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hipoparatireoidismo

Autor:

Adriana Striebel

Médica internista e endocrinologista.

Última revisão: 26/02/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 55 anos, está em período pós-operatório de tireoidectomia total devido a carcinoma folicular de tireoide. O procedimento cirúrgico foi realizado há cerca de 30 horas. A paciente afirma sentir cãibra e parestesia na região perioral e na ponta dos dedos. O exame físico evidencia a presença dos sinais de Chvostek e Trousseau. Em vista do quadro clínico, solicita-se dosagem sérica de cálcio e de paratormônio (PTH).

 

Definição

O hipoparatireoidismo é um distúrbio clínico decorrente da secreção e/ou da ação deficiente do hormônio paratireoidiano ou paratormônio (PTH). Como consequência, ocorre redução das concentrações de cálcio no fluido extracelular, a qual é responsável pelo surgimento das manifestações clínicas da doença.

 

Epidemiologia

O hipoparatireoidismo é uma doença relativamente rara. A causa mais frequente é o hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, que pode ocorrer após cirurgia de paratireoide, tireoide ou cirurgia radical para neoplasia de cabeça e pescoço. A incidência da doença é mais comum após tireoidectomia quase total ou total por carcinoma de tireoide, ocorrendo em 1 a 2% dos pacientes. O hipoparatireoidismo autoimune é um achado comum da síndrome poliglandular autoimune tipo 1 e é a causa mais comum de hipoparatireoidismo idiopático.

 

Etiologia

As ações conjuntas do PTH em seus tecidos-alvos (ossos e rins) são fatores determinantes para a manutenção dos níveis de cálcio iônico dentro dos valores normais, conforme esquematizado na Figura 27.1.

No hipoparatireoidismo, não há efeitos do PTH nos ossos e nos rins, apresentando como resultado final hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipercalciúria.

 

O hipoparatireoidismo pode resultar de duas situações:

•Secreção insuficiente de PTH e

•Resistência à ação do PTH.

 

As principais causas dessa doença constam no Quadro 27.1.

 

Produção insuficiente de PTH

Iatrogênico

Cirurgias: cirurgias na região cervical que resultem em remoção, isquemia ou destruição das glândulas paratireoides podem causar o hipoparatireoidismo. As mais comuns são tireoidectomias e paratireoidectomias. A destruição permanente das glândulas paratireoides é uma complicação rara, sendo que a alteração mais comum é a disfunção paratireoidiana transitória. Esta pode ocorrer nas primeiras 24 a 48 horas de pós-operatório e é atribuída presumivelmente a comprometimento vascular temporário ou lesão mecânica das glândulas.

 

 

Figura 27.1

Esquema das ações do PTH nos tecidos-alvos: ossos e rins.

 

Fonte: Adaptado de Vilar.1

 

Radiação: destruição induzida por radiação subsequente à terapia com radioiodo para hipertireoidismo é outra causa conhecida de hipoparatireoidismo.

 

Doenças infiltrativas

Doenças infiltrativas e granulomatosas, metástases para as glândulas paratireoides e deposição de metais pesados são de ocorrência incomum, mas causas reconhecidas de destruição paratireoidiana e de hipoparatireoidismo. Entre as representantes das doenças de sobrecarga de metais estão a hemocromatose (deposição de ferro), a talassemia (também deposição de ferro) e a doença de Wilson (deposição de cobre). O depósito de alumínio em pacientes submetidos à diálise também pode causar hipofunção paratireóidea.

 

Idiopático

O hipoparatireoidismo pode também não apresentar causa aparente, sendo rotulado como idiopático.

 

Autoimune

A síndrome poliglandular autoimune tipo 1 ou síndrome APCED é caracterizada por desenvolvimento precoce de hipoparatireoidismo em associação à doença de Addison e candidíase mucocutânea. O hipoparatireoidismo ocorre em 80 a 85% dos casos e em geral manifesta-se no final da primeira década de vida. Essa síndrome é herdada como um traço autossômico recessivo e resulta de mutações. Pode haver associação a outras doenças autoimunes e a outras deficiências endócrinas.

