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Peritonite bacteriana espontânea

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 05/09/2013

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Introdução

A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é a infecção do líquido ascítico previamente estéril na ausência de um foco intra-abdominal de infecção. Em pacientes cirróticos na admissão hospitalar, está presente em 12% dos pacientes em um estudo. Por este motivo, paracentese diagnóstica na admissão hospitalar é uma conduta padrão. Com a profilaxia de PBE em grupos de alto risco, espera-se que a PBE se torne menos frequente. Entretanto, é importante notar que a condição não ocorre em pacientes sem ascite. A mortalidade histórica de cirróticos com PBE varia de 20 a 40%, mas séries mais recentes mostram prognóstico melhor.

Sua patogênese mais provável é por meio da translocação bacteriana dos germes intestinais, que ocorre em líquido ascítico com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização. Os pacientes de alto risco são aqueles com gradiente de proteína do líquido ascítico/plasmática > 1,1 g/dL, o que define ascite por hipertensão portal.

As ascites em pacientes cirróticos ou com síndrome nefrótica são de risco para o desenvolvimento da PBE. Por outro lado, pacientes com ascite por carcinomatose peritoneal e outras condições raramente apresentam infecção espontânea do líquido ascítico. Particularmente de risco são os pacientes com baixa concentração proteica no líquido, pois se correlacionam com diminuição de opsoninas, o que facilita a infecção.

A PBE apresenta uma definição baseada em critério laboratorial com presença de mais de 250 polimorfonucleares/mm3 e ausência de fonte cirúrgica de infecção.

 

Fisiopatologia

Um dos primeiros eventos necessários para ocorrer a PBE é a alteração da flora intestinal com supercrescimento desta e disseminação pela parede intestinal atingindo linfonodos mesentéricos. Essa translocação é bem descrita em modelos experimentais de PBE, e a translocação bacteriana é particularmente aumentada em pacientes cirróticos. Ainda mais importante para o aparecimento da infecção do líquido ascítico são bacteriemias espontâneas que ocorrem nestes pacientes. Uma vez que a bactéria chega ao líquido ascítico, a evolução para infecção dependerá de fatores locais: se as defesas locais não são suficientes, a PBE se desenvolve. São condições que diminuem as defesas do paciente e facilitam o aparecimento da PBE:

 

      deficiência de complemento sérico, comum em cirróticos;

      deficiência de opsoninas;

      diminuição da função de macrófagos.

 

Com a colonização do líquido secundária a bacteriemias espontâneas ou translocação mural de bactérias pela parede intestinal, pode-se ter infecção local. Os agentes etiológicos mais frequentes são bactérias aeróbias gram-negativas (Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae) comuns à flora gastrintestinal e Streptococcus pneumoniae.

 

Manifestações clínicas

O quadro pode ser muito inespecífico e com poucos sintomas; de fato, de 10 a 30% não apresentam sintomas na apresentação.

Dor abdominal e febre são alguns dos sintomas mais frequentes, mas sinais de peritonismo, como descompressão brusca dolorosa, são pouco frequentes. As manifestações muitas vezes são de piora de função renal ou hepática e nem sempre as esperadas em uma infecção intra-abdominal. As principais manifestações e a frequência com que ocorrem está sumarizada na Tabela 1.

 

Tabela 1. Frequência de manifestações na PBE

Manifestação

Frequência

Febre

69%

Dor abdominal

59%

Alteração do estado mental

54%

Hipersensibilidade abdominal

49%

Diarreia

32%

Íleo paralítico

30%

Hipotensão

29%

 

Etiologia

Os bacilos gram-entéricos negativos são o principal agente identificado, em particular a Escherichia coli presente em cerca de 45 a 50% dos casos, seguidos de Klebsiella pneumoniae e pneumococos. Na estatística publicada do pronto-socorro do HC/FMUSP foi verificada também presença significativa de enterococos como etiologia da infecção do líquido ascítico. A Tabela 2 sumariza a microbiologia encontrada em infecções de líquido ascítico.

 

Tabela 2. Microbiologia encontrada em PBE

Microrganismo

Frequência encontrada

E. coli

47%

Klebsiella pneumoniae

12 a 13%

Pneumococo

7 a 8%

Outros gram-negativos

11 a 13%

Enterococos

5%

Anaeróbios

5%

Outros estreptococos

12%

 

Fatores predisponentes

O principal fator de risco para o aparecimento da PBE é a presença de cirrose hepática severa. Outros fatores que aumentam o risco incluem níveis aumentados de bilirrubinas, hemorragia digestiva (risco de 20 a 40% de desenvolver PBE em cirróticos), além de outras infecções. Os principais fatores de risco para desenvolver PBE são:

 

      cirrose com Child C;

      PBE prévia;

      proteínas totais do líquido ascítico menores que 1 g/dL;

      sangramento gastrintestinal agudo;

      infecção urinária principalmente e de outros sítios;

      procedimentos invasivos com sondas e cateteres.

