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Manifestações Dermatológicas em Endocrinopatias

Autores:

Paola Vizcaichipi Sanchotene

Médica dermatologista.
Título de Especialista pela SBD.

Paula Periquito Cosenza

Médica dermatologista.
Professora do Curso de Pós-graduação em Dermatologia da Policlínica Geral do Rio de Janeiro. Título de Especialista pela SBD.

Última revisão: 02/12/2013

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 28 anos, parda, veio à consulta desejando clarear a pele das regiões das axilas e da virilha. Ela relatou apresentar os locais escurecidos há aproximadamente dois anos e relacionava o fato à depilação por tração realizada com cera quente. Afirmou não ter sintomas locais. Relatou também ter engordado 10 kg nos últimos cinco anos, após duas gestações. Referiu ter feito tratamento para engravidar durante cinco anos, pois apresentava cistos de ovários, e ter ficado diabética durante a gestação do último filho, há cinco anos. Afirmou que, após o parto, não continuou em acompanhamento por pensar estar curada. Ao realizar exame, verificou-se que a paciente apresentou hiperpigmentação de aspecto aveludado nas regiões cervical, axilares e da virilha, além de obesidade (índice de massa corporal [IMC]: 32kg/m2) (Fig.15.1), hirsutismo e pelos de distribuição tipicamente masculina na face e no tórax. Sua pressão arterial era de 170/104mmHg. Na análise de exames complementares, verificou-se colesterol total de 320 mg/dL, HDL de 32 mg/dL, triglicerídeos de 300 mg/dL, glicemia de jejum de 164 mg/dL, exame de urina (EAS) com glicosúria sem cetonúria ou proteinúria e relação LH/FSH de 2,5.

 

Introdução

Os hormônios são essenciais na regulação das funções de cada sistema do nosso corpo, incluindo a pele. As doenças endócrinas, causadas devido ao excesso ou à deficiência dos hormônios, ocasionam alterações na função e na morfologia cutânea. As manifestações cutâneas podem ser importantes achados para o diagnóstico de doenças endócrinas como diabetes melito, hiper e hipotireoidismo, síndrome de Cushing e doença de Addison.

 

Diabetes Melito

Definição

É um estado de deficiência relativa (tipo 2) ou absoluta (tipo 1) de insulina, gerando defeitos no metabolismo da glicose, dos lipídeos e das proteínas.

 

 

Figura 15.1

Acantose nigricante nas axilas.

 

Epidemiologia

As manifestações cutâneas do diabetes melito geralmente ocorrem após o desenvolvimento da doença, mas, não raro, podem ser o seu primeiro sinal ou preceder o diagnóstico por anos. Pelo menos 30% dos diabéticos apresentam algum envolvimento cutâneo durante o desenvolvimento da doença.

 

Patogênese

A pele é um tecido que depende de insulina e nutrientes circulantes para suas atividades biossintéticas e metabólicas. Apesar de não facilitar a entrada de glicose nas células epidérmicas, a insulina regula a sua disponibilização celular. Pacientes com diabetes tipo 2 desenvolvem, mais frequentemente, infecções cutâneas, enquanto pacientes com diabetes tipo 1 apresentam mais lesões cutâneas autoimunes.

 

Órgãos/células que não dependem da insulina para utilizar glicose

Cérebro, córnea, eritrócitos, fígado, intestino, rim

 

Órgãos/células que dependem da insulina para utilizar glicose

Músculo, tecido adiposo, etc.

 

Sinais e sintomas

As manifestações cutâneas do diabetes melito são descritas abaixo.

 

Manifestações Cutâneas do Diabetes

Necrobiose lipoide

As lesões situam-se, em 90% dos casos, nos dois terços anterior e lateral dos membros inferiores. Podem ocorrer uma ou várias lesões, e elas podem ser unilaterais ou bilaterais. Inicialmente, apresentam-se como pápulas eritematosas, violáceas ou da cor da pele que, depois, tornam-se placas com bordas bem delimitadas, irregulares e elevadas. Passam a apresentar cor amarelo-acastanhada, com o centro atrófico e deprimido, telangiectasias, com aspecto de porcelana e textura semelhante à da cera. Podem ulcerar e tornar-se dolorosas, especialmente se houver infecção secundária associada (Fig. 15.2).

