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Vertigem

Autores:

Diogo C. Haussen

Médico neurologista. Especialista em Doenças Cerebrovasculares pela Harvard University/ Beth Israel Deaconess Medical Center.

Francisco Tellechea Rotta

Médico neurologista. Coordenador do Ambulatório de Doenças Neuromusculares da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Especialista em Neurologia e Doenças Neuromusculares pela University of Miami School of Medicine. Título de Especialista pela SBNC.

Última revisão: 28/07/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 42 anos, branco, vem ao consultório devido a tontura intensa com duração de cinco dias. O paciente apresenta história de hipertensão arterial, diabetes e dislipidemia. Ele relata que passa por episódios nos quais sente o ambiente girar e sua duração varia entre minutos e poucas horas. Ele afirma que ocorrem náusea e sudorese associadas. Não há piora ou alívio com mudanças de posição da cabeça. Relata também ter apresentado infecção de vias respiratórias altas recentemente. O paciente utiliza as seguintes medicações: captopril, sinvastatina, ácido acetilsalicílico e metformina. O exame físico evidencia nistagmo horizontal com componente rápido à esquerda e mais intenso ao olhar para esse lado, além de perda auditiva à direita. Os sinais vitais verificados em decúbito são pressão arterial de 130/90 mmHg e 70 pulsos. Após 2 minutos de ortostatismo, a pressão arterial é de 130/85 mmHg e a frequência cardíaca é de 90 bpm.

 

Definição

A vertigem é um sintoma de ilusão de movimento – balanço, suspensão, inclinação, podendo ser percebido como automovimento ou movimento do ambiente. Ela pode ser relatada como tontura, mas deve ser diferenciada de sensação de cabeça leve e de desequilíbrio relacionado a outras condições.

 

Epidemiologia

A vertigem é um sintoma comum, sendo relatada em um terço da população ao longo da vida.

 

Patogênese

A patogênese é determinada conforme a localização do problema: a vertigem central é decorrente de lesão no SNC, e a vertigem de origem periférica ocorre devido a lesão do aparato labiríntico periférico e do nervo vestibular. A palavra labirinto é origem grega: algo de composição ou construção bastante intrincada. Fazem parte do labirinto a cóclea e o sistema vestibular (em conjunto, denominados labirinto membranoso), que são revestidos pelo labirinto ósseo (Fig. 99.1).

O sistema vestibular é preenchido por endolinfa e contém órgãos neuroepiteliais. Estes contêm cílios que fazem a leitura da movimentação do fluxo de endolinfa e são localizados dentro do utrículo/sáculo (mácula), um em cada ampola de cada canal semicircular. Entre o labirinto membranoso e o ósseo, existe o líquido perilinfático (Fig. 99.2).

Deve-se visualizar a ação de cada sistema vestibular como se empurrasse o sistema contralateral. Quando o efeito é simétrico, há equilíbrio. A partir do momento que um dos vestíbulos é hipofuncionante, o labirinto contra-lateral empurra os olhos e as extremidades em direção contrária (Fig. 99.3).

 

Sinais e Sintomas

As doenças vestibulares periféricas apresentam-se como vertigem súbita e grave, geralmente associada a náuseas e vômitos. A maioria das doenças vestibulares periféricas é resolvida em cerca de 6 a 12 semanas devido à chamada compensação vestibular. Essa compensação clínica não ocorre concomitantemente à recomposição da função vestibular, que, na realidade, é afetada de forma irreversível. Isso causa uma espécie de fragilidade de equilíbrio, especialmente em idosos que já apresentam anormalidades de visão ou propriocepção.

Existem alguns testes clínicos que podem ser efetuados à beira do leito e auxiliar o diagnóstico de disfunção do sistema vestibular (Quadro 99.1). Várias características do nistagmo auxiliam a diferenciar vertigem central (decorrente de lesão no SNC) de vertigem periférica (lesão do aparato labirinto periférico e nervo vestibular) (Tab. 99.1).

 

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Figura 99.1

Estuturas que compõem o labirinto

 

 

Figura 99.2

Estruturas do sistema vestibular

*Otólitos(ouotocônias) são concreções de carbonato de cálcio existentes dentro do aparelho vestibular que têm a função de estimular os cílios durante as mudanças de posição da cabeça, interpretadas pelo cérebro como movimento.

 

Vertigem Que Dura Segundos

Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)

Definição

A VPPB é uma vertigem secundária à disfunção vestibular periférica.

 

Epidemiologia

A VPPB constitui-se na causa mais comum de vertigem, representando aproximadamente metade dos casos de disfunção vestibular periférica.

