FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Câncer de Pele

Autores:

Patricia Paludo

Médica dermatologista. Preceptora do Ambulatório de Vitiligo do Instituto de Dermatologia Prof. Rubem David Azulay da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro.

Cintia Rito

Preceptora do Curso de Residência Médica em Dermatologia do Hospital Geral de Bonsucesso.
Mestre em Dermatologia pela UFRJ.

Olga M. O. Harris

Anátomo-patologista. Mestre em Anatomia Patológica pela UFRJ. Diploma in Dermatopathology conferido pelo International Committee for Dermatopathology. Sócia colaboradora da SBD.

Última revisão: 20/11/2013

Comentários de assinantes: 0

Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

A) Uma paciente do sexo feminino, 50 anos, pele branca, olhos azuis, agricultora, apresenta lesão papulosa, translúcida, com áreas pigmentadas, telangiectasias e bordas peroladas na região cervical esquerda, medindo aproximadamente 1 x 1 cm. Verificou-se que sua face apresenta envelhecimento cutâneo significativo, não esperado para a idade (Fig. 13.1).

 

B) Um paciente do sexo masculino, com 65 anos, branco, natural do Rio Grande do Norte e de profissão militar, apresenta lesão na mão direita, com quatro anos de evolução, vegetante, ulcerada, com aproximadamente 5 cm de diâmetro, associada a acentuado dano cutâneo actínico (Fig. 13.2).

 

C) Um paciente do sexo masculino, com 34 anos, natural do Rio de Janeiro, branco, olhos azuis, exerce a profissão de bancário e apresenta história de veraneio em praia durante toda a infância e a adolescência. Ele é portador de grande quantidade de nevos e apresenta lesão em flanco com tempo de evolução desconhecido. Ao realizar exame dermatológico (Fig. 13.3), verificou-se placa assimétrica, com bordas irregulares e múltiplas cores, medindo 5 x 3 cm nos seus maiores eixos. O paciente relata que um irmão é portador de múltiplos nevos e que teve história de melanoma.

 

 

Figura 13.1

Carcinoma basocelular. Lesão na região nasal

 

 

Figura 13.2

Carcinoma espinocelular. Lesão ulcerovegetante na mão direita.

Foto: Dra. Ellen Panisset.

 

 

Figura 13.3

Melanoma extensivo superficial. Lesão em flanco.

 

Carcinoma basocelular (CBC) e carcinoma espinocelular (CEC) são os tipos de câncer mais comuns. Com a exceção do melanoma, eles representam juntos aproximadamente 95% das neoplasias malignas cutâneas. Apresentam crescimento local significativo, podem causar grande destruição tecidual e são cerca de 70 vezes mais frequentes em indivíduos de pele clara do que nos de pele escura. Um importante fator de risco para desenvolvimento do câncer de pele é a exposição solar crônica e intermitente.

 

Carcinoma Basocelular

Definição

O carcinoma basocelular é um tumor maligno da pele também conhecido como basalioma, epitelioma basocelular e carcinoma de células basais. Esse tipo de câncer é o de incidência mais comum entre os de neoplasia maligna (cerca de 50% de todas as neoplasias malignas).

 

Epidemiologia

A incidência do carcinoma basocelular varia de acordo com a área geográfica, sendo maior na Austrália, com aproximadamente 977/100.000 casos por ano. Nas últimas décadas, a ocorrência desse câncer vem aumentando mundialmente de forma significativa. Ele afeta com mais frequência homens em idade adulta. O comprometimento de cabeça e pescoço é mais comuns nesses casos, sendo raro em palmas e plantas. Apenas 20% dos casos ocorrem em áreas não fotoexpostas. Pode haver o acometimento de mucosas por contiguidade. Em negros, o carcinoma basocelular é pouco comum.

 

Fatores de risco

Exposição solar crônica e intermitente, bem como queimadura durante a infância ou a adolescência, são fatores importantes na determinação do risco de se desenvolver CBC. Este é maior em indivíduos de cor clara, cabelos ruivos ou loiros e com efélides. Outros fatores que influenciam no risco de desenvolvimento de CBC são imunossupressão, exposição à radiação e ao arsênico. Algumas síndromes genéticas apresentam incidência aumentada de CBC.

 

Sinais e sintomas

O CBC tem crescimento lento e apresenta baixa letalidade. Entretanto, ele pode invadir os tecidos adjacentes e provocar deformidades significativas. A ocorrência de metástases é rara e envolve linfonodos, pulmões e ossos. Algumas formas são mais agressivas e têm mais chances de recorrência, mas o prognóstico em geral é excelente se tratado de forma adequada.

Existem subtipos do CBC que se apresentam com diferentes características clínicas e histopatológicas. Eles respondem de forma variada aos tratamentos disponíveis.

 

Carcinoma basocelular nodular, nódulo-cístico ou globoso. Esse tipo é o de incidência mais comum. Nesse caso, há pápula ou nódulo perolado com presença frequente de vasos superficiais dilatados (telangiectasias) e pode ulcerar (Fig. 13.4 A e B).