 

Bulose diabética

Clinicamente, essa manifestação aparece de maneira espontânea como lesões bolhosas indolores e de conteúdo seroso estéril, sem componente eritematoso ou inflamatório. Varia de 0,5 a 5 cm de diâmetro e ocorre com mais frequência, bilateralmente, no dorso e nas laterais dos pés e das pernas, algumas vezes associada a lesões similares nas mãos e/ou nos antebraços.

 

Granuloma anular

A lesão característica do granuloma anular é uma pápula cor da pele normal ou discretamente eritematosa ou amarelada, deixando uma área central raramente atrófi ca. As áreas mais acometidas são o dorso das mãos, os antebraços, os cotovelos, os pés e os joelhos, podendo ocorrer também na face, no tronco, no couro cabeludo, nas palmas e nas áreas fotoexpostas. Geralmente são assistomáticas, mas podem apresentar prurido moderado.

 

Dermopatia diabética

A dermopatia diabética é considerada a manifestação cutânea mais comum do diabetes melito. A lesão inicia-se como placas róseas localizadas na face extensora e tibial das pernas. Elas são múltiplas, bilaterais, assimétricas, bem delimitadas, irregulares, redondas ou ovais, desenvolvendo-se como lesões maculares hiperpigmentadas, atróficas e deprimidas.

 

Acantose nigricante

A acantose nigricante é uma dermatose frequentemente associada a diabetes melito tipo 2, obesidade, lipodistrofias e resistência à insulina. Caracteriza-se por espessamento aveludado da pele e hiperpigmentação simétrica de flexuras cutâneas, como região cervical, axilar e inguinal, podendo acometer a mucosa oral, a região umbilical, a aréola mamária, a região submamária e as mãos.

 

Escleredema diabético

Trata-se de um endurecimento da pele, particularmente do dorso superior. O paciente pode apresentar febrícula, mal-estar, mialgia e artralgia, que são seguidos por um enrijecimento da pele, que não pode ser pinçada e também não apresenta o sinal do cacifo. A pele passa a ter consistência semelhante à da madeira, e as lesões ocorrem transversalmente aos ombros e nas laterais da região cervical. Pode alastrar-se para face, braços, tórax e, ocasionalmente, nádegas, pernas e abdome. É possível observar um eritema transitório precedendo esse quadro, e, por vezes, há anormalidades cardíacas associadas.

 

 

Figura 15.2

Necrobiose lipoide.

Fonte: Dr. Curt Treu.

 

Xantomas Eruptivos

Os xantomas eruptivos resultam de hiperlipidemias causadas por anormalidades no metabolismo do colesterol. A forma eruptiva geralmente está associada ao diabetes melito. Eles aparecem no formato de miríades pequenas, discretas, amarelas, em uma base eritematosa, localizadas preferencialmente nas nádegas, nas coxas, nos braços, nos antebraços, no dorso e no tórax. Algumas vezes podem manifestar o fenômeno de Koebner e podem ser pruriginosas. Os xantomas podem regredir ou mesmo desaparecer por completo quando a hiperlipidemia é adequadamente tratada e os níveis lipídicos mantidos em valores ideais por longos períodos.

 

Infecções Bacterianas e Fúngicas

Piodermites, como impetigo (Fig. 15.3), foliculite, furunculose, carbúnculos, ectima e erisipela, podem ser mais graves e disseminadas em pacientes diabéticos. A otite externa maligna, causada pela Pseudomonas aeruginosa, é fatal em até 50% dos pacientes. O eritrasma disseminado, causado pela bactéria gram-positiva Corynebacterium minutissimum, ocorre com mais frequência em diabéticos. Uma complicação cutânea comum em crianças e ocasionalmente em adultos diabéticos é a estomatite angular causada por fungo, aparentemente devido ao aumento da concentração de glicose na saliva. Muito frequente e recorrente é a paroníquia com subsequente distrofia ungueal. Nas mulheres, a cândida comumente infecta a região inframamária e a genitália com intenso prurido vulvar. Nos homens, encontra-se a balanite por cândida. Merecem atenção particular lesões inflamatórias nasais e palpebrais principalmente em pacientes com complicações metabólicas relacionadas ao diabetes e, muitas vezes, internados em centros de terapia intensiva. Deve-se pesquisar imediatamente a possibilidade de mucormicose rinocerebral.

 

 

Figura 15.3

Impetigo em paciente com diabetes melito.

