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Doença Renal Crônica

Última revisão: 28/05/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 54 anos, 70 kg, 1,60 m de altura, hipertensa, tabagista, com história de diabetes melito tipo 2 há 12 anos, é encaminhada para o ambulatório. Há cinco anos ela apresenta microalbuminúria. A paciente evidencia creatinina sérica de 1,1 mg/dL. Ao realizar exames, são observados proteinúria de 2.800 mg/g de creatinina e creatinina sérica de 1,7 mg/dL, colesterol total de 265 mg/dL, lipoproteína de alta densidade (LDL) de 130 mg/dL e hemoglobina glicosilada de 7,8%. A pressão arterial é de 155/90 mmHg. Ela está utilizando metformina, 850 mg, três vezes ao dia, sinvastatina, 40 mg/dia, e hidroclorotiazida, 25 mg/dia.

 

Definição

A doença renal crônica (DRC) é uma síndrome progressiva e, por isso, causa perda de parte da função renal. A DRC é determinada por filtração glomerular (FG) de menos de 60 mL/min/1,73m² com duração de três meses ou mais. As alterações das funções regulatórias, excretórias e endócrinas do rim estão associadas à FG. A velocidade dessa perda é variável e pode ser modificada, dependendo do tratamento. Quando a FG apresenta níveis inferiores a 15 mL/min/1,73m², estabelece-se a doença renal terminal (DRT), e os indivíduos afetados necessitarão de terapia renal substitutiva (TRS), em diferentes momentos, para sobreviverem.

 

Epidemiologia

A DRC é, atualmente, considerada um problema de saúde pública mundial. No Brasil, a incidência e a prevalência de DRT estão aumentando, e os custos do tratamento são muito elevados.

Os óbitos ocorrem principalmente por causas cardiovasculares e, em geral, antes de o paciente atingir o estágio terminal da DRC. Estudos indicam que essas complicações podem ser prevenidas e/ou tratadas quando a DRC é diagnosticada precocemente e as medidas preventivas são implementadas.

O aumento da ocorrência de DRC nos países desenvolvidos tem sido de 5 a 8% ao ano. Dois fatores são importantes para esse aumento: o envelhecimento da população e a epidemia de diabetes tipo 2. Estima-se atualmente que haja cerca de 160 milhões de portadores de diabetes melito (DM) em todo o mundo, e a previsão é de que esse número dobre em 20 anos. Além disso, é provável que países em desenvolvimento apresentem maior taxa de pacientes com DM. Nos Estados Unidos, a incidência anual da DRC é de 336 pacientes por milhão de habitantes por ano. Na Inglaterra, esta dobrou, na última década, atingindo a cifra de 100 novos pacientes para cada milhão de população. A média europeia é de 135 pacientes por milhão de habitantes. Dados do censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia¹ evidenciaram uma prevalência de 383 pacientes em tratamento dialítico por milhão de habitantes. Nota-se também o crescimento de aproximadamente 40% no número de pacientes em diálise no período de 2000 a 2006.

Uma questão relevante é o fato de saber-se apenas o número de pacientes que está realizando TRS. Entretanto, estudos observam que o número de portadores de comprometimento da função renal em diferentes graus, na fase pré-diálise, é muito maior. Dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estimam que 11 a 16%2 de toda a população mundial adulta apresentaria algum grau de comprometimento da função renal. Essa é a população que deve ser identificada precocemente, pois a prevenção primária ainda pode ser realizada.

 

Sinais e Sintomas

Independentemente da doença de base, observam-se vários sinais e sintomas característicos dessa síndrome ao longo de seu desenvolvimento, como os seguintes:

Anemia

Acidose metabólica

Dor óssea

Hipertensão arterial

Proteinúria

Poliúria, noctúria

Náuseas, vômitos, alterações cognitivas, sonolência, coma, nas fases avançadas da doença renal, estágio V

E quadro de uremia

 

