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Exame de fundo de olho

Autores:

Rafael Netto

Acadêmico da Faculdade de Medicina da UFRGS. Monitor do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS.

José Miguel Dora

Acadêmico da Faculdade de Medicina da UFRGS. Monitor do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS.

Caio Augusto Scocco

Médico residente do Serviço de Oftalmologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Sérgio Kiwtko

Mestre e Doutor em Oftalmologia pela UNIFESP/EPM. Médico oftalmologista do Serviço de Oftalmologia do HCPA. Ex-fellow em Córnea no Doheny Eye Institute, University of Southern Califonia, Los Angeles, USA.

Última revisão: 07/05/2014

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Versão original publicada na obra Barros E, Albuquerque G, Pinheiro C, Czepielewski MA. Exame clínico. Consulta rápida - 2º ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.

 

O exame do fundo de olho por meio da oftalmoscopia direta faz parte do exame físico de rotina e tem por finalidade inspecionar as seguintes estruturas oculares: câmara anterior, pupila, cristalino, retina, nervo óptico, mácula, artérias e veias. Trata-se de um exame não invasivo, que fornece informações clínicas importantes para a avaliação de pacientes com doenças sistêmicas e oculares, podendo ser realizado por qualquer médico treinado.

Para um adequado exame das estruturas do fundo de olho, a dilatação pupilar deve ser realizada utilizando-se colírio midriático tópico (tropicamida 1% – Mydriacyl®1%). Deve-se evitar o uso de atropina como cicloplégico pelo seu longo tempo de ação (duas semanas). Antes da aplicação do colírio midriático, pode-se utilizar anestésico tópico (cloridrato de proximetacaína 0,5% – Anestalcon®) para diminuir a irritação. Nos pacientes internados, deve-se registrar no prontuário o uso do colírio midriático para evitar interpretações precipitadas pela equipe assistente.

Apesar do temor de indução de glaucoma de ângulo agudo com o uso do midriático, essa complicação é rara e pode ser evitada por meio de checagem de contraindicações para a dilatação e de vigilância de sintomas sugestivos do quadro no período pós-exame. As contraindicações devem ser investigadas por meio da amamnese antes de se efetuar o procedimento. Os pacientes que realizaram a dilatação pupilar prévia, sem intercorrências, até dois anos antes do exame, podem ser submetidos ao procedimento sem maiores preocupações. A complicação mais frequente na realização da dilatação pupilar é a translocação de bactérias de um paciente ao outro através do colírio. Portanto, se a ponta do frasco do colírio tocar a mucosa ou a pele do paciente ou do examinador, o frasco deve ser descartado. A dilatação pupilar no paciente em coma está, em princípio, contraindicada, uma vez que tanto o grau de dilatação como as respostas pupilares são fundamentais à avaliação do comprometimento cerebral.

Entre as contraindicações para a dilatação pupilar, citam-se:

Ø    História de glaucoma de ângulo agudo.

Ø    Câmara ocular anterior rasa, podendo ser avaliada com o uso do nipple test (Figura 8.1).

 

 

Figura 8.1

Iluminação oblíqua do segmento anterior do olho para avaliação da profundidade da câmara anterior (nipple test). O risco de glaucoma agudo é maior nos pacientes com câmara rasa.

 

O glaucoma de fechamento angular agudo é uma situação clínica rara, entretanto extremamente grave. A apresentação clínica é de dor ocular, cefaleia, fotofobia, diminuição da acuidade visual, hiperemia de conjuntiva, lacrimejamento intenso, edema de córnea e consistência dura à palpação bidigital do globo ocular. Se não identificado e tratado adequadamente, pode evoluir para cegueira.

 

Anatomia ocular

Ver Figuras 8.2 e 8.3.

 

Técnica do exame

O exame deve ser explicado ao paciente, alertando-o de que haverá diminuição da acuidade visual e fotofobia por cerca de quatro horas após a realização do exame.

 

Realização do exame

Ø    Investigar as contraindicações para a dilatação pupilar.