 

 

Figura 13.4

Carcinoma basocelular nodular.

 

Carcinoma basocelular pigmentado. Esse CBC também apresenta pápula ou nódulo pigmentado, podendo ulcerar. Em alguns casos, assemelha-se ao melanoma (Fig. 13.5).

 

 

Figura 13.5

Carcinoma basocelular pigmentado sem ulceração.

 

Carcinoma basocelular ulcerado. O CBC ulcerado pode iniciar como úlcera ou esta resultar da evolução de um CBC nodular (Fig. 13.6).

 

 

 

Figura 13.6

Carcinoma basocelular ulcerado.

 

Carcinoma basocelular terebrante. O CBC terebrante apresenta forma ulcerada com evolução rápida e grande destruição do maciço central da face.

 

Carcinoma basocelular plano-cicatricial. Nesse carcinoma, a forma evolutiva é de CBC nodular. Ele apresenta bordas peroladas, progressão periférica e clareamento central (Fig. 13.7 A e B).

 

 

Figura 13.7

Carcinoma basocelular plano-cicatricial.

 

Carcinoma basocelular superficial. O CBC superficial é encontrado frequentemente no tronco e apresenta-se como placa eritematosa com leve infiltração e lento crescimento centrífugo (Figs. 13.8 A e B).

 

 

Figura 13.8

Carcinoma basocelular superficial.

Foto: Dr. Ademilson T. Caldas.

 

Carcinoma basocelular esclerodermiforme. Esse carcinoma constitui-se em uma lesão esbranquiçada, endurecida, com margens mal definidas e aspecto de cicatriz. Nesse tipo de CBC, o crescimento é agressivo e há alta taxa de recidiva pós-cirúrgica, sendo indicada cirurgia micrográfica de Mohs (Fig. 13.9 A e B).

  

 

Figura 13.9

Carcinoma basocelular esclerodermiforme.

Foto: Dr. Ademilson T. Caldas

 

Histopatologia

O CBC é constituído por células semelhantes às células da camada basal da epiderme, denominadas células basaloides. No entanto, com proporção maior de núcleo para citoplasma. A proliferação celular ocorre em maciços ou cordões. Há um grau variável de atipias e mitoses. As células da periferia do tumor apresentam orientação radial com seus grandes eixos dispostos de forma paralela (disposição em paliçada). Os grupamentos de células basaloides são sustentados por estroma conectivo próprio com o qual são formadas fendas, chamadas epitélio-estroma.

O crescimento tumoral no CBC nodular ocorre para dentro da derme sob a forma de agregados celulares de tamanhos variáveis (Figs. 13.10, 13.11 e 13.12).

No CBC superficial, o crescimento tumoral é irregular, estendendo-se para dentro da derme papilar a partir da camada basal da epiderme. Infiltrado inflamatório crônico inespecífico está presente na derme.

O CBC esclerodermiforme apresenta células tumorais dispostas em trabéculas entre feixes colágenos com aspecto hialinizado ou fibrosado.

No tipo infiltrativo, há tendência para crescimento mais agressivo, com grupamentos irregulares de células basaloides infiltrando o colágeno dérmico.

O termo CBC metatípico é utilizado para tumores que, na patologia, apresentam características tanto de CBC quanto de CEC.

A melanina, em CBC pigmentado, é produzida pelos melanócitos no interior do tumor.

 

Diagnóstico

O diagnóstico tem como base a história do desenvolvimento da lesão, o exame clínico e o histopatológico.

A dermatoscopia (técnica que permite o aumento da lesão de 6 a 100 vezes por meio da utilização de lente e luz apropriadas) auxilia no diagnóstico clínico, pois permite a identificação de estruturas que sugerem esse diagnóstico. Os critérios dermatoscópicos associados ao carcinoma basocelular são vasos arboriformes, ninhos ovoides cinza-azulados, ulceração, estruturas em folha de bordo, estruturas em raio de roda e múltiplos glóbuloscinza-azulados (Fig. 13.13).

 

Diagnóstico diferencial

Os principais diagnósticos diferenciais são carcinoma espinocelular, melanoma, doença de Bowen, esclerodermia, lúpus eritematoso, ceratose actínica e seborreica, nevo melanocítico intradérmico, hiperplasia sebácea e pápula fibrosa da face.

 

 

Figura 13.10

Carcinoma basocelular. Epiderme retificada e derme ocupada por grupamentos de células basaloides.

 

 

Figura 13.11

Carcinoma basocelular. Proliferação de células basaloides com células periféricas em paliçada e retração justa tumoral. Área próxima a ducto écrino.