 

Diagnóstico e variantes

A peritonite bacteriana espontânea é definida pelo aumento de polimorfonucleares no líquido ascítico (250 polimorfonucleares/mm3 ou mais). Além desse aumento, a definição clássica de PBE presumia a presença de cultura positiva monomicrobiana (apenas 1 microrganismo na cultura), mas, para iniciar o tratamento empírico, não é necessário haver uma cultura positiva. A ascite neutrocítica também é definida classicamente pelo aumento de polimorfonucleares no líquido ascítico (mais de 250 polimorfonucleares/mm3), e a presença desta é o suficiente para caracterizar a PBE e iniciar o tratamento. Assim, atualmente não é mais necessário diferenciar entreascite neutrocítica e PBE clássica.

A bacterascite é outra forma de manifestação da infecção ou colonização do líquido ascítico com presença de um microrganismo, mas não ocorre aumento dos polimorfonucleares, o que pode significar um processo de colonização sem caracterizar infecção propriamente dita do líquido ascítico. A evolução natural da bacterascite nem sempre é previsível; cerca de 32% dos pacientes evoluem para um quadro de aumento de polimorfonucleares no líquido caracterizando, portanto, PBE e a necessidade de tratamento, porém 68% dos pacientes evoluem com resolução espontânea do quadro. Em geral, os pacientes com sintomas na apresentação, como confusão mental, são os que evoluem com PBE, por isso, é indicado o tratamento. Caso se identifique disúria ou infecção de outro sítio, também se indica o tratamento. Caso não exista nenhuma destas circunstâncias, a recomendação é repetir a punção em 48 horas. Se houver aumento dos polimorfonucleares, recomenda-se tratamento, e se persistir a presença da bactéria sem aumento de neutrófilos, existe dúvida em relação à conduta mais apropriada, mas a maioria dos autores recomenda tratamento.

Um importante diagnóstico diferencial é o de peritonite bacteriana secundária, que pode ser dividida em dois grupos: a peritonite causada por perfuração de vísceras e a peritonite com presença de abscesso loculado na ausência da perfuração de vísceras. A diferenciação entre a PBE e a peritonite secundária é importante, pois a mortalidade da peritonite secundária por perfuração de vísceras é de quase 100%. Por outro lado, a taxa combinada de complicações importantes e a mortalidade em pacientes com PBE submetidos a cirurgia por suspeita de peritonite secundária é de aproximadamente 80%. Para diferenciar entre as duas situações, pode-se utilizar os seguintes critérios:

 

      cultura polimicrobiana ( crescimento de 2 ou mais microrganismos);

      achados laboratoriais: glicose do líquido menor que 50 mg/dL, proteínas do líquido ascítico acima de 1 g/dl e DHL do líquido ascítico maior que o DHL sérico.

 

Outro fator diferenciador é o número de polimorfonucleares no líquido ascítico. A peritonite secundária costuma ter milhares de polimorfonucleares em níveis quase sempre superiores aos encontrados em PBE, mas não é possível diferenciar as duas condições apenas com a citologia. No entanto, a repetição da punção do líquido ascítico em 48 horas após a introdução de antibioticoterapia sem que haja decréscimo do número de polimorfonucleares é sugestiva do diagnóstico de peritonite secundária.

Na suspeita de peritonite secundária, é indicada cobertura antibiótica para anaeróbios com metronidazol, além da antibioticoterapia usual para PBE e exames de imagem como tomografia de abdome, conforme indicação clínica.

A dosagem de antígeno carcinoembrionário (CEA) no líquido ascítico maior que 5 ng/mL e de fosfatase alcalina no líquido ascítico maior que 240 u/L também são sugestivas de peritonite bacteriana secundária com sensibilidade de 92% e especificidade de 88%.

 

Exames complementares

O diagnóstico de PBE é obviamente dependente da punção de líquido ascítico. Se for utilizado balão de hemoculturas, a positividade das culturas do líquido é de 80 a 90%, porém, se forem utilizados tubos secos convencionais, a positividade da cultura é de apenas 50%. Os pacientes com PBE também devem coletar hemoculturas e hemograma completo. Como a disfunção renal é frequente quando o paciente apresenta PBE, devem ser coletadas também função renal e eletrólitos. Outros exames são indicados conforme as circunstâncias clínicas de cada caso.

 

Tratamento

O tratamento da PBE é necessariamente com antibioticoterapia empírica. Até a década de 1990, o tratamento de escolha era a combinação de ampicilina e gentamicina, mas, a partir dessa década, verificou-se a alta eficácia das cefalosporinas de 3ª geração. Dentre estas, a cefotaxima (2 g a cada 8 horas) é a mais estudada. A ceftriaxona pode ser utilizada em dose única diária de 2 g ou em dose dividida de 1 g a cada 12 horas. A nossa preferência é pela ceftriaxona, pelo custo e possibilidade de tratamento com dose única diária. O tempo de tratamento indicado com cefalosporinas é de 5 dias. Recentemente, cresceu o interesse por outras medicações, sobretudo as de uso oral, que são:

 

      ofloxacina 400 mg, 2 vezes/dia, por 7 a 8 dias;

      ciprofloxacina 500 mg, 2 vezes/dia, por 7 dias;

      amoxicilina/clavulanato: 875 mg, 2 vezes/dia, por 7 dias.