Ø    Com o oftalmoscópio na mão direita, utilizando o olho direito, examinar o olho direito do paciente. O olho esquerdo deve ser mantido aberto durante o exame. Para examinar o olho esquerdo do paciente, o oftalmoscópio deve ser sustentado com a mão esquerda, e o olho utilizado deve ser o esquerdo. Inicialmente o exame com o olho não dominante pode ser difícil, entretanto deve ser treinado e aperfeiçoado dessa forma.

Ø    Instilar o colírio cerca de 30 minutos antes da realização do exame.

Ø    Providenciar ambiente escuro para a realização do exame.

Ø    Com o paciente sentado, posicioná-lo de modo que seus olhos fiquem na altura dos olhos do examinador.

Ø    Instruir o paciente a olhar para um ponto a sua frente e manter o olhar fixo.

 

 

 

Figura 8.2

Ectoscopia ocular (modificada de De Gowin[1]).

 

 

 

 

Figura 8.3

Secção horizontal do olho direito (modificada de Esteves[2]).

 

Ø    Incidir a luz do oftalmoscópio lateralmente ao olho para inspecionar câmara anterior.

Ø    Iniciar o exame com o aparelho em 10 dioptrias, incidindo a luz do oftalmoscópio 15° lateralmente ao paciente a cerca de 30 cm de distância do olho. Aproximar a luz do olho do paciente atentando para o reflexo vermelho.

Ø    Com o segundo dedo da mão que sustenta o oftalmoscópio, ajustar as dioptrias à medida que se aproximar do paciente e iniciar a visualização do fundo de olho.

Ø    Observar o fundo de olho por quadrantes, observando em cada um deles:

–veias e artérias: tamanho, entrecruzamentos, irregularidades, pulsação venosa e tortuosidades;

–retina: pigmentação e presença de lesões;

–disco óptico: cor, margens e foco relativo à retina.

 

Localização das lesões

A localização das lesões é melhor realizada utilizando-se a imagem de um relógio e descrevendo-se as lesões às 12 h e às 3 h em relação ao centro da retina. Tanto o tamanho das lesões como sua distância em relação à papila devem ser medidos em “diâmetro do disco óptico” (Figura 8.4).

 

O fundo de olho normal

O exame com oftalmoscópio inicia com a observação do cristalino, que deve ser transparente e apresentar o “reflexo vermelho” sem opacidades. A retina apresenta cor vermelho-alaranjada, homogênea. Sua maior ou menor pigmentação varia com a cor da pele do paciente. O disco óptico possui coloração rósea, com bordas bem-definidas, podendo haver leve borramento da borda nasal. A escavação fisiológica corresponde à área de penetração do nervo óptico. Localiza-se na porção central do disco, sendo de cor branca ou amarelo-pálida e de tamanho variável. Os vasos retinianos projetam-se radialmente a partir do disco óptico, com a veia acompanhando a artéria na maioria das vezes. A visualização direta permite diferenciá-los entre artérias e veias. Lateralmente, no mesmo plano horizontal do disco óptico, identifica-se a mácula de coloração rosa-pálida e com pequena área vermelho-escura central (fóvea).

Raramente a mielinização das fibras ópticas estende-se além da lâmina crivosa (na base da escavação fisiológica), apresentando-se como placas claras emergindo da borda do disco óptico e estendendo-se por um ou dois quadrantes da retina. Os vasos próximos ao disco podem não ser visualizados. Essa é uma variação da normalidade, sem implicações clínicas.

Fundo de olho no idoso: algumas alterações no exame da retina ocorrem com o envelhecimento. A vasculatura torna-se mais estreitada e retificada, e os vasos coroidais são de fácil visualização.

 

 

 

Figura 8.4

Lesão hemorrágica com bordas irregulares medindo

1 diâmetro do disco óptico no seu maior eixo, posicionada às 2h, a 1 diâmetro do disco.