 

Tratamento

O principal objetivo do tratamento é a erradicação completa do câncer com o melhor resultado estético possível. Existem diferentes abordagens terapêuticas disponíveis: curetagem e eletrodessecação, exérese cirúrgica, crioterapia, cirurgia micrográfica de Mohs, imiquimod (imunomodulador), 5-fluorouracil (antimitótico), terapia fotodinâmica e radioterapia. A escolha do tipo de tratamento depende do subti po, do tamanho e da localização do CBC, da preferência e da idade do paciente e dos recursos disponíveis. A cirurgia micrográfica de Mohs é indicada em casos de CBC de alto risco (periocular, sulco nasolabial e nariz), lesões grandes (mais de 2 cm), bordas mal definidas, casos recidivantes e de crescimento agressivo e em CBC esclerodermiforme, infiltrativo e micronodular. Essa cirurgia permite excisão da lesão com controle microscópico das margens, objetivando a retirada completa da lesão e maior conservação do tecido. Após o tratamento, os pacientes devem ser acompanhados, considerando o risco de aproximadamente 45% de chances de desenvolver um novo CBC em cinco anos.

 

 

 

Figura 13.12

Carcinoma basocelular. Proliferação de células basaloides com células periféricas em paliçada e retração justatumoral.

 

 

Figura 13.13

Carcinoma basocelular. No que diz respeito à dermatoscopia (referente à lesão da Fig. 13.1 – aspecto clínico), pode-se observar ausência de critérios para lesão melanocítica, presença de vasos arboriformes e ninho ovoide (círculo).

 

Prevenção

É importante orientar a população quanto aos perigos provocados pela exposição solar desde o início da vida. A indicação de roupas, filtros solares e orientação em relação ao horário de exposição solar visa à prevenção da ocorrência de câncer de pele.

 

Carcinoma Espinocelular

Definição

O CEC é também conhecido como carcinoma de células escamosas, espinalioma, epitelioma espinocelular e carcinoma epidermoide.

Ele ocorre devido à proliferação maligna dos queratinócitos da pele ou das superfícies mucosas. A maioria desses casos de câncer desenvolve-se a partir de uma causa ou fator predisponente conhecido.

 

Epidemiologia

O CEC é a segunda forma mais comum de câncer de pele. Sua incidência é variável nas diferentes partes do mundo, sendo maior na Austrália, com aproximadamente 432/100.000 casos por ano. A ocorrência desse carcinoma é duas vezes maior em homens do que em mulheres, e afeta, em geral, pessoas com mais de 50 anos. Em indivíduos de pele branca, manifesta-se com mais frequência na cabeça, no pescoço e no dorso das mãos, nos de pele negra, a frequência é semelhante, em áreas fotoexpostas ou não. A incidência de metástases é baixa quando o CEC origina-se em áreas de exposição solar crônica e é elevada quando se desenvolve a partir de processos cicatriciais e mucosas.

 

Fatores de risco

A exposição à radiação ultravioleta é o principal fator etiológico no desenvolvimento de CEC. Outros fatores predisponentes são radiação ionizante, cicatrizes, queimaduras, exposição crônica ao calor, imunossupressão prolongada, infecção pelo papilomavírus humano (HPV), infecção crônica (osteomielite), tabagismo e exposição a carcinógenos químicos ambientais e industriais, como arsênico e hidrocarbonetos.

 

Sinais e sintomas

O CEC pode afetar pele e mucosas. Em alguns casos, ele tem origem a partir de uma lesão denominada ceratose actínica, decorrente da exposição crônica à radiação ultravioleta. A ceratose actínica manifesta-se clinicamente como lesão eritematosa com superfície áspera, principalmente em regiões fotoexpostas. Ela é a lesão cutânea pré-cancerosa mais comum. A primeira evidência clínica de CEC é a infiltração com posterior evolução para lesão nodular, vegetante, condilomatosa ou ulcerada (Figs. 13.14 e 13.15)

 

Doença de Bowen. Essa doença trata-se de uma lesão eritematodescamativa, com bordas definidas e crescimento centrífugo, principalmente em áreas fotoexpostas. Ela pode evoluir para a forma invasiva.

 

Eritroplasia de Queyrat. A eritroplasia de Queyrat constitui-se em uma lesão eritematosa aveludada, com pouca ou nenhuma infiltração, na glande ou no prepúcio e, eventualmente, na mucosa genital feminina. Traumatismo frequente e infecções (HPV e herpes simples genital) são considerados fatores de risco. A transformação em carcinoma invasivo resulta em carcinoma espinocelular mais agressivo do que o originado pela doença de Bowen (Fig. 13.16).

  

Tumores bem diferenciados são em geral cobertos por crosta ceratósica que se desprende posteriormente, eviden ciando úlcera ou erosão de bordas induradas e superfície exsudativa com sangramento fácil (Fig. 13.17). O tumor cresce e gradualmente invade os tecidos adjacentes.

Nos lábios, o CEC pode manifestar-se como fissura, erosão, nódulo ou úlcera com dificuldade de cicatrização e sangramento recorrente (Fig. 13.18). Ele pode crescer de forma exofítica, tornando-se uma lesão elevada, ou endofítica, como ulceração destrutiva. Esse carcinoma ocorre mais frequentemente no lábio inferior e afeta mais homens do que mulheres (12:1). Tabagismo é fator predisponente significativo.

