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Hipertensão Arterial Sistêmica

Autores:

Pedro Piccaro Oliveira

Médico residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Eduardo Gehling Bertoldi

Médico cardiologista. Professor assistente de Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pelotas (UFPel).
Mestre em Cardiologia pela UFRGS.

Última revisão: 30/10/2013

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 46 anos, dona de casa, procura o serviço de emergência devido à cefaleia frontocciptal de forte intensidade. Ela afirma não sentir febre ou calafrios. Também que não vai ao médico há seis anos e que, em sua última consulta, orientaram-na a retornar para que fosse feito um acompanhamento de sua pressão, porém, a paciente não seguiu a orientação por não sentir sintoma algum. Ela afirma que o único medicamento de que faz uso é o anticoncepcional oral, sem orientação médica (usa o mesmo medicamento que a irmã). Relata que o pai faleceu aos 54 anos por acidente vascular cerebral e que sua mãe teve um infarto do miocárdio aos 56 anos, sendo ambos hipertensos. Ao realizar exame físico, verificou-se que a paciente é obesa, afebril e eupneica. Constatou-se também frequência cardíaca de 85 bpm; pressão arterial de 180/100 mmHg. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular uniformemente distribuído, sem ruídos adventícios; aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular, 3 tempos por B4; A2 hiperfonética, sem sopros; abdome: indolor, depressível, sem massas palpáveis. No exame neurológico, não há sinal de comprometimento focal ou sinais meníngeos.

 

Definição

Desde o início do surgimento dos métodos de aferição da pressão arterial (PA), no começo do século XX, encontrou-se uma associação clara de níveis elevados de PA com um aumento da morbimortalidade. Inicialmente, foram definidas apenas duas entidades: a hipertensão arterial sistêmica (HAS) “maligna”, com rápida progressão para morte, em meses ou anos, e níveis muito elevados de PA, e a forma “benigna”, com um curso mais lento, levando décadas para causar danos. Atualmente, há outra classificação para os níveis de PA (Tab. 4.1) e também há níveis precisos para definir indivíduos hipertensos ou não.

Qual, entretanto, é a definição de hipertensão? No gráfico da Figura 4.1, pode-se ver que a PA tem uma distribuição normal (gaussiana) na população. Nesse mesmo gráfico, observa-se um aumento progressivo do risco cardiovascular em relação aos níveis de PA sistólica e diastólica. Não há, contudo, um limite preciso que identifique o início do risco potencialmente grave. A definição de hipertensão, portanto, é arbitrária e epidemiológica.Pode-se resumir essa definição no excerto:

 

hipertensão arterial sistêmica é o nível pressórico em que os benefícios de uma intervenção superam os riscos e os custos da não intervenção, ou seja, quando é melhor para o paciente realizar um tratamento do que não realizá-lo.

 

 

 

Figura 4.1

Risco relativo ajustado de morte por causas cardiovasculares de acordo com os níveis pressóricos.

PAS, pressão arterial sistólica; PAD, pressão arterial diastólica.

 

Realizar um tratamento significa reduzir o risco das complicações, porque a HAS não causa sintomas (dores de cabeça, mal-estar, tonturas, frequentemente associados, pelos pacientes, com aumentos da PA, não apresentam correlação com os níveis pressóricos e têm a mesma incidência em hipertensos e normotensos). Devido a essa natureza assintomática, grande parte dos indivíduos hipertensos ainda não está diagnosticada.

Mesmo após o diagnóstico, o tratamento ainda é de difícil realização, sendo o maior obstáculo o comprometimento do paciente. Com a exceção de algumas causas de hipertensão secundária, que podem ser revertidas completamente (porém representam menos de 5% dos hipertensos), o diagnóstico de hipertensão implica em terapia medicamentosa diária e, na maioria das vezes, com mais de um fármaco para atingir os níveis considerados ótimos. Estima-se que para cada hipertenso tratado e com níveis adequados de PA existam dois hipertensos tratados sem atingir esses valores, e 30% de todos os hipertensos não sabe da sua condição.

 

Sinais e Sintomas

Em geral, os pacientes com hipertensão arterial primária são assintomáticos. Vários sinais e sintomas estão presentes nos com hipertensão secundária. Por exemplo, pacientes com diagnóstico de feocromocitoma podem apresentar aumentos paroxísticos da pressão arterial acompanhados de sudorese, palpitações, ansiedade e cefaleia.

Em pacientes, com coarctação da aorta, os pulsos são muito diminuídos ou ausentes nos membros inferiores.

