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AVC isquêmico e hemorrágico

Autores:

Alexandre Maulaz

Médico neurologista da Equipe Neurovascular do Hospital Moinhos de Vento. Chefe do Ambulatório de Doenças Cerebrovasculares do
Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre.
Fellow em Doenças Cerebrovasculares da Université de
Lausanne, Suíça.

Francisco Tellechea Rotta

Médico neurologista. Coordenador do Ambulatório de Doenças Neuromusculares da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Especialista em Neurologia e Doenças Neuromusculares pela University of Miami School of Medicine. Título de Especialista pela SBNC.

Última revisão: 06/05/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 62 anos, negro, apresentou, às 9 horas e 30 minutos, diminuição de força no hemicorpo direito e dificuldade para falar. Chegou à emergência às 10h30min, e o exame físico evidenciou pressão arterial de 170/100 mmHg, sopro carotídeo esquerdo +2/+6, ausculta cardíaca com ritmo regular. A partir do exame neurológico, verificaram-se hemiparesia direita de predomínio braquiofacial e afasia predominantemente expressiva (escore NIHSS: 12). Os antecedentes médicos foram hipertensão arterial não tratada, tabagismo, dislipidemia, obesidade e sedentarismo. Os resultados dos exames laboratoriais evidenciaram: glicose de 147 mg/dL, hemograma normal (incluindo plaquetas), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 38 s (referência de 35 s), tempo de protrombina (TP) 80% (INR: 1,12). Por meio da tomografia computadorizada (TC) de crânio, realizada às 11h10min, não foi observada lesão cerebral aguda (Fig. 94.1).

 

Definição

A definição de AVC classicamente utilizada é a da Organização Mundial de Saúde (OMS), de 1992: síndrome clínica caracterizada por sintomas/sinais neurológicos focais de rápida evolução, com duração de mais de 24 horas ou que levem à morte sem outra causa aparente que não a vascular. Como é possível perceber, essa definição é anacrônica, porque não considera os avanços tecnológicos dos últimos anos, principalmente em neuroimagem – TC ou ressonância magnética (RM). Os exames de neuroimagem são fundamentais para que se possa diferenciar AVC isquêmico e hemorrágico. Assim, atualmente, considera-se essa definição acrescida de um exame de imagem (TC ou RM) para descartar a ocorrência de outras doenças não vasculares (p.ex.,crise epilética, esclerose múltipla, enxaqueca com aura, etc.) e tentar classificar o AVC em isquêmico ou hemorrágico. Essa conceituação, com base em um exame radiológico complementar, foi recente- mente adotada para definir um tipo de isquemia cerebral: o ataque isquêmico transitório (AIT). A definição antiga de AIT segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1992 era: síndrome clínica caracterizada por perda aguda da função cerebral focal, com sintomas que duram menos de 24 horas, e de origem vascular. Atualmente, o AIT é uma síndrome clínica caracterizada por perda aguda da função cerebral focal ou retiniana, com sintomas que duram menos de 1 hora. Se o paciente apresentar sintomas que durem entre 1 e 24 horas é necessária a realização de um exame de imagem. A identificação da lesão isquêmica em qualquer desses exames, compatível com os sintomas do paciente, mesmo com desaparecimento da sintomatologia em menos de 24 horas, estabelece essa condição como AVC isquêmico. Não havendo esse exame, adota-se uma nova definição: síndrome neurovascular aguda.1

O AVC hemorrágico pode ser definido pelo critério da OMS, mas novamente se deve acrescer a existência de sangramento na TC ou na RM na região cerebral compatível com a síndrome clínica.

Existe um tipo especial de hemorragia intracraniana que é a hemorragia subaracnóidea (HSA), a qual consiste na existência de sangramento no espaço subaranóideo. A principal causa desse tipo de hemorragia é a ruptura de um aneurisma cerebral.

 

 

 

Figura 94.1

Tomografia computadorizada de crânio.

 

Epidemiologia

O AVC é uma das doenças que mais causam mortes no Brasil e no mundo, ocasionando cerca de 10% do total de mortes no mundo, com aproximadamente 6 milhões de óbitos, concentrados principalmente em países pobres.

O Brasil apresenta a segunda maior taxa de letalidade por AVC no mundo, sendo essa a principal causa de morte para os brasileiros (Fig. 94.2). No Brasil, em torno de 40% das mortes ocorrem por doença cardiovascular, predominando a mortalidade por AVC em relação à mortalidade por doença coronariana. São cerca de 100 mil vítimas por ano.2 Além das mortes, o AVC pode causar sequelas graves que afetam em torno de 50% dos sobreviventes. Ressalta-se também que parte considerável das mortes por AVC, no Brasil, ocorrem em indivíduos em uma faixa etária precoce – com menos de 65 anos de idade, ocasionando um prejuízo econômico muito grande por morte ou incapacitação de uma pessoa produtiva.

Nas principais áreas metropolitanas do país, a mortalidade por doença isquêmica coronariana somente ultrapassa a mortalidade por doença cerebrovascular nas cidades de Rio de Janeiro, São Paulo, Curitiba e Porto Alegre. A frequência dos tipos de AVC varia conforme a metodologia do estudo. Os principais fatores que influenciam essa heterogeneidade são a população estudada, o delineamento do estudo e a localidade. De uma maneira geral, é possível afirmar que a frequência do AVC isquêmico é de 80%, do hemorrágico, de 15%, e da HSA, de 5%.

 

 

Figura 94.2

Mortalidade no Brasil em 2004.

Fonte: Adaptada de DATASUS.2

 

Patogênese

Os mecanismos patogênicos envolvidos na etiologia do AVC isquêmico podem ser classificados da seguinte maneira:

–Infarto lacunar: são áreas de isquemia pequena, variando entre 1 e 20 mm de tamanho. As localizações mais comuns desse tipo de AVC são o putame e o globo pálido, seguidos por ponte, tálamo, núcleo caudado, cápsula interna e coroa radiada (Fig. 94.3). Essa lesão nunca é encontrada no córtex cerebral e cerebelar. Os mecanismos desses tipo de isquemia podem ser oclusão in situ de um pequeno vaso, oclusão por um êmbolo originário de um sítio distante e fatores hemodinâmicos. Entre os citados, o primeiro é o mais importante. A oclusão in situ pode ocorrer por um espessamento da parede arteriolar e um consequente estreitamento da luz arterial, processo conhecido como lipo-hialinose. Essa alteração patológica é característica da hipertensão arterial sistêmica. Além desse mecanismo, a oclusão pode ocorrer por microateromas no próprio vaso ou na sua origem (ateroma juncional).

–Aterotrombótico: as isquemias aterotrombóticas são características das artérias de maiores calibres, ocorrendo principalmente nas artérias carótidas internas, mas outras artérias de grande e médio porte podem ser afetadas, tais como: arco aórtico, artérias vertebrais, artéria basilar e as três artérias cerebrais principais (anterior, média e posterior). Essas artérias são acometidas pelo processo de aterosclerose, processo equivalente da doença isquêmica coronariana. A isquemia pode apresentar três etiologias: oclusão completa do vaso sem haver circulação arterial a partir do ponto de oclusão, hipoperfusão no território distal com uma estenose grave e embolia arterio-arterial em placas instáveis ou moles. A principal característica é a capacidade de fragmentação e a consequente embolização (Fig. 94.4).

 

 

 

Figura 94.3

Localização mais comuns de infarto lacunar.

 

 

–Cardioembólico: nesse grupo, a árvore arterial não apresenta alterações. As artérias cerebrais recebem êmbolos originários do coração. Entre as principais causas cardiológicas desse tipo de isquemia cerebral, é possível citar a fibrilação arterial, a miocardiopatia dilatada, o infarto agudo do miocárdio recente, a doença do nó sinusal, o trombo no átrio ou no ventrículo esquerdo, a endocardite infecciosa, a endocardite trombótica não infecciosa e a válvula metálica.

–Outras causas incomuns de infarto cerebral: dissecção de vasos cervicais, vasculites, trombofilias, doenças mitocondriais, etc. Devido à rara ocorrência dessas doenças, a fisiopatogenia e o tratamento delas não são abordados.

É muito importante que se identifique o mecanismo fisiopatológico do infarto cerebral para a escolha do tratamento adequado, tanto da fase aguda como da prevenção secundária.

O AVC hemorrágico ocorre principalmente devido a rupturas de pequenos vasos penetrantes (pressão arteriolar ou capilar) em pacientes hipertensos crônicos entre 40 a 55 anos, causando uma elevação da pressão intracraniana durante minutos ou até horas. Esse tipo de hemorragia é observado principalmente nos núcleos da base, no tálamo, no cerebelo e na ponte. Outro mecanismo de hemorragia cerebral é a angiopatia amiloide. Essa doença afeta geralmente pequenas artérias corticais e das leptomeninges dos lobos occipitais e parietais de pessoas idosas com declínio cognitivo. Nos pacientes com essa doença, como acontece nos neurônios em casos de doença de Alzheimer, ocorre uma deposição de material amiloide na parede vascular, com subsequente fragilização arterial. Outras causas de AVC hemorrágico são uso de drogas e ocorrência de discrasia sanguínea e trauma.

A HSA não traumática é desencadeada principalmente por ruptura de aneurisma cerebral. Outras causas menos frequentes são ruptura de malformação arteriovenosa, vasculites e drogas (p. ex., anticoagulantes, anfetaminas, cocaína, etc.).

 

 

Figura 94.4

A embolização é a principal característica do aterotrombótico.

 

Sinais e Sintomas

A sintomatologia do AVC depende principalmente de sua localização.

 

Tronco cerebral ou cerebelo

– Nível de consciência:

         Oscila entre vigilância até o coma

         Confusão e agitação incomuns

         Sem declínio cognitivo

– Déficit motor:

         Hemiparesia ou tetraparesia

         Síndrome alternada ou cruzada: paresia ipsilateral da face, língua, palato e faringe associada à hemiparesia contralateral dos membros

         Hiper-reflexia uni ou bilateral

         Sinal de Babinski uni ou bilateral

         Disartria

         Disfagia

         Ataxia ipsilateral

         Marcha atáxica

– Déficit sensitivo:

         Diminuição uni ou bilateral da sensibilidade na face ou nos membros

         Alteração dissociada da sensibilidade, com modificação da sensibilidade termoalgésica e vibratória

         Dor facial ou parestesias apendiculares

         Diminuição da sensibilidade corneana (diminuição do reflexo corneopalpebral)

– Alteração da movimentação ocular:

         Neuropatia isolada, principalmente do III nervo

         Paresia do olhar conjugado

         Oftalmoplegia internuclear

         Nistagmo patológico

–Síndrome de Horner

–Vertigem, náusea, vômitos

 

Hemisfério esquerdo (dominante)

         Hemiparesia direita com envolvimento variável da face, do membro superior e inferior

         Hipoestesia direita

         Astereognosia

         Agrafestesia

         Hemianopsia homônima direita

         Afasia (expressiva e compreensiva)

         Alexia

         Agrafia

         Acalculia

         Apraxia dos membros esquerdos

 

Hemisfério direito (não dominante)

         Hemiparesia esquerda com envolvimento variável da face, do membro superior e inferior

         Hipoestesia esquerda

         Hemianopsia homônima esquerda

         Negligência visuoespacial do lado esquerdo

         Anosognosia

 

A HSA evidencia uma apresentação mais típica. Seu principal sintoma é o aparecimento de cefaleia abrupta, grave, muitas vezes relatada pelo paciente como a pior cefa- leia já sentida. Ela ocorre geralmente concomitantemente a alteração da consciência, náuseas, fotofobia, fonofobia e rigidez de nuca. Os déficits focais são sutis, como paralisia do III nervo craniano ou hemiparesia leve.

 

Diagnóstico

O diagnóstico de AVC tem como base a apresentação aguda de um dos sintomas anteriormente descritos, em especial em pacientes com fatores de risco para doença vascular. O diagnóstico é complementado com exame de neuroimagem. Os exames atuais de neuroimagem utilizados com essa finalidade são a TC e a RM.

A vantagem da TC é a rapidez da realização, o custo inferior ao da RM e a possibilidade de ser realizada em pacientes que necessitam de monitoramento intensivo dos parâmetros cardiovasculares. A hemorragia intra-parenquimatosa é facilmente identificada. A principal desvantagem é a impossibilidade de visualizar isquemias nas primeiras 24 horas, além de não evidenciar isquemias pequenas e as localizadas no tronco cerebral.

Com a RM é possível identificar uma isquemia cerebral, incluindo os infartos pequenos, a partir de 20 minutos após o estabelecimento dos sintomas. Em relação à hemorragia cerebral aguda, apresenta sensibilidade e especificidade idênticas às da TC. A RM tem como desvantagem o fato de ser um exame mais oneroso, demorado e não poder ser realizado em alguns pacientes (portadores de implante metálico ou eletrônico).

A HSA pode não ser identificada por meio da TC, principalmente se a hemorragia não for aguda (sensibilidade de até 7% nas primeiras 24 horas). A RM é mais sensível para identificação de sangramento meníngeo. Quando esses exames apresentarem resultados negativos, recomenda-se a realização de uma punção lombar. Havendo HSA, é necessário um exame dos vasos cerebrais para identificar o tipo de lesão arterial. Atualmente, há métodos não invasivos, como a angio-TC e a angio-RM. A arteriografia cerebral é realizada apenas em casos em que os exames anteriores não possibilitam conclusão diagnóstica.

 

Tratamento

AVC isquêmico

O tratamento inicial pode ser focado nos seguintes aspectos:

– Manejo dos parâmetros fisiológicos:

         Controle da pressão arterial (Quadro 94.1): devido a uma alteração local dos mecanismos de vasorregulação induzidos pelo dano isquêmico ao endotélio, a pressão de perfusão cerebral na região do AVC está diretamente dependente da pressão arterial média. Assim, deve-se evitar uma hipotensão sistêmica com a finalidade de aumentar o dano hipóxico. Recomenda-se o uso de anti-hipertensivos somente se a PA for de mais de 220/120 mmHg, objetivando uma redução de 15 a 25% nas primeiras 24 horas.3 Em situações clínicas especiais, como em casos de insuficiência renal aguda, dissecção aórtica, insuficiência cardíaca grave ou hipertensão maligna, considera-se diminuição da pressão arterial antes dos limites anteriormente citados. Em casos de pacientes hipertensos e de uso anterior de anti-hipertensivos, existe uma evidência moderada de que o resultado da administração dessas medicações, 24 horas após o AVC, seja relativamente seguro3. Os pacientes que podem realizar trombólise têm um controle específico da PA.

         Controle da glicemia: a hiperglicemia, assim como outras doenças agudas, parece estar associada a um pior prognóstico neurológico. Recomenda-se o uso de insulina regularmente quando a glicemia estiver acima de 180 mg/dL.3

         Controle da temperatura corporal: a hipertermia, em modelos experimentais, evidenciou ser um fator de aumento da progressão da isquemia cerebral. Indica-se o uso de antitérmico quando a temperatura corporal estiver acima de 37,8ºC, com paracetamol e uso de compressas frias na regiões axilar e inguinal3. Deve-se evitar a administração de dipirona intravenosa devido ao risco de hipotensão.                             

         Manutenção da PaO2: manutenção de vias aéreas e suporte ventilatório são recomendações para pacientes com AVC agudo e diminuição do nível de consciência ou que apresentem disfunção bulbar com comprometimento das vias aéreas. Os pacientes com SatO2 de inferior a 92% devem receber 2 a 4 L/min3 de oxigênio suplementar por cateter nasal.

 

 

– Trombólise:

         Na avaliação inicial, tenta-se estabelecer o horário do início dos sintomas, comorbidades e medicações em uso. Em seguida, realiza-se um exame neurológico resumido, aplicando a escala National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) (Quadro 94.2). O paciente tem seus parâmetros fisiológicos monitorados e manejados conforme descrição no item anterior. Deve-se solicitar os seguintes exames laboratoriais: plaquetas, TTPa e TP e encaminhar o paciente rapidamente para o setor de neuroimagem. A realização de TC ou RM deve ser a critério do neurologista de acordo com as características de cada caso e da disponibilidade e experiência dos especialistas do serviço de neurorradiologia. Os pacientes com AVC isquêmico agudo devem ser tratados com terapia de recanalização fibrinolítica se preenchidos os critérios de inclusão (Quadro 94.3).

 

O trombolítico aprovado para a isquemia cerebral aguda é o ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA), na dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10% em bólus, por 1 minuto, e o restante da dose em 60 minutos.

Em casos de indivíduos que podem realizar terapia trombolítica, a pressão arterial deve receber um tratamento diferenciado (Quadro 94.1). O limite superior da PA é de 185/110. Se não for obtido nível tensional inferior, o paciente não deve mais realizar essa terapia.

 

 

–Antitrombóticos: os pacientes com isquemia cerebral aguda que não forem candidatos a trombólise devem utilizar antiagregante plaquetário o mais rápido possível. A única medicação dessa classe que foi estudada na fase aguda e que apresentou resultados positivos foi o ácido acetilsalicílico (AAS), em uma dose que varia de 100 a 300 mg.4,5 A ticlopidina e o clopidogrel são medicamentos alternativos para os indivíduos em que o uso de AAS seja contraindicado, mas a segurança dessa administração na fase aguda ainda precisa ser avaliada. O uso de anticoagulação com heparina, em doses plenas, enoxaparina ou varfarina não é recomendado para casos de fase aguda da isquemia cerebral devido à inexistência de benefícios e ao risco de sangramentos comprovados em ensaios clínicos.

–Estatinas: a utilização de estatinas em modelos experimentais tem sugerido um efeito neuroprotetor dessa classe de medicamentos, independentemente do efeito hipocolesterolêmico. Acredita-se que as estatinas apresentem uma ação antiapoptótica. Entretanto, esse efeito ainda não foi comprovado em ensaios clínicos.

 

 

 

Recomenda-se o uso dessa classe de medicamentos o mais precocemente possível em pacientes com LDL de mais de 100 mg/dL.

 

– Neuroprotetor: apesar de haver diversos medicamentos com resultados satisfatórios em estudos experimentais, nenhum deles evidenciou efeito neuroprotetor quando testados em ensaios randomizados de fase III. Dessa forma, não existe nenhum fármaco com essa propriedade para ser administrado na fase aguda de uma isquemia cerebral até o momento.

 

AVC hemorrágico

Em casos de hemorragia cerebral, procura-se também controlar os parâmetros fisiológicos nos mesmos níveis dos da isquemia, exceto a PA. Acredita-se, atualmente, que a hipertensão arterial pode estar associada a um crescimento do hematoma cerebral. Um estudo apontou que o controle rígido da PA (PAS até 140 mmHg) proporcionou uma diminuição no crescimento do hematoma quando comparado ao de pacientes em que a PAS máxima foi de 180 mmHg, e esse controle da PA não aumentou o número de eventos adversos.6

A terapia hemostática não foi benéfica no manejo de hemorragias cerebrais espontâneas. A utilização do fator VII recombinante, aprovado para tratamento de hemorragia em pacientes hemofílicos, não evidenciou resultados animadores nos pacientes com AVC hemorrágico devido a um aumento dos fenômenos tromboembólicos.

A realização de cirurgia para drenagem do hematoma intraparenquimatoso sempre foi muito questionada devido aos resultados conflitantes da literatura. Mais recentemente, um estudo controlado realizado com mais de 1.000 pacientes, que comparou tratamento cirúrgico nas primeiras 24 horas com o manejo conservador para hemorragia supratentorial, concluiu que não houve diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos.7 O único subgrupo que apresentou um melhor prognóstico, quando submetido à drenagem cirúrgica, foi o de sangramento superficial. É importante ressaltar que os pacientes somente foram randomizados quando houve dúvida do pesquisador sobre os benefícios do melhor tratamento no caso selecionado.

Os pacientes com AVC hemorrágico secundário à alteração da coagulação devem ser tratados com a correção da hemostasia por meio da transfusão de hemoderivados.

 

Hemorragia subaracnóidea

Uma das preocupações mais importantes em caso de HSA é evitar o ressangramento. O paciente deve ser transferido para unidade de cuidados intensivos, de forma a realizar repouso absoluto, e utilizar laxativos e analgésicos. Recomenda-se o uso de nimopidina, 60 mg, de 4 em 4 horas, a fim de evitar o vasospasmo. Apesar de não existir estudos controlados sobre o benefício da hidantalização nesse grupo de pacientes, ela pode ser considerada como profilaxia de crises epiléticas, as quais causam risco de ressangramento. O manejo da PA é bastante controverso, pois não existem estudos controlados adequadamente que informem qual nível de PA está associado a um risco de ressangramento. A conduta recomendada, nessa situação, é manter o paciente normotenso ou pouco hipertenso, tolerando uma PAS de até 150 mmHg. Nessa situação, deve-se sempre equilibrar o risco de ressangramento, isquemia cerebral e manutenção da pressão de perfusão cerebral. Havendo vasospasmo sintomático, tolera-se uma hipertensão de até 160 mmHg. A medida terapêutica definitiva é a realização, o mais precocemente possível, da oclusão do aneurisma cerebral por meio da colocação de um clipe cirúrgico ou de embolização do aneurisma pela técnica endovascular.

 

Caso Clínico Comentado

O paciente em questão, com vários fatores de risco para doença vascular, apresentou estabelecimento abrupto de um déficit neurológico compatível com uma síndrome da artéria cerebral média esquerda. A informação sobre o início dos sintomas, nesse caso bem preciso, foi extremamente importante para definir se o paciente pode realizar ou não a terapia trombolítica.

A realização do exame físico e a aplicação da NIHSS permitiu evidenciar uma lesão extensa no hemisfério esquerdo e também uma provável etiologia aterotrombótica em decorrência de uma placa ateromatosa na artéria carótida interna esquerda.

A PA não contraindicou o tratamento com rt-PA. Uma amostra de sangue foi obtida, e o paciente foi imediatamente encaminhado para o setor de neuroimagem. O neurologista, pela rapidez na execução do exame, optou por realizar TC. A inexistência de sangramento ou de outra lesão, juntamente com a apresentação e o tipo de sintomas desse paciente, conduz a um diagnóstico de AVC isquêmico, não sendo necessária a realização de uma RM. No retorno do paciente, os exames laboratoriais confirmaram a inexistência de alterações na coagulação.

Para esse paciente, foi administrada a dose de ataque do rt-PA às 11 horas e 40 minutos (140 minutos após o início dos sintomas), e a infusão terminou às 12 horas e 40 minutos. Seis horas mais tarde, houve uma nítida melhora da força no hemicorpo direito e uma diminuição da afasia (NIHSS: 6). No dia seguinte, o exame neurológico evidenciou uma paresia facial central direita leve, uma discreta paresia do membro superior direito e uma afasia leve (NIHSS: 4). A angio-TC confirmou uma estenose grave (80%) na porção cervical da carótida interna esquerda.

O paciente foi submetido a uma endarterectomia carotídea 10 dias após o estabelecimento do AVC. Recebeu alta cinco dias após a cirurgia, apresentando apenas uma paresia facial supranuclear discreta e mínima afasia expressiva (NIHSS: 2 e mRankin: 1).

 

Referências

1.Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Stroke. 2009;40(6):2276-93.

2.DATASUS: Departamento de Informática do SUS [Internet]. Brasília: MS; c2008 [capturado em 10 set. 2012]. Disponível em: http://www2. datasus.gov.br/.

3.Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American

Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardio- vascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke. 2007;38(5):1655-711.

4.CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet. 1997;349(9066):1641-9.

5.The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group. Lancet. 1997;349(9065):1569-81.

6.Anderson CS, Huang Y, Wang JG, Arima H, Neal B, Peng B, et al. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial. Lancet Neurol. 2008;7(5):391-9.

7.Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365(9457):387-97.

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