O carcinoma verrucoso é um tipo de CEC de baixa malignidade, no qual raramente há metástases. Ele apresenta crescimento lento, exofítico e verrucoso. Suas denominações estão de acordo com a localização:

 

mente, apresenta-se com aspecto verrucoso e também pode haver fístulas de m

Figura 13.14

Carcinoma espinocelular. Lesão infiltrada com crosta central.

Foto: Dra. Luna Azulay-Abulafia.

 

 

Figura 13.15

Carcinoma espinocelular. Lesão vegetante no primeiro quirodáctilo esquerdo.

Foto: Arquivo do Hospital Naval Marcílio Dias.

 

 

Figura 13.16

Eritroplasia de Queyrat. Lesão eritematosa com superfície finamente granulosa bem delimitada na glande.

Foto: Dra. Luna Azulay-Abulafia.

 

 

Figura 13.17

Carcinoma espinocelular no couro cabeludo.

Foto: Dr. Joaquim J. T. Mesquita Filho.

 

Papilomatose oral florida. A papilomatose localiza-se na cavidade oral. Trata-se de uma lesão papilomatosa vegetante de crescimento lento que pode invadir o periósteo se não for tratada. Entre os carcinomas, ela corresponde a 5% de ocorrência.

Tumor de Buschke-Lowënstein. Esse tumor localiza-se na região genital. Ele afeta principalmente pênis de homens não circuncidados, mas também pode ocorrer na vagina, na cérvice e na região perianal (Fig. 13.20).

 

A evolução do CEC é mais rápida do que a do CBC. A incidência de metástases varia de 0,5 a 5,2% (especialmente para linfonodos regionais). A chance de haver metástases é maior no CEC com origem em mucosas e em processos cicatriciais do que no CEC originado em áreas fotoexpostas.

Pacientes com CEC pequeno e não metastático apresentam excelente prognóstico se tratados adequadamente. História prévia de CEC aumenta o risco de desenvolver outros tumores malignos, como câncer de trato respiratório, cavidade oral, faringe, intestino delgado (em homens), linfoma não Hodgkin e leucemia.

 

 

 

Figura 13.18

Carcinoma espinocelular no lábio inferior.

 

Carcinoma cuniculatum.Localiza-se na região plantar. Inicialmente, apresenta-se com aspecto verrucoso e também pode haver fístulas de drenagem em sua superfície (Fig. 13.19).

 

 

Figura 13.19

Carcinoma cuniculatum. Lesão verrucosa acometendo primeiro pododáctilo esquerdo.

Foto: Arquivo do Hospital Naval Marcílio Dias.

 

 

Figura 13.20

Carcinoma espinocelular verrucoso em região genital – Tumor de Buschke-Lowënstein.

Foto: Dr. Joaquim J. T. Mesquita Filho.

 

Histopatologia

O CEC in situ caracteriza-se pela presença de células malignas em toda a espessura da epiderme, sem comprometimento da derme. O CEC passa a ser invasivo quando queratinócitos atípicos atingem a derme. Portanto, o tumor tem como característica a proliferação irregular de queratinócitos atípicos em direção à derme (Fig. 13.21). A massa tumoral é composta por queratinócitos com graus variados de atipia (células anaplásicas). As células atípicas apresentam variação de tamanho e forma, hiperplasia e hipercromasia do núcleo, presença de pontes intercelulares, queratinização e mitoses atípicas. Em tumores bem diferenciados, há a formação de pérolas córneas (arranjo concêntrico de células em torno de queratina [Fig. 13.22]). Na forma mal diferenciada, não há pérolas córneas e predominam as atipias citológicas. As características histopatológicas associadas a pior prognóstico incluem profundidade tumoral, baixo grau de diferenciação e envolvimento perineural. Quanto mais diferenciado, menor a tendência à invasão e, consequentemente, melhor o prognóstico.

 

Carcinoma epidermoide. Nesse carcinoma, ocorre hiperparaceratose, papilomatose, agranulose, estrato de Malpighi irregularmente espessado e ocupado por queratinócitos atípicos, que entram na derme sob a forma de ilhotas. No maior aumento, representação de pérola córnea. Os núcleos de queratinócitos apresentam tamanho e forma variados, além de hipercromasia e nucléolos evidentes. Eles circundam o material córneo.

 

 

Figura 13.21

Proliferação irregular de queratinócitos atípicos em direção à derme (médio aumento).

 

 

Figura 13.22

Formação de "pérola córnea". Ocorre em tumores bem diferenciados (maior aumento).

 

Diagnóstico

Há suspeita desse tipo de carcinoma na presença de lesão ceratósica com crescimento progressivo. A confirmação do diagnóstico é feita por meio da histopatologia.