Patogênese

Em pessoas normais, a função renal é o somatório da função de milhões de unidades (néfrons) que cada indivíduo apresenta. Qualquer agressão que acarrete a perda irreversível de alguns néfrons resulta em DRC. Portanto, essa definição serve tanto para pacientes que perderam 10% da função renal global, quanto para os que perderam 90%. Além disso, sintomas e sinais específicos da doença, bem como alterações de exames laboratoriais, ocorrem de maneira sequencial e conforme o grau de comprometimento renal existente. Deve-se salientar que, se um indivíduo perde mesmo que pequena parte da função renal total, ele desenvolverá perda total, sendo esta diretamente proporcional ao tratamento e à precocidade do seu início. A identificação precoce e o tratamento adequado da disfunção renal possibilitam o impedimento da instalação da doença ou o retardamento de sua evolução, o impedimento da ocorrência de complicações, a melhora da qualidade de vida dos pacientes e a diminuição dos custos do tratamento. Na maioria das vezes, os indivíduos não sabem que são portadores de doença renal em fase inicial. Aqueles que perdem mais de 90% da função renal não apresentam capacidade de se manterem vivos e devem realizar tratamento com terapia renal substitutiva (TRS) ou ser submetidos ao transplante renal.

No Brasil, as principais causas da DRC são hipertensão arterial (HA) e diabetes melito (DM); juntas, essas condições são responsáveis por 60% das causas de DRC.

Entre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na progressão da DRC, está a proteinúria. Essa talvez seja a alteração mais significativa quanto à possibilidade de reversão da doença renal. Infelizmente, a avaliação da proteinúria não é muito difundida, e muitos indivíduos não têm diagnóstico realizado precocemente. Deve-se atentar para esse fato, pois a proteinúria é um fator de risco modificável para a progressão da DRC se o tratamento for estabelecido. Os níveis tensionais a serem atingidos também são importantes na progressão da doença e relacionam-se diretamente com a existência ou não de proteinúria. A nefropatia diabética, que ocorre em cerca de 20 a 40% dos pacientes com DM, pode ter seu desenvolvimento alterado substancialmente se a proteinúria for detectada e tratada de forma precoce.

Inúmeros estudos observaram também que é possível reduzir a velocidade de progressão da DRC em indivíduos diabéticos e não diabéticos por meio do controle da HA. Hoje existe um arsenal terapêutico de baixo custo e de fácil acesso, que possibilita a intervenção na progressão da doença renal, não justificando que o tratamento não seja implementado precocemente.

 

Classificação da DRC

A Sociedade Brasileira de Nefrologia referendou a classificação de DRC, proposta pela National Kidney Foundation, em sua publicação Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI).3,4  Nessa classificação, a DRC foi dividida em cinco estágios estabelecidos conforme a FG (Tab. 80.1). O uso universal da classificação padronizou os estágios da doença e definiu condutas e metas para o tratamento, facilitando a avaliação das intervenções adotadas.

Uma considerável mudança proposta pelas diretrizes e bastante aplicada foi a utilização de fórmulas para estimativa do cálculo da FG, não havendo mais a necessidade de se utilizar a coleta da urina de 24 horas. Essa abordagem facilitou muito a avaliação da função renal para os médicos e principalmente para os pacientes, uma vez que a coleta de urina de 24 horas apresenta, como maior dificuldade, erros frequentes devido à coleta inadequada.

Como é possível observar na Tabela 80.1, os estágios 1 e 2 incluem os pacientes portadores de função renal normal ou levemente diminuída. A inclusão desses indivíduos na classificação de DRC tem grande importância, pois, nesses grupos, há os que apresentam possibilidade de tratamento e reversão da doença de base. Em outras palavras, nesses estágios, pode-se realizar a prevenção primária.

Aproximadamente 5 a 8% da população com DRC apresenta FG entre 30 e 59 mL/min/1,73m² (estágio 3). Ao longo dos últimos oito anos, observou-se que os pacientes nesse estágio apresentaram perfis clínicos e laboratoriais muito distintos. Na avaliação da progressão da doença renal, os índivíduos com FG de menos de 45 mL/min/1,73m² evidenciaram risco de evolução maior quando comparados aos com FG acima desse valor. A partir dessas evidências, sugeriu-se a subdivisão do estágio 3 em 3a (FG entre 59 e 45 mL/min/1,73m²) e 3b (entre 44 a 29 mL/min/1,73m²). Esta ainda não foi adotada oficialmente, porém já é utilizada na prática diária.

 

 

 

Fórmulas utilizadas para cálculo da FG

A determinação da FG é a principal etapa na abordagem do indivíduo com DRC, pois é o marcador da progressão desta e da eficiência do tratamento instituído. A perda anual da FG não deve ser de mais de 4 mL/min/ano.

clearance de creatinina que foi utilizado por muitos anos na prática clínica diária para avaliação da FG e evolução da DRC foi substituído pelas estimativas da FG. As fórmulas preconizadas pelas diretrizes são as de Cockroft-Gault (CG) e a equação simplificada do estudo Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)5 (Quadro 80.1). A grande vantagem que proporciona a fórmula do MDRD é que, para utilizá-la, não é necessária a informação do peso corporal do indivíduo.

No Brasil, a fórmula do MDRD foi testada em uma população de 262 pacientes, evidenciando que não houve diferença na utilização das equações de CG ou MDRD.6 Salienta-se que o uso de constante para negros só é aplicado para a população americana. E, no Brasil, conforme observado, essa variável não deve ser aplicada. Deve-se considerar que essas fórmulas foram desenvolvidas para indivíduos com diminuição da função renal (FG < 60 mL/min) e eutróficos. Dessa forma, em situações especiais (pacientes obesos, desnutridos, amputados), essas fórmulas não são adequadas para a estimativa da FG, e o clearance de creatinina com coleta de urina de 24 horas pode ser necessário.

 

 

Recentemente, uma nova fórmula foi desenvolvida, pelo Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI).5 Segundo os autores, ela apresenta mais acurácia na estimativa da FG e equações distintas para pacientes com creatinina normal e alterada, permitindo, assim, estimar a FG em pacientes com função renal acima de 60 mL/min.

 

Microalbuminúria e proteinúria

Pesquisa de microalbuminúria

O Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDO-QI)3,4 recomenda investigações de proteinúria rotineiramente em indivíduos com risco de desenvolver DRC. Esses indivíduos são os portadores de DM, HA, doenças autoimunes, aqueles com história familiar de doença renal e aqueles com mais de 60 anos. Para investigação de doença renal, devem-se verificar os seguintes fatores:

Função renal – avalia-se a função renal por meio da dosagem da creatinina sérica para estimar a FG com as equações de CG ou do MDRD simplificada.

Sedimento urinário para pesquisa de proteína, hemácias e leucócitos na urina.

Mensuração da proteinúria.

 

Indivíduos normais apresentam proteínas de baixo peso molecular e pouca quantidade de albumina filtradas pelo glomérulo e reabsorvidas no túbulo contornado proximal. A albumina pode ser excretada, em pouca quantidade, na urina, em algumas situações especiais (p. ex., febre e após exercício físico), e não é identificada no exame de urina simples de fita (EAS/ urina tipo I). Considera-se normal uma excreção diária de proteína de até 300 mg/dia. Quanto à albumina, a excreção normal não deve ser de mais de 30 mg/dia. Quando a albuminúria está entre 30 e 300 mg/dia, denomina-se microalbuminúria, ou seja, existência de pouca quantidade anormal de albumina na urina. Essa alteração deve ser considerada em pacientes portadores de DM, pois é um marcador de nefropatia incipiente. Se os valores são de mais de 300 mg/dia, há proteinúria ou macroalbuminúria. Nesse nível, o exame da fita já identifica eliminação anormal de proteína.

A patogênese da perda de albumina pela urina ainda está sendo estudada. A teoria mais conhecida é a que responsabiliza a hiperfiltração glomerular consequente do aumento da pressão intraglomerular. A perda de albumina pela membrana do capilar glomerular pode representar, ainda, manifestação de uma anormalidade específica da membrana basal do capilar glomerular. Deve-se salientar que, além de marcador de dano renal, a microalbuminúria tem sido apontada como indicador de risco cardiovascular na população em geral e associa-se à mortalidade independentemente da função renal e de outros fatores de risco tradicionais para doença cardiovascular (DCV).

 

Medida da microalbuminúria

Atualmente é utilizada a relação albumina (mg) dividida por creatinina (g) em amostra de urina para o diagnóstico da proteinúria. O resultado obtido com essa relação apresenta excelente correlação com o obtido na dosagem realizada em urina de 24 horas. Considera-se que há microalbuminúria quando os valores estão entre 30 e 300 mg/g. A dosagem deve ser realizada apenas em pacientes estáveis, em tratamento ambulatorial, sem complicações agudas, como insuficiência cardíaca descompensada e infecções, entre outras, uma vez que estas podem ocasionar ou exacerbar transitoriamente a albuminúria. Se a primeira medida de microalbuminúria apresentar resultado positivo, ela deve ser repetida, se for positivo o resultado novamente, é indicado tratamento; caso a primeira medida apresentar resultado negativo, deve-se repetir mais uma dosagem – se positivo, tratar, se negativo, repetir após um ano o exame. O intervalo entre as dosagens para diagnóstico não deve exceder o período de três meses.

 

Medida da proteinúria ou macroalbuminúria

Identificada a proteinúria no exame de fita, preconiza-se a dosagem em amostra de urina (Fig. 80.1). Essa avaliação também é realizada por meio da relação proteína (mg) dividida pela creatinina (g) (Fig. 80.2), não sendo necessária a utilização da urina de 24 horas. A primeira urina da manhã é a mais indicada, no entanto o exame pode ser realizado com qualquer amostra. Considera-se normal o valor de até 300 mg/g, o que é equivalente a 300 mg em 24 horas.

Alguns exemplos desses cálculos podem ser observados na Tabela 80.2.

 

Grupos de risco para DRC

Alguns pacientes apresentam mais predisposição para DRC, devendo eles realizar periodicamente investigação da função renal (dosagem de creatinina sérica, estimativa da FG e pesquisa de albuminúria [Fig. 80.3]).

 

 

 

Figura 80.1

Pesquisa de proteinúria.

 

 

 

Figura 80.2

Cálculo da proteinúria em amostra de urina.

 

 

 

 

Figura 80.3

Medidas gerais para pacientes em risco de desenvolvimento de doença renal crônica.

 

Os principais grupos de risco são:

1.Hipertensos: a hipertensão é a principal causa de DRC no Brasil. Todos os portadores de hipertensão arterial devem ser avaliados quanto à função renal.

2.Diabéticos: pacientes com diabetes do tipo 1 e 2 apresentam risco aumentado para DRC e DCVs e devem ser avaliados rotineiramente quanto à função renal.

3.Idosos: a existência de doenças crônicas comuns em pacientes com idade avançada os torna suscetíveis

àDRC. Além disso, a possível diminuição fisiológica da função renal é um fator que corrobora para o desenvolvimento de doença renal nessa população, pois, se não for diagnosticada, pode ser agravada pela utilização de drogas nefrotóxicas. Alguns autores sugerem que ocorra uma perda anual de 1 mL/min/ano da FG a partir dos 40 anos. No entanto, atualmente essa diminuição é questionada e acredita-se que não seja universal.

4.Pacientes com DCV: a DRC é considerada um fator de risco para DCV, e esta está associada independentemente à diminuição da filtração glomerular. Os distúrbios da etiopatogenia da aterosclerose também podem comprometer os vasos renais. Além disso, os fatores de risco comuns à DCV e à DRC fazem com que ambas sejam interdependentes.

5.Familiares de pacientes portadores de DRC: esses também apresentam prevalência aumentada de doença renal.

6.Pacientes que utilizam medicações nefrotóxicas:a administração dessas medicações deve ser criteriosa, e a função renal deve ser estimada antes da utilização para o ajuste das doses.

7.Obesos: o risco de DRC também é maior nessa população, sendo um fator de risco modificável para doença renal. Não se sabe precisamente qual o mecanismo que ocasiona o comprometimento renal, porém acredita-se que são os mesmos que ocasionam a DCV. Esses indivíduos desenvolvem microalbuminúria e subsequentemente proteinúria.

 

DRC na população idosa

Com o envelhecimento da população, a DRC vem se apresentando como uma doença crônica com alta prevalência nesses indivíduos. A causa da DRC em pacientes idosos não é clara. Evidências sugerem que a doença vascular pode ser a etiologia predominante nessa população. Sendo assim, DCV na fase adulta pode causar o desenvolvimento de DRC em idosos. Estudos realizados em indivíduos idosos que doaram seus rins, mas que não apresentam fatores de risco para DCV, apontaram maior prevalência de glomeruloesclerose nessa população, sugerindo que ocorra um processo de senescência no rim.7 As equações utilizadas para estimar a FG não foram testadas sistematicamente em idosos, porém, para os que evidenciam FG de menos de 60 mL/min, elas têm sido utilizadas. Salienta-se que indivíduos idosos apresentam nas comorbidades os maiores fatores de risco para a DRC. Entre elas, estão hipertrofia prostática, desidratação, uso de medicações e procedimentos potencialmente nefrotóxicos.

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Tratamento

Manejo das principais complicações da DRC

Proteinúria

O tratamento deve ser realizado com o uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) ou de bloqueadores do receptor da angiotensina (BRAs). Quando a resposta é ineficaz, a associação dessas drogas pode ser mais efetiva. Estudos em portadores de DM sugerem que a espironolactona apresenta um efeito adicional no tratamento da proteinúria quando associada a IECA ou BRA (Fig. 80.4).Ressalta-se que o uso de todas essas drogas implica na monitoração do nível do potássio sérico, especialmente nos portadores de DM, que apresentam maior risco de desenvolvimento de hiperpotassemia (Quadro 80.2).

 

Hipertensão arterial

Sabe-se que o controle da HA reduz a velocidade de progressão da DRC em indivíduos diabéticos e não diabéticos. Para o tratamento da hipertensão nessa população, incluindo indivíduos com doença em estágio avançado, deve-se utilizar os IECAs ou os BRAs. A recomendação atual é uma pressão arterial de menos de 130/80 mmHg, em todos os pacientes, e sistólica de menos de 130 mmHg se a proteinúria estiver acima de 1.000 mg/gO tratamento da HA em portadores de DRC que não atingem as metas pressóricas com o uso de IECAs ou BRAs deve seguir a mesma orientação indicada para a população geral.

Um estudo observacional recente observou que a interrupção de IECA e/ou BRA, em estágios avançados da DRC, (FG < 15 mL/min/1,73m2) resultou em aumento da FG e estabilidade da função renal ao longo de 12 meses de acompanhamento. A interrupção da administração dessas drogas na fase terminal da doença pode ser benéfica e retardar o início da terapia renal substitutiva. Esses dados devem ser avaliados com cautela, uma vez que não existem outros estudos apontando resultados semelhantes.

 

 

Figura 80.4

Tratamento da proteinúria.

 

 

Anemia

A anemia, definida como níveis de hemoglobina (Hb) de menos de 13 g/dL no homem e menos de 12 g/dL na mulher, é uma das complicações mais frequentes no desenvolvimento da DRC. Ela se associa a várias complicações, como DCV e maior número de internações e mortalidade. A principal causa da anemia em pacientes com DRC nos estágios iniciais é a diminuição da absorção de ferro. Em seguida, com a progressão da doença, associa-se à diminuição da produção da eritropoietina. Deve-se manter os níveis de Hb entre 11 e 12 g/dL para portadores de DRC. Para tal, o tratamento inicial é a normalização dos estoques de ferro, objetivando saturação da transferrina de mais de 20% e ferritina de mais de 100 ng/dL. A reposição deve ser realizada por via oral e, se não for eficaz, utiliza-se a via venosa. Atingidos os valores normais, se os níveis de Hb persistirem com valores de menos de 11 g/dL, deve-se iniciar o uso de eritropoietina.

 

Alteração do metabolismo mineral ósseo (MMO)

Esse comprometimento apresenta características bastante complexas, cujos mecanismos fisiopatológicos não estão completamente elucidados. A principal consequência da alteração do MMO, na atualidade, em pacientes na fase pré-diálise, é a ocorrência de calcificações vasculares que, em última análise, causam DCV, a qual é responsável pelo grande número de mortalidade dos portadores de DRC.

Resumidamente, sabe-se que a função renal interfere de forma direta no balanço do cálcio e do fósforo e, como consequência, nas concentrações do hormônio paratireoidiano (PTH) e da vitamina D. Alterações como hiperfosfatemia e hipocalcemia, quando existentes, ocorrem somente nos estágios avançados. A avaliação do MMO deve ser realizada por meio das concentrações do cálcio e do fósforo, e não se considerando o produto de cálcio x fósforo. Adicionalmente, a concentração sérica do PTH é também um marcador da alteração do MMO na DRC. Sempre que os níveis dessa concentração estiverem elevados, deve ser instituído o tratamento.

Dessa forma, deve-se manter os níveis de cálcio e fósforo, bem como do PTH e da vitamina D, normais. Medidas terapêuticas incluem dieta pobre em fósforo, uso de quelantes de fósforo e suplementação com cálcio quando for necessário. Soma-se a essas medidas o controle do PTH por meio da suplementação da vitamina D (colecalciferol) nos pacientes que apresentarem deficiência ou insuficiência desta. Caso os níveis de PTH permaneçam elevados, a administração de calcitriol pode ser indicada.

 

Diabetes

A nefropatia diabética ocorre em cerca de 20 a 40% dos pacientes com diabetes. A albuminúria persistente, entre 30 e 300 mg/g creatinina (microalbuminúria), representa o estágio mais precoce da nefropatia diabética, sendo também indicador de maior risco para progressão da doença renal.

O controle glicêmico, que objetiva níveis glicêmicos próximos do normal, tem sido evidenciado por estudos randomizados e prospectivos como capaz de retardar o aparecimento da microalbuminúria.

O UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)8 observou que o controle pressórico também reduz o risco de desenvolvimento da nefropatia. Adicionalmente, pacientes com diabetes tipo 2 e hipertensão podem utilizar também a inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona para evitar o surgimento da microalbuminúria.

O alvo do controle glicêmico nesses indivíduos é o mesmo que para a população geral: hemoglobina glicada de menos de 7%.

A metformina é recomendada para pacientes com DM tipo 2 e DRC em estágios 1 e 2, nos quais a FG esteve estável nos últimos três meses. O uso desse medicamento pode ser mantido em pacientes com diabetes tipo 2 e DRC estável no estágio 3. Não é recomendável a administração de metformina para pacientes com níveis de creatinina sérica iguais ou maiores que 1,4 mg/dL (mulheres) e iguais ou maiores que 1,5 mg/dL (homens). Em pacientes com DRC nos estágios 3b e 4, o uso de sulfonilureias de curta ação é mais indicado. Devido ao perigo do acúmulo de ácido lático, recomenda-se a interrupção do tratamento com metformina sempre que houver piora súbita da função renal e antes da realização de exames que utilizam contraste intravenoso. Nesse caso, deve-se escolher outro agente hipoglicemiante, em geral, a insulina. Porém, outras drogas podem ser administradas, e cada caso deve ser analisado individualmente. Nessas situações, o especialista deve ser consultado. No estágio 5, o paciente deve ser tratado preferencialmente com insulina.

 

Dislipidemia

A dislipidemia é uma alteração de ocorrência comum nos pacientes com DRC e associa-se à aceleração da aterosclerose sistêmica. O papel que ela alteração desempenha na progressão da DRC não é completamente definido, porém acredita-se que ela manifesta-se apenas quando há DCV.9 Os hipolipemiantes podem apresentar um efeito benéfico na progressão da DRC devido à ação anti-inflamatória. Uma das hipóteses aponta a hiperlipidemia como responsável pela proliferação das células mesangiais (possuem receptores LDL), aumentando, assim, a produção de fatores quimiotáticos de macrófagos e contribuindo para a progressão da doença renal. Sugere-se também que as estatinas inibam a proliferação das células mesangiais e a produção de fatores quimiotáticos para monócitos.

Conclui-se que não existem evidências definitivas do benefício do tratamento da dislipidemia na progressão da doença renal, em especial porque os estudos realizados até o momento para o controle da dislipidemia não incluíam portadores de DRC. O tratamento para os pacientes com DRC deve ser efetuado conforme as mesmas recomendações destinadas para a população em geral. A estatina pode ser utilizada, mas deve ser iniciada em doses baixas. Os fibratos são recomendados para os pacientes com hipertrigliceridemia. Essas medidas visam à prevenção da DCV.

 

Acidose metabólica

A diminuição da FG compromete a excreção da carga de ácidos gerados, resultando em acidose metabólica. Além do impacto no manejo renal de eletrólitos, a acidose metabólica pode ocorrer concomitantemente a limitações físicas decorrentes do catabolismo aumentado das fibras musculares lisas e reabsorção do cálcio ósseo. Recomenda-se, para o tratamento de pacientes com acidose metabólica, a utilização de bicarbonato de sódio oral, administrado nas refeições, titulando-se a dose até que o bicarbonato sérico atinja o valor de 22 mEq/L (sangue venoso).

 

Mudanças no estilo de vida

Uma vez que as complicações cardiovasculares são as que mais ocorrem em portadores de DRC, mudanças no estilo de vida devem ser estimuladas, tais como evitar o tabagismo e a obesidade, realizar exercício físico e adequar a alimentação.

A ingestão proteica deve ser de 0,8 a 1 g/kg/dia de proteína até o estágio 4, quando, então, deve ser de 0,6 a 0,8 g/kg/dia, visando ao controle dos níveis séricos de ureia, fósforo e bicarbonato. Os pacientes diabéticos devem ter uma orientação especial, que proporcione o controle da glicemia, e os hipertensos devem restringir a ingestão de sódio.

