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Hipercaliemia

Autores:

André de Sousa Alvarenga

Médico nefrologista. Preceptor do Programa de Residência Médica em Nefrologia da Santa Casa de Belo Horizonte, MG.

Milton Soares Campos Neto

Médico nefrologista. Coordenador do Programa de Residência Médica em Nefrologia da Santa Casa de Belo Horizonte. Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN).

Pedro Augusto Macedo de Souza

Médico nefrologista. Título de Especialista pela SBN.

Última revisão: 16/05/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 62 anos, portadora de diabetes melito tipo 2, hipertensão arterial, úlcera gástrica, insuficiência renal crônica (creatinina média: + 2,0 mg/dL), que utiliza insulina, enalapril, anlodipino, hidroclorotiazida, omeprazol, metformina, suspendeu o uso de omeprazol (não era fornecido pelo posto de saúde). Após um final de semana em que ingeriu bebida alcoólica e feijoada, a paciente iniciou quadro de vômitos frequentes e dor epigástrica em queimação, seguido de hematêmese, fraqueza e prostração. Na admissão à unidade de emergência, apresentou-se gemente, desidratada, hipocorada, com pressão arterial de 110/70 mmHg, frequência cardíaca de 72 bpm, bulhas normorrítmicas e normofonéticas, taquidispneica, sem alterações da ausculta pulmonar, dor à palpação epigástrica, sem sinais de irritação peritoneal.

Os exames laboratoriais realizados e seus respectivos resultados foram os seguintes: glicemiade 445 mg/dL, ureia de 115 mg/dL, creatinina de 2,8 mg/dL, sódio de 131 mEq/L, potássio de 7,9 mEq/L, gasometria arterial: pH de 7,25, PaCO2 de 26 mmHg, HCO3 de 12 mg/dL, BE de –9,0.

Pode-se observar o eletrocardiograma realizado após a internação da paciente na emergência na Figura 79.1.

 

Definição

A hiperpotassemia, ou hipercaliemia, é definida pela concentração plasmática de potássio (K) acima de 5,5 mEq/L. Antes de iniciar a abordagem do paciente, é importante descartar o diagnóstico de pseudo-hipercaliemia, que é decorrente da liberação in vitro de K pelas células sanguíneas. Tal fato pode ocorrer devido à hemólise, mas também por trombocitose ou leucocitose significativa.1-3

 

 

Figura 79.1

Eletrocardiograma da paciente.

 

Epidemiologia

A prevalência de hipercaliemia em pacientes hospitalizados está entre 1 e 10%. Quando os valores ultrapassam 6,5 mEq/L, a hiperpotassemia é potencialmente fatal devido às arritmias que podem ser desencadeadas.2

 

Patogênese

O sistema de estoque de K+ funciona como um modelo bicompartimental (fig 79.2): o intracelular (onde se encontram 98% do K do organismo) ligado ao extracelular (onde se encontram os 2% restantes), com uma porta de entrada (K da alimentação) e uma saída (principalmente pela urina e pequena quantidade pelo intestino). A saída do K do organismo é estimulada principalmente pela ação renal da aldosterona. Em pacientes com insuficiência renal crônica, observam-se mecanismos adaptativos para aumentar a excreção de K pelos néfrons remanescentes e também pelo intestino.4-8

 

Dois sistemas atuam na regulação da homeostase do K:

Balanço externo de K: neste sistema, a excreção de K é regulada de forma a igualar sua ingestão. Cerca de 90% do K da dieta são excretados pelos rins, principalmente por estímulo da aldosterona. Adaptação à aumento do aporte de K ocorre em 6-12 horas.

 

Balanço interno de K: este balanço se dá pela transferência de K entre o extra e o intracelular através da membrana plasmática. Diferentemente do balanço externo, esta troca ocorre em poucos minutos. A transferência de K para o intracelular é estimulada pela insulina e pela adrenalina (através dos receptores adrenérgicos 2). Já a acidose metabólica leva a saída do K do intra para o extracelular através de troca com H+.

 

Os mecanismos fisiopatológicos da hiperpotassemia envolvem alterações do balanço externo de K (aumento do aporte ou redução de sua excreção do organismo) e/ou do balanço interno (redução da captação celular de K ou transferência do Kintracelular para o extracelular) (Quadro79.1.).

 

 

Figura 79.2

Distribuição corporal do potássio.

 

Quando os valores séricos do potássio aumentam, a relação do potássio intracelular/extracelular diminui. Essa situação influencia o potencial de repouso das células excitáveis, pois este fica menos negativo, ou seja, mais próximo do limiar de excitação. Então, a célula torna-se despolarizada, e a velocidade de condução diminui, aumentando o ritmo de repolarização. O resultado final dessas alterações na polarização das células excitáveis é o desenvolvimento das arritmias cardíacas, e essa é a principal causa de morte dos pacientes com hiperpotassemia.

 

Causas de hipercaliemia

As causas mais frequentes de hipercaliemia são a insuficiência renal aguda ou crônica e as ocasionadas por drogas poupadoras de potássio.9-12

A hipercaliemia pode ser ocasionada pela diminuição da excreção renal, como nos pacientes com perda da função de filtração glomerular como na insuficiência renal aguda (IRA) e na Doença Renal Crônica (DRC) assim como nas doenças endócrinas onde ocorre uma diminuição da aldosterona como na doença de Adddison. O hipoaldosteronismo também pode ocorrer por diminuição da produção de renina, neste caso conhecido como hipoaldosteronismo hiporreninêmco, observado nos pacientes diabéticos e nas nefrites intersticiais.

Outra causa comum de hipercaliemia é o uso de inúmeros medicamentos, como: diuréticos poupadores de potássio com ação no ducto coletor, tipo amilorida ou triantereno, que inibem a absorção de sódio por fechamento dos canais de sódio na membrana apical. Essa inibição impede a secreção de potássio. Outro diurético que pode induzir a hipercaliemia, especialmente nos pacientes com perda de função renal, é a espironolactona que bloqueia a ação da aldosterona. O trimetoprim, usado em associação com o sulfametoxazol, tem estrutura química semelhante a amilorida, podendo levar a hipercaliemia especialmente quando usado em doses altas nos pacientes com Aids e na presença de DRC.9,17

Geralmente a história clínica e análise detalhada das medicações (Quadro 79.2) e dieta do paciente são suficientes para indicar a causa da hipercaliemia.

 

Quadro Clínico

O paciente pode permanecer assintomático quando ocorrem pequenas elevações dos níveis plasmáticos. Os sintomas são geralmente observados com concentração sérica de potássio maior do que 6,5 mEq/L. Nesse momento, é importante a avaliação da história e a realização do exame físico, além da solicitação de um eletrocardiograma. As manifestações clínicas mais sérias são as que envolvem o coração.8 A hipercaliemia despolariza a membrana celular, diminuindo a condução ventricular e a duração do potencial de ação, podendo resultar em fibrilação ventricular.8,13,14

 

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Sinais e Sintomas

Existem poucos sinais e sintomas em pacientes com hipercaliemia leve. Eles ocorrem apenas com níveis mais elevados.

Entre eles, estão fraqueza, parestesias, arreflexia e anormalidades no eletrocardiograma.

A paresia de músculos esqueléticos em geral ocorre apenas com níveis de K maiores do que 7 mEq/L. Inicialmente, ela manifesta-se nos membros inferiores e progride para o tronco e para os membros superiores. Muito raramente, há fraqueza da musculaturarespiratória.1-3

 

 

 

Diagnóstico

Os exames laboratoriais são fundamentais para o diagnóstico de hipercaliemia, pois este depende da dosagem de potássio no sangue.7 Além disso, é necessária a realização de outros exames, tais como hemograma, creatinina, bicarbonato/gasometria arterial. Em alguns casos, deve-se efetuar exames adicionais para o esclarecimento diagnóstico, principalmente nos pacientes com hipercaliemia crônica, cuja causa está relacionada ao balanço externo, e não às trocas com o intracelular.13-16

 

Eletrocardiograma

Alterações progressivas no eletrocardiograma são as primeiras manifestações dessa condição. Primeiramente, há diminuição do intervalo QT e onda T apiculada, devido à repolarização precoce ventricular.1-3 Em seguida, ocorre lentificação da condução miocárdica, com achatamento da onda P, aumento do intervalo P-R, alargamento do QRS e depressão do segmento ST. Finalmente, a hipocondutividade causa bloqueios, bradiarritmias, fibrilação ventricular (por mecanismo de reentrada) e assistolia (Fig. 79.3).

 

Potássio urinário, fração de excreção e gradiente transtubular

Deve-se diferenciar o aporte excessivo de potássio da redução de excreção renal. Uma excreção urinária reduzida de potássio separaria as causas relacionadas à produção/ação reduzidas da aldosterona das secundárias ao aumento do aporte externo ou interno (intracelular), nas quais a excreção estaria aumentada.3,5,17

 

 

Figura 79.3

Eletrocardiograma de paciente com hipercaliemia.

 

Porém, a medida da concentração urinária de K ou a fração de excreção de potássio (FeK) apresentam valor limitado, pois os resultados obtidos são de interpretação duvidosa, uma vez que mesmo valores elevados podem estar inapropriados para os níveis de potássio sérico. Na Tabela 79.1, pode-se verificar como esses índices são calculados.

O gradiente transtubular de potássio (GTTK) evidencia melhores resultados nessa situação. Parte-se do princípio de que, em casos de hipercaliemia, a resposta renal adequada corresponde a um aumento da excreção de K, e, caso isso não esteja ocorrendo, provavelmente há deficiência de aldosterona ou resistência à sua ação. Para tal, o GTTK deve ser obtido antes de se iniciar o tratamento, e é acurado desde que a osmolaridade urinária seja maior do que a sérica e a [Na] na urina de mais de 25 mEq/L.17

O GTTK representa quantas vezes a concentração potássio na urina é maior do que a do sangue no néfron distal ([K]urina/[K]plasma), inserindo-se as osmolaridades para corrigir o efeito da absorção tubular de água que ocorre nesse segmento e eleva a concentração de potássio urinária.3,17

GTTK = [K]urina x osmolaridade plasmática/[K] plasma x osmolaridade urinária

O valor basal do GTTK em indivíduos normais varia de 6 a 8. Veja a seguir o significado para valores fora desta faixa:

hipercaliemia com GTTK maior do que 10 sugere causa ligada a aporte aumentado de K.

hipercaliemia com GTTK menor do que 7 sugere causa relacionada à reduzida excreção renal de K (hipoaldosteronismo ou resistência à ação tubular da aldosterona, IRC/IRA, reduzido aporte de Na ao túbulo coletor).

Nos casos de hipercaliemia com HTTK<7, duas das causas de redução da excreção renal são facilmente identificáveis – IRC/IRA (exames de função renal) ou baixo aporte de Na ao túbulo coletor por redução de volume circular efetivo (pacientes hipovolêmicos, com ICC grave ou cirrose). Resta, portanto, diferenciar o hipoaldosteronismo da resistência à ação tubular da aldosterona.

Para isso, pode-se comparar o valor basal do GTTK com outro medido 4 horas após a administração de 0,05 mg de fludrocortisona. Um aumento de mais de 6 vezes sugere deficiência de aldosterona, já que houve uma resposta tubular adequada ao mineralocorticoide.

 

Tratamento

O tratamento específico é escolhido conforme a causa da hipercaliemia, podendo ser suspensão de medicamentos, orientação dietética, reposição de glico e mineralocorticoides, uso de diuréticos.9-12,18

Já o tratamento de paciente com elevação sérica de potássio, que pode gerar consequências fatais, pode ser realizado de acordo com o fluxograma da Figura 79.4 (ver também Tab. 79.2).

 

Estabilização miocárdica

Para estabilização miocárdica, utiliza-se o cálcio (Ca), que pode antagonizar diretamente os efeitos de redução da excitabilidade celular causados pelo potássio. Essa medida não reduz o nível sérico de potássio.

Indica-se essa medida para pacientes com alterações no eletrocardiograma evidenciando alto risco de arritmias graves nos próximos 30 a 60 minutos (tempo necessário para a ação das medidas que realizam transferência do K para o intracelular). Essas alterações são alargamento de QRS ou desaparecimento da onda P, e as que ocorrem posteriormente a elas. A existência apenas de ondas T apiculadas não indica o uso dessa terapia. O paciente deve ter monitoração cardíaca contínua.

Gluconato de cálcio a 10%: utiliza-se uma ampola, 10 mL, intravenosamente em 2 a 3 minutos. Deve-se monitorar as alterações no eletrocardiograma. Caso persistam, a dose pode ser administrada novamente após 5 minutos. O início da ação é quase imediato. Pode ser utilizado cloreto de cálcio a 10%, 10 mL, mas, nesse caso, deve-se preferir acesso central devido a maior risco de irritação venosa, extravasamento e necrose tecidual.

 

Balanço interno

Utilizam-se medidas que proporcionam a transferência do potássio para o LIC, causando redução temporária dos níveis séricos até que se inicie a retirada do potássio do organismo. As medicações podem ser administradas isoladamente ou em conjunto para potencializar o resultado. Cada uma delas causa uma redução de 0,5 a 1,5 mEq/L na calemia.

Insulina: insulina regular, 10 UI, associada a soro glicosado hipertônico (SGH) a 50%, 100 mL, intravenoso, em 20 minutos, seguida de soro glicosado isotônico (SGI) a 5%, 100 mL/h, para evitar hipoglicemia tardia. A redução do potássio sérico é iniciada em 15 minutos e dura cerca de 4 a 6 horas. Para pacientes com glicemia maior que 300 mg/dL, pode-se utilizar a insulina regular em bólusIV, sem a necessidade do soro glicosado.

ß2-agonistas: salbutamol (5 mg/mL): 20 mg (4 mL), associado à 4 mL de soro fisiológico (SF) a 0,9%, por micronebulização, em 10 minutos. A ação é iniciada em 30 minutos e dura cerca de 4 a 6 horas. Podem ser utilizados 0,5 mg de salbutamol em solução venosa.

Bicarbonato de sódio a 8,4%: 50 mL, IV, em 5 minutos. A dose pode ser repetida em 30 minutos se for necessário. O efeito é maior em pacientes com acidose metabólica hiperclorêmica, mas reduzido em pacientes com insuficiência renal dialítica.

 

 

 

 

Balanço externo

Para balanço externo, são utilizadas medidas com o objetivo de retirar potássio do organismo, por meio de excreção renal, intestinal ou métodos dialíticos.

 

Excreção renal. Em pacientes com diurese/função renal presentes, pode-se utilizar diurético de alça e soro fisiológico, que, em conjunto, reduzem a absorção e aumentam a secreção tubular de potássio. O uso de soro fisiológico também evita a hipovolemia, que pode ser induzida pelo uso do diurético.

 

 

Figura 79.4

Fluxograma para tratamento de pacientes com elevação sérica de potássio.

 

 

Excreção intestinal. Em pacientes oligoanúricos que não respondem ao diurético, pode-se utilizar uma resina de troca, que não é absorvida e ocasiona a secreção intestinal de potássio em troca de Na ou Ca. Emprega-se essa medida até que seja possível iniciar outra maneira mais efetiva de remover potássio, geralmente tratamento dialítico.

 

Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®): envelope de 30 g. Dose: 15 g diluído em água, via oral, 3 a 4 vezes ao dia. Pode, ainda, ser utilizado como enema, mas, sempre que possível, deve-se preferir a via oral, pois os resultados são melhores.12,18

 

Diálise. É o tratamento definitivo para pacientes portadores de insuficiência renal ou que não responderam às outras medidas anteriormente citadas.

 

Hemodiálise: geralmente é a modalidade de escolha, pois remove K muito mais rapidamente do que a diálise peritoneal, podendo retirar de 25 a 50 mEq/h. O uso de medidas que transfiram potássio para o LIC pode reduzir a eficiência dessa remoção, e possivelmente se deve utilizar um agente único (p. ex., insulina) nessa situação. Deve-se, ainda, atentar para possíveis arritmias decorrentes da rápida redução do nível sérico de potássio.