 

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é a ocorrência de ceratoacantoma, que se manifesta clinicamente como lesão nodular com tampão córneo central. O ceratoacantoma (Fig. 13.23 A e B) apresenta crescimento mais rápido do que o CEC e pode regredir espontaneamente. Outros diagnósticos diferenciais são as incidências de: ceratose actínica hipertrófica, carcinoma basocelular e melanoma amelanótico.

 

Tratamento

O objetivo do tratamento é a remoção completa do tumor. Para a escolha terapêutica, deve-se considerar a localização, o tamanho e o provável fator etiológico. O tratamento preferencial é a exérese cirúrgica com avaliação histopatológica das margens. Outras modalidades terapêuticas que podem ser empregadas são quimioterapia tópica (5-fluorouracil e imiquimod), eletrocauterização, cauterização química, crioterapia, cirurgia micrográfica de Mohs e radioterapia. Esvaziamento ganglionar é indicado quando há comprometimento de linfonodos e possibilidade de cura; caso contrário, está indicada radioterapia. Deve-se realizar o acompanhamento dos pacientes para avaliar novas neoplasias primárias e recidivas.

 

 

 

Figura 13.23

Ceratoacantoma. Lesão nodular com tampão córneo central.

 

Prevenção

É importante adotar medidas preventivas, como o uso de filtro solar e roupas protetoras, além de evitar exposição solar intensa.

 

Melanoma

Epidemiologia

A incidência de melanoma tem aumentado nas últimas décadas. Ele afeta todas as raças, apresentando pico de incidência em pessoas na idade adulta. Em indivíduos de pele negra, a principal localização desse câncer é palmo-plantar. Acomete principalmente indivíduos de pele clara, olhos azuis, cabelos loiros ou ruivos, com facilidade de queimadura, quando expostos ao sol, e com dificuldade de se bronzear. A presença de grande número de nevos e nevos grandes ou atípicos aumenta o risco de melanoma. Aproximadamente 2% dos pacientes apresentam história familiar positiva para melanoma em um ou mais parentes de primeiro grau. Ele pode originar-se de nevo preexistente; no entanto, em 70% dos casos, não há lesão preexistente. O melanoma é a principal causa de morte na dermatologia.

 

Fatores de risco

O melanoma é uma neoplasia com origem em melanócitos da pele normal ou de nevos preexistentes. Ele é um exemplo de malignidade com influência significativa de fatores ambientais (ver Quadro 13.1).

 

Sinais e sintomas

O melanoma manifesta-se clinicamente com mácula, pápula ou nódulo. O lentigo maligno é considerado um melanoma in situ. Este apresenta um prognóstico melhor do que os dos outros subtipos. Manifesta-se clinicamente na forma de mácula acastanhada com pigmentação e bordas irregulares em áreas fotoexpostas de indivíduos idosos. Inicialmente, há aumento da atividade dos melanócitos com posterior proliferação de melanócitos atípicos restritos à epiderme. Quando ocorre invasão da derme pelos melanócitos atípicos, a lesão passa a ser denominada lentigo maligno melanoma. O melanoma pode manifestar-se de diferentes formas de acordo com características clínicas, epidemiológicas e histológicas (Tab. 13.1).

O melanoma amelanótico corresponde a menos de 5% dos melanomas e apresenta pior prognóstico devido ao retardo na identificação e por ser geralmente nodular (Fig. 13.30 A e B).

O melanoma de mucosas pode ocorrer em mucosa oral, nasal, genital e perianal. Ele representa cerca de 5% dos casos de melanoma e é, em geral, diagnosticado tardiamente.

Os melanomas apresentam grande potencial de metastatização.

As metástases ocorrem inicialmente por via linfática e depois por via hematogênica. Os principais locais de metástases são, em ordem de frequência, pele, linfonodos, pulmão, sistema nervoso central, fígado e ossos. A metástase é a principal causa de morte para o sistema nervoso central. As metástases à distância indicam uma sobrevida média de seis meses.

 

 

 

Histopatologia

O melanoma é uma proliferação neoplásica maligna de melanócitos. Durante o desenvolvimento da neoplasia, pode haver crescimento tumoral radial e vertical. O crescimento radial indica a tendência de crescimento horizontal do melanoma na epiderme e na derme superficial. Nessa fase de crescimento, as células não apresentam capacidade de metastatização. Esse tipo de crescimento ocorre em melanoma dos tipos lentigo maligno, extensivo superficial e acral. O tipo nodular apresenta o pior prognóstico porque não apresenta essa fase de crescimento; sendo assim, em fases precoces, já há invasão dérmica. A divisão em tipos é definida com base nas características arquiteturais e citológicas de crescimento dentro da epiderme e também pelo comportamento biológico. Na fase de crescimento vertical, as células proliferam para o interior da derme e não apresentam capacidade de maturação celular. Esse evento é caracterizado clinicamente pelo desenvolvimento de nódulo e se correlaciona com o surgimento de células com potencial metastático. As células do melanoma são atípicas e maiores do que os melanócitos e células de nevos, com membrana nuclear irregular, cromatina hipercromática e nucléolos proeminentes que tendem a ser irregulares em forma, tamanho e número. As células tumorais na derme apresentam grande variação no tamanho e na forma. Os principais tipos celulares são fusiformes e epitelioides. Essas células crescem como ninhos malformados em todos os níveis da epiderme e na derme, como nódulos tipo balão em expansão. Frequentemente há infiltrado inflamatório linfocitário (Figs. 13.31, 13.32 e 13.33).

 

 

 

 

Figura 13.24

Lentigo maligno em couro cabeludo. Lesão assimétrica, com bordas irregulares, cores variadas e diâmetro maior do que 5 mm.

Foto: Dra. Luna Azulay-Abulafia.

 

 

Figura 13.25

Melanoma extensivo superficial no dorso.

Foto: Dra. Ana Luiza Lyra.

 

 

Figura 13.26

Melanoma extensivo superficial em couro cabeludo.

Foto: Dr. Joaquim J. T. Mesquita Filho.

111

 

Figura 13.27

Melanoma extensivo superficial com componente nodular.

Foto: Arquivo do Hospital Naval Marcílio Dias.

 

 

Figura 13.28

Melanomaacral. Lesãoa ssimétrica, com bordas irregulares, cores variadas e diâmetro maior do que 5 mm.

Foto: Dra. Luna Azulay-Abulafia.

 

 

Figura 13.29

Melanoma acral. Lesão pigmentada em região subungueal.

Foto: Dra. Luna Azulay-Abulafia.

 

 

Figura 13.30

Melanoma amelanótico acometendo terceiro quirodáctilo da mão direita.

Foto: Dra. Luna Azulay-Abulafia.

 

 

Figura 13.31

Melanoma extensivo superficial. Proliferação de células melanocíticas atípicas, sem coesão, ocupando derme papilar e reticular,com infiltrado inflamatório linfocitário            de permeio.

 

Diagnóstico

As lesões pigmentadas com alteração de pigmentação e tamanho, prurido, inflamação, ulceração e sangramento são suspeitas de malignidade e devem ser avaliadas. A regra do ABCDE pode auxiliar no diagnóstico clínico (Quadro 13.2).

 

 

Figura 13.32

Reação imuno-histoquímica para proteína S-100 evidencia grupamentos celulares que preenchem a derme papilar e adentram a derme reticular.

 

 

Figura 13.33

Maior aumento. A epiderme apresenta-se adelgaçada e retificada, com destruição da camada de células basais e permeação do estrato de Malpighi por células melanocíticas atípicas isoladas.

 

A dermatoscopia aumenta a acurácia diagnóstica de forma significativa, sendo de extremo valor na avaliação das lesões pigmentadas. Ela permite uma abordagem racional, evitando biópsias desnecessárias e aumentando o número de casos de diagnóstico de melanoma ainda em fases iniciais (Fig. 13.34).

A confirmação do diagnóstico de melanoma é feita pela histopatologia, que permite o estadiamento por meio dos parâmetros de invasão (níveis de invasão de Clark) (Tab. 13.2) e de espessura tumoral (índice de Breslow). Raramente, é necessária a realização de estudo imuno-histoquímico.

O índice de Breslow considera a espessura tumoral, sendo medida a partir da camada granulosa até o ponto inferior da penetração do tumor. Esse índice é o fator mais importante para definição terapêutica, avaliação do risco de recidiva e prognóstico. Ele é usado somente para tumores invasivos, não sendo aplicado para lesões in situ (Tabs. 13.3, 13.4 e 13.5).

 

Imuno-histoquímica

A imuno-histoquímica é uma técnica que permite a identificação de antígenos em células e tecidos por meio da reação antígeno e anticorpo. A reação é visualizada por meio do uso de substâncias reveladoras adicionadas aos anticorpos. Essa técnica permite a determinação do índice de proliferação celular, bem como a identificação do tipo celular que compõe a lesão. Existe uma variedade de anticorpos que reagem com antígenos presentes em melanócitos e melanomas. A técnica de imuno-histoquímicanão é utilizada rotineiramente no diagnóstico de melanoma, mas pode ser empregada para confirmar a origem melanocítica de um tumor quando há duvidas quanto à linhagem da neoplasia.

A proteína S-100 (Ptn S-100) é um sensível marcador de melanócitos. Porém, os anticorpos também reagem com células de Schwann, células de Langerhans e células das glândulas écrinas, além de tumores e hamartomas derivados dessas células. PtnS-100 é particularmente importante no estudo de lesões suspeitas de melanoma, uma vez que a maioria dos melanomas é positivo. Também é importante na diferenciação de melanomas e outras neoplasias de células fusiformes, assim como na identificação de pequenos agrupamentos de células de melanoma presentes em tecido dérmico profundo ou distantes da lesão tumoral primária.

