FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Dissecção da Aorta

Autores:

Adamastor H. Pereira

Médico cirurgião vascular.
Professor associado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular
(SBACV).

Alexandre Araujo Pereira

Médico cirurgião vascular e endovascular, angiorradiologista. Especialista pela SBACV. Research fellow da Mayo Clinic, Rochester, EUA.

Última revisão: 14/11/2013

Comentários de assinantes: 0

 

Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 70 anos, tem hipertensão arterial sistêmica com controle irregular. O paciente procurou emergência com queixa de dor torácica com irradiação interescapular. Ele afirma não ter sentido dor semelhante anteriormente. Ao realizar exame,verificou-se: temperatura axial de 36,2oC; frequência cardíaca de 110 bpm e frequência respiratória de 20 rpm; aparelho respiratório: murmúrio vesicular uniformemente distribuído, sem ruídos adventícios; abdome: depressível, indolor, ruídos hidroaéreos aumentados. Na investigação complementar, apresentou raio X do tórax com alargamento do mediastino, hemograma e função renal normais. A tomografia de tórax indicou dissecção, iniciando após a artéria subclávia esquerda e estendendo-se até os ramos viscerais da aorta abdominal (Fig. 11.1).

 

Definição

O procedimento de dissecção de aorta (DA) deve ser entendido dentro de um conceito mais amplo denominado síndrome aórtica aguda (SAA). Esta compreende um grupo de três entidades clínicas que têm relação entre si: o hematoma intramural, a úlcera penetrante e a dissecção clássica.

 

Epidemiologia

A real prevalência da dissecção de aorta clássica na população geral ainda não foi adequadamente estabelecida. Alguns estudos sugerem 2,6 a 3,5 casos por cem mil habitantes. Em revisão de 464 pacientes do Registro Internacional de Dissecção Aórtica (IRAD), 1 dois terços dos pacientes eram homens com idade média de 63 anos; as mulheres eram um pouco mais velhas, com idade média de 67 anos.

Grande parte dos pacientes com úlcera penetrante na aorta ascendente morre nos primeiros 30 dias quando manejados clinicamente. Já a maioria dos pacientes com úlcera penetrante distal, sem sintomas persistentes, recupera-se bem sem cirurgia. O hematoma intramural é considerado uma forma de dissecção e representa entre 10 e 20% de todos os casos de SAA.

 

 

 

Figura 11.1

Dissecção aórtica tipo B.

 

Etiologia/Fatores de Risco

Os fatores predisponentes mais comuns são a hipertensão arterial (72% no registro IRAD) e a presença de úlcera penetrante da aorta. Parece que a necrose cística da média ocorre em apenas 20% dos casos de DA em estudo bem conduzido em necropsias, o que contrasta com percentuais mais elevados de levantamentos antigos. Na necrose cística da média, ocorre degeneração das fibras de colágeno e elastina. Essa doença está em geral mais associada às síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos. Em 4%, a causa é iatrogênica, principalmente devido a procedimentos percutâneos, e, em 5% dos casos, o fator predisponente é a síndrome de Marfan. Raramente, a dissecção está relacionada à presença de valva aórtica bicúspide, à ectasia anuloaórtica, à dissecção familiar, à coarctação de aorta, à cirurgia prévia de valva aórtica e ao aneurisma de aorta.

 

Sinais e Sintomas

Na dissecção aórtica clássica, o sintoma mais significativo é a dor torácica e dorsal de forte intensidade, que pode irradiar-se para cabeça, abdome ou região lombar. Poucos pacientes podem ser assintomáticos. Em geral, a hipertensão acompanha esses pacientes.

 

Patogênese

Os mecanismos fisiopatológicos da síndrome aórtica aguda devem ser discutidos, considerando um grupo de três entidades clínicas que têm relação entre si:

•hematoma intramural;

•úlcera penetrante;

•dissecção clássica.

 

Cada uma dessas entidades têm mecanismos fisiopatológicos específicos, mas alguns pacientes apresentam mais de uma delas, o que aponta alguma ligação entre elas. Alguns autores incluem, ainda, dentro dessa denominação, a ruptura traumática e o aneurisma degenerativo roto da aorta torácica ou abdominal como integrantes da síndrome.

O hematoma intramural (HI), localizado na aorta ascendente, apresenta pior prognóstico do que aqueles que acometem a aorta descendente.