 

A primeira medida terapêutica a ser realizada na hiperpotassemia aguda, uma emergência médica, é a proteção miocárdica contra arritmias. Para isso, recomenda-se a infusão intravenosa de gluconato de cálcio a 10%, pois o cátion cálcio age no potencial de ação da fibra muscular cardíaca, prevenindo as arritmias. A ação é imediata, e a duração é de uma hora. Essa medida não modifica os valores séricos de potássio.

 

Caso Clínico Comentado

A excreção de potássio é uma função tubular, dependente de aldosterona, que, por sua vez, otimiza a capacidade de excreção de potássio pela célula tubular coletora (adaptação por mudança do fenótipo da célula). Portanto, o déficit de filtração glomerular (creat: 2,8) dessa paciente não é suficiente para gerar uma hipercaliemia isoladamente. Entretanto, outros fatores também contribuíram, nesse caso, para o desenvolvimento de hipercaliemia, como os seguintes:

Ingesta excessiva de alimentos ricos em potássio – no história clínica, há relato de ingestão de feijão (feijoada) em grande quantidade, alimento rico em potássio.

Uso de enalapril – o IECA (enzima conversora de angiotensina) causa bloqueio do sistema renina-an-giotensina-aldosterona, podendo reduzir a capacidade excretora renal de potássio.

Hipovolemia–a paciente era hipertensa, não apresentando controle adequado dessa condição, e, na admissão na unidade de emergência, teve pressão arterial de 110/70 mmHg, podendo indicar uma hipovolemia secundária aos vômitos e à hematêmese. A hipovolemia gera uma resposta renal, elevando a absorção de água e sódio no túbulo proximal, diminuindo significativamente a oferta de Na no túbulo coletor, onde, por meio da aldosterona, seria permutado com potássio. A baixa quantidade de sódio disponível interfere na capacidade renal de excreção de potássio em casos de hipercaliemia.

Acidose metabólica – a acidose metabólica, nesse caso, tendo como principal fator a hiperglicemia, associada a pior regeneração de bicarbonato pelo déficit de função renal, utiliza, na rede de tamponamento de H+, o meio intracelular, diminuindo o seu conteúdo de potássio e contribuindo para elevação do potássio sérico.

A paciente, apesar das alterações eletrocardiográficas relacionadas à hipercaliemia, não apresenta sinais de risco de morte ou de arritmia cardíaca ameaçadora. Portanto, as medidas de transferência de potássio não são necessárias, inclusive diminuem a eficiência na remoção de potássio, pois transferem esse cátion para o LIC. Devem-se realizar medidas de remoção de potássio, tais como as seguintes:

Excreção intestinal (resina de troca) – indicada quando a função renal/diurese está ausente e um suporte dialítico imediato não está disponível.

Diálise – indicada quando a função renal é mínima ou quando não há ausência de diurese para remoção de potássio.

Excreção renal – aumenta a excreção renal de potássio através de elevação do fluxo sanguíneo renal (correção da hipovolemia com soro fisiológico), aumento da oferta de sódio no túbulo coletor para permuta com potássio, bloqueio da reabsorção do potássio filtrado pelos túbulos (diuréticos de alça).

Essa paciente pode estar oligúrica devido à hipovolemia, e possivelmente deve aumentar a diurese após infusão de SF a 0,9%. A correção da volemia com extensa infusão de soro com monitoração adequada deve ser suficiente para redução do potássio. A correção da hiperglicemia com insulina auxilia na redução da hipercaliemia, pois ao proporcionar a entrada de glicose para o meio intracelular, o potássio também é transferido.

 

As medidas que foram adotadas, no caso, são as seguintes:

• Infusão de 4 L de SF a 0,9%, em 24 horas.

Suspensão do enalapril.

Furosemida – 40 mg, IV, bólusdose única.

Correção da glicemia com insulina regular.

O nível de potássio, 24 horas depois, foi de 5,3 mEq/L.

 

Referências

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