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Zoonoses

Autores:

Alessandra L. Morassutti

Bióloga. Mestre em Biologia Celular e Molecular pela UFRGS. Doutora em Zoologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio
Grande do Sul (PUCRS). Pós-doutoranda no Grupo de Parasitologia Biomédica da PUCRS.

Carlos Graeff Teixeira

Professor titular da Faculdade de Biociências e Instituto de Pesquisas Biomédicas da PUCRS. Doutor em Medicina Tropical pelo Instituto Oswaldo Cruz (FIOCRUZ).

Rubens Rodriguez

Médico. Patologista do Instituto de Patologia de Passo Fundo. Professor adjunto de Patologia
na UPF. Mestre em Anatomia Patológica pela
UFF.

Última revisão: 30/06/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente de 7 anos consulta devido a dor abdominal com início há seis dias. Ao realizar exame físico, apresenta temperatura axilar de 38,2oC e abdome com dor intensa à descompressão. A partir do leucograma, observam-se 14.000 leucócitos e eosinofilia de 46%. Na cirurgia de urgência, são ressecados quatro segmentos de intestino delgado com infarto hemorrágico transmural. Os segmentos ressecados medem entre 4,5 cm e 15 cm. Na microscopia do exame anatomopatológico, verificam-se numerosos vasos trombosados (Fig. 73.1), necrose hemorrágica da parede intestinal, intenso infiltrado eosinofílico, vasculite eosinofílica (Fig. 73.2), granulomas esparsos (Fig. 73.3) e estruturas intra-arteriais (Fig. 73.4).

 

Definição

As zoonoses são causadas por parasitas de animais que acidentalmente infectam o homem. Essa definição usual não corresponde de maneira exata ao que originalmente foi proposto. Inicialmente se estabelecia oposição entre as infecções próprias dos humanos (antroponoses) e as dos animais (zoonoses), sendo que estas, se transmissíveis ao homem, seriam as zooantroponoses (Tab. 73.1). Ninguém, no entanto, utiliza esse conceito tão detalhado. O fato de um agente infeccioso ser “próprio” de um determinado hospedeiro é resultado de muito tempo de coevolução entre parasita e hospedeiro: ambos desenvolvem-se juntos e progressivamente se adaptam um ao outro, com tendência a reduzir a patogenicidade do parasita. Esse estado de equilíbrio não existe quando há “quebra da barreira da espécie”, ou seja, quando o parasita estabelece a infecção e transmite-se para populações de uma nova espécie hos pedeira. Nessa situação, conhece-se o HIV, que se derivou do vírus de imunodeficiência símia, transpôs a barreira da espécie melhor adaptada (primatas não humanos) e passou a infectar a espécie Homo sapiens. Existe ainda uma terceira possibilidade: a anfixenose, em que parasitas são considerados “próprios” de vários hospedeiros simultaneamente. A toxoplasmose, as leishmanioses tegumentares e a tripanossomíase americana (doença de Chagas) são exemplos de anfixenose: infectam o homem e dezenas de outras espécies de vertebrados. A esquistossomose também é considerada uma anfixenose: a espécie que corre na África e nas Américas, Schistosoma mansoni, tem, como hospedeiros, o homem e as espécies de roedores com hábitos semiaquáticos. Os protozoários enteroparasitas e causadores de diarreia, do gênero Cryptosporidium e são considerados também de caráter anfixenótico, ou seja, aparentemente espécies de outros animais podem infectar o homem e vice-versa, embora o avanço no estabelecimento de marcadores moleculares para diagnóstico de espécie talvez esclareça se isso realmente ocorre e qual é o grau de especificidade de cada hospedeiro. Os conceitos de zoonose, antroponose e anfixenose também se aplicam a vírus, bactérias e fungos. Neste capítulo, aborda-se a zoonose parasitária causada por vermes cilíndricos do gênero Angiostrongylus, que tem como hospedeiros os roedores e habitam o interior de vasos arteriais (Tab. 73.2, Fig. 73.5 e 73.6).

 

 

Figura 73.1

Trombose arterial na parede do intestino.

 

 

 

Figura 73.2

Vasculite eosinofílica.

 

 

 

Figura 73.3

Granuloma com provável ovo degenerado no centro.

 

 

Figura 73.4

Estruturas parasitárias intra-arteriais.

 

Epidemiologia

Angiostrongilíase abdominal

A infecção por A. costaricensis apresenta distribuição geográfica peculiar, geralmente em regiões continentais de relevo acidentado, coberto de matas, em ambientes de transição urbano-rural (pequenas cidades ou periferia de grandes centros) ou em áreas rurais. No sul do Brasil, essas regiões são conhecidas como áreas endêmicas: norte do Rio Grande do Sul, oeste de Santa Catarina e Paraná. Aparentemente, a transmissão não é significativa em áreas litorâneas. O aumento da população e da atividade de moluscos transmissores favorece a transmissão, por exemplo, a partir da primavera, no verão especialmente ou, ainda, em situações de desequilíbrio, quando os moluscos se constituem praga agrícola. A angiostrongilíase abdominal, no Brasil, tanto em séries de casos quanto em estudos populacionais, afeta adultos e crianças, sem apresentar distinção quanto ao sexo. Alguns autores erroneamente consideram essa parasitose como um problema pediátrico, com base em estudos de casos de um hospital pediátrico. A letalidade é baixa, entre 1,3 e 7,4%.

 

Angiostrongilíase cerebral

A. cantonensis expande sua área de ocorrência por meio de ratazanas infectadas que são transportadas em navios. Portanto, no litoral e especialmente em áreas portuárias, existe a possibilidade de estabelecimento de novos focos de transmissão. No Brasil, em 2006, a identificação de dois indivíduos que ingeriram molusco cru e desenvolveram meningite eosinofílica, com sorologia fortemente positiva, possibilitou a confirmação do primeiro foco de transmissão autóctone no Espírito Santo, pelo isolamento de larvas de lesmas veronicelídeas do gênero Sarasinulae pela recuperação dos vermes adultos após infecção experimental de roedores em laboratório. Já foram identificados moluscos infectados pelo A. cantonensis em Pernambuco, Rio de Janeiro, São Paulo e Santa Catarina.

 

Transmissão

Nas angiostrongilíases, a forma infectante é a larva de terceiro estágio (L3), produzida em moluscos terrestres que são contagiados pelo parasita ao ingerir fezes de roedores contendo a larva de primeiro estágio (Fig. 73.6). A larva L3 precisa ter acesso à mucosa digestiva por meio da ingestão acidental de moluscos ou de consumo proposital sem cozimento, como ocorreu com os primeiros casos brasileiros confirmados, em Cariacica, Espírito Santo. Teoricamente é possível a contaminação de água utilizada para beber. As larvas infectantes L3 penetram na mucosa do tubo digestivo e migram pelos tecidos, buscando o amadurecimento das formas adultas, o que somente acontece no homem com o A. costaricensis. Na angiostrongilíase cerebral, os vermes não conseguem desenvolver-se no local habitual, as veias pulmonares, e suas larvas ficam retidas no sistema nervoso central.

 

 

 

 

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Figura 73.5

Ciclo do Angiostrongylus costaricensis.

 

Sinais e Sintomas

Angiostrongilíase abdominal

Não se sabe sobre o período de incubação do A. costaricensis, mas, com base na experiência com infecções experimentais em roedores, ele deve ser de, no mínimo, duas a três semanas. A maioria dos casos de infecção pelo A. costaricensis é assintomático, e a cura, obtida espontane amente segundo dados de estudos longitudinais de base populacional.¹

Quando esse parasita se manifesta, geralmente ocorrem quadros agudos de dor abdominal, caracteristicamente localizada no quadrante inferior direito, porém podendo apresentar-se de forma muito variada. Esses episódios agudos podem regredir espontaneamente e recidivar várias vezes ao longo de várias semanas. Pode haver febre, mas esta pode não chamar atenção, exceto quando o quadro clínico complica-se. Eventualmente pode ser palpada uma massa, correspondendo a comprometimento inflamatório tumoral na transição ileocecal. Essas lesões tumorais, que também podem regredir espontaneamente em algumas horas, podem causar uma das complicações da angiostrongilíase: a oclusão intestinal. A outra complicação grave é a perfuração intestinal, com peritonite e sepse. Além da dor abdominal e da febre, podem ocorrem várias outras manifestações abdominais inespecíficas, tais como inapetência, náuseas, vômitos e diarreia. Pacientes com dor abdominal associada a eosinofilia intensa devem sempre ser investigados por meio de sorologia para angiostrongilíase. Entretanto, a inexistência de eosinofilia não deve afastar a suspeita da parasitose, como abordado a seguir.

O desenvolvimento de vermes adultos no sistema venoso porta-mesentérico ou a partir da disseminação arterial sistêmica das larvas pode resultar em comprometimento hepático, com hepatomegalia dolorosa, febre e eosinofilia evidenciada no leucograma. Dessa forma, a síndrome de larva migrans visceral, cujo principal agente etiológico é o Toxocara canis, pode também ser causada por A. costaricensis. A concomitância de lesões intestinais parece ser comum em casos de angiostrongilíase. Dor aguda no testículo pode ser manifestação da trombose arterial por A. costaricensis, localizado na artéria espermática. Um caso de embolia parasitária, com desenvolvimento de gangrena, foi registrado no membro inferior de um paciente na Costa Rica. O principal diagnóstico diferencial, devido à localização de lesões na transição ileocecal, é realizado com apendicite aguda bacteriana, havendo sinais de irritação peritoneal, febre alta e leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda. A infecção bacteriana pode resultar do desenvolvimento complicado da angiostrongilíase, especialmente com perfuração da parede intestinal. A existência de tumoração intestinal ou de gânglios mesentéricos leva a considerar a possibilidade de linfoma, particularmente em crianças, e carcinoma em adultos, lesões que não regridem após vários dias de acompanhamento, como pode ocorrer com a angiostrongilíase. Os sintomas em casos de doenças inflamatórias intestinais, tais como Crohn, ileíte regional e tuberculose, em geral desenvolvem-se mais cronicamente do que é descrito para a angiostrongilíase abdominal, porém, muitas vezes, apenas o exame anatomopatológico pode definir o diagnóstico. Deve-se diferenciar o comprometimento hepático agudo das hepatites virais e da toxocaríase por meio de marcadores específicos. Na angiostrongilíase, não há necessariamente alterações significativas nos indicadores de necrose parenquimatosa.

 

 

 

Figura 73.6

Vermes no interior da artéria mesentérica de roedores.

 

Angiostrongilíase cerebral

Estima-se que o período de incubação seja de duas semanas, variando de 2 até 45 dias. A meningite causada pelo A. cantonensis geralmente se manifesta por cefaleia muito intensa, febre, vômitos, rigidez de nuca e parestesias. Podem ocorrer, ainda, paralisia da musculatura extraocular, edema de papila, ataxia, convulsões, paralisia facial periférica, sinais de Kernig e Brudzinski, redução do nível de consciência, distensão abdominal, hepatomegalia e incontinência urinária. Concomitantemente à existência de larvas no humor aquoso, pode haver perda parcial de visão e hiperemia conjuntival.

 

Diagnóstico

Angiostrongilíase abdominal

A eosinofilia intensa no sangue periférico sugere altamente o diagnósitoco de angiostrongilíase.

Os exames de imagem podem evidenciar espessamento da parede intestinal e tumorações de gânglios linfáticos e intestinais. Pacientes com tumorações, associadas a eosinofilia sanguínea e sem desenvolvimento de oclusão ou peritonite, devem ter acompanhamento clínico devido à possibilidade de remissão espontânea.

A observação das lesões no transoperatório ou no exame macroscópico de material retirado na cirurgia pode identificar os seguintes aspectos macroscópicos: necrose isquêmica focal ou extensa, com ou sem perfuração intestinal semelhante aos infartos enteromesentéricos; espessamento segmentar da parede intestinal, mimetizando doença de Crohn; nódulos de aspecto neoplásico no colo de adultos e apendicite aguda. Raramente há lesões no fígado, nos testículos, na vulva, no omento, no estômago, na vesícula biliar e na pele.

No exame histopatológico, são verificados arterite eosinofílica, infiltrado eosinofílico acentuado e granulomas intra-arteriais ou acompanhando trajeto vascular (granulomas “em rosário”). Entretanto, o diagnóstico da doença é definitivo somente quando o verme adulto, os ovos ou, mais raramente, as larvas são identificados no lúmen de artérias, arteríolas ou capilares. Em muitos casos, é necessária a inclusão completa de lesão e cortes seriados para o achado das estruturas parasitárias.

O exame de fezes não é útil para o diagnóstico, uma vez que o homem, como hospedeiro acidental, não elimina larvas nas fezes ou pelo menos não o faz em grande quantidade, pois grande parte fica retida nos tecidos inflamados.

Pode-se realizar a identificação de anticorpos por meio do exame Elisa, de forma preferencial com pareamento seriado de amostras de soro para evidenciar a usual redução e negativação da reatividade ao longo do tempo, geralmente em menos de 12 meses. Esse teste está disponível no Laboratório de Parasitologia Molecular, Instituto de Pesquisas Biomédicas da PUCRS.*

 

* Avenida Ipiranga nº 6.690, 90690-900, Porto Alegre, RS, 51-3320-3000, ramal 2170, e-mail: graeteix@pucrs.br

 

Angiostrongilíase cerebral

Além da eosinofilia sanguínea, a pleocitose eosinofílica no líquido cerebrospinal pode atingir até 90%. Em aproximadamente 60% dos casos ocorrem discretas hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia.

Os exames de imagem podem evidenciar alterações inespecíficas, como edema cerebral, hidrocefalia e espessamento meníngeo. Por meio da fundoscopia, é possível verificar edema de papila e existência de larvas no humor aquoso.

Tanto no líquido cerebrospinal quanto no soro, os anticorpos são detectáveis pelo Elisa com variados sistemas de captura. Larvas e adultos jovens podem ser recuperados do líquido cerebrospinal, propiciando a confirmação do diagnóstico da infecção após análise morfológica dos adultos ou análise de ácidos nucleicos após amplificação por PCR.

A meningoencefalite por A. cantonensis geralmente regride sem deixar sequelas graves.

 

Tratamento

Tanto em casos de meningite por A.cantonensis quanto de angiostrongilíase abdominal, a maioria dos pacientes apresenta cura espontânea e não há demonstração de eficácia de drogas anti-helmínticas. Embora haja resultados contraditórios em estudos experimentais,2 não pode ser descartada a possibilidade de agravamento das lesões com a indução da morte dos parasitas no interior das artérias e a liberação brusca de antígenos.

Uso de corticoides, remoção cuidadosa e repetida de líquido cerebrospinal ou outras medidas de redução da hipertensão endocraniana podem aliviar sintomas e prevenir o desenvolvimento de quadros mais graves e potencialmente letais. O tratamento sintomático deve aliviar a dor e repor os líquidos e os eletrólitos.

O tratamento cirúrgico pode ser necessário se houver complicação da angiostrongilíase abdominal por oclusão ou perfuração intestinal. A conduta expectante, além dos cuidados gerais com hidratação e analgesia, deve incluir o monitoramento cuidadoso para identificação precoce dessas complicações e a indicação correta do procedimento cirúrgico.

A evidência de melhora clínica é o principal indicador de cura. O seguimento sorológico permite acompanhar a redução gradativa da reatividade, diferenciando a recidiva da angiostrongilíase da ocorrência de outras doenças.

 

Caso Clínico Comentado

As estruturas observadas no exame microscópico dos segmentos ressecados na cirurgia são vermes adultos de Angiostrongylus costaricensis no interior de ramos arteriais da parede intestinal (Fig. 73.4). Tubo digestivo e dois tubos reprodutores do verme podem facilmente ser visualizados.

Na ocorrência de quadros de abdome agudo com intensa eosinofilia, a hipótese diagnóstica de angiostrongilíase abdominal precisa ser considerada. Especialmente na região sul do Brasil, essa doença infecciosa é mais frequente do que as doenças inflamatórias que comprometem a transição ileocecal: doença de Crohn e retocolite ulcerativa. Nesse caso, tem-se a intensa reação eosinofílica na presença do verme.

A inexistência de eosinofilia, porém, não deve descartar a hipótese, uma vez que o eosinófilo é uma célula que transita pelo sangue, destinada ao tecido e pode apresentar sua contagem dentro dos valores considerados normais, mesmo em pacientes em plena fase aguda da infecção e com intensa infiltração de eosinófilos nos tecidos afetados.

 

Referências

1. Graeff-Teixeira C, Goulart AH, Brum CO, Laitano AC, Sievers-TostesC, Zanini GM, et al. Longitudinal clinical and serological survey of abdominal angiostrongyliasis in Guaporé, southern Brazil, from 1995 to 1999. Rev Soc Bras Med Trop. 2005;38(4):310-315.

2. Mentz MB, Graeff-Teixeira C. Drug trials for treatment of human angiostrongyliasis. Rev Inst Med Trop S Paulo. 2003;45(4):179-84.

 

Leituras Recomendadas

Coura JR, editor. Dinâmica das doenças infecciosas e parasitárias. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2005.

Graeff-Teixeira C, Camillo-Coura L, Lenzi HL. Clinical and epidemiological studies on abdominal angiostrongyliasis in southern Brazil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 1991;33(5):373-8.

Graeff-Teixeira C, Camillo-Coura L, Lenzi HL. Histopathological criteria for diagnosis of abdominal angiostrongyliasis. Parasitol Res.1991;77(7):606-11.

Geiger SM, Laitano AC, Sievers-Tostes C, Agostini AA, Schulz-Key H,Graeff-Teixeira C. Detection of the acute phase of abdominal angiostrongyliasis with a parasite-specific IgG enzyme linked immunosorbent assay. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2001;96(4):515-8.

Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K. Update on eosinophilic meningoencephalitis and its clinical relevance. Clin Microbiol Rev.2009;22(2):322-48.

Mentz MB, Graeff-Teixeira C. Drug trials for treatment of human angiostrongyliasis. Rev Inst Med Trop São Paulo. 2003;45(4):179-84.

Mota EM, Lenzi HL. Angiostrongylus costaricensis: complete redescription of the migratory pathways based on experimental Sigmodon hispidus infection. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2005;100(4):407-20.

Wang QP, Lai DH, Zhu XQ, Chen XG, Lun ZR. Human angiostrongyliasis. Lancet Infect Dis. 2008;8(10):621-30.

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