 

Pacientes no estágio 5 da DRC

Todos os pacientes no estágio 5 da DRC devem estar em acompanhamento com o nefrologista. Nesse estágio, além do tratamento de todas as complicações da DRC, o paciente deve ser preparado para o início da TRS ou para o transplante renal. A abordagem deve ser planejada e gradual, de forma a evitar procedimentos de urgência que aumentem o risco de mortalidade desses indivíduos (Quadro 80.3).

 

Caso Clínico Comentado

Calculando a taxa de filtração glomerular da paciente do caso, encontraremos:

MDRD: 33,3 mL/min/1,73m2

CG: 41,8 mL/min/1,73m2 (hiperestimado em decorrência do sobrepeso da paciente)

CKD-EPI: 33,6 mL/min/1,73m2

Estágio 3 da DRC

 

A paciente apresenta doença renal crônica em estágio 3. O aumento da proteinúria é um fator de risco para o desenvolvimento de doença renal terminal. Dessa forma, o objetivo é retardar a progressão, reduzir os riscos cardiovasculares e tratar as complicações próprias da doença renal crônica.

O uso de IECA e/ou BRA está indicado para a redução da proteinúria, e a pressão arterial deve ser de menos de 130/80 mmHg. Ambas as medidas reduzem a progressão da DRC. Se essa medida da pressão arterial não for atingida, deve-se utilizar concomitantemente outro santi-hipertensivos.

A proteína da dieta não deve ultrapassar 1 g/kg/dia. A dieta também deve visar ao controle glicêmico e à perda de peso.

O tratamento da dislipidemia com estatina e o uso de aspirina são recomendados a fim de prevenir a doença cardiovascular. Deve-se estimular a paciente a parar de fumar.

O controle glicêmico deve ser intensificado, realizado preferencialmente utilizando insulina.

Complicações da DRC, como anemia, distúrbio mineral e ósseo e acidobásico, devem ser avaliadas conforme apresentado ao longo do capítulo.

 

Referências

1.Sociedade Brasileira de Nefrologia. Censo [Internet]. São Paulo: SBN; c2012 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://www.sbn.org. br/leigos/index.php?censo.

2.United States Renal Data System. 2010 Annual data report [Internet]. Minneapolis: USRDS; 2010 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://www.usrds.org/atlas10.aspx.

3.National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.

4.Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004;43(Suppl 1):S1-290.

5.Delanaye P, Cavalier E, Mariat C, Maillard N, Krzesinski JM. MDRD orCKD-EPI study equations for estimating prevalence of stage 3 CKD in epidemiological studies: which difference? Is this difference relevant? BMC Nephrol. 2010;11:8.

6.Nobrega AM, Gomes CP, Lemos CC, Bregman R. Is it possible to use modification of diet in renal disease (MDRD) equation in a Brazilian population? J Nephrol. 2006;19(2):196-9.

7.Stevens LA, Viswanathan G, Weiner DE. Chronic kidney disease andend-stage renal disease in the elderly population: current prevalence, future projections, and clinical significance. Adv Chronic Kidney Dis.2010;17(4):293-301.

8.Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ. 1998;317(7160):703-13.

9.Holzmann MJ, Jungner I, Walldius G, Ivert T, Nordqvist T, Ostergren J, et al. Dyslipidemia is a strong predictor of myocardial infarction in subjects with chronic kidney disease. Ann Med. 2012;44(3):262-70. Epub 2010 Nov 30.

 

Leituras Recomendadas

Ahmed AK, Kamath NS, El Kossi M, El Nahas AM. The impact of stopping inhibitors of the reninangiotensin system in patients with advanced chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant.2010;25(12):3977-82.

Bakris GL, Williams M, Dworkin L, Elliott WJ, Epstein M, Toto R, et al. Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach. National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis.2000;36(3):646-61.

Bastos MG, Bregman R, Kirsztajn GM. Chronic kidney diseases: common and harmful, but also preventable and treatable. Rev Assoc Med Bras.2010;56(2):248-53.

Bomback AS, Kshirsagar AV, Amamoo MA, Klemmer PJ. Change in proteinuria after adding aldosterone blockers to ACE inhibitors or an- giotensin receptor blockers in CKD: a systematic review. Am J Kidney Dis.2008;51(2):199-211.

Bregman RPG, Santos I. Tratamento conservador do cliente com doença renal crônica e os sistemas de autocuidado. São Paulo: Atheneu; 2008. p.221-48.

Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med.2001;345(12):861-9.

Brosius FC, Hostetter TH, Kelepouris E, Mitsnefes MM, Moe SM, Moore MA, et al. Detection of chronic kidney disease in patients with or at increased risk of cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Kidney and Cardiovascular Disease Council; the Councils on High Blood Pressure Research, Cardiovascular Disease in the Young, and Epidemiology and Prevention; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: Developed in Collaboration With the National Kidney Foundation. Hypertension.2006;48(4):751-5.

Chen SC, Hwang SJ, Tsai JC, Liu WC, Hwang SC, Chou MC, et al. Early nephrology referral is associated with prolonged survival in hemodialysis patients even after exclusion of lead-time bias. Am J Med Sci.2010;339(2):123-6.

Diretriz para o Tratamento da Anemia no Paciente com Doença Renal Crônica. J Bras Nefrol. 2007;29 Supl 4:1-32.

Diretrizes Brasileiras de Doença Renal Crônica. J Bras Nefrol. 2004;26 Supl1:S1-S49.

Esposito C, Dal Canton A. Functional changes in the aging kidney. J Nephrol. 2010;23 Suppl 15:S41-5.

Fried LF. Effects of HMG-CoA reductase inhibitors (statins) on progres- sion of kidney disease. Kidney Int. 2008;74(5):571-6.

Gal-Moscovici A, Sprague SM. Use of vitamin D in chronic kidney disease patients. Kidney Int. 2010;78(2):146-51.

Gansevoort RT, de Jong PE. Challenges for the present CKD classification system. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010;19(3):308-14.

Gelber RP, Kurth T, Kausz AT, Manson JE, Buring JE, Levey AS, et al. Association between body mass index and CKD in apparently healthy men. Am J Kidney Dis. 2005;46(5):871-80.

Ginsberg J, Chang, BS, Matarese RA, Garella S. Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria. N Engl J Med.1983;309(25):1543-6.

Guh JY. Proteinuria versus albuminuria in chronic kidney disease. Nephrology (Carlton). 2010;15 Suppl 2:53-6.

Hill GS. Hypertensive nephrosclerosis. Curr Opin Nephrol Hypertens.2008;17(3):266-70.

Hirsch S. Stage IV chronic kidney disease. N Engl J Med.2010;362(20):1942-3.

Hou FF, Zhang X, Zhang GH, Xie D, Chen PY, Zhang WR, et al. Efficacy and safety of benazepril for advanced chronic renal insufficiency. N Engl J Med. 2006;354(2):131-40.

James MT, Hemmelgarn BR, Tonelli M. Early recognition and prevention of chronic kidney disease. Lancet. 2010;375(9722):1296-309.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.

Klausen K, Borch-Johnsen K, Feldt-Rasmussen B, Jensen G, Clausen P, Scharling H, et al. Very low levels of microalbuminuria are associ- ated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes. Circulation. 2004;110(1):32-5.

Kunz R, Friedrich C, Wolbers M, Mann JF. Meta-analysis: effect of monotherapy and combination therapy with inhibitors of the renin angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med.2008;148(1):30-48.

Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009;150(9):604-12.

Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, Tobe S, McFarlane P, Ruzicka M, et al. Guidelines for the management of chronic kidney disease. CMAJ.2008;179(11):1154-62.

Lewis D, Haynes R, Landray MJ. Lipids in chronic kidney disease. J Ren Care. 2010;36 Suppl 1:27-33.

Lindeman RD, Tobin J, Shock NW. Longitudinal studies on the rate of decline in renal function with age. J Am Geriatr Soc. 1985;33(4):278-85.

Lindner T. Aliskiren combined with losartan in diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2008;359(10):1068-9.

Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, Woodward M, Levey AS, de Jong PE, et al. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet.2010;375(9731):2073-81.

Reilly JB, Berns JS. Selection and dosing of medications for management of diabetes in patients with advanced kidney disease. Semin Dial.2010;23(2):163-8.

Stenvinkel P. Chronic kidney disease: a public health priority and harbinger of premature cardiovascular disease. J Intern Med. 2010;268(5):456-67.

Volpe M, Cosentino F, Ruilope LM. Is it time to measure microalbuminuria in hypertension? J Hypertens. 2003;21(7):1213-20.

Witte EC, Lambers Heerspink HJ, de Zeeuw D, Bakker SJ, de Jong PE, Gansevoort R. First morning voids are more reliable than spot urine samples to assess microalbuminuria. J Am Soc Nephrol.2009;20(2):436-43

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