 

Distúrbios genéticos

Mutações ativadoras do gene do receptor sensor do cálcio: é um distúrbio autossômico dominante que gera inibição excessiva da secreção do PTH, com consequente hipocalcemia e hipercalciúria.

 

hipoparatireoidismo ligado ao cromossomo X: é um distúrbio autossômico recessivo ligado ao X, no qual ocorre, agenesia ou hipoplasia congênita das glândulas paratireoides como um fenômeno isolado.

 

Síndrome de DiGeorge: caracteriza-se pela presença de agenesia ou hipoplasia congênita das glândulas paratireoides associada a anomalias cardíacas, fácies anormal, aplasia tímica e fenda palatina.

 

Síndrome de Barakat: caracteriza-se por hipoparatireoidismo, surdez e displasia renal.

 

Síndrome de Kenny-Caffey: caracteriza-se por hipoparatireoidismo, espessamento cortical dos ossos longos, baixa estatura, anormalidades oculares e dismorfismo facial.

 

Síndrome de Kearns-Sayre:  caracteriza-se por hipoparatireoidismo, oftalmoplegia e degeneração da retina.

 

hipoparatireoidismo isolado familiar:  é uma condição rara, com transmissão autossômica dominante ou recessiva.

 

Distúrbios na secreção do PTH

Ahipomagnesemia,decorrentedealcoolismoedealterações na absorção intestinal ou na reabsorção tubular renal de magnésio, pode prejudicar tanto a secreção quanto a ação do PTH, resultando em um hipoparatireoidismo funcional.

A hipocalcemia neonatal transitória pode decorrer de prematuridade, asfixia ao nascimento, aporte dietético excessivo de fosfato, hipomagnesemia, hipoparatireoidismo neonatal, hipovitaminose D, hiperparatireoidismo ou diabetes materno e possivelmente uso de doses elevadas de carbonato de cálcio durante a gestação.

 

Resistência à ação do PTH

Pseudo-hipoparatireoidismo

Trata-se de uma doença hereditária caracterizada por resistência dos órgãos-alvo à ação do PTH. O túbulo renal é o sítio primário da resistência ao PTH embora vários níveis de resistência nos ossos também tenham sido relatados.

 

Hipomagnesemia

A resistência de tecidos periféricos ao PTH também pode apresentar-se em pacientes com hipomagnesemia ou em uso de agentes que bloqueiam a reabsorção óssea (bifosfonados, calcitonina, plicamicina).

 

Sinais e Sintomas

Muitos pacientes com hipoparatireoidismo são completamente assintomáticos e têm a doença diagnosticada ao acaso, seja pela dosagem de calcemia em exames de rotina, seja pela detecção ao exame físico de sinais de Trousseau e Chvostek. Da mesma forma, sintomas de hipoparatireoidismo podem tornar-se evidentes apenas durante períodos de aumento da demanda do sistema homeostático do cálcio (gestação e lactação, ciclo menstrual e estados de alcalose) ou durante o uso de drogas que reduzem a calcemia, como bifosfonados.

As principais manifestações do hipoparatireoidismo constam no Quadro 27.2.

As manifestações do hipoparatireoidismo ocorrem devido ao aumento da excitabilidade neuromuscular, tanto da musculatura esquelética quanto da miocárdica, decorrente de hipocalcemia.

Na Figura 27.2, tem-se um esquema da fisiologia do potencial de ação de membrana neuronal.

Em relação ao exame físico, as alterações mais características da hipocalcemia são os sinais de Chvostek e Trousseau.

 

Fonte: Adaptado de Vilar.1

 

 

Figura 27.2

Fisiologia do potencial de ação da membrana neuronal.