 

Patogênese

Existem dois principais tipos de hipertensão: a primária ou essencial (que corresponde a mais de 90% dos pacientes), em que não é possível definir a etiologia, e a secundária, em que há uma causa conhecida (p. ex., estenose da artéria renal). A seguir, discute-se um pouco sobre cada uma delas, mas antes é preciso rever a fisiologia do sistema circulatório.

 

Fisiologia do sistema circulatório

Em qualquer sistema constituído de uma bomba e um circuito fechado de tubos, como o coração e os vasos, a pressão é proporcional à quantidade de fluido impulsionado pelos tubos multiplicado pela resistência gerada por esses tubos.

Pressão = Fluxo × Resistência

No sistema cardiovascular, isso se transforma em:

Pressão = Débito cardíaco × Resistência

 

O débito cardíaco pode ser alterado por diversos fatores, porém os dois principais são a frequência cardíaca e o volume intravascular. O volume intravascular, se analisado a longo prazo, é fundamentalmente regulado pelo rim, e vários sistemas estão envolvidos no processo, sendo um dos mais importantes o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Observando a Figura 4.2, é possível notar a acentuada queda da PA no nível das arteríolas. Isso ocorre devido ao fato de elas serem o ponto de maior resistência do sistema vascular por seu diâmetro e proporção de camada muscular 2,7.

O tônus arteriolar é influenciado por dezenas de substâncias, tanto locais quanto sistêmicas, além de uma extensa inervação do sistema autônomo, principalmente do simpático. Nas últimas décadas, constatou-se que o endotélio, que recobre todo o sistema circulatório, é muito mais do que uma camada de células de revestimento. Ele passou a ser considerado um órgão cujo adequado funcionamento é de vital importância, realizando, entre outras funções, a interpretação de sinais na circulação e dos tecidos e a produção de substâncias (p. ex., óxido nítrico, endotelinas), com fortes influências na regulação do sistema circulatório.

Tanto o componente sistólico quanto o diastólico da PA aumentam com a idade; porém, por volta dos 70 anos, ocorre uma progressiva diminuição da pressão diastólica, enquanto a sistólica continua a aumentar na média da população, elevando, assim, a pressão de pulso (PA sistólica – a PA diastólica). A melhor explicação para esse fenômeno é a rigidez arterial, consequência da idade avançada. Com a perda da elasticidade, a rede arterial deixa de “acomodar” o volume sanguíneo na sístole, resultando no aumento da pressão sistólica. A diminuição da elasticidade também reduz a impulsão de sangue pelo retorno elástico na diástole, reduzindo a pressão diastólica.

 

Patogênese da HAS primária

O conceito atual de hipertensão primária provavelmente engloba um grande número de diferentes doenças, com múltiplos mecanismos fisiopatológicos. Fatores ambientais e diversos genes diferentes interagem para o início e a manutenção da pressão arterial elevada. A HAS é mais comum e mais grave em negros, possivelmente devido a fatores genéticos, porém fatores ambientais podem coexistir.

A contribuição genética em toda a população está estimada em 30 a 60%. Contudo, fatores ambientais são essenciais: em populações que ingerem menos de 50 mmol/dia de sódio, por exemplo, praticamente não há hipertensão. Com base nesses dados, Harrap postulou que a pressão média da população é determinada pelo ambiente, mas a posição da pressão arterial do indivíduo dentro da distribuição normal da população é decidida principalmente pelos genes.¹

Alguns indivíduos parecem ter um tônus simpático aumentado. Outros, sensíveis ao sal, sofrem alterações da PA mais pronunciadas com mudanças na ingestão de sódio. Algumas irregularidades no sistema renina-angiotensina-aldosterona e pequenas anormalidades no parênquima renal também são sugeridas em algumas teorias. Todas essas alterações podem implicar o desencadeamento da hipertensão, contudo, independentemente de como a hipertensão começa, o aumento da resistência periférica torna-se o principal fator hemodinâmico na manutenção da hipertensão sustentada.

Por meio do processo de autorregulação, que busca manter o fluxo capilar constante, um pequeno aumento da PA, quando sustentado por tempo suficiente, leva à hipertrofia das arteríolas e ao aumento da resistência periférica. Esse fato desencadeia um aumento da PA por si, funcionando como um sistema de retroalimentação positivo. Observe a Figura 4.3.

Esse sistema pode funcionar até que, mesmo cessando o evento inicial, o aumento continue como um ciclo vicioso. Por exemplo, se o evento inicial foi um tônus simpático elevado, que aumentou a PA, após alguns anos, esse aumento ocasionará hipertrofia nas arteríolas, que, por si só, aumentarão a pressão sistêmica. Esse aumento, cada vez mais em decorrência do aumento da resistência das arteríolas, continuará até o ponto em que haverá a inibição do hipertônus simpático, deixando-o nos níveis normais. Um examinador, nesse momento, será incapaz de concluir que o tônus simpático foi o responsável pelo início do processo. Assim, o evento inicial pode estar falsamente normalizado no momento do diagnóstico da hipertensão.

