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Apneia do sono

Autores:

Ângela Beatriz John

Médica pneumologista do Serviço de Pneumologia do HCPA. Mestre em Ciências Pneumológicas pela UFRGS.

Simone Fagondes

Preceptora do Programa de Residência
Médica em Pneumologia do HCPA. Professora
do Programa de Pós-graduação em Ciências Pneumológicas da UFRGS. Doutora em Pneumologia pela UFRGS.

Última revisão: 07/04/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 48 anos, casado, tabagista, que exerce a profissão de caminhoneiro, apresenta hipertensão arterial sistêmica não controlada, pré-diabetes e obesidade. A esposa relata história de sono agitado, ronco alto e contínuo e apneias observadas durante o sono que pioram em decúbito dorsal nos últimos 10 anos. Os sintomas se intensificaram há dois anos após ganho ponderal de aproximadamente 12 kg. O paciente relata sensação de sono não reparador com sonolência diurna excessiva (SDE), já tendo, inclusive, história de acidente automobilístico por cochilar ao volante.

Ao realizar exame físico, apresenta pressão arterial de 160/98 mmHg, índice de massa corporal (IMC) de 35,2 kg/m2, circunferência cervical de 44 cm, cavidade oral com classificação de Mallampati modificado IV, tonsilas grau II, úvula alongada e hiperemiada. Nas auscultas cardíaca e pulmonar e no exame abdominal, não são verificadas alterações relevantes. A aplicação da escala de sonolência de Epworth (ESS) evidencia 18/24 pontos (indicativa de sonolência: acima de 10 pontos). Não são observadas alterações no raio X de tórax e na espirometria. A partir do ecocardiograma Doppler e fluxo a cores transtorácico, constatam-se achados sugestivos de cardiopatia hipertensiva. Os exames de laboratório possibilitam a verificação de glicemia limítrofe, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. As provas de função da tireoide estão dentro dos limites da normalidade. O paciente é avaliado no ambulatório especializado em transtornos respiratórios durante o sono (TRDS) e indica-se a realização de polissonografia (PSG) de noite inteira para diagnóstico.

 

Definição

A síndrome da apneia-hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS), ou simplesmente apneia obstrutiva do sono (AOS), integra os TRDS, que é um grupo heterogêneo de síndromes clínicas caracterizadas pela ocorrência de episódios recorrentes de interrupção (completas ou parciais) do fluxo aéreo durante o sono. A obstrução é definida por redução (hipopneias) ou cessação completa do fluxo aéreo (apneias) apesar da manutenção do esforço ventilatório (eventos obstrutivos). Constituem ainda os TRDS as síndromes de apneia central e as que cursam com hipoventilação alveolar (Quadro 104.1).1,2

A ocorrência apenas de ronco durante o sono, que é a passagem do fluxo aéreo turbulento por área estreitada da via aérea superior (VAS), ou seja, obstrução parcial, sem os demais achados, provavelmente corresponda ao denominado ronco primário.1, 2

O despertar relacionado ao esforço respiratório (respiratory effort-related arousal [RERA]) é caracterizado por uma sequência de respirações (com duração de, pelo menos, 10 segundos) em que há esforço respiratório crescente, resultando em um despertar com consequente fragmentação do sono que não corresponde a critérios para apneia ou hipopneia. Idealmente, o esforço respiratório deve ser medido pela pressão esofágica.1,2 Acredita-se que essa seja uma sequência evolutiva que possa culminar com a ocorrência de AOS, caso não haja uma intervenção nos fatores de risco para esse transtorno.1,2

 

 

 

Epidemiologia

A AOS apresenta elevada prevalência, afetando cerca de 4% dos homens e 2% das mulheres norte-americanas com idade entre 30 e 60 anos.3 Um estudo brasileiro estima uma prevalência de AOS de 32,8% na população adulta de São Paulo.4 Acredita-se que a prevalência de AOS esteja em ascensão, tendo em vista o envelhecimento e o aumento da taxa de obesidade da população. A obesidade é o principal fator de risco epidemiológico para AOS e é verificada em quase 70% dos pacientes, sobretudo o acúmulo de tecido adiposo na região cervical e central do corpo. Outros fatores de risco estão listados nos Quadros 104.2 e 104.3.