A úlcera penetrante (UP) parece ocorrer secundariamente à erosão progressiva de placa aterosclerótica, que penetra a lâmina elástica com sangramento secundário. A progressão pode ser melhor localizada com hematoma intramural limitado ou envolver a aorta longitudinalmente em maior extensão. As úlceras sintomáticas podem levar à formação de aneurismas aórticos, pseudoaneurismas, dissecção e mesmo ruptura primária.

A dissecção clássica (Fig. 11.2) inicia-se com laceração da íntima e das porções mais internas da túnica média, que permite a separação da parede em dois canais.

 

 

Figura 11.2

Dissecção clássica: separação da camada interna e da camada média pelo fluxo sanguíneo.

 

Classificação da dissecção clássica

As duas classificações mais conhecidas são a de DeBakey e a de Stanford (Fig. 11.3). A mais utilizada é a segunda, pois diferencia com clareza as DAs que devem ser tratadas cirurgicamente (tipo A) daquelas em que o tratamento clínico é o indicado na maioria dos casos.

Ao contrário da dissecção do tipo A, de Stanford, a maioria das dissecções tipo B ainda é tratada clinicamente com vasodilatadores e betabloqueadores no intuito de sustar o processo de dissecção e, a longo prazo, de retardar ou prevenir a dilatação da falsa luz.

Para o médico não especialista, a dissecção clássica é clinicamente mais importante e, por essa razão, recebe ênfase neste capítulo.

 

 

 

Figura 11.3

Classificação de DeBakey. Tipo I: envolve aorta ascendente e descendente; tipo II: envolve somente aorta ascendente; tipo III: envolve somente aorta descendente. Classificação de Stanford. Tipo A: envolve o arco aórtico; tipo B: inicia-se distalmente à artéria subclávia esquerda.

 

Diagnóstico

Quadro clínico

O paciente com um quadro de dissecção aórtica clássica apresenta-se, em geral, com dor torácica e dorsal de forte intensidade, que pode irradiar-se para cabeça, abdome ou região lombar. Em 4,5% dos pacientes, o quadro evolui sem dor na apresentação inicial. Apesar de a hipertensão ser um fator de risco para DA, esta faz-se presente no início do quadro em apenas 36% dos pacientes com dissecção do tipo A e 70% dos com tipo B. Nos demais pacientes, a hipertensão não é evidente inicialmente devido ao quadro de choque. Em outra publicação que analisou um subgrupo do IRAD, foi observado que os pacientes com dor abdominal no início do quadro apresentam prognósticos piores (mortalidade de 28%) quando comparados aos outros pacientes (mortalidade de 10,2%).

 

Exames de imagem

Raio X

No raio X simples de tórax, a constatação mais comum é o alargamento do mediastino (Fig. 11.4). Outras constatações incluem o deslocamento de calcificações e a opacidade da janela aortopulmonar. Em 10 a 20% dos casos, o raio X de tórax é normal. Infelizmente, o exame não permite estabelecer a extensão do processo e, por isso, exames adicionais são necessários.

 

 

 

Figura 11.4

Raio X de tórax com alargamento de mediastino.

 

Ecocardiografia

A ecocardiografia transtorácica é um recurso limitado no que diz respeito à avaliação dos pacientes com DA. A ecografia transesofágica, entretanto, permite o diagnóstico com sensibilidade de 99% e especificidade de 89%. Em mais de 60% dos pacientes, o exame permite detectar o local inicial da ruptura da íntima.

 

Ressonância magnética (RM)

Apesar de a RM ser o exame de imagem com mais acurácia, sensibilidade e especificidade no diagnóstico de SAA, ele raramente é usado como procedimento diagnóstico inicial. Em estudo do IRAD,1 a RNM foi usada apenas em 5% dos casos. As principais razões relacionam-se à limitada disponibilidade em vários centros, mas também à limitada aplicabilidade e inconveniência para o paciente.

 

Angiotomografia

O exame mais utilizado é a angiotomografia (Fig. 11.5), que define com clareza as características da lesão na maioria dos casos. Ela possibilita a visualização do local inicial da dissecção, a extensão desta e o planejamento do procedimento endovascular.

Em grande parte das instituições, a RNM é utilizada para avaliações secundárias, quando a angiotomografia não é conclusiva ou em pacientes com contraindicação ao uso de contrastes iodados.

 

 

 

Figura 11.5

Angiotomografia evidenciando a compressão da luz verdadeira (mais clara) pela luz falsa. Origem da artéria mesentérica superior na luz falsa.