HMB-45 é uma glicoproteína de pré-melanossomo existente em melanócitos proliferantes. Esse anticorpo é altamente seletivo para lesões melanocíticas. Seu uso é limitado em melanoma amelanótico, desmoplásico e neurotrópico, uma vez que, nesses casos, é frequentemente negativo. Ele apresenta reação cruzada com tecido mamário e pode ser positivo em tumor de glândulas sudoríparas. O HMB-45 reage também com células névicas juncionais.

anticorpo anti-Melan-A auxilia na identificação imuno-histoquímica de células melanocíticas no melanoma. Esses anticorpos reconhecem proteína específica de diferenciação melanocítica, expressa nas células melanocíticas benignas e malignas, sendo mais sensíveis e específicos do que HMB-45 e S-100.

 

 

 

 

Figura 13.34

Dermatoscopia. Lesão melanocítica assimétrica, com múltiplas cores, apresentando padrão de multicomponentes com rede atípica, glóbulos irregulares, estrias radiadas e véucinza-azulado.

 

 

 

 

Diagnóstico diferencial

Clinicamente, o melanoma pode assemelhar-se a carcinoma basocelular pigmentado, ceratose seborreica, granuloma piogênico, sarcoma de Kaposi, hematoma subungueal, doença de Bowen pigmentada e doença de Paget pigmentada.

 

Tratamento

É importante considerar que o melanoma é uma neoplasia potencialmente curável desde que diagnóstico e tratamento sejam instituídos precocemente. A exérese da lesão com ampliação de margem conforme o nível de invasão tumoral é o tratamento que deve ser escolhido. Terapias adjuvantes, como linfadenectomia, quimioterapia, radioterapia ou imunoterapia, podem ser instituídas de acordo com o estadiamento. O linfonodo sentinela é indicado para avaliar possíveis metástases em linfonodos regionais, bem como para o estadiamento do paciente. Os pacientes devem ser examinados periodicamente com o objetivo de detectar recorrências ou desenvolvimento de novo melanoma primário. A avaliação deve incluir exame da pele, pesquisa de linfonodos e palpação abdominal. Os exames solicitados no acompanhamento são raio X de tórax, ultrassonografia abdominal, função hepática e dosagem de desidrogenase láctica (LDH).

 

Prevenção

Os pacientes devem ser orientados quanto à importância da proteção solar desde a infância. A exposição solar deve ser restringida, e o uso de protetor solar e roupas com proteção deve ser preconizado.

 

Casos Clínicos Comentados

A) O caso clínico em questão evidencia uma paciente com múltiplos fatores de risco para câncer de pele. Entre eles, estão o trabalho como agricultora com exposição solar contínua, a história de eventuais queimaduras de pele, os olhos azuis e a pele branca. A lesão da paciente é compatível com o diagnóstico de CBC nodular. Foi indicada exérese cirúrgica com margem de 5 mm. No exame histopatológico, constatou-se proliferação celular basaloide para o interior da derme, com presença de células dispostas em paliçada na periferia do tumor, e fenda justatumoral (Fig. 13.13). O diagnóstico de CBC nodular foi confirmado pelo exame histopatológico.

 

B) Esse caso clínico retrata um paciente com fatores de risco para câncer de pele, tais como exposição solar contínua relacionada à função profissional desempenhada e à cor branca. A lesão desse paciente é compatível com o diagnóstico de CEC. Ao realizar exérese cirúrgica e exame histopatológico, foi possível constatar proliferação de queratinócitos atípicos, ocupando a epiderme e invadindo a derme sob forma de ilhotas, em meio a denso infiltrado inflamatório mononuclear (Figs. 13.21 e 13.22).

 

C) Esse caso clínico evidencia um paciente jovem, com múltiplos fatores de risco para melanoma, como história de exposição solar intermitente com relato de eventuais queimaduras de pele, fototipo baixo, portador de grande quantidade de nevos, pele branca, olhos azuis, história familiar positiva para melanoma. De acordo com o ABCDE clínico, a lesão é compatível com melanoma. Foi indicada exérese cirúrgica com margem exígua para confirmação histopatológica do diagnóstico. O exame histopatológico foi compatível com melanoma extensivo superficial.

 

Referência

1. Barcaui CB, Pereira FBC, Ave MN. Melanoma. In: Azulay L, Bonalumi A, Leal F. Atlas de dermatologia: da semiologia ao diagnóstico. Rio de Janeiro: Elsevier; 2007. p. 470-6.

 

Leituras Recomendadas

Almahroos M, Kurban AK. Ultraviolet carcinogenesis in nonmelanoma skin cancer part II: review and update on epidemiologic correlations. Skinmed. 2004;3(3):132-9.

Australian Institute of Health and Welfare. Authoritative informa- tion and statistics to promote better health and wellbeing [Internet]. Canberra: AIHW; c2012 [capturado em 10 set. 2012]. Disponível em: http://www.aihw.gov.au/.

Carutti JA, Leffell DJ. Basal cell carcinoma. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest, Paller AM, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1036-42.