 

 

Figura 4.2

Nível pressórico ao longo do sistema circulatório.

 

 

Figura 4.3

Hipótese de retroalimentação positiva na gênese e na manutenção da hipertensão.

 

Principais etiologias de HAS secundária

Apesar de nove a cada dez hipertensos serem diagnosticados com HAS primária, existem diversas condições conhecidas que podem causar hipertensão. A seguir,tem-se as principais etiologias de HAS secundária:

 

Doençaprimáriadorim. A hipertensão é comum em pacientes com nefropatia crônica e aguda. É a causa mais frequente de hipertensão secundária, ocorrendo em 2 a 5% de todos os hipertensos.

 

Hipertensão renovascular. A estenose na artéria renal ocorre em 1% dos hipertensos adultos. A redução na perfusão renal em 50%, em um rim, é acompanhada pelo aumento da secreção de renina e consequentemente da angiotensina e da aldosterona. Existem dois tipos de estenose da artéria renal: por aterosclerose, mais comum em pacientes acima dos 50 anos, e displasia fibromuscular, acometendo normalmente pacientes mais jovens, podendo ocorrer desde o nascimento.

 

Contraceptivos orais. É a principal causa de hipertensão secundária em mulheres jovens. Na maioria das usuárias de pílulas anticoncepcionais, há um leve aumento da PA, mas apenas 5% delas atingirão níveis pressóricos superiores a 140/90 mmHg. O principal mecanismo de ação é provavelmente a retenção de sódio, induzida tanto pelo estrogênio quanto pela progesterona sintéticos.

 

Distúrbios da glândula suprarrenal. Todas as causas de hipertensão secundária que envolvem a glândula ou os hormônios da suprarrenal correspondem a menos de 1% dos hipertensos. A hipertensão pode ser causada devido à hiperprodução ou ao aumento da ação de mineralocorticoides do córtex da suprarrenal ou de catecolaminas da medula suprarrenal, e ela também ocorre na síndrome de Cushing (ver Capítulo Síndrome de Cushing).

Há diversas causas de aumento da produção ou ação de mineralocorticoides, e suas manifestações são: hipertensão, devido à retenção de Na+, acompanhada de hipocaliemia e alcalose metabólica, devido ao aumento da excreção de K+ e H+ induzida pela ação desses hormônios. O hiperaldosteronismo geralmente é causado por um adenoma benigno que secreta grandes quantidades de aldosterona. Existem também diversas mutações em vários pontos da síntese de hormônios do córtex da suprarrenal e nas células que estes atuam, que cursam com hiperestimulação dos receptores de mineralocorticoides.

Um tumor da medula suprarrenal, denominado feocromocitoma, pode ocasionar hipertensão pela secreção de grandes quantidades de catecolaminas. Geralmente, ocorrem aumentos paroxísticos da PA junto a outros sintomas, como sudorese, palpitações, ansiedade e cefaleia.

 

Coarctação da aorta. Medidas de PA acima do normal nos braços e pulsos muito diminuídos ou ausentes nos membros inferiores são os sinais clássicos desse estreitamento congênito da aorta. Ele pode ocorrer em qualquer ponto da aorta torácica ou abdominal; contudo o local mais frequente é após o local de origem da artéria subclávia esquerda. A fisiopatologia parece ser mais complicada do que uma simples obstrução. Por causar diminuição da pressão de pulso nas artérias renais, há um aumento na secreção de renina, bem como na hipertensão renovascular.

 

Complicações

O risco aumentado de morbimortalidade é o principal fator que define a hipertensão. A Organização Mundial da Saúde (OMS)2 classifica a hipertensão como principal causa evitável de morte no mundo. Os principais órgãos-alvo são o coração, o cérebro, os rins e a retina. Existem dois mecanismos básicos pelos quais a hipertensão causa dano: diretamente pela sobrecarga no sistema circulatório ou pelo processo aterosclerótico concomitante.

 

Cardiopatia hipertensiva. A hipertrofia ventricular esquerda é um diagnóstico comum em pacientes hipertensos e pode ou não estar associada à síndrome de insuficiência cardíaca congestiva, que é abordada no Capítulo Insuficiência cardíaca. Mesmo quando não há alteração significativa na função cardíaca, a hipertrofia ventricular é associada a uma incidência frequente de arritmias e à morte súbita.

 

Cardiopatia isquêmica. HAS é um dos maiores fatores de risco para IAM. A associação entre a doença aterosclerótica coronariana e a hipertrofia cardíaca, que aumenta a necessidade de O2, predispõe ainda mais o miocárdio à isquemia.