 

Tratamento

As dissecções do tipo A apresentam casos de mortalidade de 1 a 2% por hora, no início do quadro, atingindo 30% nas primeiras 48 horas. Quando apenas o tratamento clínico é instituído, a mortalidade é maior do que 50% no primeiro mês, e, por isso, o tratamento cirúrgico de emergência é indicado na grande maioria dos casos (Fig. 11.6).

O tratamento clínico é iniciado assim que o diagnóstico é estabelecido, tanto para as DAs do tipo A quanto para as do tipo B. O objetivo é reduzir a força de ejeção do ventrículo esquerdo e normalizar a pressão arterial.

Os betabloqueadores são as drogas mais úteis no tratamento, e a dose deve ser estabelecida a fim de reduzir a frequência cardíaca aos valores mínimos toleráveis pelo paciente.

Na maioria dos casos, uma pressão sistólica de 100 mmHg com uma frequência cardíaca menor do que 60 batimentos são ideais.

O débito urinário deve ser mantido em, pelo menos, 50 mL/h.

Quando os betabloqueadores não são suficientes para reduzir a pressão, pode-se utilizar vasodilatadores. O nitroprussiato de sódio, por exemplo, é a droga mais utilizada nos primeiros dias.

Os vasodilatatores não devem ser usados como monoterapia porque aumentam a força de ejeção.

 

Tratamento cirúrgico

De modo simplificado, o tratamento cirúrgico consiste em cirurgia aberta para excisão da ruptura intimal, obliteração da entrada na falsa de luz e reconstituição da aorta pela interposição de enxerto sintético com ou sem reimplante das coronárias ou reconstituição da valva aórtica. A mortalidade operatória varia de 15 a 35% em centros especializados.

As dissecções do tipo B não complicadas têm prognóstico mais favorável. De 85 a 90% dos pacientes que sobrevivem à fase aguda, apenas um terço necessitam de alguma intervenção no futuro. Entretanto, quando há complicações na fase aguda da DA tipo B, cerca de 50% dos pacientes morrem ou necessitam de alguma intervenção. Após duas semanas, as DAs são classificadas como crônicas. Essa classificação baseia-se em dados de necropsias que apontam uma mortalidade geral de 74%, levando em consideração os dois tipos de DA nos primeiros 14 dias.

 

Tratamento endovascular de SAA

As indicações clássicas incluem:

•Casos em que a dor persiste apesar da realização de tratamento clínico adequado.

•Perfusão inadequada de ramos viscerais e/ou dos membros inferiores.

•Ruptura e dilatação da falsa luz na aorta descendente para cerca de 5 cm ou mais, sem comprometimento dos ramos viscerais.

•Casos de úlceras penetrantes que se manifestam com dor persistente ou grande hematoma intramural.

•Nas úlceras não penetrantes, o tratamento restringe-se aos casos de embolização de repetição.

•Os hematomas intramurais extensos, ou que se expandem nas tomografias de controle, podem ser tratados com técnica endovascular apesar de não existir consenso quanto à conduta.

 

 

Figura 11.6

Cirurgia convencional de dissecção aórtica tipo A.

 

Infelizmente, as indicações e os resultados do tratamento endovascular em geral são baseados em informações individuais muito limitadas. Os relatos de vazamentos, migração, acotovelamento, fratura da malha metálica, perfuração do tecido e dissecção retrógrada vêm aumentando na literatura há vários anos.

A modificação do desenho e dos materiais utilizados na confecção desses dispositivos ao longo da última década e o reduzido número de pacientes incluídos na maioria das séries clínicas dificultam uma análise mais criteriosa quanto à durabilidade desses procedimentos. Além disso, na maioria dos relatos são analisadas séries clínicas históricas, o que não permite uma comparação adequada com a cirurgia aberta convencional.

A indicação de tratamento endovascular (Fig. 11.7 A e B) para as dissecções não complicadas é muito controversa, e não existem séries clínicas, com número razoável de casos, para comparar com o melhor tratamento clínico. Os resultados de um estudo multicêntrico europeu (INSTEAD) que comparou essas duas modalidades de tratamento em pacientes com DA crônica não complicada não foi favorável ao tratamento endovascular.4

Em casos de isquemia visceral, alguns autores utilizam a fenestração endovascular, associada ou não ao implante de stents, para manter a perfusão em ramos viscerais críticos.

 

 

FIGURA 11.7

Arteriografia transoperatória durante liberação de endoprótese (A) e angiotomografia de controle após tratamento endovascular de dissecção tipo B (B).

