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Emergências Neurológicas

Autores:

Francisco Tellechea Rotta

Médico neurologista. Coordenador do Ambulatório de Doenças Neuromusculares da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Especialista em Neurologia e Doenças Neuromusculares pela University of Miami School of Medicine. Título de Especialista pela SBNC.

José Otávio Dworzecki Soares

Médico neurologista. Doutorando em Imunologia pela USP.

Roberta Diehl Rodriguez

Médica neurologista.

Última revisão: 11/07/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 60 anos, com história de estenose grave da valva mitral, foi ao hospital realizar ecocardiografia transtorácica eletiva. Ela utilizava apenas um antiagregante plaquetário e um betabloqueador. Na saída do exame, apresentou perda súbita de consciência e traumatismo craniencefálico. Foi levada à emergência e verificou-se hematoma frontotemporal à direita e desvio da comissura labial esquerda no seu exame físico. A paciente realizou tomografia computadorizada de crânio sem contraste e os seguintes exames laboratoriais: hemograma, provas de coagulação, glicemia e função renal. Todos os exames apresentaram resultados normais.

 

Traumatismo Craniencefálico

Definição

O traumatismo craniencefálico (TCE) é conceituado como qualquer agressão que cause lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. O TCE pode ser classificado de acordo com o mecanismo (fechado ou penetrante), a gravidade (leve, moderada ou grave), e a ocorrência de fraturas no crânio (deprimidas ou não) ou de lesões intracranianas (focais ou difusas).

 

Epidemiologia

O TCE é uma das principais causas de morte e incapacidade em todo o mundo. Mais de 2 milhões de pacientes são atendidos por ano nas emergências dos Estados Unidos devido ao TCE; 25% desses casos são hospitalizados e quase 10% das mortes por ano no país são relacionadas a esse transtorno. No Brasil, anualmente 0,5 milhão de pessoas necessitam de hospitalização devido a traumatismos cranianos. Entre essas, 75 a 100 mil morrem no decorrer de horas, enquanto outras 70 a 90 mil desenvolvem perda irreversível de alguma função neurológica. O TCE pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, mas apresenta um pico de incidência nos adultos jovens, entre os 15 e os 24 anos de idade, sendo a principal causa de óbitos nos indivíduos com essa faixa etária. Os homens são afetados em uma proporção de 3:1 em relação às mulheres.

 

Etiologia e patogênese

Os acidentes de trânsito são a principal causa de lesão cerebral – correspondendo a aproximadamente 50% dos casos, seguidos de violência pessoal e quedas. Para o manejo apropriado do trauma craniano, é necessária a compreensão da patogênese e dos mecanismos físicos que ocorrem no cérebro. Ao sofrer um trauma, o crânio é submetido a um impacto direto, denominado golpe, e a um efeito de aceleração e desaceleração, as lesões de contragolpe (Fig. 98.1). Esses mecanismos de lesão podem ocasionar estiramento e lesões vasculares, formação de cavitações com pressões negativas, fragmentação de fibras nervosas e vasos perfurantes. Além disso, podem causar apneia e hipotensão arterial transitória, dependendo da gravidade do TCE. O cérebro apresenta mecanismos de resposta ao trauma diferentes dos outros órgãos do corpo humano. Uma das diferenças mais importantes é que o cérebro está contido dentro do crânio, ou seja, de um recipiente rígido, e não elástico. Logo, um aumento no volume dentro do compartimento intracraniano pode ser grave e fatal. Os mecanismos das lesões neurotraumáticas podem ser focais (hematomas extracerebrais, contusões e hemorragias intraparenquimatosas) ou difusos (hemorragia meníngea, lesão axonal difusa, lesões anóxicas e edema pós-trauma). Ressalta-se que frequentemente os TCEs apresentam lesões neurotraumáticas múltiplas. As fraturas de crânio podem ser lineares, depressivas ou cominutivas. As fraturas lineares são as mais comuns – 80% dos casos – e em geral ocorrem na região temporoparietal, onde o crânio é mais fino. Em pacientes com fraturas depressivas, há afundamento de crânio e compressão do cérebro subjacente, causando ruptura ou trombose de seios venosos. As lesões cominutivas são compostas por diversos fragmentos ósseos, deslocados ou não. Em qualquer das situações anteriormente citadas, a avaliação clínica e imagenológica é que define a conduta a ser realizada.

 

Concussão cerebral: lesão difusa cerebral que não causa danos histológicos. Há perda transitória de funções neurológicas na fase aguda do trauma que se restabelece em menos de 24 horas. Não são evidenciadas alterações nos exames de imagem.