 

 

Alterações patológicas

Cristalino

Opacidades lenticulares (catarata) formam manchas negras no reflexo vermelho. A ausência do reflexo vermelho pode ocorrer por posicionamento inadequado do oftalmoscópio, catarata e hemorragia vítrea. Descolamento de retina, retinoblastoma e coriorretinite podem apresentar reflexo branco.

 

Retina

Exsudatos algodonosos: resultado de edema e espessamento das terminações nervosas por infarto isquêmico. Possuem cor branca à acinzentada, com bordas pouco definidas.

Exsudatos duros: pequenos focos branco-amarelados com bordas bem-definidas. Formam-se a partir do acúmulo de lipídeos após exsudação vascular.

Manchas pigmentadas: secundárias a hemorragias antigas.

Manchas brancas/amareladas: depósitos de talco observados em usuários de drogas intravenosas (metilfenidato).

Estrias angioides: linhas pigmentares radiais ao disco óptico. Indicam provavelmente degeneração de tecido elástico da retina.

 

Hemorragias

Derrames sub-retinianos: apresentam-se sob a forma de áreas escuras, elevadas, simulando tumor melanótico.

Hemorragias mais superficiais: são lesões focais, de margens borradas e cor vermelha.

Microaneurismas: cor vermelha, bordas bem-definidas, não são reabsorvidos, podendo ocorrer em grupos.

Hemorragias em chama de vela: ocorrem na camada nervosa da retina; cor vermelha, presença de estrias.

Hemorragia pré-retiniana: apresentam formato de meia-lua, com nível líquido na porção superior.

Manchas de Roth: pequenos focos hemorrágicos com área clara central. São encontrados na endocardite bacteriana e na leucemia.

Entre as causas de hemorragia, destacam-se hipertensão, diabete, papiledema, oclusão de vasos retinianos, HIV, lúpus, doença de Takayasu, macroglobulinemia, leucemia, policitemia, anemia falciforme e sarcoidose.

Reflexo luminoso: as artérias possuem uma coluna branca central (reflexo luminoso). O espessamento da parede leva ao espessamento do reflexo luminoso. Na doença hipertensiva moderada as artérias têm o aspecto de fio de cobre. Nos casos de doença muito avançada, encontram-se as artérias em fio de prata.

Cruzamentos vasculares: as arteríolas e as vênulas seguem trajetos semelhantes na retina, sendo que, na maioria das vezes, a arteríola cruza sobre a vênula. Na oftalmoscopia, não se visualizam as paredes dos vasos, mas sim a coluna de sangue que circula por eles. Assim, processos que alteram a espessura arteriolar tendem a causar alterações nos cruzamentos vasculares. A interrupção venosa ocorre quando a arteríola que cruza o vaso apresenta bainhas espessadas. A deflecção venosa é secundária à formação de um ângulo de 90° entre a arteríola espessada e a veia (os ângulos normais são agudos). O afunilamento ocorre quando a arteríola comprime a vênula.

A presença ou não de pulsação venosa é observada em muitas pessoas. A simples ausência de pulsação venosa não tem significado semiológico algum, pois é um achado frequente na ausência de qualquer distúrbio. A visualização de pulsação venosa sugere pressão intracraniana normal. A perda da pulsação venosa, em paciente em que essa havia sido documentada, com quadro clínico compatível, indica pressão intracraniana aumentada.

 

Mácula

Edema macular acompanhado de outras alterações retinianas, como exsudatos e hemorragias.

 

Disco óptico

Atrofia óptica: o disco óptico apresenta-se branco, com bordas e escavação fisiológica bem-definidas. Na atrofia secundária à coriorretinite, o disco apresenta-se amarelado e são comuns áreas hemorrágicas e pigmentadas.

 

Quadros sindrômicos

Degeneração senil: pequenas manchas pigmentares próximas à mácula, que mostra borramento das bordas.

Descolamento de retina: a retina descola a partir de buracos criados em sua estrutura e o consequente preenchimento do espaço por líquido oriundo do vítreo. A retina descolada projeta-se, fica pregueada e apresenta tremor ao movimento do olho.

Degeneração pigmentar: chamada retinose pigmentosa, com diminuição do calibre dos vasos e hiperpigmentação da retina.

Oclusão arterial: associada à perda súbita de visão. Palidez da retina, estreitamento arterial, veias sem pulsação. A palidez da isquemia retiniana permite a visualização da mácula com uma mancha cor de cereja (cherry-red spot). Pode ocorrer na sífilis, na febre reumática, na hepatite e na arterite temporal. Mais raramente ocorre no lúpus, na anemia falciforme, na crioglobulinemia e na tromboangeíte obliterante.

Oclusão venosa: não se associa à perda abrupta de visão. Distensão e tortuosidade das veias associadas a hemorragias. Encontrada no diabete, na tuberculose, na policitemia, no mieloma múltiplo, na macroglobulinemia e na leucemia. Acompanha-se de neovascularização na anemia falciforme.

Cicatriz de fotocoagulação a laser: múltiplas cicatrizes hipocrômicas circulares típicas.

Lipemia retiniana: vasos brancos como resultado do plasma leitoso rico em quilomicras (cetoacidose diabética e hiperlipidemias) e triglicerídios (> 2.000 mg/dL).

Papilite: resultado de neurite óptica, classicamente manifesta-se por edema do disco com hiperemia e margens maldefinidas associado à perda visual. Pode ocorrer em casos de uveíte, retinite, esclerose múltipla, meningite, sinusite, sífilis, tuberculose, influenza, sarampo, malária, cachumba, pneumonia, gravidez e intoxicação por metanol.

Papiledema: é o edema do disco óptico secundário ao aumento da pressão intra- craniana. Geralmente bilateral e simétrico. Distingue-se do edema causado pela neurite pela manutenção da visão, borramento vascular, distensão e ausência de pulso venoso. O edema da retina pode, ainda, tracioná-la, criando a chamada estrela macular (linhas claras de disposição radial em torno da fóvea). O nervo óptico comunica-se, em toda a sua extensão, com o espaço subaracnoide. Em condições normais, a pressão intraocular é superior à pressão intracranina. Quando a pressão intracraniana supera a intraocular, cessa o fluxo axoplasmático, ocasionando estase e extravasamento de líquido, proteínas e outros elementos nas terminações nervosas. A principal causa de papiledema é o tumor cerebral, seguido da hidrocefalia. Mais raramente, retinopatia hipertensiva, arterioloesclerótica e leucêmica podem ser a causa. Hemorragia subaracnoide, meningite e intoxicação por salicilatos também estão associadas à papiledema.

 

 

Retinopatia hipertensiva

Lesões vasculares secundárias à hipertensão arterial também manifestam-se nos vasos retinianos. A grande contribuição do exame de fundo de olho encontra-se na possibilidade única de visão direta dos vasos sanguíneos, facilitando a detecção de processos patológicos que podem ocorrer de forma sistêmica.

Os vasos retinianos, diferentemente do restante do organismo, não possuem inervação autonômica, estando mais suscetíveis ao dano causado pela sobrecarga pressórica. Entre as alterações arteriolares, o estreitamento vascular é um achado precoce. Na fase crônica, a presença de tortuosidade aumentada, estreitamentos focais ou generalizados e aumento do reflexo dorsal são indicativos de arterioloesclerose. Exsudatos algodonosos e transudatos periarteriolares (áreas esbranquiçadas de tamanho variável) podem estar presentes. Entre cruzamentos patológicos (entre artérias e veias) também são característicos, destacando-se deflexão da veia pela arteríola, afilamento dos segmentos proximal e distal da vênula, represamento e dilatação venosa. As lesões extravasculares correspondem às hemorragias em chama de vela, ao edema da retina e aos depósitos lipídicos (exsudatos duros).

Existem pelo menos três classificações visando estadiar a retinopatia hipertensiva de acordo com o dano causado pela doença ao olho: Keith-Wagner-Baker (KW) (Quadro 8.3), Scheie e Gerome Gans (Quadro 8.4).

 

 

Retinopatia diabética

A retinopatia diabética é uma complicação microvascular da doença, que pode ser identificada na avaliação clínica de rotina por meio do exame de fundo de olho. O grau de descontrole metabólico e o tempo de evolução da doença são fatores importantes no desenvolvimento das complicações oculares do diabete melito (DM). O DM é a principal causa de cegueira adquirida em países desenvolvidos, podendo ser prevenido se identificado precocemente. A retinopatia diabética é dividida em retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) e retinopatia diabética proliferativa (RDP), sendo a última a de pior prognóstico com maior risco de dano ocular irreversível.

RDNP: presença de microaneurismas, hemorragias retinianas puntiformes, hemorragias em chama de vela, exsudatos duros, exsudatos algodonosos, edema retiniano e veias em rosário. É o primeiro estágio da retinopatia diabética. Quanto mais graves as alterações, maior a chance de evolução para RDP.

RDP: estágio avançado da retinopatia diabética, caracteriza-se por proliferação de neovasos retinianos. É um quadro de alto risco para o desenvolvimento de complicações como hemorragia vítrea e descolamento de retina, que podem comprometer irreversivelmente a acuidade visual.

 

 

 

Fundo de olho no paciente com aids

Complicações acometendo o segmento ocular posterior (retina, coroide e nervo óptico) estão presentes em mais de 50% dos pacientes com AIDS. O exame de fundo olho, associado ao quadro clínico, permite o diagnóstico na maioria dos casos.

Retinopatia associada ao HIV: ocorre em 50 a 70% dos pacientes, sendo comuns exsudatos algodonosos, hemorragias intrarretininas e microaneurismas. A progressão das lesões acompanha a queda dos linfócitos CD4.

Retinite por citomegalovírus: ocorre mais comumente com contagens de CD4 abaixo de 100 células/mL. A inspeção da câmara anterior e do vítreo revela mínima inflamação. Espessamento retiniano expressa-se por extensa área clara com hemorragias intrarretinianas.

Retinite por varicela zoster: clareamento da retina e hemorragias intrarretinianas. Distingue de infecção por citomegalovírus (CMV) pela rápida progressão, lesões multifocais e acometimento precoce de camadas profundas da retina.

Coriorretinite por toxoplasma: inflamação moderada à severa da câmara anterior, ausência de hemorragias; cicatrizes pigmentadas. Normalmente multifocal e bilateral. Cerca de 30 a 50% dos pacientes têm envolvimento do SNC.

 

Olho vermelho

A expressão “olho vermelho” caracteriza-se pela hiperemia da conjuntiva bulbar. Sua origem, entretanto, pode estar relacionada ao acometimento da córnea, da esclera, da íris, do corpo ciliar e da própria conjuntiva. O aumento de pressão intraocular também pode ser causa de olho vermelho. A maioria dos casos de olho vermelho é de caráter benigno, podendo ser diagnosticada e manejada em nível de atenção primária (Quadros 8.6 e 8.7).

 

Acuidade visual

Habitualmente, utilizam-se quadros especiais com letras em diversos tamanhos. O mais conhecido é a o quadro de Snellen. O paciente é posicionado a 6 m do quadro. Realiza-se o exame de cada olho separadamente, encobrindo o outro com um cartão sem comprimi-lo. Solicita-se ao paciente que leia o quadro o mais inferiormente possível. Se o paciente conseguir ler a linha 20/20, passa-se ao outro olho. Caso não consiga, será registrada a menor linha atingida. Os pacientes que não conseguem enxergar as maiores linhas do quadro devem ser aproximados do quadro, registrando-se a distância em que o exame foi executado. Os pacientes que utilizam óculos para longe devem repetir o exame, registrando-se a visão “sem correção” e “corrigida”. À beira do leito, pode-se utilizar cartões (semelhantes ao quadro de Snellen e colocados a uma distância de 40 cm do paciente) para a realização de um exame simplificado da acuidade visual (Figura 8.5).

 

 

Figura 8.5

Quadro de Snellen. Os números correspondem a distância (em metros) em que se visualiza cada linha na ausência de deficiência visual.

 

 

 

 

Leucocorias

Entende-se por leucocoria a opalescência da área pupilar. As principais causas são listadas a seguir.

 

Neoplasia

O retinoblastoma é um tumor maligno sólido intraocular, cuja manifestação primária em 70% dos casos é a leucocoria. Possui maior incidência entre o nascimento e os três anos de idade. É raro após os cinco anos. Em 25 a 30% das vezes apresenta-se bilateralmente. O estrabismo como manifestação primária desse tumor ocorre em 20% dos casos.

 

Hipoxia

A retinopatia do prematuro ocorre por lesão isquêmica da retina. A região temporal da retina é especialmente sensível, pois completa seu desenvolvimento apenas um mês após o nascimento. Os fetos submetidos a altas concentrações de oxigênio também correm risco. Há descolamento da retina como consequência da neovascularização e da tração vitreorretiniana. Frequentemente é assimétrica.

 

Congênitas

A persistência do vítreo primário hiperplásico apresenta-se com leucocoria unilateral. Associa-se a globo ocular de dimensões reduzidas e câmara anterior bastante rasa. Opacidades parciais ou totais podem ser observadas no cristalino após a dilatação pupilar. Além da opacidade, pode haver massa amorfa branco-acinzentada aderida ao cristalino, o que contribui para a leucocoria.

 

Infecções

A toxocaríase ocular manifesta-se com alteração do estado geral (febre, adenopatia, hepatoesplenomegalia, eosinofilia) associada a granuloma sub-retiniano único ou massa inflamatória vítrea. A fisiopatologia inclui tração vitreorretiniana, gliose e descolamento da retina.

 

Vascular

As telangiectasias retinianas, a exsudação e o descolamento da retina constituem a doença de Coats. São mais afetados os indivíduos do sexo masculino entre 4 e 10 anos de idade. O seguimento anterior e a cavidade vítrea não sofrem alterações. A dilatação dos vasos do quadrante superior da retina é típica. Com a evolução do quadro, podem surgir hemorragias retinianas, líquido sub-retiniano e descolamento total da retina.

 

Alterações do cristalino

O cristalino é uma estrutura biconvexa, avascular, incolor e quase completamente transparente. Sua única função é focalizar os raios luminosos sobre a retina. A catarata é a opacificação do cristalino, podendo-se apresentar em graus variados. Sua fisiopatologia inclui edema, necrose e descontinuidade das fibras do cristalino. As causas são variadas.

A maioria das cataratas é invisível ao observador casual até atingir o estado avançado. O exame com auxílio do oftalmoscópio e a dilatação pupilar podem ser úteis na detecção precoce das opacidades. Normalmente, o paciente queixa-se de “visão borrada”. Pode haver desproporção entre o grau da catarata clinicamente observado e a redução na acuidade visual.

 

 

Referências bibliográficas citadas

1.                  DeGowin RL. DeGowin’s diagnostic examination. 7th ed. New York: McGraw-Hill/Health Professions Divisions; 1990.

2.                  Esteves JF. Olho vermelho. In: Duncan B. Medicina ambulatorial. 2. ed. Porto Alegre: Artmed; 1996. A 3aedição de Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências foi publicada em março de 2004 pela Artmed Editora.

 

Referências bibliográficas consultadas

3.                  Bickley LS. Bate’s guide to physical examination and history taking. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.

4.                  Cunningham ET, Margous TP. Ocular manifestations of HIV infection. N Engl J Med 1998; 339(4):236-44.

5.                  Despopoulos A. Color atlas of physiology. 4th ed. New York: Thieme Medical Publ; 1991. Esteves JF, Telichevesky N, Kwitko S. Rotinas em oftalmologia. Porto Alegre: Artmed; 1995. Leibowitz HM. The red eye. N Engl J Med 2000; 343(5): 345-51.

 

6.                  Vaughan D. Oftalmologia geral. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1983.

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