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Hipernatremia

Autor:

Carlos Perez Gomes

Médico nefrologista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ. Professor de Nefrologia da Faculdade São Lucas – RO. Doutor em Ciências pelo Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da UFRJ.

Última revisão: 24/03/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Casos Clínicos

A) Um paciente do sexo masculino, 62 anos, 70 kg, institucionalizado com quadro demencial prévio e sem outras comorbidades, foi encaminhado ao setor de emergência apresentando diminuição significativa do nível de consciência e sudorese profusa. Ao realizar exame, ele estava torporoso, afebril, com pressão arterial de 120/84 mmHg, frequência cardíaca de 98 bpm e frequência respiratória de 18 rpm. Foi possível verificar ritmo cardíaco regular, 2 tempos, sem sopros, murmúrio vesicular universalmente audível sem ruídos adventícios, abdome peristáltico sem visceromegalias, extremidades com pulsos isócronos e isóbaros, sem edemas. Os exames evidenciaram os resultados que constam na Tabela 77.1.

 

B) Uma paciente do sexo feminino, 32 anos, 60 kg, no sexto dia de pós-operatório de neurocirurgia por traumatismo craniencefálico, desenvolveu poliúria de 300 mL/h. Ao realizar exame, apresentou-se lúcida, cooperativa, afebril, relatando sede intensa, com pressão arterial de 110/80 mmHg, frequência cardíaca de 88 bpm, frequência respiratória de 16 rpm. Foi possível verificar ritmo cardíaco regular, 2 tempos, sem sopros, murmúrio vesicular universalmente audível sem ruídos adventícios, abdome peristáltico sem visceromegalias, extremidades com pulsos isócronos e isóbaros, sem edemas. Os exames evidenciaram os resultados que constam na Tabela 77.2.

 

 

 

Definição    

A hipernatremia é definida pela concentração de sódio (Na) sérico acima de 145 mEq/L (ou mmol/L). Cerca de 50 a 60% do peso de um indivíduo adulto corresponde a água, a qual é distribuída pelos compartimentos intracelular – LIC (dois terços da água corporal) – e extracelular – LEC (um terço da água corporal). O LEC, por sua vez, é subdividido pelos compartimentos intravascular (LIV) e intersticial (LIT). O Na é o principal soluto do LEC, e a sua quantidade corporal total determina o volume do LEC. O Na também é o principal soluto determinante da osmolalidade sérica (OSMs) no LIV. A concentração sérica de Na ou natremia (relação entre Na e H2O), que é medida na prática clínica, não representa a quantidade corporal de sal, mas sim a quantidade de água no LIV. Portanto, a hipernatremia é um déficit de água (estado hiperosmolar), e a hiponatremia, um excesso de água (estado hiposmolar).

 

Natremia = Na / H2O

 

hipernatremia (Na > 145 mEq/L) = déficit de água (estado hiperosmolar)

 

Hiponatremia (Na < 135 mEq/L) = excesso de água (estado hiposmolar)

 

Os dois conceitos seguintes são fundamentais para qualquer médico:

As alterações de concentração de Na sérico (disnatremias) são distúrbios do metabolismo da água, cujos principais mecanismos fisiológicos aferentes são os osmorreceptores hipotalâmicos (sensíveis às alterações de 1 a 2% da osmolalidade sérica), e os mecanismos eferentes são a sensação de sede e a liberação de hormônio antidiurético ([ADH] que atua nos ductos coletores renais, permitindo a reabsorção de água por meio de sinalização para inserção de aquaporinas). As disnatremias são, então, diagnosticadas pela dosagem sérica de Na em tubo de bioquímica (auxiliada, se possível, pela dosagem da OSMs em osmômetro digital por ponto de congelamento – valor normal de 285 a 295 mOsm/kgH2O). As hipernatremias representam sempre estados hiperosmolares, enquanto as hiponatremias podem ser hiposmolares, isosmolares (pseudo-hiponatremias) ou hiperosmolares.

As alterações da quantidade de Na corporal total que determinam o volume do LEC são distúrbios do metabolismo do sal, cujos mecanismos fisiológicos aferentes são os receptores de volume e pressão (barorreceptores) localizados nos átrios, nas grandes artérias e nas artérias renais, e os mecanismos eferentes são os sistemas antinatriuréticos (renina-angiotensina-aldoste-rona, tônus simpático, endotelina, etc.) ou natriuréticos (peptídeos natriuréticos, cininas, adrenomedulina, prostaglandinas, etc.). Os distúrbios do sal (ou do LEC) não são aferidos por exame laboratorial, mas sim diagnosticados pelo exame clínico, ou seja, um paciente com depleção de Na corporal apresentará depleção do LEC com sintomas e sinais de hipovolemia (hipotensão arterial, etc.), enquanto um paciente com excesso de Na corporal, sobrecarga de LEC com sintomas e sinais de hipervolemia (hipertensão arterial, edemas, etc.).

Alguns exemplos, na prática clínica, que podem ser citados são os seguintes: um paciente euvolêmico com Na de 128 mEq/L que apresenta apenas um distúrbio hidreletrolítico – hiponatremia (excesso de água, defeito no eixo SNC-ADH-rim); um paciente hipervolêmico com quadro edemigênico e Na de 138 mEq/L (ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica, etc.) que evidencia apenas um distúrbio hidreletrolítico – excesso de Na corporal total (distúrbio do sal ou LEC, defeito nos sistemas antinatriuréticos/natriuréticos); um paciente com quadro edemigênico e Na de 128 mEq/L que manifesta dois distúrbios hidreletrolíticos – distúrbio do sal (excesso de Na corporal total pelo edema generalizado) associado a distúrbio da água – hiponatremia (excesso de água no LIV por liberação não osmótica de ADH).

 

Epidemiologia

A incidência de hipernatremia varia de 1 a 3% em pacientes hospitalizados sendo mais comum em pessoas idosas. A ocorrência dessa condição, em pacientes não hospitalizados, é comum em idosos, com distúrbios mentais e neurológicos que não ingerem quantidades adequadas de água.

 

Patogênese

Quando ocorre perda de água (renal ou extrarrenal) proporcionalmente maior do que perda de solutos, a concentração de Na sérico eleva-se (hipernatremia), aumentando, dessa forma, a osmolalidade sérica. Esse estado hiperosmolar é identificado por osmorreceptores no SNC (mecanismo aferente), sendo deflagradas sensação de sede e liberação de ADH na circulação (mecanismos eferentes) (Fig. 77.1). Haverá, então, aumento da ingestão de água, bem como maior reabsorção renal de água concentrando a urina (a osmolalidade urinária varia, em geral, de 50 a 1.200 mOsm/kgH2O). Portanto, o paciente que desenvolve hipernatremia frequentemente é aquele que não apresenta capacidade de beber água (p. ex., idosos com hipodipsia, pacientes neurológicos, etc.), ou com defeito na liberação de ADH (diabetes insípido central) ou na ação do ADH nos rins (diabetes insípido nefrogênico), havendo, nesses dois últimos casos poliúria aquosa associada.

 

Diagnóstico

Os pacientes com hipernatremia aguda (estabelecida em menos de 48 horas) podem apresentar diversas manifestações clínicas, sobretudo neurológicas (Quadro 77.1). Nessa situação, o tratamento deve ser urgente e intensivo devido à alta mortalidade. Já os pacientes com hipernatremia crônica são menos sintomáticos ou assintomáticos, pois ocorre adaptação das células do SNC por meio da produção de osmoles idiogênicos (p. ex., glutamato, taurina, etc.) no LIC.

Em casos de pacientes com hipernatremia (distúrbio da água), deve-se avaliar inicialmente o estado volêmico para verificar se há distúrbio de sal associado (hipovolemia por perda de sal ou hipervolemia com sobrecarga de sal) (Fig. 77.2). Caso o paciente apresente-se euvolêmico (apenas com distúrbio da água), é importante que sejam medidas as osmolalidades sérica (OSMs) e urinária (OSMu). Uma OSMu maior do que uma OSMs evidencia que o eixo ADH-rim é capaz de concentrar a urina, sugerindo perda de água extrarrenal, enquanto uma OSMu menor do que uma OSMs evidencia problema no eixo ADH-rim, indicando perda de água pelos rins (poliúria aquosa).

 

Etiologia

Na Tabela 77.3, tem-se um resumo das principais etiologias das hipernatremias.

 

 

Figura 77.1

Consequências do balanço negativo de água.

 

 

Nos casos de poliúria persistente (diurese de mais de 3 L/24 h), depois de descartado o diagnóstico de diurese osmótica por solutos, como glicose e ureia, é importante o diagnóstico diferencial entre diabetes insípido central ou nefrogênico (em geral associados à hipernatremia) e polidipsia primária (em geral associada à hiponatremia). Se o paciente apresentar-se hipernatrêmico com OSMu de menos de 200 mOsm/kgH2O, o diagnóstico é de diabetes insípido, sendo utilizado DDAVP para avaliar a resposta renal ao ADH (se a OSMu aumentar, é confirmado estabelecimento de diabetes insípido central; se não houver resposta, diabetes insípido nefrogênico). Quando a natremia do paciente é normal, está indicada a realização do teste de desidratação, em que o paciente permanece 8 horas sem ingerir água, com controle estrito de peso e pressão arterial, além de medidas contínuas da OSMu. As Figuras 77.3 e 77.4 esquematizam tais avaliações.

Na Tabela 77.4, há um resumo das principais etiologias em um paciente diagnosticado com diabetes insípido, sendo a utilização de drogas (p. ex., lítio) a causa mais comum entre os adultos.

 

Tratamento

O tratamento de pacientes com hipernatremias consiste em repor o déficit da água e/ou evitar a perda de água (renal ou extrarrenal) conforme a etiologia. Para isso, pode-se calcular inicialmente o déficit de água por meio da fórmula a seguir:

 

Déficit de água = [ (Na do paciente/140) –1 ] x ACT

 

Sendo ACT a água corporal total do paciente, correspondendo a 60% do peso corpóreo nos homens e 50% nas mulheres.

Deve-se considerar que ocorrem perdas insensíveis de água ao longo das 24 horas (em torno de 15 mL/kg de peso no paciente adulto), e essa quantidade deve ser adicionada à reposição diária. Situações de febre, hiperventilação, queimaduras, entre outras aumentam as ocorrências de perdas insensíveis.

Sempre que possível, conforme o quadro clínico, como em casos de hiponatremias crônicas e assintomáticas, a via oral é a preferível para administração de água, mas, se a hipernatremia for aguda e sintomática, a reposição deve ser realizada por via parenteral, utilizando-se solução hipotônica, de preferência em bomba infusora e com monitoração do paciente. A Tabela 77.5 apresenta as principais soluções utilizadas no tratamento de pacientes com hipernatremias.

Deve-se lembrar que, caso o paciente hipernatrêmico apresente depleção do LEC (hipovolemia) associada, essa deve ser tratada primeiramente com solução isotônica soro fisiológico (SF) 0,9% a fim de inibir a liberação não osmótica do ADH. Nos casos de hipervolemia, a reposição com solução hipotônica em geral deve ser associada à utilização de diuréticos em virtude da sobrecarga de sal/LEC.

 

 

Figura 77.2

Avaliação do estado volêmico em pacientes com hipernatremia.

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Figura 77.3

Avaliação do paciente com poliúria.

DI, diabetes melito.

 

 

Figura 77.4

Avaliação do teste de desidratação.

 

 

Em pacientes com qualquer hipernatremia refratária ao tratamento clínico ou de difícil manejo (p. ex., paciente hipernatrêmico com edema cerebral e hipervolêmico na UTI), está indicada diálise (Tab. 77.6).

Independentemente da etiologia da hipernatremia, a correção deve ser realizada de maneira lenta para evitar edema cerebral com possíveis convulsões, coma e até óbito, sobretudo em casos de hipernatremias crônicas. Procura-se limitar a velocidade de correção para, no máximo, 0,5 mEq/L por hora. A fórmula a seguir1 permite calcular a alteração da natremia com base na concentração de Na da solução hipotônica escolhida:

 

Alteração de Na = [Na (infusão) – Na (paciente)] / ACT + 1

 

 

Em um paciente do sexo masculino, por exemplo, sintomático, com 60 kg, euvolêmico, apresentando Na de 160 mEq/L, opta-se por realizar reposição com SG 5%, cuja concentração de Na é zero. Então, aplicando a fórmula, tem-se (0 – 160)/(36 + 1) = 4,3, evidenciando que a cada 1 L de SG a 5% infundido, o Na sérico reduzirá 4,3 mEq/L. Se o objetivo é diminuir o Na para 150 mEq/L (redução de 10 mEq/L), serão necessários 2,3 L de SG a 5% (regra de três). Como a velocidade máxima de correção é de 0,5 mEq/L por hora, esse volume deverá ser infundido, IV, em 20 horas (115 mL/h). Deve-se repor também as perdas insensíveis, que são de cerca de 900 mL/24 h nesse paciente.

Nos casos específicos de diabetes insípido central total, está indicada a utilização de DDAVP. Para pacientes com diabetes insípido central parcial, além do DDAVP, podem ser administradas drogas que aumentam a resposta renal ao ADH, como clorpropamida, clofibrato e tiazídicos. Os tiazídicos também são indicados em casos de diabetes insípido nefrogênico.

 

Casos Clínicos Comentados

A) Nesse caso, o paciente é do sexo masculino, idoso, com quadro demencial e desenvolvimento de hipernatremia – déficit de água (Na de 162 mEq/L) e estado hiperosmolar (OSMs de 339 mOsm/kgH2O). O paciente apresentou-se torporoso (sintomático grave), normotenso, euvolêmico, sem sinais de depleção ou excesso do LEC (sem distúrbio de sal associado).

Verificando o algoritmo diagnóstico discutido anteriormente, em um paciente com hipernatremia euvolêmica, avalia-se a relação entre OSMu e OSMs. A OSMs pode ser medida por osmômetro ou calculada pela fórmula OSMs = 2Na + (glicose/18) + (ureia/6), enquanto a OSMu deve ser medida por osmômetro (caso esse equipamento não esteja disponível, a densidade urinária no EAS pode auxiliar, multiplicando-se os dois últimos dígitos por 33, o que corresponde aproximadamente à osmolalidade). Nesse paciente, a relação foi de 660/339 = 1,9 (> 1), sugerindo que os rins concentravam normalmente a urina, sendo, portanto, a perda de água extrarrenal (compatível com um paciente neurológico sem acesso à água e com sudorese profusa).

No caso de um paciente com hipernatremia euvolêmica (perda extrarrenal) e sintomática, há indicação de reposição parenteral imediata de solução hipotônica, utilizando-se bomba infusora e, de preferência, em ambiente de cuidados intensivos. Nesse paciente, o objetivo foi diminuir a natremia para valores seguros, como 150 mEq/L (redução de 12 mEq/L). A solução hipotônica de reposição escolhida foi SG a 5%, e a fórmula de Adrogue e Madias foi aplicada: (0 – 162)/(42 + 1) = 3,7 mEq/L, ou seja, cada 1 L de SG a 5% infundido diminuiria a natremia em 3,7 mEq/L. Objetivando a redução da natremia em 12 mEq/L, o volume total a ser infundido seria de 3.240 mL (regra de três), e respeitando-se a velocidade máxima de 0,5 mEq/L por hora para evitar edema cerebral, a prescrição foi de SG a 5%, 3.240 mL, IV, em 24 horas (ou 135 mL/h). Deve-se considerar que é necessário repor paralelamente as perdas insensíveis (cerca de 1 L/24 h). Dosagens seriadas da natremia durante o tratamento são fundamentais para melhor controle clínico-metabólico.

 

 

B) Essa paciente é do sexo feminino, jovem, com quadro de poliúria a ser esclarecido após neurocirurgia. A paciente apresentou hipernatremia (Na de 150 mEq/L) e estado hiperosmolar (OSMs de 309 mOsm/kgH2O), estando euvolêmica, sem sinais de depleção ou excesso do LEC (sem distúrbio de sal associado).

Em uma paciente com hipernatremia euvolêmica, avalia-se a relação entre OSMu e OSMs, que, nesse caso, foi de 100/309 = 0,32 (< 1), sugerindo perda renal de água (poliúria aquosa). Verificando o algoritmo diagnóstico de poliúrias, descartando o diagnóstico de diurese de solutos (EAS sem glicosúria, sem sinais de intoxicação exógena ou hiperexcreção de ureia, etc.), diagnosticou-se diabetes insípido (Na > 145 mEq/L com OSMu < 200 mOsm/kgH2O). Para confirmar se o diabetes insípido era central ou nefrogênico, foram administrados 20 g de DDAVP intranasal e foi medida a OSMu 1 hora após, com aumento de 100 para 412 Osm/kgH2O, comprovando, assim, diabetes insípido central (falta de ADH). Como a paciente apresentou-se clinicamente estável e cooperativa, não foi necessária reposição parenteral de água. A paciente foi estimulada a ingerir água de forma regular, e iniciou-se reposição com DDAVP intranasal, 10 g, de 12/12 h.

 

Referência

1. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 200018;342(20):1493-9.

 

Leituras Recomendadas

Dennen P, Linas S. Hypernatremia In: Greenberger A. Primer on kidney diseases. 5th ed. Philadelphia: National Kidney Foundation; 2009. p. 60-8.

Gomes CP, Lopes AG. Controle renal do balanço de sódio e água. In: Curi R, Araújo Filho JP, editores. Fisiologia básica. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro; 2009. p. 560-8.

Schrier RW. Manual of nephrology. 4th ed. Boston: Little Brown; 1994. p.20-36.

Sterns RH, Spital A, Clark EC. Disorders of water balance. In: Kokko JP, Tannen KL, editors. Fluids and electrolytes. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 63-110.

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