 

 

 

 

 

Patogênese

A patogênese da AOS é complexa e ainda não foi completamente elucidada. Ela basicamente envolve o desequilíbrio entre os mecanismos que promovem a patência da porção faríngea da via aérea e os que contribuem para o seu colapso, especialmente em adultos. Como a faringe não apresenta sustentação óssea direta e, a cada inspiração, gera-se pressão negativa que tende a colapsar suas estruturas, a permanência de uma via aérea aberta depende da significativa atividade dos cerca de 20 músculos locais. Durante o sono, a ativação neuromuscular é menor, o que acentua a tendência ao colapso inspiratório. Em indivíduos normais, essa tendência não acarreta obstruções significativas. Já nos indivíduos com AOS, fatores anatômicos, como a deposição de gordura local e a retrognatia, contribuem para que o lúmen da via aérea seja significativamente menor, havendo mais tendência ao colapso e à obstrução, especialmente nos episódios de sono REM, em que ocorre acentuação da hipotonia muscular (Fig. 104.1).5,7,8

 

 

Figura 104.1

Patogênese da apneia obstrutiva do sono.

Fonte: Eckert e Malhotra.7

 

As evidências de alterações anatômicas em pacientes com AOS provêm principalmente de estudos de imagens realizados em adultos, nos quais foram evidenciados tanto o aumento de tecidos moles adjacentes à faringe quanto as reduções ou anormalidades nas estruturas ósseas craniofaciais. Assim, as mandíbulas de menor extensão, o posicionamento mais inferior do osso hioide e a retroposição maxilar são características mais frequentes em pacientes com AOS, bem como o aumento do palato mole, das paredes laterais da faringe, da língua e da gordura perifaríngea.8,9

No decorrer de cada evento obstrutivo, a atividade da musculatura dilatadora da faringe procura reabrir a via aérea, o que geralmente só é obtido com o despertar ou microdespertar. A ocorrência repetitiva desses eventos ao longo da noite causa fragmentação do sono e alterações significativas da estrutura do sono, justificando as manifestações neurocognitivas da síndrome: SDE, desempenho reduzido em testes neuropsicológicos, pior qualidade de vida e alta prevalência de acidentes automobilísticos. Ainda não se sabe completamente sobre o estímulo exato que provoca cada despertar, mas provavelmente envolva alguma combinação de hipoxia, hipercapnia e do próprio esforço muscular.5,7,8

Os mecanismos responsáveis pelo aumento do risco de doenças cardiovasculares envolvem o aumento do tônus simpático e a liberação de catecolaminas, os quais ocorrem associados aos microdespertares, bem como as alterações hemodinâmicas relacionadas à pressão intratorácica negativa gerada durante tentativas de inspiração contra uma via aérea obstruída. Além disso, apneias prolongadas em pacientes com baixa reserva respiratória ocasionam hipoxemia de forma aguda, que pode desencadear eventuais eventos isquêmicos ou arritmias cardíacas graves (Fig. 104.2). 5,7,8

 

Sinais e Sintomas

Durante o sono, os sintomas mais comuns são ronco alto e descontínuo, episódios de ressonares, apneias observadas, ronco ressuscitador (após evento obstrutivo), respiração oral, sono descrito como agitado, movimentação brusca do corpo para restabelecer a respiração, sudorese profusa; durante a vigília, SDE, cansaço crônico, cefaleia matinal, modificações da personalidade com redução do desempenho motor e intelectual.10,11

As crianças com transtorno respiratório do sono apresentam mais risco de desenvolver problemas de aprendizado, baixo rendimento escolar e hiperatividade. Algumas séries de casos têm observado redução da taxa de crescimento somático, disfunção ventricular direita e hipertensão arterial sistêmica em crianças com AOS. Outras possíveis consequências da AOS estão listadas no Quadro 104.4.10,11

No diagnóstico diferencial, deve-se considerar algumas situações que podem mimetizar o quadro clínico de TRDS, tais como doença do refluxo gastresofágico, laringospasmo durante o sono, epilepsia com crises noturnas, asma não controlada e com sintomas noturnos, distúrbios da deglutição e doenças psiquiátricas, como transtorno do pânico8.

 

 

Figura 104.2

Representação esquemática da fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono.

VA, via aérea; VAS, via aérea superior.

Fonte: Adaptada de Malhotra e White.5

 

 

 

Diagnóstico

Anamnese dirigida do sono

A anamnese geral de rotina de uma consulta médica deve ser complementada com a realização de uma entrevista focada em achados sugestivos de AOS, detalhando hábitos de sono e sintomatologia durante o sono, bem como a sua repercussão diurna, conforme exposto previamente. A presença do(a) companheiro(a) na consulta é desejável.11 A verificação de SDE pode ser realizada por meio da aplicação da escala de sonolência de Epworth, cujo ponto de corte é 10 (Quadro 104.5).12

 

Exame físico

No exame físico, deve-se atentar para a medida da pressão arterial, a aferição do peso e da altura, com o cálculo do índice de massa corporal (IMC = peso/altura2), a medida das circunferências cervical (apresenta correlação com o diagnóstico e a gravidade da AOS) e abdominal, a fim de avaliar a deposição de gordura em região cervical e central. Os pontos de corte da circunferência cervical são 43 cm (em homens) e 38 cm (em mulheres) e os da circunferência abdominal de 95 cm (em homens) e 85 cm (em mulheres). Os valores acima desses são considerados de risco para AOS.6,11 A verificação de alterações craniofaciais e o minucioso exame das estruturas da via aérea superior são essenciais. Na rotina, utiliza-se a classificação de Mallampati modificada: com o paciente sentado, mantendo abertura bucal máxima e língua relaxada no interior da cavidade oral, observa-se a exposição da orofaringe, classificada de I a IV de acordo com o grau de visualização do bordo livre do palato mole em relação à base da língua (Fig. 104.3).13

 

 

Polissonografia

O padrão-ouro para o diagnóstico da AOS é a polissonografia (PSG) de noite inteira, uma vez que a história clínica não é suficiente, muitas vezes, para estabelecer o diagnóstico definitivo e estimar a sua gravidade (Quadro 104.6). Em casos selecionados, em que há alta suspeição clínica de AOS e sem comorbidades cardiopulmonares significativas ou descompensadas, pode-se utilizar o estudo portátil durante o sono que contempla apenas as variáveis cardiorrespiratórias, sendo possível realizá-lo no domicílio do paciente.6

A rotina para a realização da PSG, bem como o escore utilizado para a sua interpretação, já estão bem definidos na literatura. A padronização do exame contempla a sua realização durante a noite inteira em laboratório do sono, com o local em condições adequadas de luz e temperatura e mínimo nível de ruído. Deve haver um profissional capacitado (de preferência, um técnico em polissonografia) acompanhando o exame, a fim de garantir a qualidade do registro e possibilitar intervenções durante a PSG, quando necessário. Todos os registros devem ser revisados por um médico com treinamento em medicina do sono. Geralmente são utilizados 16 canais com o registro dos seguintes parâmetros biológicos: atividade de eletrencefalograma (EEG), eletro-oculograma(EOG) e eletromiograma (EMG) de mento e medida dos movimentos das paredes torácica e abdominal, da frequência cardíaca (FC), do fluxo oronasal (avaliado por meio de cânula ou termistor nasal), da capnografia (medida do dióxido de carbono final exalado) (EtCO2) e da saturação periférica da oxiemoglobina (SpO2) por um oxímetro de pulso (Fig. 104.4). A posição corporal deve ser registrada. O EMG de membros ou sensor de movimento é desejável, mas opcional.15,16

O sono humano é classificado em sono não REM e sono REM de acordo com os padrões bioelétricos observados durante o registro de EEG, EOG e EMG da região submentoniana. O sono não REM apresenta os estágios 1 (transição da vigília para o sono), 2 e 3, sendo este último também conhecido por sono de ondas lentas. Já o sono REM é caracterizado por movimentos rápidos dos olhos e supressão tônica dos potenciais musculares esqueléticos e reflexos. O sono REM alterna-se com o não REM em intervalos que variam de 70 a 110 minutos. Cada alternância entre os sonos forma um ciclo de sono que se repete de quatro a seis vezes por noite, dependendo do período total de sono. Essa distribuição pode ser modificada por fatores como idade, temperatura, ambiente, ingestão de drogas ou determinadas doenças. A arquitetura do sono é avaliada pela técnica padronizada principalmente por Rechtschaffen e Kales e pela Academia Americana de Medicina do Sono, e a quantidade de tempo em cada estágio do sono é expressa como percentual do tempo total de sono (TTS).17,18

De forma didática, os eventos respiratórios podem ser divididos em apneias e hipopneias. As hipopneias são definidas como uma redução de 50% ou mais do fluxo aéreo nasal associada à dessaturação de 3% ou mais na SpO2, fragmentação do sono e/ou elevação da EtCO2.

As apneias são pausas respiratórias em que não se observa fluxo aéreo por, no mínimo, 10 segundos. Elas são registradas e classificadas em centrais, obstrutivas e mistas. A apneia central é caracterizada como a ausência de fluxo oronasal, com duração de pelo menos 10 segundos, sem haver esforço respiratório associado. Por sua vez, a apneia obstrutiva é definida como a ocorrência de movimentos torácicos e abdominais sem fluxo oronasal por pelo menos dois esforços respiratórios (Fig. 104.5). Configura-se apneia mista aquela que apresenta ambos os componentes – central e obstrutivo. O índice de apneia-hipopneia (IAH) é calculado por meio da soma do número de apneias obstrutivas e hipopneias obstrutivas, acrescida das apneias mistas, dividido pelo TTS, que é o tempo compreendido desde o início do sono até o término do exame (Tab. 104.1). Dessa forma, valores de IAH de 5 ou mais eventos por hora são considerados anormais em adultos (Tab. 104.2).1,17

 

 

Figura 104.3

Classificação de Mallampati.

Fonte: Modificada de Mallampati e colaboradores13 e Samsoon e Young.14

 

 

 

Figura 104.4

Criança durante realização de polissonografia.

8

Outros exames

Alterações endocrinológicas: hipotireoidismo e acromegalia podem cursar com macroglossia e serem causas associadas de AOS. Provas de função tireoidiana podem ser utilizadas para o rastreamento de hipotireoidismo.

 

Alterações pulmonares. Raio X de tórax, espirometria e gasometria arterial podem auxiliar a identificar alterações pulmonares parenquimatosas, distúrbios ventilatórios e hipoxemia e/ou hipercapnia respectivamente. O hemograma pode evidenciar policitemia decorrente da hipoxemia noturna de forma crônica.

 

Alterações cardiovasculares. Por meio de ecocardiograma com efeito Doppler colorido, é possível avaliar repercussões cardíacas da AOS, como insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar por estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar.

 

 

Figura 104.5

Época de PSG: episódios de apneia obstrutiva com duração de mais de 15 e 30 segundos respectivamente, seguidos por episódio de microdespertar, dessaturação e respiração paradoxal (indicados pelas setas).

 

 

 

Alterações neurológicas. Exames específicos de função pulmonar, como ventilação voluntária máxima e pressões respiratórias máximas, auxiliam a avaliar condições respiratórias neuromusculares associadas.8,11

 

Tratamento

Os principais objetivos do tratamento da AOS são restabelecer a oxigenação e a ventilação noturna normais e fazer cessar o ronco e a fragmentação do sono.6,11,19

 

Clínico6,11,19

Higiene do sono: a higiene do sono deve ser recomendada a todos os pacientes (Quadro 104.7).

Perda de peso: essa é uma recomendação universal para pacientes que apresentam sobrepeso ou obesidade. A perda de 5 a 10% do peso corporal total tem impacto na AOS. Entretanto, a correção da AOS também contribui para a perda de peso.

Terapia posicional: essa terapia consiste em evitar a posição supina durante o sono. É recomendada quando há clara associação dos eventos obstrutivos com a posição corporal.

Aparelho intraoral (AIO): existem dispositivos intraorais utilizados exclusivamente durante o sono, os aparelhos intraorais, sob supervisão concomitante de odontólogo especializado em sono a fim de evitar qualquer alteração na oclusão dentária ou na articulação temporomandibular. São indicados apenas em casos individualizados de ronco primário ou de AOS leve. Proporcionam o reposicionamento da mandíbula e, consequentemente, da musculatura orofaríngea, permitindo a desobstrução da VAS.

Pressão positiva na via aérea (PAP): é o tratamento de escolha para AOS clinicamente significativa (transtorno grave ou moderado com SDE e/ou comorbidade cardiovascular associada), sendo a medida mais eficaz e melhor estudada para AOS. O aparelho de pressão positiva contínua na via áerea (CPAP) mantém a VAS pérvia durante o sono por meio da passagem do ar ambiente pressurizado a partir de um gerador de fluxo (mecanismo pneumático), sendo o ar fornecido ao paciente por uma interface (máscara nasal ou oronasal) (Figs. 104.6 e 104.7). Em pacientes com necessidade de pressões elevadas ou naqueles com significativa hipoventilação associada, deve-se considerar o uso de equipamento com dois níveis de pressão (inspiratória e expiratória), conhecidos como bilevel. A pressão a ser utilizada deveria idealmente ser definida no laboratório do sono com nova PSG para titulação do aparelho. Os efeitos adversos mais relatados são cutâneos (relacionados à interface) e nasais. A ocorrência de complicações sérias é rara.

83

7

 

Figura 104.6

Mecanismo pneumático (pressão positiva) do CPAP permitindo abertura da via aérea durante o sono.

 

 

Figura 104.7

Paciente com doença de depósito em uso de CPAP com máscara oroanasal.

 

Cirúrgico6,11,19

Cirurgia VAS: a cirurgia VAS abrange um grupo heterogêneo de procedimentos cirúrgicos com resultados diversos, cujo objetivo é modificar uma região anatômica da VAS suscetível ao colapso. A cirurgia mais realizada é a uvulopalatofaringoplastia, que é curativa em menos de 50% dos casos, uma vez que a obstrução pode permanecer no local da cirurgia ou em outros pontos da VAS. A uvulopalatofaringoplastia assistida por laser é indicada apenas para casos de ronco primário.

Cirurgia maxilofacial: esse tipo de cirurgia é indicado especialmente para pacientes com AOS e alterações craniofaciais significativas, apresentando uma boa taxa de eficácia. Inclui o avanço maxilomandibular.

Traqueostomia: a traqueostomia é o tratamento de exceção em casos de AOS, sendo realizado apenas em pacientes com AOS grave que não toleraram PAP e sem outras possibilidades terapêuticas.

Cirurgia bariátrica: essa cirurgia é indicada apenas para pacientes com IMC de mais de 35 kg/m2 e AOS. Estudos recentes têm apontado resultados favoráveis e a melhora ou até mesmo a reversão do quadro respiratório obstrutivo durante o sono.

 

Caso Clínico Comentado

O paciente realizou uma PSG diagnóstica de noite inteira, no laboratório do sono, que evidenciou distúrbio respiratório obstrutivo durante o sono de grau grave apresentando IAH de 43 eventos por hora de sono com queda da SpO2 de até 65%, permanecendo 10% do TTS com SpOde menos de 90%. Foram orientadas: medidas de higiene do sono, perda de peso e uso de CPAP com pressão fixa de 13 cmH2O por meio de máscara nasal. A pressão a ser utilizada no aparelho foi determinada por PSG para titulação do CPAP, em outra noite no laboratório, com documentação da resolução da hipoxemia. A revisão clínica, quatro meses depois, evidenciou cessação dos roncos e apneias durante o sono, ESS com redução para 11 pontos, bem como controle adequado da HAS e normalização da glicemia de jejum.

 

Referências

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