 

Drenagem do líquido cerebrospinal

Pretendendo-se a cobertura de longo segmento da aorta descendente e, principalmente, a cobertura de subclávia que dá origem à artéria vertebral dominante ou única, procede-se à drenagem do líquido cerebrospinal. A pressão do líquido cerebrospinal deve ser mantida em torno de 10 mmHg. Outras condições que envolvem risco aumentado de isquemia medular por diminuição das vias colaterais incluem a correção prévia de aneurisma abdominal e oclusão bilateral das hipogástricas. O cateter intradural é mantido por 72 horas, já que o comprometimento medular pode ocorrer tardiamente.

 

Prognóstico

A aorta que é dissecada cresce mais rapidamente do que o vaso normal. Já a aorta normal cresce a uma taxa de 0,09 cm por ano após a idade adulta, e a aorta ascendente ou descendente que é dissecada cresce a uma taxa de 0,14 a 0,74 cm por ano.

O tratamento clínico adequado de DA do tipo B diminui os índices de mortalidade intra-hospitalar, mas não modifica os de mortalidade tardia. Em 20 a 50% dos casos, ocorrem complicações novas, como dissecção, ruptura e, mais comumente, degeneração para aneurismas saculares ou fusiformes. Os pacientes que usam betabloqueadores têm 80% de chance de não terem complicações, comparados com 47% dos pacientes que não aderem ao tratamento. A dilatação da falsa luz é o fator de pior prognóstico, e o diâmetro acima do qual a ruptura é mais provável é motivo de debate.

Parece haver um consenso em indicar intervenção para diâmetros de aorta descendente com 6 cm (Fig. 11.6). Entretanto, os pacientes com síndrome de Marfan ou portadores de doenças do colágeno devem ser tratados mais precocemente, em especial, se apresentarem sintomas.

A constatação da perviedade da falsa luz como o fator de pior prognóstico é também questionado.2 Pelo menos um autor observou que a persistência de fluxo na falsa luz não se associou a maior risco de ruptura.³ Outros autores identificam a trombose da falsa luz como fator de proteção à rupturas.³

 

Caso Clínico Comentado

O paciente em questão apresenta uma dissecção que se inicia após a artéria subclávia esquerda (tipo B) não complicada, pois a avaliação realizada não indica a existência de ruptura ou isquemia visceral. Nesse caso, não se indica intervenção cirúrgica. Devem ser iniciadas as medidas farmacológicas de controle da pressão arterial, e o paciente deve ser mantido em observação quanto à persistência da dor. Caso ela não desapareça, pode haver indicação de correção devido à dor intratável. Se houver melhora, o paciente é inserido em um programa de acompanhamento.

 

Referências

1.Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA. 2000;283(7):897-903.

 

2.Tsai TT, Evangelista A, Nienaber CA, Myrmel T, Meinhardt G, Cooper JV, et al. Partial thrombosis of the false lumen in patients with acute type B aortic dissection. N Engl J Med. 2007;357(4):349-59.

 

3.Nienaber CA, Rousseau H, Eggebrecht H, Kische S, Fattori R, Rehders TC, et al. Randomized comparison of strategies for type B aortic dissection. The INvestigation of STEnt Grafts in Aortic Dissection (INSTEAD) Trial. Circulation. 2009;120:2519-28.

 

4.Nienaber CA, Zannetti S, Barbieri B, Kische S, Schareck W, Rehders TC. INvestigation of STEnt grafts in patients with type B Aortic Dissection: Design of the INSTEAD trial: a prospective, multicenter, European randomized trial. Am Heart J. 2005;149(4):592-9.

 

Leituras Recomendadas

Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K, Do YS, Minamiguchi H, Saito H, et al. Prognosis of aortic intramural hematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer: a clinical and radiological analysis. Circulation.2002;106(3):342-8.

Kaji S, Nishigami K, Akasaka T, Hozumi T, Takagi T, Kawamoto T, et al. Aortic and peripheral vascular surgery: prediction of progression or regression of type A aortic intramural hematoma by computed tomography. Circulation. 1999;100(19 Suppl):II281-6.

Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, Schmidt J, Tornóci L, Nagy L, et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest.2000;117(5):1271-8.

Nienaber CA, Sievers HH. Intramural hematoma in acute aortic syndrome: more than one variant of dissection? Circulation. 2002;106(3):284-5.

Pereira AH, Pereira AA. Síndrome aórtica aguda. In: Lobato AC, organizador. Cirurgia endovascular. 2. ed. São Paulo: ICVE. p. 603-32. 

 

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal