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Doenças pulmonares ocupacionais

Autores:

Adriana de Siqueira Carvalho

Médica pneumologista do Hospital Nereu Ramos de Florianópolis e do Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC).

Denise Rossato Silva

Médica pneumologista. Professora adjunta de Pneumologia da Faculdade de Medicina da UFRGS. Doutora em Ciências Pneumológicas
pela UFRGS.

Marli Maria Knorst

Médica do Serviço de Pneumologia do HCPA. Professora associada do Departamento de Medicina Interna e do Programa de Pós-graduação em Ciências Pneumológicas da UFRGS.

Última revisão: 08/05/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 68 anos, branco, casado, que exerce a profissão de jateador de areia nos últimos 30 anos, é encaminhado para avaliação devido a quadro de dispneia progressiva aos esforços e astenia. Ele é ex-tabagista (fumava 15 maços por ano) e está em abstinência há 20 anos. O paciente afirma não ter febre ou emagrecimento. Apresenta história de tuberculose tratada. Ao realizar exame físico, são verificadas temperatura axilar de 36,3°C, frequência respiratória de 22 rpm, frequência cardíaca de 88 bpm. No aparelho cardiovascular, observam-se ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros. No aparelho respiratório, constata-se murmúrio vesicular presente bilateralmente, com alguns crepitantes bilaterais. Não são verificadas alterações no abdome. Não há baqueteamento digital. Solicita-se inicialmente radiografia de tórax e espirometria com prova broncodilatadora.

 

Definição

As doenças pulmonares ocupacionais (DPOs) são decorrentes da exposição a agentes tóxicos inalados no ambiente de trabalho. As DPOs podem ser classificadas de diversos modos. Uma das classificações considera as substâncias causadoras, que podem ser divididas em cinco grandes grupos:1,2

Poeira mineral (asbesto, sílica, carvão)

Fator biológico (exposição a animais ou a agentes microbianos)

Metais (níquel, berílio, cobalto, alumínio)

Gases (monóxido de carbono, produtos derivados do cloro, óxidos de nitrogênio ou enxofre)

Poeiras orgânicas (cereais)

 

A separação por tipo de atividade desempenhada é outro modo de classificar as DPOs (p. ex., agricultura, mineração, etc.). A classificação mais comumente utilizada é a que se baseia na forma de apresentação da doença, que está diretamente relacionada às alterações fisiopatológicas desencadeadas pelo agente tóxico nas vias aéreas, no parênquima pulmonar ou na pleura (Tab. 106.1).1,2

O termo pneumoconiose (do grego conion, que significa poeira) é utilizado para definir a acumulação de poeira orgânica no parênquima pulmonar e as reações tissulares desencadeadas pela exposição. As pneumoconioses são as DPOs mais diagnosticadas no mundo; entretanto, nos países desenvolvidos, a asma é a DPO mais prevalente.1,2

A exposição a outros fatores, como tabagismo, a variação na relação dose-efeito e, no período de latência, a suscetibilidade individual na resposta à exposição e o quadro clínico indistinguível de doenças sem etiologia ocupacional dificultam o diagnóstico das DPOs.1.2

 

 

 

Epidemiologia

Existem relatos históricos de pneumoconioses, como casos de silicose já relatados na época do Antigo Egito, da Grécia e de Roma. Atualmente, muitos países têm fiscalizado de forma intensa as atividades de risco. A adoção de medidas de segurança, como o uso de máscaras e a simples imersão em água da pedra a ser trabalhada (reduzindo, assim, a dispersão de poeira), tem reduzido significativamente a incidência de silicose. No Brasil, os dados são subestimados, já que muitos profissionais não têm carteira assinada e trabalham em subempregos. Nas atividades de mineração de ouro subterrânea em Minas Gerais, tem-se a maior taxa brasileira de ocorrência de silicose (cerca de 4 mil casos).1,2

Estima-se que 2 a 15% dos casos de asma sejam causados ou agravados por exposição ocupacional. Esse número pode ser subestimado, pois muitos casos não são diagnosticados, e uma grande porcentagem de trabalhadores abandona o emprego devido a efeitos adversos das exposições no ambiente de trabalho. As ocupações que evidenciam maior risco de desenvolvimento de pneumoconioses estão apresentadas na Tabela 106.2.1,2

 

Patogênese das pneumoconioses

O desenvolvimento das pneumoconioses varia conforme o grau de depuração das partículas inaladas, que depende do mecanismo de defesa da barreira mucociliar e de mecanismos humorais e celulares. Além disso, o grau de resposta biológica ao agente diversifica-se de acordo com a quantidade de partículas inaladas, a duração e a intensidade da exposição, a natureza da partícula e a suscetibilidade do indivíduo.1,2

O tabagismo altera o desenvolvimento natural das pneumoconioses, uma vez que prejudica o mecanismo de depuração mucociliar das partículas inaladas.1,2

No que se refere à natureza das partículas, observa-se que alguns agentes, como o carvão, podem acumular-se em grandes quantidades, porém determinando mínima resposta tissular. Já outros agentes, como a sílica e o asbesto, apresentam potentes efeitos biológicos.1,2

 

Sinais e Sintomas

Os sinais e os sintomas das DPOs são muito variados e ocorrem conforme o tipo e o estágio da doença envolvida. Entre eles, os mais comuns são os seguintes:

Tosse

Tosse crônica

Dispneia

Escarro

Astenia

Perda de peso

Cianose

Broncospasmo

Baqueteamento digital

 

 

Quadro Clínico

Nas fases iniciais, as pneumoconioses são praticamente assintomáticas, porém podem ser verificadas algumas alterações radiológicas. Em geral, o primeiro sintoma é a dispneia progressiva aos esforços, desenvolvendo dessaturação ao exercício, tosse crônica e produção de escarro (seja pela bronquite ocupacional ou decorrente do tabagismo). Nas fases mais avançadas, os indivíduos afetados podem apresentar astenia, perda de peso, dispneia aos mínimos esforços e em repouso, hipoxemia, insuficiência respiratória e cor pulmonale.1,2

É importante avaliar a dispneia de forma objetiva a fim de acompanhar o desenvolvimento do quadro. A classificação da dispneia pela escala Modified Medical Research Council (MMRC) é útil.1,2

Ao realizar exame físico, deve-se analisar a existência de estertores crepitantes e de sibilos. A ocorrência de cianose indica doença avançada. É incomum ocorrer baqueteamento digital em casos de silicose, e sua incidência atenta para outras condições associadas, especialmente neoplasias. Em pacientes com asbestose, cerca de 32 a 42% podem apresentar essa condição. Nesses casos, o baqueteamento prediz doença mais grave, associação com fibrose pulmonar, progressão mais acentuada e maior taxa de mortalidade.1,3

A exposição à sílica, além de ocasionar a silicose, pode estar relacionada a outras situações, tais como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), câncer de pulmão e doenças do colágeno. O portador de silicose apresenta mais chances de desenvolver tuberculose (silicotuberculose). Esse risco é favorecido em decorrência de anormalidades nos macrófagos e distorção da arquitetura pulmonar. É necessária alta suspeita clínica.1,2,4

A ocorrência de pneumoconiose dos mineiros de carvão (PMC) ou silicose, fator reumatoide positivo e nódulos reumatoides pulmonares caracteriza a denominada síndrome de Caplan.1,2,4

A exposição aguda ao berílio causa uma síndrome tóxica relacionada à dose que comumente afeta as vias aéreas superiores. A exposição intensa pode resultar em pneumonite química aguda com envolvimento tanto das vias aéreas quanto da alveolar. O termo beriliose é utilizado para casos de doença pulmonar granulomatosa crônica secundária à reação de hipersensibilidade ao berílio. Embora o pulmão seja o órgão mais afetado pela exposição crônica ao berílio, o envolvimento de outros órgãos, como linfonodos, pele e fígado, também foram relatados. A beriliose pode apresentar-se de forma assintomática nas fases iniciais e desenvolver sintomas associados à doença pulmonar intersticial, como tosse seca, desconforto retroesternal e dispneia progressiva. Hipercalcemia, nefrocalcinose, dor articular e caquexia são achados raros. A ocorrência de alterações das enzimas podem ocorrer concomitantemente ao envolvimento granulomatoso do fígado. Em 10 a 30% dos casos, pode haver comprometimento cutâneo, caracterizado por pequenos nódulos granulomatosos nos membros superiores ou no tórax.1,2,5

Deve-se suspeitar de origem ocupacional da doença quando um adulto que trabalha apresenta início de asma ou quando esta piora após o indivíduo assumir um novo emprego. Nesses casos, há o relato de sintomas intermitentes, como tosse, dispneia, sibilância e tolerância reduzida ao exercício, associados à exposição no ambiente de trabalho. Sintomas que são atenuados no fim de semana, em feriados ou em períodos de afastamento do emprego são altamente sugestivos de asma ocupacional. Os sintomas podem manifestar-se semanas ou meses após o início da exposição. Em uma forma menos comum de asma, sem período de latência, os sintomas apresentam-se algumas horas após a primeira exposição. A anamnese pode possibilitar a identificação dos agentes desencadeadores da asma no ambiente de trabalho. O exame físico pode ser normal ou apresentar sinais relacionados à broncocontrição nos casos de crise ativa ou recente.1,2

 

Diagnóstico

Pneumoconioses

O diagnóstico das pneumoconioses é realizado com base no quadro clínico, na história detalhada, com identificação da exposição e do período de latência compatível, e nos achados da radiografia de tórax. A maioria dos casos de PMC, asbestose e silicose apresenta história de exposição de décadas (20 a 30 anos). Uma forma aguda de silicose decorre da exposição intensa, mas de curto período (meses a poucos anos), principalmente em pacientes com alta exposição em lugares fechados, como na construção de túneis, ou na manufatura de sabões abrasivos. A beriliose ocorre após exposição industrial ao berílio, e 1 a 5% dos indivíduos expostos desenvolve a doença. O período de latência entre o início da exposição e o aparecimento dos sintomas é de 10 anos.1,2,4

Na radiografia de tórax realizada em pacientes com silicose, observam-se múltiplos nódulos pulmonares com menos de 1 cm, predominando nos dois terços superiores dos pulmões. Com o desenvolvimento da doença, ocorre coalescência dos nódulos, gerando grandes massas de fibrose (silicose complicada) (Fig. 106.1). A ocorrência de calcificações dos linfonodos hilares e mediastinais, dando um aspecto de casca de ovo, sugere silicose e apresenta-se em cerca de 20% dos casos. Opacidades periféricas grandes, com ou sem cavitações, podem ser observadas em pacientes com artrite reumatoide. Na tomografia computadorizada (TC) de tórax, são verificadas opacidades do tipo micronódulos centrolobulares e subpleurais. Na forma aguda de silicose, pode ser observado um padrão miliar. O acometimento radiológico em casos de PMC é semelhante ao da silicose, entretanto geralmente não há calcificações.1,2,4 Em pacientes com asbestose, há um predomínio do infiltrado intersticial nos lobos inferiores (regiões posterobasais), de padrão reticular ou micronodular (Figs. 106.2 e 106.3). O acometimento das regiões superiores e o faveolamento ocorrem nas fases mais tardias da doença. Já na TC de tórax, são observadas linhas subpleurais paralelas, fibrose predominantemente em regiões posterobasais, placas pleurais e faveolamento em casos de doença avançada. Além do acometimento intersticial, a exposição ao asbesto relaciona-se a outras situações clínicas, como atelectasia redonda (síndrome de Blesosky), mesotelioma de pleura e câncer de pulmão.6-9

 

 

 

Figura 106.1

Radiografia mostrando opacidades coalescentes predominando nos lobos superiores de um paciente com silicose complicada.

 

 

 

Figura 106.2

Radiografia mostrando infiltrado reticulonodular difuso bilateral em paciente com asbestose.

 

Os achados radiológicos do tórax não são específicos em pacientes com beriliose, e o principal diagnóstico diferencial é realizado com a sarcoidose. Observam-se mais comumente anormalidades arredondadas ou reticulares, localizadas nos lobos superiores ou com distribuição difusa em ambos os pulmões. Ocorrem adenopatias hilares em cerca de 50% dos casos. Estas diferenciam-se da adenopatia da sarcoidose por seu maior volume. Com a progressão da doença, podem ser identificadas áreas de fibrose, retração hilar, massas conglomeradas e bolhas enfisematosas. A ocorrência de espessamento pleural é indício de doença prolongada.1,2,5

Os testes funcionais pulmonares podem apresentar resultados normais nos quadros iniciais e são utilizados para determinar a gravidade da pneumoconiose. Quando os resultados desses exames forem anormais, a espirometria pode evidenciar padrão obstrutivo, restritivo ou misto conforme o tipo de pneumoconiose e a associação com tabagismo. Casos com fibrose massiva apresentam redução de volumes pulmonares e da capacidade de difusão. Pode-se verificar hipoxemia inicialmente durante o exercício e, nos casos avançados, no repouso.1,2

A realização de fibrobroncoscopia e biópsia pulmonar geralmente não é necessária para estabelecer o diagnóstico das pneumoconioses, mas esses exames podem ser úteis nos casos em que os achados clínicos são duvidosos ou há suspeita de complicações, como neoplasia ou tuberculose. Nesse último caso, o material deve ser enviado para cultura. Um estudo adicional para verificar a existência de sílica ou de fibras de asbesto, ou de corpos de asbesto (fibras de asbestos cobertas por proteínas e compostos contendo hemossiderina), no tecido pulmonar pode ser realizado. O achado de corpos de asbesto no escarro indica exposição, e não necessariamente doença.1,2

Pode haver fator reumatoide ou fator antinuclear no soro em 13% dos pacientes com PMC simples e em 45% daqueles com doença complicada, mesmo que eles não apresentem doença do colágeno.1,2,4

Para o diagnóstico de beriliose, além da história de exposição e do quadro clínico compatível, é verificada reação granulomatosa (exame histopatológico) e hipersensibilidade ao berílio. Essa hipersensibilidade pode ser evidenciada testando-se a resposta proliferativa ao berílio em linfócitos obtidos por meio de lavado broncoalveolar, a qual apresenta resultado positivo em quase todos os casos. Alternativamente, pode-se realizar teste com linfócitos do sangue periférico, sendo positivo em cerca de 50% dos pacientes com beriliose. A utilização desses testes está limitada devido às suas disponibilidades.1,2,5

O eletrocardiograma e o ecocardiograma podem evidenciar hipertrofia ventricular direita, e, a partir da gasometria arterial, pode-se identificar hipoxemia nos casos avançados.1,2

873

 

Figura 106.3

Tomografia computadorizada mostrando infiltrado reticulonodular difuso bilateral em paciente com asbestose.

 

Asma ocupacional

Para se obter o diagnóstico de asma ocupacional, os seguintes critérios devem ser adotados:

Diagnóstico de asma

Início da asma após a entrada no local de trabalho

Associação entre sintomas de asma e trabalho

Um ou mais dos critérios a seguir: exposição a agentes no trabalho que possam apresentar risco de desenvolvimento de asma ocupacional, mudanças no volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), ou no pico de fluxo expiratório, relacionadas à atividade de trabalho, mudanças na reatividade brônquica relacionadas à atividade de trabalho, positividade para um teste de broncoprovocação específico ou início da asma com uma evidente associação com exposição a um agente irritante no local de trabalho.1,2

 

Tratamento

Não há tratamento específico para os pacientes com pneumoconioses. A intervenção precoce, ou seja, o afastamento do agente causador é o melhor tratamento. As terapias associadas incluem oxigenoterapia, se houver hipoxemia, ou dessaturação significativa ao exercício, medidas de cessação ao tabagismo, vacinação anti-influenza e antipneumocócica, indicação de quimioprofilaxia, se houver tuberculose, com isoniazida nos casos com PPD reator (excluída doença ativa), e, nos casos avançados, transplante pulmonar.1,10

Não há benefícios estabelecidos com o uso de corticosteroides, à exceção da beriliose. Nas fases iniciais da beriliose, pode ocorrer resolução completa das anormalidades radiológicas com o tratamento. A dose do corticosteroide deve ser reduzida ao mínimo necessário para controlar a doença. A recorrência é comum com a redução da dose. Não se relatou resolução espontânea.1,5

Em casos de DPOs, o diagnóstico correto e a determinação da relação causal podem ser difíceis. Deve-se considerar que mais de um diagnóstico pode coexistir na mesma situação clínica, como, por exemplo, a silicose complicada com tuberculose ou a asbestose complicada por câncer de pulmão.1

Em pacientes com asma ocupacional, a cessação da exposição ocupacional é uma medida fundamental. O tratamento é semelhante ao da asma não ocupacional. Uma vez que ocorre sensibilização por um agente, mesmo baixas concentrações podem desencadear uma crise de asma.1

 

Caso Clínico Comentado

A radiografia de tórax evidenciou opacidades pulmonares em lobos superiores. Na espirometria, foi verificado um padrão obstrutivo. Dessa forma, o quadro clínico apresentado pelo paciente, a história de exposição à sílica (jateamento de areia) e os achados radiológicos corroboraram o diagnóstico de silicose.

 

Referências

1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Doenças respiratórias ambientais e ocupacionais. J Bras Pneumol. 2006;32(Supl2):S1-S134.

2.Gulati M, Redlich CA. Occupational lung disorders: general principles and approaches. In: Fishman AP , Elias JA , Fishman JA , Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders.4th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 933-42.

3.Coutts II, Gilson JC, Kerr IH, Parkers WR, Turner-Warwick M. Significance of finger clubbing in asbestosis. Thorax. 1987;42(2):117-9.

4.Petsonk EL, Parker JE. Coal worker’s lung diseases and silicosis. In: Fishman AP , Elias JA , Fishman JA , Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 4th ed. New York:McGraw-Hill; 2008. p. 967-80.

5.Kreider ME, Rossman MD. Chronic beryllium disease and hardmetal lung diseases. In: Fishman AP , Elias JA , Fishman JA , Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 959-66.

6.Churg A, Stevens B. Enhanced retention of asbestos fibers in the airways of human smokers. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151(5):1409-13.

7.American Thoracic Society. Medical Section of the American Lung Association: The diagnosis of nonmalignant diseases related to asbestos. Am Rev Respir Dis. 1986;134(2):363-8.

8.Hessel PA, Gamble JF, McDonald JC. Asbestos, asbestosis, and lung cancer: a critical assessment of the epidemiological evidence. Thorax.2005;60(5):433-6.

9.Banks DE, Wang ML, Parker JE. Asbestos exposure, asbestosis, and lung cancer. Chest. 1999;115(2):320-2.

10.Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Pneumoconioses [Internet]. Brasília: Ministério da Saúde; 2006 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/ pdf/06_0443_M.pdf.

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