 

Doençacerebrovascular. A hipertensão é o principal fator de risco para AVC, podendo ser responsável por 50% de todas as ocorrências.

 

Doença renal crônica. As arteríolas aferentes renais podem sofrer um processo de esclerose hialina, perdendo a capacidade de proteger o glomérulo de pressões muito altas, ocasionando dano renal progressivo, conhecido como nefrosclerose hipertensiva. A hipertensão é uma das principais causas de insuficiência renal crônica (IRC) no Brasil. Apesar de ter um grande potencial de levar ao estágio de rim terminal, a maioria dos hipertensos com IRC morrem por IAM ou AVC antes de chegar a essa fase.

 

Retinopatia. Na retina de alguns hipertensos, existem áreas de infarto isquêmico e hemorragias por pequenas lesões vasculares. Essas alterações, visíveis ao fundo de olho, recebem o nome de retinopatia hipertensiva, que, quando muito grave, pode diminuir o campo visual.

 

Diagnóstico

O diagnóstico de HAS não pode ser feito apenas com uma medida da pressão acima de 140/90. Deve-se obter pelo menos duas medidas, em duas consultas, sendo considerada a média dos valores obtidos. Alguns pacientes apresentam a “hipertensão do jaleco branco”, ou seja, apresentam valores de PA elevados apenas quando medidos pelo médico, estando normais em outras ocasiões. Existe um aparelho eletrônico que mede e grava os níveis pressóricos em várias aferições, durante 24 horas, denominado MAPA (monitoração ambulatorial da pressão arterial), que pode ser utilizado quando o diagnóstico ou a eficácia do tratamento causam dúvida.

 

Tratamento

Estabelecido o diagnóstico de HAS secundária, deve-se instituir o tratamento específico, que pode ser cirúrgico ou farmacológico. Para a HAS primária, existem diversas classes de anti-hipertensivos autorizados para o uso, porém apenas cinco delas são consideradas de primeira linha. Os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida, são os fármacos escolhidos para uso inicial por serem eficazes em quase todos os hipertensos, de fácil adesão (1 comprimido pela manhã), de baixo custo e com poucos efeitos colaterais, quando administrados em doses usuais. No entanto, há algumas situações que podem influenciar a escolha do fármaco inicial para o tratamento da hipertensão, como, por exemplo, IECAs e betabloqueadores para HAS associada com insuficiência cardíaca ou após IAM, IECAs para diabéticos com evidência de dano renal inicial ou bloqueadores do cálcio para portadores de angina de peito (Tab. 4.2).

Além da terapia farmacológica, mudanças no estilo de vida devem ser sempre estimuladas desde o estágio depré-hipertensão, no qual é a única ação recomendada. Algumas evidências mostram o quanto cada medida pode reduzir a PA (Tab. 4.3).

 

Caso Clínico Comentado

Muito provavelmente, a paciente faz parte dos 90% de hipertensos com HAS primária. Após explicar a ela que a cefaleia não tem relação com seu nível pressórico, deve-se avaliar a extensão dos danos nos órgãos-alvo com exames complementares. É preciso esclarecer os perigos da hipertensão para a paciente, estimular o acompanhamento e iniciar o tratamento com anti-hipertensivos orais, que ela deverá usar pelo resto da vida. Avaliam-se outros fatores de risco cardiovascular que coexistam (p. ex., diabetes melito [DM] e dislipidemia) e inicia-se o tratamento. Há, também, a necessidade de desaconselhar o uso de anticoncepcionais orais. Mudanças no estilo de vida, apesar de difíceis de serem cumpridas, mostram-se eficazes em reduzir a PA e precisam sempre ser estimuladas.

 

 

 

Referências

1. Harrap SB. Hypertension: Genes versus environment. Lancet.1994;344(8916):169-71.

 

2. World Health Organization [Internet]. Geneva: WHO; c2012 [capturado em 10 set. 2012]. Disponível em: http://www.who.int/en/.

 

Leituras Recomendadas

Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration, Turnbull F, Neal B, Ninomiya T, Algert C, Arima H, et al. Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2008;336(7653):1121-3.

 

Boyle R. Meeting the challenge of cardiovascular care in the new National Health Service. Heart. 2004;90 Suppl 4:iv3-5.

 

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-72.

 

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Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009; 338: b1665.

 

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007;28(12):1462-536.

 

Rosendorff C, Black HR, Cannon CP, Gersh BJ, Gore J, Izzo JL Jr, et al. Treatment of hypertension in the prevention and management of ischemic heart disease: a scientific statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation.2007;115(21):2761-88.

 

Victor RG. Systemic hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 935-54.

. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 935-54.

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