentam taquicardia ventricular sustentada ou sintomática, bloqueio cardíaco de alto grau ou insuficiência cardíaca refratária apresentam prognóstico pior. Nestes casos, a biópsia endomiocárdica pode estabelecer um diagnóstico específico e influenciar o prognóstico. Em pacientes que apresentam, na biópsia, fibrose miocárdica sem inflamação considerável, o prognóstico é sensivelmente pior.

 

Síndrome de miopericardite

A manifestação principal neste caso é dor torácica, podendo ser similar a um quadro de síndrome coronariana aguda, pois pacientes com inflamação pericárdica associada podem apresentar dor torácica similar a da doença coronariana, mas com coronárias normais, alguns pacientes com miocardite podem ainda apresentar vasoespasmo coronariano associado, o que dificulta o diagnóstico.

O prognóstico a curto prazo é muito bom, mas pode ocorrer comprometimento ventricular que implica algum aumento do risco de complicações. Uma minoria dos pacientes desenvolvem miopericardite persistente ou recorrente; estes pacientes podem apresentar boa resposta a colchicina ou anti-inflamatórios não esteroidais (AINE). A dor torácica associada a miocardite pode ser similar a dor de uma síndrome coronariana, levando à realização de exames invasivos sem apresentar outros sintomas característicos de pericardite. Esta é outra forma de manifestação que pode ocorrer nestes pacientes.

 

Síndrome associada a pré-síncope ou síncope

A apresentação inicial das miocardites pode ser como quadro de síncope e pré-síncope, que podem ocorrer nestes pacientes por taquiarritmias e principalmente por alterações do sistema de condução, como bloqueios cardíacos. Essas alterações sugerem causas específicas de miocardite, como doença de Lyme e doença de Chagas, que estão associadas com bloqueio cardíaco, arritmias ventriculares e miocardite crônica.

A difteria, por sua vez, é associada com bradiarritmias e bloqueio cardíaco. Em pacientes com arritmias ventriculares ou bloqueios e cardiomiopatia crônica, a sarcoidose deve ser considerada como diagnóstico diferencial.

 

Etiologias

Um amplo espectro de agentes infecciosos pode causar miocardite, incluindo vírus, bactérias, Chlamydia, Rickettsia, fungos e protozoários, bem como reações tóxicas e de hipersensibilidade. Os vírus são os agentes infecciosos mais frequentemente descritos em relatos de miocardite aguda. Estudos da década de 1950 e 1960 demonstraram que particularmente vírus Coxsackie do grupo B são uma etiologia frequente de miocardite aguda. Na década de 1980, as técnicas de biologia molecular identificaram outros agentes virais, sendo que atualmente o parvovírus B19, o enterovírus e o herpes vírus 6 são os agentes mais descritos de miocardite aguda. Os estudos que demonstram estes agentes como etiologia das miocardites refletem o que ocorre no hemisfério norte, mas a etiologia das miocardites é pouco conhecida em grande parte da África, Ásia, Oriente Médio e América do Sul, em razão da pouca disponibilidade de exames de biologia molecular.

A difteria pode causar miocardite associada à bradicardia em crianças não imunizadas. A miocardite por T. cruzi, por sua vez, é muito importante na América do Sul, podendo ocorrer na infância após inoculação da pele com excrementos contaminados com o parasita. Os pacientes na fase aguda apresentam doença febril leve, seguida de uma prolongada fase latente assintomática com duração de 10 a 30 anos. Durante esta fase assintomática, o envolvimento cardíaco subclínico pode ser identificado por arritmias detectadas no Holter e ecocardiograma com disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Já aneurismas ventriculares, disfunção sistólica biventricular e disfunção autonômica cardíaca são alterações características da cardiopatia chagásica crônica.

A miocardite em doentes com Aids pode evoluir frequentemente com miocardiopatia crônica e está associada a pior prognóstico. A cardiomiopatia nestes pacientes pode ocorrer por cardiotoxicidade induzida pela glicoproteína viral, infecções oportunistas, resposta autoimune, toxicidade cardíaca relacionada com medicações e deficiências nutricionais. Já foi demonstrado que o HIV-1 pode induzir apoptose de cardiomiócitos, enquanto drogas antivirais podem causar disfunção mitocondrial. A terapia antirretroviral diminui sobremaneira este risco, mas, antes do aparecimento da terapia antirretroviral, a incidência de cardiomiopatia nestes pacientes podia chegar até 30%.

As causas não infecciosas de miocardite são relativamente incomuns, mas estas patologias apresentam morbidade significativa. A artrite reumatoide, por exemplo, é associada com o aparecimento de miocardite em até 35% dos pacientes. Com o advento da terapia com medicamentos modificadores da doença, esta incidência é cada vez menor.

A miocardite eosinofílica pode ser causada por várias etiologias, como doenças sistêmicas (síndrome hipereosinofílica, Churg-Strauss e neoplasias) ou associadas a medicações como na miocardite eosinofílica de hipersensibilidade. Infecções parasitárias, como a toxocaríase, também pode apresentar-se com miocardite eosinofílica. As drogas com maior associação a miocardite por hipersensibilidade incluem clozapina, sulfas, metildopa e alguns medicamentos anticonvulsivantes.

A miocardite aguda necrotizante eosinofílica e a miocardite de células gigantes são doenças raras e idiopáticas que podem apresentar-se com insuficiência cardíaca fulminante ou aguda, que é frequentemente associada a arritmias ventriculares ou bloqueios cardíacos. A histologia nestes casos revela extensa necrose dos miócitos, pouca fibrose na fase aguda e infiltrado eosinofílico rico, sugerindo que podem compartilhar uma patogenia comum. Ambos os distúrbios podem responder a drogas imunossupressoras. No caso da miocardite de células gigantes, o tratamento com ciclosporina, altas doses de corticosteroides e muromonabe-CD3 é associado com sobrevida em 1 ano maior que 90%.

 

Fisiopatologia

A miocardite é o resultado da interação de um agente externo com o sistema imunológico do hospedeiro. A doença pode ser dividida em 3 fases, discutidas a seguir.

 

Fase viral

A miocardite ocorre após infecção viral nova ou reativação de um patógeno latente (p. ex., parvovírus B 19). O vírus pode proliferar-se nos tecidos do hospedeiro suscetível e, finalmente, atingir o miocárdio. Essa fase é curta e pouco percebida pelos médicos. Uma vez que o vírus atinge as células-alvo, a resposta imune do hospedeiro é um importante determinante da evolução do paciente.

 

Fase imune

Correspondem às respostas do hospedeiro à presença viral dependentes do sistema imune inato. De acordo com esta resposta, os pacientes podem ou não apresentar quadro com evolução para miopatia significativa.

 

Fase de miopatia

Se a resposta inflamatória persistir, pode ocorrer remodelação cardíaca e desenvolvimento de miocardiopatia.

 

Diagnóstico

Pacientes jovens com manifestações cardíacas inexplicadas, sobretudo se do sexo masculino, necessariamente levam a suspeita de quadro de miocardite. Outras formas de apresentação que levam a tal suspeita incluem:

 

      manifestações virais, bacterianas ou parasitárias de quadros infecciosos incluindo piora ou aparecimento de sintomas cardíacos;

      quadros virais agudos acompanhados de taquicardia desproporcional a febre aferida;

      doenças infecciosas apresentando evidência de pericardite;

      paciente jovem apresentando manifestações compatíveis com síndrome coronariana aguda, principalmente se a cineangiocoronariografia é normal;

      aparecimento de sintomas de insuficiência cardíaca com rash e eosinofilia após utilização de medicamento ou vacina.

 

Pródromos de infecções virais são descritos em 85 a 90% dos pacientes. Devem ser excluídas as causas mais comuns de cardiopatias, como síndrome coronariana, entre outras. A suspeita ocorre em paciente com o quadro clínico sugestivo e alteração de marcadores miocárdicos. Concentrações de CK-MB superiores a 29,5 ng/mL são preditivos de maior morbidade e mortalidade hospitalar; a interleucina-10 também é associada com prognóstico desfavorável.

Marcadores inflamatórios como PCR e VHS também estão aumentados. As alterações eletrocardiográficas incluem taquicardia sinusal, alterações do segmento ST e da onda T e, ocasionalmente, bloqueios atrioventriculares ou de ramos. O alargamento de QRS e ondas Q, por sua vez, estão associados com pior prognóstico.

Anormalidades regionais ou globais de movimento de parede em ecocardiograma ajudam na confirmação diagnóstica, principalmente se sem correlação com doença coronária.

Nos casos fulminantes, pode haver espessamento da parede, devido a edema e aumento da esfericidade ventricular. A função do ventrículo direito é um forte preditor de morte ou necessidade de transplante. A ressonância magnética cardíaca é um sensível teste não invasivo para a confirmação diagnóstica.

O uso de PCR ou imuno-histoquímica para pesquisar patógenos específicos tem valor prático questionável, e, em geral, não é recomendado. Outros exames possivelmente úteis incluem cintilografia com gálio, que pode revelar infiltração miocárdica severa, e cintilografias específicas para miosina cardíaca, que revelam necrose miocárdica e cineangiocoronariografia em casos em que permanecem dúvidas diagnósticas.

A biópsia endomiocárdica leva ao diagnóstico definitivo, mas, na prática clínica, a indicação é limitada a casos em que a avaliação prognóstica ou terapêutica podem ser modificadas pelo procedimento. São indicações de biópsia:

 

      insuficiência cardíaca refratária a terapia habitual;

      presença de arritmias ventriculares ou bloqueios cardíacos avançados.

 

Em crianças, devido o maior número de casos com evolução fulminante e potencial de rápida recuperação, a indicação de biópsia passa a ser mais liberal.