 

Hipocalcemia

|

Aumento da permeabilidade das membranas neuronais ao sódio

|

Hiperexcitabilidade neuromuscular

 

Sinal de Chvostek: é obtido com a rápida percussão sobre o nervo facial em seu trajeto (cerca de 2 cm anterior ao lobo da orelha), resultando na contração involuntária dos músculos faciais ipsilaterais e do lábio superior.

 

Sinal de Trousseau: é mais específico e é obtido inflando-se um esfigmomanômetro de pressão cerca de 20 mmHg acima da pressão sistólica, por 3 minutos. O estímulo provocativo é a isquemia, que causa indução de espasmo carpal. Ele inicia-se por adução do polegar, seguida da flexão das articulações metacarpofalângicas, extensão das articulações interfalângicas e flexão do punho.

O espasmo carpal está representado na Figura 27.3.

 

Diagnóstico

A hipocalcemia pode ser confirmada com níveis séricos baixos de cálcio total.

 

Em pacientes com hipoalbuminemia, deve-se medir o cálcio ionizado ou usar a fórmula de correção:

cálcio sérico encontrado + [0,8 x (4 – albumina sérica encontrada)]

 

 

Figura 27.3

Espasmo carpal.

 

Diagnosticada a hipocalcemia, deve-se dosar o nível de PTH. Quando há hipocalcemia, um nível sérico baixo ou indetectável confirma o diagnóstico de hipoparatireoidismo. O foco diagnóstico nesse contexto, então, deve ser diferenciado para as etiologias que causam a produção insuficiente de PTH. Se o nível de PTH está elevado, o diagnóstico diferencial deve focar fatores que induzem resistência à ação do hormônio. A história e o exame clínico do paciente também são dados importantes para o diagnóstico da doença de base.

As principais alterações encontradas em exames complementares de pacientes com hipoparatireoidismo estão citadas no Quadro 27.3.

 

Tratamento

A reposição intravenosa de cálcio e magnésio deve ser realizada com monitoração cardíaca, em vista do risco de disfunção cardíaca, incluindo insuficiência sistólica (ver Quadro 27.4).

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A observação dos reflexos tendíneos profundos pode ser utilizada como um meio para monitorar intoxicação por magnésio, e a terapia deve ser interrompida se os reflexos diminuírem. Gluconato de cálcio intravenoso é um antídoto para intoxicação por magnésio e deve estar disponível.

Os principais efeitos colaterais da terapia com vitamina D são a hipercalcemia e a hipercalciúria, que devem ser monitoradas no início do tratamento juntamente com o fósforo sérico.

 

Caso Clínico Comentado

As manifestações clínicas apresentadas pela paciente no caso relatado neste capítulo são compatíveis com hipocalcemia, a qual foi confirmada por uma dosagem reduzida de cálcio sérico. O nível de PTH sérico baixo confirmou, então, o diagnóstico de hipoparatireoidismo. Outro dado importante que corrobora esse diagnóstico é o fato de a paciente ter sido submetida a uma tireoidectomia, cirurgia que pode ter como complicação a disfunção paratireóidea, devido à proximidade anatômica das estruturas.

Além de realizar terapia de reposição, a paciente deve ser acompanhada para diferenciar se o quadro é transitório, o qual tipicamente ocorre no período pós-operatório (primeiras 24 a 48 horas), ou se é definitivo.

 

Referência

1. Vilar L, editor. Endocrinologia clínica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.

 

Leituras Recomendadas

Goldman L, Ausiello D, editors. Cecil medicine. 23rd. ed. Philadelphia: Saunders; 2008.

Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1997.

Kasper D, Fauci A, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al., editors. Harrison´s principles of internal medicine. 17th ed. New York:McGraw-Hill; 2008.

Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med.2000;343(25):1863-75.

Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med.2008;359(4):391-403.

Warrell DA, Cox TM, Firth JD, Benz EJ Jr, editors. Oxford textbook of medicine. 4th ed. Oxford: Oxford University; 2005.

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