Lesão axonal difusa: lesão neuronal difusa por cisalhamento de fibras nervosas. Causa lesões neurológicas e transtornos cognitivos que podem ser permanentes. Caracteriza-se, nas imagens, como hemorragias de corpo caloso e pedúnculos cerebelares superiores.

Contusão cerebral: lesão focal com características necro-hemorrágicas, edema, isquemia e reação astrocitária.

 

Sinais e sintomas

Ao avaliar pacientes com TCE, devem-se caracterizar as condições do trauma – causa, intensidade do impacto, período decorrido entre o impacto e a chegada ao atendimento –, bem como os antecedentes ao ocorrido – ingestão de álcool, drogas, medicamentos, ocorrência de síncopes ou vertigens. É importante questionar se houve alteração do nível de consciência, vômitos ou convulsões desde o primeiro atendimento até a avaliação hospitalar. Esses questionamentos auxiliam a realizar a avaliação e a verificar o aciocínio neurológico. Após serem checados todos os passos de estabilização clínica, conforme preconizado pelo Advanced Trauma Live Support (ATLS), deve-se realizar inspeção e palpação do crânio e da coluna vertebral. Todos os ferimentos devem ser avaliados com a finalidade de buscar fraturas, afundamentos, hematomas subgaleais, hematomas faciais e cranianos, hemorragias ou fístulas de líquido cerebrospinal nasais e otológicas, laceração da dura-máter e exposição de massa encefálica. Na coluna vertebral, é necessário investigar desalinhamentos, pontos mais dolorosos, fístula de líquido cerebrospinal ou contrações musculares. A cabeça pode ser mobilizada apenas após a realização de exame clínico e radiológico de coluna vertebral. O exame neurológico deve ser rápido e objetivo, priorizando determinar o nível de consciência, o tamanho e a reatividade pupilar, o padrão respiratório, a movimentação oculocefálica e a atividade musculoesquelética. O nível de consciência é avaliado de acordo com a Escala de Glasgow (Tab. 98.1) e classifica o TCE em leve (13 a 15 pontos), moderado (9 a 12 pontos) ou grave (8 pontos ou menos). A maioria dos casos que são admitidos no hospital são de TCE leve (80%), e, para fins de manejo, eles são subdivididos em quatro categorias, conforme a Tabela 98.2. Deve-se atentar para midríase ou miose, se as pupilas são isocóricas, e também verificar a resposta delas ao reflexo luminoso (Quadro 98.1). A movimentação ocular deve ser testada nos pacientes comatosos por meio da manobra dos olhos de boneca e das provas calóricas. Deve-se avaliar a atividade musculoesquelética em busca de assimetrias, posturas patológicas (descerebração ou decorticação) ou ausência de resposta motora. Se o paciente estiver alerta e conseguir falar, é possível determinar sua atenção, concentração (citar meses do ano de trás para frente), orientação e memória, observando se há sinais de amnésia retrógrada ou anterógrada. É preciso atentar também para sinais de comprometimento discreto de consciência, como sonolência, confusão mental e agitação psicomotora, pois podem ser indícios de irritação meníngea, bem como de cefaleia, vômitos e rigidez de nuca.

 

 

 

Figura 98.1

Lesão de golpe e contragolpe.

 

 

Diagnóstico

A realização de imagens do crânio deve ser obtida em boa parte dos casos de TCE. A tomografia computadorizada (TC) é o método de escolha, pois pode ser obtida rapidamente e fornece informações importantes. Não é necessária a investigação por imagem em pacientes com TCE leve, Glasgow 15 e exame neurológico normal – categoria 0 do TCE leve. A TC de crânio (TCC) deve ser obtida sem contraste e com janela óssea. Por meio dessa técnica é fácil visualizar fraturas, afundamentos, hematomas, hemorragias e edema cerebral. Essa técnica de imagem é superior à ressonância magnética (RM) na fase aguda, uma vez que a metabolização da hemoglobina torna evidente apenas algumas lesões na RM após três dias.

A monitoração da pressão intracraniana (PIC) é indicada para todos os casos de TCE grave com suspeita de hipertensão intracraniana (HIC) e que permanecerão em monitoração intensiva. É uma das formas mais efetivas de monitorar a descompensação das lesões encefálicas, e são considerados aceitáveis valores até 20 mmHg – valor médio normal de 10 mmHg em adultos e 5 mmHg em crianças. Esse procedimento é invasivo e realizado por meio de intervenção neurocirúrgica.