Na biópsia, para definir a presença de miocardite, são utilizados principalmente os critérios de Dallas para sua definição, que incluem:

 

      miocardite ativa é definida pela presença de infiltrado inflamatório com necrose ou degeneração de miócitos adjacentes, sem características de dano isquêmico. Os infiltrados costumam ser mononucleares, mas podem ser neutrofílicos e, ocasionalmente, eosinofílicos;

      os achados são considerados limítrofes para o diagnóstico, quando o infiltrado é esparso e não é demonstrada injúria miocárdica.

 

Tratamento

O tratamento deve ser individualizado conforme o cenário clínico.

Possível miocardite aguda subclínica

O prognóstico a curto prazo é bom, mas as consequências a longo prazo são pouco conhecidas. Se a função ventricular é normal, é razoável reavaliar clinicamente o paciente após 1 a 2 semanas, para garantir que as concentrações de troponina estão se normalizando e que não há piora dos sintomas ou complicações, como arritmias. O uso de inibidores da ECA ou betabloqueadores, como recomendado para IC, deve ser iniciado conforme a indicação clínica, mas não existem evidências claras de benefício antes do aparecimento de manifestações clínicas, como o que parece ocorrer em outras etiologias de insuficiência cardíaca.

 

Miocardite aguda provável

O tratamento para provável miocardite aguda varia de acordo com o cenário clínico apresentando. Em pacientes com miocardite aguda e insuficiência cardíaca, medidas de suporte devem ser iniciadas. A terapia antiviral teve benefício em modelos experimentais, mas sem utilidade aparente na prática clínica habitual.

 

Miocardite definitiva viral

O uso de imunossupressores não é recomendado para adultos. As exceções incluem pacientes com etiologia infecciosa, incluindo miocardite de células gigantes, sarcoidose e miocardite eosinofílica. Em pacientes com doença de Kawasaki, a imunoglobulina intravenosa pode ser efetiva, pois, teoricamente, seu uso poderia ser benéfico em miocardites virais, mas ainda não existem evidências de qualquer benefício.

 

Miocardiopatia crônica

Até 40% dos pacientes podem não responder ao tratamento habitual de suporte e evoluir com deterioração progressiva. A chamada miocardiopatia sarcoide pode responder ao uso de corticosteroides, e alguns estudos sugerem benefício com ciclosporina, prednisona ou azatioprina, mas não podem ser recomendados neste momento.

 

Miopericardite

A colchicina, com dose inicial de 1 a 2 mg, seguida pela redução diária da dose em até 3 meses, pode melhorar a dor torácica, assim como o uso de AINE, que devem ser usados com cuidado e, se possível, com uso restrito a pacientes com função renal normal. O tratamento, no caso, é dirigido principalmente para o controle de sintomas.

 

Síncope por de arritmias ventriculares ou bloqueio cardíaco

Esses pacientes devem ser internados para monitoração eletrocardiográfica e definição prognóstica. Pode ser necessário implantar desfibriladores cardíacos e avaliar a necessidade de transplante cardíaco.

 

Medidas para tratar insuficiência cardíaca nestes pacientes

O tratamento da miocardite que leva a sintomas de insuficiência cardíaca é primordialmente de suporte e similar a outras causas de insuficiência cardíaca. Ele inclui inibidores da ECA, diuréticos e betabloqueadores com suas indicações usuais. Algumas recomendações podem ser realizadas:

 

      atividade física deve ser restrita durante a fase aguda da miocardite;

      terapia antiarrítmica não deve ser iniciada para extrassístoles atriais ou ventriculares assintomáticas;

      taquicardias supraventriculares podem deteriorar rapidamente o quadro clínico destes pacientes, de forma que se deve objetivar reversão precoce destas arritmias;

      taquicardias ventriculares (TV) não sustentadas têm indicação de iniciar terapia antiarrítmica e casos de TV sustentada são indicação de cardioversão imediata. As principais opções de antiarrítmicos incluem amiodarona e dofetilida e, em casos de pacientes sem choque ou classe funcional melhor que IV, considerar betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio;

      em pacientes fora da fase aguda da miocardite e arritmias com risco de morte, considerar implante de desfibrilador; na fase aguda, monitoração eletrocardiográfica contínua é recomendada;

      em pacientes com fração de ejeção menor que 20%, considerar anticoagulação, se baixo risco de sangramento e sem hepatopatias;

      oxigênio está indicado em pacientes agudamente doentes, pois hipóxia pode prejudica-los; entretanto, lembrar que hiperóxia também pode levar a complicações;

      restrição a álcool;

      considerar transplante se evolução com IC persistente e refratária.

 

Bibliografia recomendada

1.        Sagar S, Liu PP, Cooper Jr LT. Myocarditis. Lancet 2012; 379:738-47.

2.        Cooper Jr LT. Natural history and therapy of myocarditis in adults. Acessível em www.uptodate.com acessado em 25 de julho de 2013.

3.        Cooper Jr LT. Clinical manifestations and diagnosis of myocarditis in adults. Acessível em www.uptodate.com acessado em 25 de julho de 2013.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal