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Síndrome pré-menstrual e dismenorreia

Última revisão: 25/04/2014

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Versão original publicada na obra Corleta HVE, Capp E. Ginecologia endócrina. Consulta rápida. Porto Alegre: Artmed; 2010.

 

Síndrome pré-menstrual

A síndrome pré-menstrual consiste em queixa frequente no consultório ginecológico, acometendo mulheres na menacme. Sua prevalência pode variar de 75 a 90% durante a vida reprodutiva. O pouco entendimento da etiologia, da fisiologia e do manejo da síndrome torna este tópico fundamental para o ginecologista. Neste capítulo, serão abordados a definição, a etiologia, o diagnóstico, o tratamento, o prognóstico e o seguimento da síndrome pré-menstrual.

 

Definição. A síndrome pré-menstrual (SPM) caracteriza-se por sintomas físicos, emocionais e comportamentais que ocorrem ciclicamente na fase lútea do ciclo menstrual, detalhados no Quadro 15.1.

Quando os sintomas tornam-se graves e incapacitantes, a ponto de prejudicar a vida social da paciente, pode-se estar diante do transtorno disfórico pré-menstrual(TDPM), que consiste em uma doença psiquiátrica. Encontram-se critérios para esse diagnóstico em cerca de 2 a 10% das pacientes com queixas pré-menstruais. Até 70% delas apresentam história de alteração do humor (incluindo depressão), transtornos de ansiedade, de personalidade ou abuso de drogas.

Tanto os sintomas da SPM quanto os do TDPM, via de regra, ocorrem na fase lútea do ciclo menstrual e diminuem rapidamente com a chegada da menstruação.

 

Etiologia. A etiologia da SPM permanece obscura e pouco compreendida. Provavelmente, resulta de uma complexa interação de múltiplos fatores.

O papel hormonal provavelmente tem destaque na causa dos sintomas, já que se observa, em geral, melhora desses sintomas quando a ovulação é suprimida.

Não se conseguiu demonstrar, entretanto, alterações laboratoriais significativas nessas pacientes.

O neurotransmissor serotonina também parece exercer influência importante, posto que tende a estar diminuído nas pacientes com diagnóstico da síndrome.

 

 

Da mesma forma, costuma-se observar melhora dos sintomas com a administração de fármacos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), como será abordado mais adiante neste capítulo, corroborando tal hipótese. Esse mecanismo, entretanto, não justifica todos os casos, já que algumas mulheres não apresentam resposta satisfatória ao tratamento com esses fármacos.

Estudos em animais estabeleceram reciprocidade entre flutuações nos níveis dos hormônios esteroides sexuais e a função da serotonina, demonstrando a influência do estrogênio e da progesterona na atividade neuronal serotoninérgica. Em geral, a maioria dos estudos sugere que as mulheres com TDPM podem ser comportamentais e/ou bioquimicamente hipo ou hipersensíveis a alterações biológicas do sistema de regulação da serotonina.

Sugere-se ainda outros possíveis mecanismos, como deficiência de prostaglandinas e a influência de fatores genéticos.

Quanto ao TDPM, os mesmos fatores são cogitados, possivelmente com alterações metabólicas mais significativas. O ácido ?-aminobutírico (GABA) e as ß-endorfinas também parecem ter influência no desencadeamento desse transtorno psiquiátrico.

 

Diagnóstico. O diagnóstico da SPM sempre é de exclusão, ou seja,devem-se pesquisar antes outras possíveis patologias específicas causadoras dos sintomas relatados. Não existe um exame ou teste para a confirmação da síndrome. Dessa forma, devem-se proceder a anamnese geral e psiquiátrica detalhadas, incluindo investigação da história familiar.

As três informações básicas a serem investigadas e que devem estar presentes para o diagnóstico são:

- sintomas consistentes com SPM;

- periodicidade (sintomatologia presente apenas na fase lútea do ciclo menstrual);

- impacto negativo do quadro clínico na vida social e funcional da paciente.

 

A questão essencial em casos de paciente com sintomas pré-menstruais é diferenciar aquelas que apenas demonstram algumas queixas frequentes na fase lútea daquelas que realmente apresentam a SPM ou ainda o TDPM, pois o sucesso terapêutico dependerá dessa distinção correta. O fluxograma da Figura 15.1 orienta essa investigação.

É importante sugerir à paciente a realização de um diário menstrual regular por no mínimo 3 a 6 meses, para poder-se caracterizar a periodicidade e a frequência dos sintomas.

 

 

Figura 15.1

Diagnóstico da síndrome pré-menstrual e do transtorno disfórico pré-menstrual.

Fonte: Adaptada de Dickerson e colaboradores.1

 

Os critérios diagnósticos do TDPM estão detalhados no Quadro 15.2. Para tal diagnóstico, a paciente deve apresentar os sintomas por, no mínimo, dois ciclos menstruais sintomáticos consecutivos, incluindo um dos quatro primeiros sintomas e, pelo menos, cinco do total de 11 sintomas descritos. Tais queixas devem ter influência na sua vida social ou ocupacional. Da mesma forma, devem aparecer obrigatoriamente na fase lútea, desaparecendo durante os primeiros dias da menstruação.

Ao contrário, para o diagnóstico da SPM, a presença de um critério emocional não é necessária, assim como não obrigatoriamente afeta as atividades rotineiras da mulher.

Deve-se atentar também para a possibilidade de exacerbação pré-menstrual de uma doença psiquiátrica preexistente, de acordo com a história médica pregressa da paciente. Em geral, os sintomas persistem durante todo o ciclo menstrual, ocorrendo agravamento desses sintomas na fase lútea. Nesses casos, não se classifica o transtorno como SPM ou TDPM.

 

 

O diagnóstico diferencial com outras patologias sempre deve ser realizado antes de se firmar o diagnóstico de SMP ou TDPM (Quadro 15.3).

 

Tratamento. Os objetivos principais da terapêutica da SPM consistem em aliviar ou eliminar os sintomas referidos, reduzir seu impacto na vida da paciente e minimizar os efeitos adversos causados por tais sintomas. Sempre se deve tentar o manejo não farmacológico como abordagem inicial, reservando-se o uso de medicações para mulheres com sintomas persistentes ou para aquelas com diagnóstico de TDPM.

 

Terapia não farmacológica

Inclui educação sobre a síndrome, mudanças comportamentais e terapia psicogênica. Técnicas de relaxamento, terapia cognitiva, otimização do sono, exercício físico regular (principalmente aeróbico) e dieta equilibrada (pobre em sódio, açúcar, álcool e cafeína) parecem trazer algum benefício às pacientes. A tranquilização e a orientação sobre os sintomas podem ensiná-las a ter controle sobre eles.

Vários suplementos vitamínicos foram estudados, porém a maioria não apresenta evidências fortes o suficiente para sua recomendação como tratamento. A vitamina E, 400 UI/dia, e o magnésio, 200 mg/dia, apresentam resultados promissores no controle da mastalgia e do edema, respectivamente, necessitando de investigações mais consistentes. Da mesma forma, o carbonato de cálcio, 1.000 a 1.200 mg/dia, pode ser benéfico para o alívio da retenção hídrica, da alteração de apetite e da dor abdominal após três meses de uso (nível de evidência igualmente fraco). O uso de ácidos graxos essenciais não demonstrou melhora significativa dos sintomas na maioria dos estudos realizados.

 

 

Terapia farmacológica

Sugere-se que as estratégias não farmacológicas sejam tentadas no mínimo por três meses antes da prescrição de medicação. As drogas são utilizadas para tratar algum sintoma específico ou para alterar o ciclo menstrual.

A fluoxetina, um inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS), é considerada medicação de primeira linha, tanto para a SPM quanto para o TDPM, demonstrando excelentes resultados. Seus sintomas colaterais mais comuns incluem insônia, fadiga, cefaleia, náusea e disfunção sexual. Deve-se, portanto, usar a menor dose eficaz possível, com administração pela manhã, para evitar alterações do sono. A dose indicada é de 20 mg/dia, continuamente. Uma alternativa é a sertralina, outro ISRS (50 mg/dia). Evidenciou-se também eficácia com a utilização dessas drogas apenas na fase lútea (durante 14 dias antes do período menstrual), em vários estudos randomizados, com evidência de grau A.

Os anticoncepcionais hormonais orais (ACOs), de uso cíclico ou contínuo, podem aliviar sintomas, como cefaleia, aumento do volume e dor abdominal e mastalgia, mas também podem exacerbar esses sintomas. Nenhum estudo demonstrou eficácia com o uso desses medicamentos. Uma revisão da Cochrane sobre a eficácia de anticoncepcionais orais contendo drospirenona (um derivado da espironolactona) associada a 20 µg de etinilestradiol demonstrou uma tendência de melhora do quadro clínico; o efeito placebo, entretanto, mostrou resultados quase tão significativos quanto os da medicação, com estudos apenas de curto seguimento, e nível de evidência consequentemente fraco. Da mesma forma, uma revisão da mesma fonte sobre a utilização de progesterona sintética não conseguiu dados suficientes para concluir sobre a sua eficácia. Em geral, as pesquisas sobre essa droga no tratamento da SPM não são animadoras.

Propôs-se, também, a administração de agonistas do GnRH para a supressão temporária dos ciclos menstruais. Apesar de mostrarem eficácia na melhora dos sintomas, seus efeitos colaterais a longo prazo, principalmente osteoporose (menopausa química), limitam seu uso.

A espironolactona, um antagonista da aldosterona, é o único diurético que demonstrou melhora nos sintomas de mastalgia e retenção hídrica. Pode ser administrada na dose de 25 a 100 mg/dia, somente na fase lútea.

Os agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são tradicionalmente utilizados para o tratamento da SPM. Apesar de parecerem aliviar alguns sintomas, sua eficácia e, principalmente, sua segurança de uso a longo prazo não foram confirmadas.

Como última perspectiva terapêutica para a SPM (quando todas as outras falharem), cita-se o tratamento cirúrgico (ooforectomia bilateral). Alguns estudos provaram a eficácia dessa técnica, porém deve-se sempre ter em mente que se trata de uma alternativa radical, com efeitos secundários significativos.

As pacientes que apresentarem critérios diagnósticos para TDPM devem ser encaminhadas a um psiquiatra, para manejo e seguimento.

 

Prognóstico e seguimento. Apesar de nenhuma intervenção ter provado, até os dias de hoje, eficácia para todas as pacientes com SPM ou TDPM, os fármacos ISRS demonstraram melhora dos sintomas e boa tolerabilidade em mais de 60% das pacientes estudadas.

Essas mulheres devem ser avaliadas a cada duas semanas, em períodos diferentes do ciclo, em um momento inicial, até a obtenção do alívio adequado das queixas, de modo a desaparecerem ou a tornarem-se compatíveis com a vida prática da paciente. Existem evidências de que a resposta terapêutica costuma ser quase imediata; dessa forma, se não houver melhora do quadro clínico em dois ou três ciclos menstruais, sugere-se adotar outra estratégia terapêutica.

Deve-se sempre ter em mente três informações principais no seguimento dessas pacientes: 1) a idade média de início dos sintomas é de 26 anos; 2) a tendência dos sintomas é de piora progressiva com o tempo; 3) o quadro clínico tende a recorrer quando o tratamento é abandonado. A abordagem, assim, deve ser individualizada, para a obtenção dos melhores resultados possíveis.

 

Dismenorreia

Introdução. A dismenorreia é a dor pélvica que ocorre no período menstrual. A sua prevalência é bastante variada; nos trabalhos publicados, oscila entre 45 e 85%. É um dos problemas ginecológicos mais comuns. Muitas mulheres experimentam dor leve a moderada no período menstrual, e uma proporção menor apresenta dor intensa que não melhora com o uso de analgésicos, impedindo o desenvolvimento das atividades do cotidiano. A falta ao trabalho ou à escola devido à dismenorreia é comum. Alguns estudos mostram que 50% das mulheres faltaram à escola ou ao trabalho pelo menos uma vez e cerca de 5 a 14% faltaram em todos os períodos de menstruação.3 Apesar de ser um problema comum e afetar a qualidade de vida, poucas mulheres procuram auxílio médico. O termo dismenorreia refere-se aos quadros em que a dor é cíclica, de intensidade maior e exige analgesia. Do ponto de vista clínico, a dismenorreia classifica-se em duas categorias: primária e secundária. De acordo com a intensidade da dor, divide-se em 4 graus: 0, 1, 2 e 3 (Tab. 15.1).

Dismenorreia primária é a dor pélvica que ocorre na menstruação, sem causa orgânica. Em geral, manifesta-se nas jovens, logo após os primeiros anos da menarca, quando se instalam os ciclos ovulatórios.

Dismenorreia secundária é a dor pélvica na menstruação associada a alguma doença. Em geral, manifesta-se na faixa etária entre os 25 e 40 anos. As causas mais comuns são a endometriose, a adenomiose, os miomas, a doença inflamatória pélvica, os pólipos endometriais e o dispositivo intrauterino.

O diagnóstico diferencial pode ser feito com base nas características descritas na Tabela 15.2.

De acordo com a intensidade da dor e do impacto nas atividades diárias, pode ser classificada em 4 graus, conforme apresentado na Tabela 15.2.

 

Prevalência e fatores de risco. A dismenorreia classicamente se inicia na adolescência, 1 a 2 anos após a menarca, quando começam os ciclos ovulatórios, e a sua frequência diminui à medida que a idade avança e com o número de partos. Em uma revisão sistemática da OMS de 2006, a prevalência da dismenorreia variou entre 1,7 e 97%.4 Essa variação tão importante se deve principalmente às diferentes definições empregadas e às populações estudadas. Um estudo de 1988, da Nova Zelândia, mostrou uma prevalência de 50%, sendo 12% dos casos de intensidade grave.5 No Canadá, em 2005, a prevalência foi de 63%, com 60% dos casos de gravidade moderada a grave e 17% provocando a ausência ao trabalho ou escola.3 Nos Estados Unidos, a frequência encontrada foi de 77% e, em 4% dos casos, a intensidade foi grave.6 Uma revisão sistemática sobre fatores de risco para dismenorreia mostrou os seguintes fatores associados: idade menor do que 20 anos, tabagismo, índice de massa corporal (IMC) menor do que 20, menarca precoce (antes dos 12 anos), fluxo menstrual prolongado e intenso, síndrome pré-menstrual, história de infecção pélvica, história de abuso sexual, problemas psicológicos, esterilização e nuliparidade. Os fatores associados com redução do risco de dismenorreia foram: uso de anticoncepcional hormonal, exercício físico, relação com um companheiro estável, ingestão de óleo de peixe (ômega 3) e paridade.4

 

 

 

Patogênese. Entre as teorias descritas para explicar a patogenia da dismenorreia, a que apresenta evidências mais consistentes é a do aumento de produção de prostaglandinas pelo endométrio, causando o aumento da contratilidade do miométrio. Esse mecanismo provocaria vasoespasmo e isquemia da fibra muscular uterina, produzindo a dor. Estudos de Dopplerfluxometria da circulação uterina mostram aumento da resistência das artérias uterinas no início da menstruação, nas mulheres com dismenorreia, comparadas àquelas sem dismenorreia.Em outro estudo, observou-se aumento do tônus uterino, maior amplitude das contrações uterinas e redução do fluxo sanguíneo do útero e maior concentração de vasopressina nos casos de dismenorreia primária, comparando-se àqueles sem dismenorreia.9 Fatores psicológicos também têm sido estudados, incluindo a postura da mãe em relação a sua própria história menstrual. Alguns autores relatam melhora ou desaparecimento dos sintomas nas pacientes esclarecidas sobre o processo da dismenorreia, semelhante ao conseguido com o uso de analgésicos e superior ao conseguido com placebo. Situações de ansiedade relacionadas ao trabalho também mostraram associação com a dismenorreia.10

 

Quadro clínico e diagnóstico. O diagnóstico da dismenorreia é clínico, baseado na história e no exame físico. É preciso afastar outra patologia que possa causar a dor e confirmar o seu caráter cíclico. O exame físico não apresenta nenhuma alteração pélvica relevante, e não existem exames laboratoriais específicos. Em poucos casos, a ecografia pélvica e a laparoscopia são necessárias.

Os dados colhidos na história auxiliam no diagnóstico diferencial de dismenorreia primária e secundária (Tab. 15.2) e de outras patologias. O questionamento dos itens apresentados no Quadro 15.4 ajuda no diagnóstico diferencial.

O exame físico, em geral, não apresenta alterações. Entretanto, a avaliação do tamanho uterino, de sua posição, mobilidade e sensibilidade, assim como a avaliação dos anexos e do fundo de saco precisam ser realizadas, no intuito de afastar uma patologia secundária causadora de dor pélvica. Algumas vezes, torna-se necessário realizar a ecografia pélvica, a laparoscopia ou histeroscopia, para afastar anormalidades pélvicas, como endometriose, pólipo endometrial e ruptura ou torção de cisto ovariano.

O diagnóstico diferencial mais frequente é a dismenorreia secundária à endometriose. Nos casos dessa patologia, a dor se inicia 1 a 2 semanas antes da menstruação, atinge seu pico de intensidade nos primeiros dias do fluxo menstrual e pode persistir alguns dias após a menstruação. O uso de anti-inflamatórios não esteroides não é eficaz na redução da dor, diferentemente dos casos de dismenorreia primária, quando o resultado é bastante satisfatório. A dispareunia profunda é frequente, e o exame pélvico bimanual geralmente é doloroso. No exame físico, os anexos podem apresentar empastamento, e pode haver nodularidade palpável no fundo de saco vaginal.

A adenomiose apresenta um quadro semelhante, afetando sobretudo as mulheres após os 35 anos. Pode-se suspeitar de adenomiose em uma mulher com dor pélvica e com o útero difusamente aumentado e doloroso. No entanto, o diagnóstico definitivo só pode ser confirmado por meio da anatomopatologia, após a histerectomia.

 

Tratamento. O objetivo do tratamento da dismenorreia primária é reduzir e eliminar a dor e afastar a possibilidade de patologias associadas. O tratamento da dismenorreia secundária é orientado para a resolução da patologia que causa a dor.

Os anti-inflamatórios não esteroides atuam na gênese da produção da dor menstrual, bloqueando a síntese de prostaglandinas. Uma revisão sistemática mostrou que todos são efetivos na redução da dismenorreia, não se encontrando diferença entre eles. A presença de efeitos adversos (gastrintenstinais, cefaleia e sonolência) foi significativa.11 O uso de anti-inflamatórios de ação mais rápida e de duração mais prolongada parece ser melhor para o tratamento da dismenorreia. O início do tratamento deve ser precoce, assim que aparecerem os sintomas, e mantido por 1 a 2 dias.

O uso de contraceptivos em geral previne a dismenorreia em muitas pacientes.

Eles atuam pelo bloqueio da ovulação da produção de prostaglandinas pelo endométrio. Uma revisão sistemática encontrou benefício na redução da dor menstrual com o uso de contraceptivos, comparado ao uso de placebo e não encontrou diferença entre as diversas formulações.12,13 O tempo de tratamento costuma ser de 6 a 12 meses. O efeito em geral persiste, e as pacientes permanecem sem dor após a sua suspensão. Os anticoncepcionais hormonais e os anti-inflamatórios não esteroides podem ser associados, demonstrando efeito sinérgico na melhora da dismenorreia.

Alguns estudos relatam melhora da dismenorreia primária e da dor pélvica causada pela endometriose com o uso do implante intrauterino com levonorgestrel. O uso de fitoterápicos e suplementos dietéticos também tem sido bastante utilizado, mas as evidências de sua eficácia são fracas. Fatores psicológicos e comportamentais estão associados, em alguns estudos, à dismenorreia.14-18

As poucas pesquisas que avaliam o exercício físico e a terapia comportamental apresentam problemas metodológicos que impedem uma recomendação consistente. A acupuntura parece eficaz, mas mais estudos são necessários para confirmar esse achado. A cirurgia para denervação pré-sacral é muito pouco realizada, e não existem evidências consistentes para recomendar essa terapia em qualquer tipo de dismenorreia.19

 

 

Referências

1.Dickerson LM, Mazyck PJ, Hunter MH. Premenstrual Syndrome. Am Fam Physician. 2003;67(8):1743-52

2.Steiner M. Premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder: guidelines for management. J Psych Neurosci. 2000;25(5):459-68.

7. Andersch B, Milsom I. An epidemiologic study of young women with dysmenorrhea. Am J Obstet Gynecol. 1982;144(6):655-60.

3.Burnett MA, Antao V, Black A, Feldman K, Grenville A, Lea R. Prevalence of primary dysmenorrhea in Canada. J Obstet Gynaecol Can. 2005;27(8):765-70.

4.Latthe P, Latthe M, Say L, Gülmezoglu M, Khan KS. WHO systematic review of prevalence of chronic pelvic pain: a neglected reproductive health morbidity. BMC Public Health. 2006;6:177.

5.Pullon S, Reinken J, Sparrow M. Prevalence of dysmenorrhoea in Wellington women. N Z Med J. 1988;10(101):52-4.

6.Weissman AM, Hartz AJ, Hansen MD, Johnson SR. The natural history of primary dysmenorrhoea: a longitudinal study. BJOG. 2004;111(4):345-52.

8. Altunyurt S, Göl M, Altunyurt S, Sezer O, Demir N. Primary dysmenorrhea and uterine blood flow: a color doppler study. . J Reprod Med. 2005;50(4):251-5.

9.Akerlund M, Strömberg P, Forsling ML. Primary dysmenorrhea and vasopressin. Br J Obstet Gynaecol. 1979;86(6):484-7.

10.László KD, Kopp MS. Effort-reward imbalance and overcommitment at work are associated with painful menstruation: results from the Hungarostudy Epidemiological Panel 2006. J Occup Environ Med. 2009;51(2):157-63.

11.Marjoribanks J, Proctor ML, Farquhar C. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD001751.

12.Wong CL, Farquhar C, Roberts H, Proctor M. Oral contraceptive pill as treatment for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD002120.

13.Davis AR, Westhoff C, O’Connell K, Gallagher N. Oral contraceptives for dysmenorrhea in adolescent girls: a randomized trial. Obstet Gynecol 2005;106(1):97-104.

14.Vercellini P, Frontino G, De Giorgi O, Aimi G, Zaina B, Crosignani PG. Comparison of alevonorgestrel-releasing intrauterine device versus expectant management after conservative surgery for symptomatic endometriosis: a pilot study. Fertil Steril. 2003;80(2):305-9.

15.Baldaszti E, Wimmer-Puchinger B, Löschke K. Acceptability of the long-termcontraceptive levonorgestrel-releasing intrauterine system (Mirena): a 3-yearfollow-up study. Contraception. 2003;67(2):87-91.

16.Proctor ML, Murphy PA. Herbal and dietary therapies for primary and secondary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD002124.

17.Daley AJ. Exercise and primary dysmenorrhoea: a comprehensive and critical review of the literature. Sports Med. 2008;38(8):659-70.

18.Proctor ML, Murphy PA, Pattison HM, Suckling J, Farquhar CM. Behavioural interventions for primary and secondary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul;(3):CD002248.

19.Proctor M, Farquhar C. Diagnosis and management of dysmenorrhoea. BMJ.2006;332(7550):1134-8.

 

Leituras sugeridas

1.   ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.Number 15, April 2000. Premenstrual syndrome. Obstet Gynecol 2000;95:1-9.

2.  Kaur G, Gonsalves L, Thacker HL. Premenstrual dysphoric disorder: a review for the treating practitioner. Clev Clin J Med. 2004;71(4):303-5, 312-3, 317-8 passim.

3. Lopez LM, Kaptein AA, Helmerhorst FM. Oral contraceptives containing drospirenone for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD006586.

4. Ford O, Letharby A, Roberts H, Mol BW. Progesterone for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD003415.

 

 

5.                  Latthe P, Latthe M, Say L, Gülmezoglu M, Khan KS.. WHO systematic review of prevalence of chronic pelvic pain: a neglected reproductive health morbidity. BMC Public Health. 2006;6:177.

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