 

Diagnóstico

O diagnóstico das lesões cutâneas é, na maioria das vezes, clínico. Ver Capítulo Diabetes melito para obter mais detalhes sobre o diagnóstico de diabetes melito.

 

Tratamento

Ver Capítulo Diabetes melito para obter mais detalhes sobre o tratamento de diabetes melito.

 

Tireoidopatias

 

Hipertireoidismo

Definição

Os hormônios tireóideos são responsáveis pela regulação do metabolismo de todas as células do corpo e são essenciais para uma proliferação epidérmica adequada. O hipertireoidismo é desenvolvido devido a níveis elevados de hormônio tireóideo, causando hipermetabolismo, pela ativação de receptores citoplasmáticos nos órgãos-alvo.

 

Epidemiologia e etiologia

A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves (60 a 90%). Outras causas são o adenoma tóxico simples, o bócio multinodular tóxico, as tireoidites subaguda e silenciosa e o hormônio tireóideo exógeno em excesso.

 

Sinais e sintomas

As manifestações cutâneas do hipertireoidismo são descritos no Quadro 15.2.

 

Diagnóstico

O diagnóstico das lesões cutâneas é, na maioria das vezes, clínico. O diagnóstico de hipertireoidismo é feito pelo TSH suprimido e T4 e T3 livres elevados. A cintilografia possibilita o conhecimento da etiologia do hipertireoidismo, ou seja, se foi ocasionado devido à doença de Graves (alta captação, bócio homogêneo), aos nódulos tireotóxicos (alta captação, nódulos quentes) ou à tireoidite (baixa ou não captação). Ver Capítulo Hipertireoidismo para obter mais detalhes.

 

Tratamento

Ver Capítulo Hipertireoidismo para obter mais detalhes.

 

Hipotireoidismo

Definição

O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos, ocasionando lentidão generalizada dos processos metabólicos.

 

 

Epidemiologia e etiologia

Dos casos de hipotireoidismo, 95% ocorrem devido a hipotireoidismo primário. Em países/áreas desenvolvidas, incluindo Brasil, a tireoidite de Hashimoto (doença autoimune) corresponde à causa mais comum de hipotireoidismo. Já em países/áreas subdesenvolvidas, a deficiência de iodo na dieta é a causa mais frequente.

 

Sinais e sintomas

As manifestações cutâneas do hipertireoidismo são descritas no Quadro 15.3.

 

Diagnóstico

O diagnóstico das lesões cutâneas é, na maioria das vezes, clínico. O diagnóstico de hipotireoidismo é feito pela dosagem de TSH elevada e T4 livre baixo, embora, às vezes, possa estar normal no início do hipotireoidismo. O anti-corpo antiperoxidase (anti-TPO) é obtido para diagnóstico de tireoidite de Hashimoto (ver Capítulo Hipotireoidismo para obter mais detalhes).

 

Tratamento

Ver Capítulo Hipotireoidismo para obter mais detalhes.

 

Doenças da Suprarrenal

Síndrome de Cushing

Epidemiologia e etiologia

A síndrome de Cushing é causada por um excesso de cortisol.

A incidência da síndrome de Cushing é aproximadamente de 10 pessoas por milhão por ano, sendo mais comum a ocorrência em mulheres. O excesso de cortisol endógeno pode ser causado devido a:

•Secreção elevada de ACTH por um microadenoma pituitário (doença de Cushing).

•Secreção elevada de ACTH por outras fontes que não a pituitária (p. ex., câncer de pulmão – células pequenas).

•Excesso de produção de corticosteroide pela suprarrenal no adenoma suprarrenal ou na hiperplasia suprarrenal.

•Administração exógena.

 

Sinais e sintomas

As manifestações cutâneas da Síndrome de Cushing são descritas no Quadro 15.4.

 

 

Diagnóstico

Deve-se fazer rastreamento com dosagem de cortisol livre, em urina de 24 horas, que, se for três vezes maior do que o limite, possibilita a confirmação do diagnóstico da síndrome. Outro exame que pode ser feito é o teste de supressão noturna com dexametasona. Após a administração da dexametasona, o cortisol sérico é avaliado (um valor maior do que 3µg/dL, não suprimido, é considerado anormal). A dosagem de ACTH define se a causa é suprarrenal (baixo), hipofisária (normal a alto) ou ectópica (muito alto) (ver Capítulo Síndrome de Cushing para obter mais detalhes).

 

 

Figura 15.4

Estrias no abdome de paciente com síndrome de Cushing.

Foto: Dr. Elvino Barros.

 

Tratamento

Ver Capítulo Síndrome de Cushing para obter mais detalhes.

 

Doença de Addison

Epidemiologia e etiologia

A doença de Addison ocorre devido à destruição da suprarrenal, ocasionando deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios suprarrenais.

As causas da destruição da suprarrenal são tuberculose, autoimune (síndrome poliglandular autoimune 1 e 2), paracoccidioidomicose e outras infecções. A estimativa da prevalência da doença de Addison é de 120 pessoas por milhão nos países ocidentais.

 

Sinais e sintomas

As manifestações cutâneas da doença de Addison são descritas no Quadro 15.5.

 

Diagnóstico

O diagnóstico é feito por meio do exame de estímulo da cosintropina (ACTH sintético). Um valor de cortisol menor do que 20µg/dL após 1 hora da administração de cosintropina (ACTH sintético) evidencia insuficiência suprarrenal. Observa-se hiperpotassemia, hiponatremia e acidose metabólica hiperclorêmica. Exames de imagem fornecem diagnóstico da etiologia (tumor, sangramento, infecções).

 

Tratamento

Ver Capítulo Insuficiência suprarrenal para obter mais detalhes.

 

Caso Clínico Comentado

A síndrome dos ovários policísticos (SOP) foi conceituada como sendo caracterizada por dois critérios diagnósticos definidos e prováveis:

•Hiperandrogenemia: a paciente apresentou hirsutismo.

•Irregularidades menstruais por anovulação crônica: a nossa paciente fez tratamento para engravidar durante cinco anos.

 

 

Também compõem o diagnóstico da síndrome: presença de morfologia de ovário policístico, aumento do índice LH/FSH (consequente ao aumento dos estrógenos circulantes e aumento dos androgênios secretados pelo ovário) e resistência à insulina. A resistência periférica à insulina determina um incremento na secreção de insulina pelo pâncreas que, por sua vez, atua diretamente nos ovários, aumentando a resposta androgênica. A insulina pode suprimir a concentração de proteína carreadora dos hormônios sexuais (SHBG), o que leva a um aumento dos níveis de estrôgenios e androgênios livres. Além disso, a elevação dos níveis de insulina determina uma diminuição das taxas da proteína de ligação do IGF-1, que, como consequência, ocasiona um IGF mais alto. Este, além de atuar sobre os ovários, auxilia também a pele, favorecendo um espessamento de áreas específicas, como axilas, virilha e pescoço (principalmente áreas flexurais), por hiperproliferação epidérmica, resultando no quadro de acantose nigricante.

O diagnóstico de diabetes melito é determinado por nível de glicemia maior do que 126 mg/dL, ou sintomas de diabetes associados à glicemia casual maior do que 200 mg/dL ou por dosagem de 2 horas no teste de tolerância à glicose de, pelo menos, 200 mg/dL.

A paciente do caso em questão foi tratada com orientação de dieta para perda de peso e diabetes melito, além da hipoglicemiante metformina, 850 mg diários, e anticoncepcional oral Diane 35 , visando ao controle da SOP e do diabetes melito. A perda de peso tem mostrado melhora clínica da acantose em estudos. Topicamente, foi utilizado creme de ácido retinoico 0,05% para tratamento cosmético das lesões, mas poderia ter sido utilizado também o ácido salicílico com a mesma finalidade.

 

Leituras Recomendadas

Callen JP. Dermatologic manifestations in patients with systemic disease. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors Dermatology. 2nd ed. St Louis: Mosby; 2008. p. 679-83.

Ferringer T, Miller F 3rd.Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Dermatol Clin. 2002;20(3):483-92.

Freinkel RK. Diabetes mellitus. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatrick´s dermatology in general medicine. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 1969-75.

Jabbour SA. Cutaneous manifestations of endocrine disorders: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol. 2003;4(5):315-31.

Kalus AA, Chien AJ, Olerud JE. Diabetes mellitus and other endocrine diseases. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. DJ Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p.1461-84.

Paron NG, Lambert PW. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Prim Care. 2000;27(2):371-83.

Tosti A, Piraccini BM, Di Chiacchio N. Doenças das unhas: clínica e cirurgia. São Paulo: Luana; 2008. p. 29-40.

. p. 29-40.

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