O Doppler transcraniano tem sido utilizado para monitorar pacientes com TCE grave no ambiente hospitalar, pois permite o diagnóstico precoce de vasospasmo cerebral e hipertensão intracraniana.

 

Tratamento

O tratamento primário de pacientes com TCE deve prevenir a lesão secundária ao cérebro. Na fase aguda, deve-se atentar para os casos que apresentam mais risco e que podem levar ao óbito, ou seja, casos de TCE grave com risco de HIC. Os casos de hematomas com aumento da PIC devem ser manejados cirurgicamente de forma emergencial.

Os pacientes com TCE leve de categoria zero podem ser liberados de observação hospitalar, da mesma forma que os casos de TCE leve de categoria 1 com TCC normal. É preconizada a entrega de um folheto informativo para esses pacientes e seus acompanhantes com informações sobre os cuidados e a observação domiciliar durante 24 horas. Esse folheto deve ser objetivo, de fácil leitura e conter o que deve ser observado nesses casos, como alteração do nível de consciência, convulsões, vômitos, cefaleia intensa, confusão, perda de memória e déficits neurológicos. Deve-se orientar o retorno ao hospital imediatamente caso ocorra uma dessas manifestações. Indica-se também o uso de paracetamol como analgésico e que medicamentos com ácido acetilsalicílico sejam evitados nas primeiras 24 horas. Os pacientes com TCE leve, categorias 2 e 3, com TCC normal, devem ficar em observação hospitalar de 12 a 24 horas. Em todos os demais casos de TCE – leve com TC alterada, moderados e graves – deve haver permanência hospitalar e manejo, conforme a gravidade dos achados clínicos e radiológicos. Todos os pacientes com alteração de consciência e fratura craniana, mesmo que estáveis clinicamente, devem ficar em observação por 48 horas.

 

 

As lesões focais que requerem intervenção neurocirúrgica são contusões com efeito expansivo na TCC, causando piora neurológica ou aumento da PIC, contusões frontais ou temporais com mais de 20 mm³ e Glasgow entre 6 e 8, desvio de linha média de 5 mm ou compressão de cisternas da base e contusões com mais de 50 mm³. Os pacientes com afundamentos de crânio abertos devem ser operados de forma precoce. Para casos de afundamentos abertos pequenos e que não causam lesões subjacentes, pode-se realizar manejo clínico e instituir antibioticoterapia profilática. Em casos de afundamentos fechados, o tratamento é conservador, desde que não apresentem um defeito estético significativo e não ocorra deslocamento ósseo. Utiliza-se profilaxia antibiótica em casos de ferimentos penetrantes e que não causaram alterações neurológicas.

Para o manejo de pacientes com TCE grave, é necessário ambiente de terapia intensiva e monitoração de parâmetros básicos de sinais vitais, Glasgow, PIC, saturação venosa jugular de oxigênio e pressão de perfusão cerebral (PPF = PAM – PIC, onde PAM é a pressão arterial média).

A HIC pode ser manejada por meio da remoção do fator precipitante ou procurando permitir a expansão do tecido lesionado pela craniectomia. Além disso, pode-se utilizar medidas como hiperventilação, drenagem ventricular por meio de uma derivação ventricular externa (DVE) ou uso de manitol (0,25 a 1 g/kg aplicado rapidamente). O uso de barbitúricos é utilizado apenas em casos de falha das medidas iniciais.

A indicação de anticonvulsivantes, hipotermia ou uso de corticosteroides é questionada e não apresenta um consenso estabelecido.

 

 

Hemorragia Subaracnóidea

Definição

A hemorragia subaracnóidea (HSA) é causada por um sangramento arterial que ocorre no espaço subaracnóideo, podendo se estender para dentro do parênquima cerebral e/ou para dentro dos ventrículos cerebrais (Fig. 98.2).

A HSA corresponde a 1 a 7% de todos os acidentes vasculares cerebrais e tem como causa mais comum a ruptura de aneurisma intracraniano, sendo esse o responsável por 80% dos casos. Ela apresenta uma alta taxa de mortalidade e morbidade. A HSA não aneurismática ocorre em 20% dos casos e evidencia um bom prognóstico, não havendo comumente complicações neurológicas. No Quadro 98.2, constam as causas de HSA.

São fatores de risco modificáveis tabagismo, abuso de álcool, hipertensão arterial sistêmica e uso de cocaína. Pacientes com história familiar de parente de primeiro grau com HSA relacionada a aneurismas intracranianos apresentam alto risco para a doença. Doenças associadas à existência de aneurismas intracerebrais e HSA incluem doença renal policística, síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV), displasia fibromuscular, malformação arteriovenosa, síndrome de Marfan.

O risco de ruptura varia conforme o tamanho e a localização do aneurisma. Os principais fatores relacionados à piora da evolução são baixo nível de consciência na admissão, idade avançada e volume do sangramento evidenciado na TCC inicial.

 

 

Figura 98.2

Aneurisma gigante da artéria carótida interna esquerda. Hemorragia subaracnóidea e ventricular.

Fonte: Departamento de Anatomia Patológica da FCM -UNICAMP.1

 

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Epidemiologia

A HSA afeta aproximadamente 10 a 25/100.000 pessoas por ano, sendo que cerca de 10 a 15% morrem antes de serem atendidas em serviço médico. A incidência aumenta com a idade mais avançada, havendo uma média de apresentação de 55 anos.

As mulheres apresentam mais risco (1,6) do que os homens, assim como os negros, que evidenciam uma taxa de 2,1 em relação aos brancos. De forma geral, a HSA causa 5% das mortes por AVC e é responsável por 27% de todos os anos potenciais de vida perdidos relacionados ao AVC. O ressangramento é a principal causa de morbidade e mortalidade nos pacientes que sobrevivem ao primeiro sangramento.

 

Sinais e sintomas

Deve-se considerar sempre o diagnóstico de HSA em pacientes com uma apresentação típica de cefaleia súbita e intensa, frequentemente descrita como a “pior dor de cabeça da sua vida”. Pode estar associada a náusea, vômito, dor cervical, fonofobia, fotofobia, perda de consciência e crises convulsivas. Em 30% dos casos, a cefaleia é lateralizada, sendo a maioria para o lado do aneurisma. O exame físico pode evidenciar hemorragia retiniana, meningismo, diminuição do nível de consciência e déficit neurológico focal. Alguns achados tardios são paralisia do terceiro nervo (aneurisma comunicante posterior), paralisia do sexto nervo (aumento da PIC) e combinação de hemiparesia e afasia ou negligência visuoespacial (aneurisma de artéria cerebral média).

A cefaleia pode ser o único sintoma que ocorre em mais de 40% dos pacientes e pode melhorar completamente em minutos ou horas, sendo denominada cefaleia sentinela. Essa cefaleia pode ocorrer sem que haja HSA e está relacionada ao aumento do aneurisma ou a um sangramento na parede do aneurisma. A avaliação de emergência da cefaleia sentinela é importante, pois esses pacientes podem apresentar uma HSA grave em até três semanas.

 

Diagnóstico

Havendo suspeita de HAS, uma TCC sem contraste deve ser o primeiro exame realizado. Um exame de boa qualidade pode evidenciar HSA em 100% dos casos nas primeiras 12 horas, porém, com o passar dos dias, a sensibilidade do exame diminui.

O sangue extravasado é hiperdenso, mas, em pacientes com anemia (hemoglobina abaixo de 9%), apresenta-se isodenso, o que dificulta o diagnóstico. A TCC também evidencia hematoma intraparenquimatoso, hidrocefalia e edema cerebral e pode prever a localização do aneurisma. Esse exame é também o mais confiável para predizer vasospasmo cerebral e má evolução.

A punção lombar deve ser realizada em pacientes com suspeita de HSA e com TCC que apresenta resultado negativo ou duvidoso. Deve-se coletar o líquido cerebrospinal em quatro frascos consecutivos e determinar a contagem de hemácias em cada um desses frascos. Os achados consistentes com HSA são pressão de abertura elevada, contagem de hemácias aumentada que não diminui do primeiro para o quarto frasco e xantocromia. Se o líquido cerebrospinal apresentar resultado duvidoso, deve-se realizar uma angiografia cerebral ou uma angiotomografia cerebral.

Confirmada a HSA, é fundamental a realização de angiografia cerebral para avaliar a forma e a relação dos aneurismas cerebrais com o sistema arterial. A angiografia deve ser realizada novamente em duas a três semanas nos casos de HSA em que não há alterações vasculares evidentes.

A angiografia cerebral é o exame padrão-ouro para diagnóstico de aneurisma cerebral, mas a angiotomografia cerebral também tem sido bastante realizada, pois é um exame não invasivo e apresenta sensibilidade e especificidade comparáveis às da angiografia cerebral.

A RM nuclear apresenta baixa sensibilidade nas primeiras 24 a 48 horas devido à reduzida concentração de meta-hemoglobina.

 

Tratamento

A HSA é uma emergência neurocirúrgica que pode apresentar boa evolução desde que tratada adequadamente. Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados com base nos protocolos de emergência, procurando manter via aérea permeável e função cardiovascular preservada (Fig. 98.3).

Existem escalas para a graduação dos pacientes com HSA. Elas são importantes para avaliação da conduta e do prognóstico, como a escala de Hunt-Hess (Tab. 98.3).

Deve-se monitorar continuamente a pressão arterial, a frequência cardíaca, a frequência respiratória, a diure-se, a saturação de oxigênio, a pressão intracraniana em pacientes que apresentam graus da escala Hunt-Hess 4 e 5, assim como o estado pupilar e o nível de consciência.

 

Os seguintes exames devem ser solicitados:

         Hemograma, glicemia, coagulograma, ureia, creatinina e gasometria arterial

         Eletrocardiograma

         Raio X de tórax

 

Orientações (ver também Tab. 98.4):

         Manter a cabeceira da cama elevada a 30º.

 

 

Figura 98.3

Fluxograma de manejo dos casos suspeitos de HSA.

 

 

         Anticonvulsivantes: iniciar a administração de anti-convulsivantes na admissão do paciente, pois crises convulsivas podem aumentar as chances de ressangramento.

         Controle da PA: é fundamental para manter a perfusão cerebral, e os valores não devem exceder 150 mmHg para a pressão arterial sistólica em pacientes sem obliteração doaneurisma.Medicamentoscomoclonidina,inibidores da enzima conversora da angiotensina e betabloqueadores são indicados no controle da PA, uma vez que os antagonistas do cálcio e a hidralazina apresentam ação muito rápida, e os nitratos causam aumento da PIC.

         Emolientes fecais e enemas: o uso desses recursos é útil para evitar obstipação até que a evacuação esteja normalizada.

         Controle da dor: a dor pode ser controlada com dipirona, paracetamol, anti-inflamatórios não esteroides e, em casos de dor persistente, com narcóticos.

         Sedativos da tosse: se o paciente apresentar tosse persistente, avaliar a necessidade do uso de antitussígenos, lidocaína e aerossol.

 

 

 

          Corticoides: a utilização desse medicamento é questionada, mas parece ser eficaz no tratamento anti-inflamatório da HSA.

         Hipertermia e hipoglicemia: devem ser corrigidas, pois estão relacionadas à pior evolução.

         Antagonista do cálcio: reduz o risco de complicações isquêmicas. A nimodipina é atualmente recomendada.

         Agentes antifibrinolíticos: o uso prolongado diminui o risco de ressangramento, mas é associado a aumento do risco de isquemia cerebral e eventos trombóticos sistêmicos. No entanto, a terapia antifibrinolítica pode ser utilizada apenas durante um curto período antes do tratamento do aneurisma.

         Medidas profiláticas para trombose venosa profunda: podem ser usadas meias elásticas e/ou pneumáticas e, depois do tratamento do aneurisma, pode-se administrar heparina SC.

         Há dois tipos de tratamento para pacientes com aneurismas: clipagem neurocirúrgica e coiling endovascular. Para escolher o tratamento mais apropriado, é preciso avaliar cada caso individualmente, considerando a idade do paciente, as comorbidades presentes, a localização do aneurisma, bem como sua morfologia e a relação com os vasos adjacentes.

 

Complicações associadas à HSA

         Alterações cardíacas: em até 50% dos casos podem ocorrer alterações eletrocardiográficas, como flutter, fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, contrações atriais e ventriculares prematuras.

         Hiponatremia (NA < 135 mmol/L): a hiponatremia é associada à síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) e à síndrome cerebral perdedora de sal. É necessário diferenciar as duas síndromes para que seja realizado o tratamento corretamente.

         Edema pulmonar neurogênico: esse edema ocorre em 14% dos casos de HSA, e a sua incidência é diretamente proporcional à gravidade da hemorragia. É associado à estimulação simpática intensa, causando aumento da permeabilidade capilar pulmonar, manifestado por hipoxia refratária à oxigenoterapia.

         Ressangramento: há ressangramento em 7% dos pacientes e principalmente nas primeiras 24 horas. Esses pacientes apresentam um alto risco de incapacidade neurológica permanente e uma mortalidade de cerca de 50%. Não está relacionado à pressão arterial da admissão ou à localização do aneurisma. A melhor forma de prevenção é o tratamento cirúrgico precoce. Controle da PA, repouso no leito e sedação do paciente podem auxiliar, mas não previnem o ressangramento.

         Hidrocefalia: essa manifestação ocorre devido à interferência no fluxo de líquido cerebrospinal por sangue presente no espaço subaracnóideo, aqueduto silviano e/ou saída do quarto ventrículo, como também pela dificuldade de reabsorção do líquido cerebrospinal por granulações aracnoides. Pode ser necessário tratamento com uma derivação ventriculoexterna temporária ou uma derivação permanente.

         Vasospasmo cerebral: o vasospasmo cerebral ocorre provavelmente devido a uma reação inflamatória na parede do vaso sanguíneo e se desenvolve entre 4 a 12 dias após a HSA. O melhor preditor de vasospasmo é o volume de sangue observado na TCC inicial. Consiste em uma complicação neurológica muito grave, que, quando não tratada adequadamente, pode provocar isquemia cerebral.

 

Hemorragia Subdural

Definição

A hemorragia subdural é definida como uma coleção de sangue no espaço dural (Fig. 98.4). Pode ser aguda quando ocorre nas primeiras 72 horas após o trauma, subaguda se o desenvolvimento for entre o quarto e o vigésimo primeiro dia e crônica se ocorrer após a terceira semana subsequente ao TCE.

 

Hematoma subdural agudo (HSDA)

Em geral, o HSDA decorre do estiramento das veias-ponte que se rompem, gerando sangramento no espaço subdural, ou de lesões de veias e artérias corticais com rotura da pia-máter e extravasamento de sangue para o espaço dural.

Frequentemente ocorre de forma unilateral e se localiza no hemisfério cerebral oposto ao traumatizado.

Na maioria das vezes, há edema e tumefações cerebrais unilaterais devido a uma hiperemia vascular acentuada.

Os pacientes idosos e alcoólatras são mais propensos a hematomas subdurais. Algumas causas de HSDA são TCE, ruptura de aneurisma cerebral e malformações arteriovenosa e dural.

 

Epidemiologia

O HSDA corresponde a 50 a 60% dos casos de hematomas agudos pós-traumáticos e frequentemente está associado a contusões e lacerações do parênquima encefálico.

A mortalidade varia de 50 a 90% e tem uma relação diretamente proporcional com a rapidez em que o tratamento é iniciado. A mortalidade dos pacientes que são admitidos no hospital em coma e realizam cirurgia a fim de remover o hematoma está entre 57 e 68%.

 

Sinais e sintomas

Cerca de 50% dos pacientes com HSDA perdem a consciência devido à lesão, 25% estão em coma quando chegam ao hospital e metade dos que despertam perdem a consciência uma segunda vez, após um período lúcido de minutos ou horas, com a expansão do hematoma. O período lúcido ocorre em 12 a 38% dos pacientes e não há evidência de que esteja relacionado à evolução.

Ocorrem hemiparesia e alterações pupilares,e frequentemente elas auxiliam na identificação do hemisfério afetado.

 

Diagnóstico

A TCC sem contraste é o exame de escolha. Ela evidencia uma massa em forma de crescente (meia-lua), hiperatenuante, adjacente à tábua interna.

A maioria dos hematomas localiza-se na convexidade encefálica, mas podem apresentar-se também em regiões inter-hemisféricas, ao longo do tentório e, raramente, na fossa posterior.

Nas primeiras 12 horas, é difícil evidenciar o sangue por meio de RM devido à presença de hemoglobina oxigenada, mas, após esse período, esse exame se equipara ou até mesmo supera a TC no diagnóstico de HSA.

 

         Nas primeiras 72 horas, o HSDA apresenta-se hiperdenso em relação ao parênquima encefálico na TCC, mas tende a ficar isodenso em seguida.

         O diagnóstico diferencial na TCC é realizado, principalmente com o hematoma epidural (HED). Deve-se ressaltar que o HED apresenta uma forma de lente biconvexa, e o HSDA, uma forma côncava.

 

 

 

Figura 98.4

Hemorragia subdural

 

Tratamento

Os pacientes que apresentam HSDA com espessura de 5mm ou mais e desvio da linha média superior à 0,5mm na TCC devem ser operados, independentemente do escore na escala de coma de Glasgow (GCS). A idade do paciente, as alterações pupilares, o GCS, as comorbidades e a existência de outras lesões intracranianas podem influenciar a decisão terapêutica a ser realizada.

Os pacientes tratados cirurgicamente em até quatro horas apresentam mortalidade de 30% e recuperação funcional de 65% quando comparados aos tratados após quatro horas, que evidenciam mortalidade de até 90% e recuperação funcional de 19%. A recuperação funcional desses pacientes foi avaliada segundo a escala de prognóstico de Glasgow (EPG).

 

Fatores que influenciam diretamente a recuperação funcional (segundo a EPG) dos pacientes com HSDA:

         Período entre o TCE e o tratamento

         Idade > 65 anos

         Acidente automobilístico

         GCS de 3 a 4 na admissão

         PIC superior a 45 mmHg no pós-operatório imediato

 

Os pacientes com HSDA e GCS menor que 9 devem ter a PIC monitorada. Indica-se o uso de fenitoína durante a internação e nos seis meses subsequentes devido ao risco de convulsões (10%).

 

Hematoma subdural crônico (HSDC)

Na maioria dos casos, o HSDC decorre de traumatismos comuns com pouca ou nenhuma compressão cerebral devido à atrofia cerebral coexistente. Também podem apresentar-se de forma espontânea ou idiopática.

Passada uma semana, os fibroblastos na superfície interna da dura-máter formam uma membrana externa espessa. Após duas semanas, é formada uma camada fina interna, acarretando encapsulação do coágulo que começa a se liquefazer. Pode ocorrer expansão do hematoma devido a sangramentos recidivantes ou efeitos osmóticos relacionados ao alto conteúdo de proteínas do líquido.

O HSDC de longa duração acaba por se liquefazer, gerando higromas, e, em alguns casos, as membranas podem se calcificar.

 

Epidemiologia

A incidência de HSDC é de 1,5 a 3/100.000 pessoas por ano. Esse tipo de hematoma em geral ocorre em pacientes com mais de 50 anos, e há predomínio de doentes do sexo masculino (3:1). Em 25 a 50% dos casos, não há traumatismo craniano reconhecido. São fatores de risco para HSDC alcoolismo, epilepsia, drenagem excessiva de derivações  ventriculoperitoneais, distúrbios hemorrágicos, incluindo uso de ácido acetilsalicílico e anticoagulantes.

 

Sinais e sintomas

O HSDC pode provocar as mais variadas manifestações neurológicas. Cefaleia é a queixa, na maioria dos casos, manifestando-se de forma evolutiva e em geral lateralizada. Em pacientes com mais de 75 anos, o envolvimento motor pode anteceder a cefaleia.

Os pacientes com HSDC podem apresentar sinais neurológicos focais de lento desenvolvimento, sintomas de hipertensão intracraniana, alterações comportamentais e cognitivas, crises convulsivas focais ou generalizadas e alterações de marcha.

 

Deve-se ressaltar que nem sempre os sintomas de HSDC manifestam-se de forma evolutiva. Algumas vezes pode haver hemiplegias súbitas semelhantes ao que ocorre em pacientes com acidente vascular cerebral.

 

Diagnóstico

A TCC e a RM são os exames escolhidos nesses casos. A imagem característica é de uma coleção subdural, normalmente frontotemporal, unilateral ou bilateral (8,7 a 32% dos casos). A densidade apresentada na TCC varia conforme a fase do hematoma, podendo ser isodenso ou hiperdenso em relação ao parênquima encefálico nos hematomas subagudos e hipodenso nos hematomas crônicos.

Algumas vezes, em pacientes com HSDA, há uma lesão de densidade heterogênea que indica sangramento recorrente.

Não há correlação entre as alterações na TCC pré-operatória e a evolução pós-operatória dos pacientes.

 

Tratamento

A cirurgia, nos casos de HSDC, é indicação universal, mas há a possibilidade de acompanhamento de pequenos hematomas subdurais se não houver sintomas clínicos definitivos. Novas intervenções para hematomas subdurais crônicos são necessárias em cerca de 15% dos casos.

 

Hematoma Epidural

Definição

O hematoma epidural é uma coleção de sangue no espaço epidural que separa a dura-máter da tábua óssea interna do crânio (Fig. 98.5). Esse hematoma pode ser de origem arterial ou venosa. É causado geralmente por ruptura da parede das artérias meníngeas, mais frequentemente a artéria meníngea média, mas, em 15% dos casos, o san gramento é proveniente de um dos seios durais. Esses sangramentos apresentam-se de forma mais insidiosa, enquanto os de origem arterial correspondem aos quadros mais agudos. O hematoma epidural é menos incidente em crianças e idosos, pois a dura-máter está mais aderida à tábua óssea nessas faixas etárias.

Esse tipo de hematoma ocorre mais na região temporal (70%), mas pode afetar também as regiões frontobasal, occipital e da fossa posterior. Há fratura de crânio em 70 a 95% dos casos.

Os hematomas epidurais espontâneos estão associados a doenças infecciosas do crânio, distúrbios da coagulação, malformações vasculares da dura-máter e metástases da calota craniana. Nessas situações, não há história ou sinais de traumatismo.

 

 

 

Figura 98.5

Hematoma epidural

 

Epidemiologia

Esse hematoma ocorre em 2% dos pacientes com traumatismo de craniano. O pico de incidência do hematoma epidural é entre 20 e 30 anos, sendo raro em pacientes com mais de 50 a 60 anos. Em pacientes pediátricos, a média de idade é entre 6 e 10 anos.

Os acidentes de trânsito causam 53% dos casos em adultos, e, em crianças, as quedas correspondem a 49% dos casos.

 

Sinais e sintomas

Nos pacientes com hematoma extradural, cerca de 22 a 56% estão em coma na admissão ou no pré-operatório imediato.

O hematoma epidural pode apresentar-se de forma assintomática quando for de pequeno a médio volume e sem efeito de massa ou com a típica história de trauma seguido de perda transitória da consciência (período lúcido) e coma. Cerca de 12 a 42% dos pacientes permanecem conscientes durante o período entre o trauma e a cirurgia.

Os sintomas manifestam-se conforme o grau de agressão sofrida pelas estruturas próximas ou à distância.

 

Com a expansão do hematoma epidural, ocorre dilatação da pupila ipsilateral por compressão do terceiro nervo craniano pelo giro do hipocampo devido à projeção deste sobre a margem livre do tentório. A alteração pupilar sinaliza uma compressão iminente do tronco cerebral.

 

Alterações pupilares, como anisocoria ou pupilas fixas e midriáticas, ocorrem em 62% dos pacientes em coma na admissão.

 

Em casos de hematomas epidurais isolados, sem lesões intracranianas associadas, após certo período de lucidez, ocorrem perda da consciência e progressiva disfunção mesencefálica com sinais localizatórios, tais como midríase ipsilateral e hemiplegia contralateral.

Cefaleia, vômitos, alterações de equilíbrio, confusão mental e crises convulsivas podem ocorrer.

 

Diagnóstico

O diagnóstico precoce é fundamental, pois a mortalidade é de cerca de 100% em pacientes não tratados e de 5 a 30% nos tratados. A sobrevida melhora com a diminuição do intervalo entre a lesão e a intervenção cirúrgica nos pacientes que podem realizar tal procedimento.

A TC é o exame escolhido, pois, além de proporcionar o diagnóstico preciso, fornece informações sobre as dimensões e a localização do hematoma.

 

O hematoma extradural apresenta-se, na TC, como uma imagem hiperdensa, em forma de lente biconvexa, pois a coleção é limitada pelas fixações firmes da dura-máter às suturas cranianas.

 

Tratamento

O tratamento para pacientes com hematoma epidural é cirúrgico, realizado por meio de craniotomia ou craniectomia, conforme a localização ou a extensão do hematoma. Não há consenso sobre o método de escolha, mas a craniotomia possibilita uma remoção mais completa do hematoma.

  A indicação cirúrgica para pacientes com hematoma extradural agudo é baseada no escore da escala de coma de Glasgow, no exame pupilar, nas comorbidades do paciente, nos achados verificados na TC e na idade do paciente.

 

Em pacientes com hematoma epidural agudo, a espessura do coágulo, o volume do hematoma e o desvio da linha média na TC pré-operatória estão relacionados à evolução do paciente.

 

O tratamento conservador pode ser realizado em casos de hematomas pequenos, sem efeito de massa e sintomatologia clínica significativa.

O paciente deve ser internado em uma unidade neurocirúrgica e reavaliado neurologicamente de forma intensiva.

A primeira TCC de acompanhamento nesses pacientes deve ser feita entre seis a oito horas após o trauma.

O período entre a cirurgia e a deterioração neurológica (início de alterações pupilares e coma) é mais importante do que o período entre o trauma e a cirurgia na evolução do paciente. Nesses pacientes que iniciam a deterioração, a cirurgia deve ser realizada o mais rápido possível, pois cada hora de atraso está associada progressivamente à pior evolução.

 

Caso Clínico Comentado

A TCC da paciente evidenciou uma HSA. A partir da angiotomografia, foi verificada uma formação aneurismática de artéria cerebral média esquerda.

A paciente foi avaliada pela equipe neurocirúrgica, que a encaminhou imediatamente para procedimento cirúrgico de clipagem de aneurisma. Houve boa evolução no pós-operatório.

 

Referência

1. Departamento de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP. Neuroimagem vascular: índice com miniaturas [Internet]. Campinas: Universidade Estadual de Campinas; c2012 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/radvascminis.html.

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