 

São condições necessárias para o tratamento por via oral:

 

      ausência de vômitos;

      ausência de choque;

      ausência de encefalopatia hepática em grau igual ou maior a 2;

      creatinina em níveis menores que 3 mg/dL (pacientes com creatinina maior ou igual a 1 mg/dL têm indicação de reposição de albumina, portanto, necessitam de internação).

 

Deve-se lembrar ainda que as quinolonas terão seu uso limitado caso os pacientes já façam profilaxia de PBE com tais medicações.

Punção de controle era realizada após 48 horas de tratamento com antibióticos. Se ocorre queda de 25 a 30% no número de polimorfonucleares, há indicativo de sucesso do tratamento, porém tal procedimento não parece ser necessário e não é mais recomendado. A punção de controle deve ser limitada a pacientes com resposta clínica inadequada.

A reposição de albumina demonstrou benefício em um importante estudo e é considerada conduta obrigatória nestes pacientes. Nesse estudo, 126 doentes foram randomizados a tratamento padrão com cefotaxima (63 pacientes) comparados ao tratamento padrão e albumina (63 pacientes). A mortalidade intra-hospitalar no grupo padrão foi de 29% e no grupo albumina foi de 10%. Esse efeito também apareceu em análises posteriores de 6 meses e 1 ano de seguimento. A albumina foi usada nas seguintes doses:

 

      primeiro dia (D1): 1,5 g/kg de peso de albumina IV em 6 horas;

      terceiro dia (D3): 1 g/kg de peso de albumina IV em 4 a 6 horas.

 

Os pacientes que demonstraram maior benefício apresentavam, na entrada, creatinina maior que 1 mg/dL, bilirrubina total igual ou maior que 4 mg/dL e tempo de protrombina menor que 60%, análises posteriores e a recomendação dos autores do trabalho é que a albumina não seja indicada em pacientes com creatinina menor que 1 mg/dL e bilirrubina total menor que 4 mg/dL na admissão hospitalar.

 

Profilaxia

Alguns estudos demonstram que pacientes cirróticos em uso de inibidores de bomba de prótons apresentam risco aumentado de PBE, portanto, se possível, estas medicações devem ser evitadas. Os pacientes com episódios prévios de PBE também têm indicação de profilaxia no caso por tempo indeterminado. As opções de escolha são: norfloxacina (400 mg, 1 vez/dia) ou ciprofloxacina (750 mg, 1 vez/semana). Alguns estudos com uso intermitente de sulfametoxazol-trimetoprim são relatados na literatura, mas a eficácia parece ser menor do que com o tratamento diário.

Pacientes cirróticos com hemorragia digestiva têm indicação de profilaxia de PBE, pois apresentam alto risco de desenvolver infecção durante a internação. A opção é a  norfloxacina oral (400 mg a cada 12 horas, por 7 dias), embora possa ser necessária terapia endovenosa em pacientes incapazes de ingestão oral. Nesse caso, pode ser prescrita a ciprofloxacina endovenosa (200 mg a cada 12 horas, por 7 dias) ou ceftriaxona (1 a 2 g/dia). É importante lembrar que se não houver líquido ascítico “puncionável”, deve também ser prescrita profilaxia para PBE.

A presença de ascite com menos de 1 g/dL de proteínas totais é um fator de risco isolado para o desenvolvimento de PBE. Contudo, nessa população, os resultados da profilaxia com norfloxacina são mais controversos. Alguns autores recomendam profilaxia apenas de pacientes internados. As novas diretrizes, publicadas em 2013, recomendam que, em pacientes com proteínas do líquido ascítico menores que 1,5 g/dL, caso tenham creatinina maior que 1,2 mg/dL, bilirrubinas totais maior que 3 g/dL ou Child C, considerar a realização de profilaxia.

 

Bibliografia recomendada

1.        Runyon BA. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. www.uptodate.com. Acessado em 21 de julho de 2013.

2.        Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013; 57:1651.

3.        Wong CL, Holroyd-Leduc J, Thorpe KE, Straus SE. Does this patient have bacterial peritonitis or portal hypertension? How do I perform a paracentesis and analyze the results? JAMA 2008; 299:1166.

Comentários

Por: ADLER MENEZES DOURADOa em 03/02/2015 às 15:07:35

"Texto muito bom bom. Sou perito e médico do trabalho e foi de grande valia no estudo de um caso. Tivemos um trabalhador que teve o mesmo diagnóstico e foi levantado a hipótese de causa ocupacional."

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