Chen J, Ruczinski I, Jorgensen T, Yenokyan G, Yao Y, Alani R, et al. Nonmelanoma skin cancer and risk for subsequent malignancy. J Natl Cancer Inst. 2008;100(17):1215-22.

Cuzzi-Maya T, Piñeiro-Maceira J. Dermatopatologia: bases para o diagnóstico morfológico. São Paulo: Roca; 2001.

Elder DE, Elenitsas R, Murphy GF. Benign pigmented lesions and malignant melanoma. In: Elder DE, Elenitsas R, Johnson BL, Murphy G, editors. Lever´s histopathology of the skin. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins; 2004. p. 715-803.

Forman SB, Ferringer TC, Peckham SJ, Dalton SR, Sasaki GT, Libow LF, et al. Is superficial spreading melanoma still the most common form of malignant melanoma? J Am Acad Dermatol. 2008;58(6):1013-20.

Grossman D, Leffell DJ. Squamous cell carcinoma. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest, Paller AM, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1028-36.

James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews’ diseases of the skin clinical dermatology. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 694- 9.

Jerant A, Johnson J, Sheridan C, Caffrey T. Early detection and treat ment of skin cancer. Am Fam Physician. 2000;62(2):357-68, 375-6, 381-2.

Kirkham N. Tumors and cysts of the epidermis. In: Elder DE, Elenitsas R, Johnson BL, Murphy G, editors. Lever´s histopathology of the skin. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins; 2004. p. 805-66.

Mackie RM. Disorders of the cutaneous melanocytes. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s textbook of dermatology. 4th ed. Malden: Blackwell; 2004. v. 1, chapter 38.

Mackie RM, Quinn AG. Non-melanoma skin cancer and other epidermal skin tumors. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s textbook of dermatology. 4th ed. Malden: Blackwell; 2004. v.1, chapter 36.

Markovic SN, Erickson LA, Rao RD, Weenig RH, Pockaj BA, Bardia A, et al. Malignant melanoma in the 21st century, part 1: epidemiology, risk factors, screening, prevention, and diagnosis. Mayo Clin Proc.2000;82(3):364-80.

Mesquita Filho JJT, Leal FRPC. Carcinoma espinocelular. In: Azulay L, Bonalumi A, Leal F. Atlas de dermatologia: da semiologia ao diagnóstico. Rio de Janeiro: Elsevier; 2007. p. 216-8.

Mesquita Filho JJT, Sousa MAJ. Carcinoma basocelular. In: Azulay L, Bonalumi A, Leal F. Atlas de dermatologia: da semiologia ao diagnóstico. Rio de Janeiro: Elsevier; 2007. p. 211-4.

Miller DL, Weinstock MA. Nonmelanoma skin cancer in the United States: incidence. J Am Acad Dermatol. 1994;30(5 Pt 1):774-8.

Nestle FO, Halpern AC. Melanoma. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2008. p. 1745-69.

Paeke SC, Sober AJ, Tsao H, Mihm MCJ, Johnson TM. Cutaneous melanoma. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest, Paller AM, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1134-57.

Perrinaud A. Epidermoid (or squamous cell) carcinoma. Presse Med.2008;37(10):1485-9.

Ramos J, Villa J, Ruiz A, Armstrong R, Matta J. UV dose determines key characteristics of nonmelanoma skin cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004;13(12):2006-11.

Rigel DS, Cockerell CJ, Carucci J, Wharton J. Actinic keratosis, basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors Dermatology. 2nd ed. St Louis: Mosby; 2008. p.1641-59.

Roberts AA, Cochran AJ. Pathologic analysis of sentinel lymph nodes in melanoma patients: current and future trends. J Surg Oncol.2004;85(3):152-61.

Ruiter DJ, Spatz A, van den Oord JJ, Cook MG; Pathology Committee of the European Organization Research and Treatment of Cancer (EORTC) Melanoma Group. Pathologic staging of melanoma. Semin Oncol.2002;29(4):370-81.

Spates ST, Mellette JR, Fitzpatrick J. Metastatic basal cell carcinoma. Dermatol Surg. 2003;29(6):650-2.

Vlajinac HD, Adanja BJ, Lazar ZF, Bogavac AN, Bjekic MD, Marinkovic JM, et al. Risk factors for basal cell carcinoma. Acta Oncol.2000;39(5):611-6.

Wennberg AM. Basal cell carcinoma: new aspects of diagnosis and treatment. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 2000;209:5-25.

Zanetti R, Rosso S, Martinez C, Navarro C, Schraub S, Sancho-Garnier H, et al. The multicentre south European study ‘Helios’. I: Skin char- acteristics and sunburns in basal cell and squamous cell carcinomas of the skin. Br J Cancer. 1996;73(11):1440-6.

 

 

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A

Cnpj: 11.012.848/0001-57

info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal

×
×

Em função da pandemia do Coronavírus informamos que não estaremos prestando atendimento telefônico temporariamente. Permanecemos com suporte aos nossos inscritos através do e-mail info@medicinanet.com.br.