 

Não apenas as causas periféricas de vertigem são posicionais. Em lesões centrais (cerebelo e tronco), a vertigem pode ser relacionada à posição, mas, ao contrário da periférica (que é transitória por definição), persiste se a cabeça for mantida na posição desencadeante.

 

 

Figura 99.3

Equilíbrio e desequilíbrio vestibular

 

 

Etiologia

A VPPB é, na maioria das vezes, idiopática, mas pode ocorrer como sequela de doença de Ménière ou da neurite vestibular. A VPPB pode ser também observada em casos de trauma craniencefálico (provavelmente devido à concussão labiríntica).

 

Patogênese

O mecanismo fisiopatológico desse tipo de vertigem parece ser a canalitíase: cristais de carbonato de cálcio se desprendem e se deslocam do utrículo para dentro dos canais semicirculares, alterando a pressão endolinfática e, consequentemente, a deflexão cupular, ativando de forma exagerada os receptores neuronais.

 

Sinais e sintomas

As manifestações clínicas são episódios repentinos, breves (com duração de poucos segundos a minutos) de vertigem grave sem nenhum sintoma auditivo associado.

 

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Tipicamente, o episódio é desencadeado por alterações na posição da cabeça: virar para o lado na cama (rotação lateral), colocar um objeto na prateleira (extensão do pescoço) ou amarrar o cadarço (flexão do pescoço).

 

Diagnóstico

O diagnóstico de VPPB é corroborado quando, ao se utilizar a manobra de Dix-Hallpike (Fig. 99.4), ocorre o desencadeamento de nistagmo e/ou de sensação de vertigem, com uma sensibilidade de 50 a 88%. O nistagmo inicia em um a dois segundos de latência (até 30 segundos), dura 10 a 20 segundos e é associado à vertigem. O nistagmo é classicamente torsional (Fig. 99.5). A maneira mais fácil para verificar a torção é acompanhando os vasos conjuntivais. Essa torção ocorre sobreposta a um movimento horizontal ou vertical.

O diagnóstico de VPPB é incerto nos casos em que não há nistagmo, e a realização de neuroimagem é somente para os casos que não respondem ao tratamento.

 

Tratamento

Embora a VPPB seja uma condição autolimitada, o tratamento com manobras para o reposicionamento das partículas nos canais semicirculares deve ser considerado, objetivando deslocar os otólitos dos canais semicirculares de volta ao utrículo (efetivo em 80 a 99% dos casos com envolvimento do canal posterior).

 

Manobra de Epley: inicialmente, o paciente fica sentado. Após, deita-se em decúbito dorsal e gira a cabeça para o lado onde a prova de Dix-Hallpike foi positiva. Segue-se com a rotação da cabeça para o lado oposto acompanhada de troca de decúbito para o mesmo lado. Finalmente, o paciente volta à posição sentada.

 

 

Figura 99.4

Manobra de Dix-Hallpike

 

Evidências indicam que a manobra de Epley é efetiva e segura, sendo escolhida na maioria dos casos. Na sua série inicial, evidenciou índice de sucesso de 80% depois da primeira sessão de tratamento e 100% após várias sessões.

Por haver uma grande taxa de recorrência (30 a 50% em 36 a 40 meses), o autotratamento com a manobra de Epley foi investigado e comprovado como efetivo para o tratamento de recidivas.

O tratamento medicamentoso não é útil para breves episódios de vertigem associados à VPPB, exceto quando os episódios forem muito frequentes. As medicações que suprimem a função vestibular podem ser utilizadas como pré-medicação para as manobras de liberação, já que estas desencadeiam muito desconforto e náusea em alguns pacientes.

 

 

Figura 99.5

Nistagmo torsional

 

Vertigem Que Dura Horas Ou Minutos

Doença de Ménière

Definição

A doença de Ménière é uma vertigem secundária à disfunção vestibular periférica.

 

Epidemiologia

Essa doença é uma causa de vertigem muito menos comum do que a VPPB. Contudo, a incidência exata da doença de Ménière é difícil de ser estimada devido a dificuldades diagnósticas.

 

Etiologia

A causa é geralmente idiopática (doença de Ménière); entretanto pode ser secundária a diversas outras causas (síndrome de Ménière): infecciosa (viral, sifilítica), otite média crônica, doença autoimune, trauma acústico, concussão labiríntica, etc.

 

Patogênese

A patogênese é universalmente aceita como sendo uma homeostase anormal da endolinfa (hidropisia endolinfática, ou seja, hipertensão do fluido endolinfático). A pressão aumentada dentro dos canais que contêm a endolinfa comprime os espaços perilinfáticos e distorce as estruturas do ouvido interno. Desse modo, existe a possibilidade de ruptura da membrana com mistura de endo e perilinfa, resultando em perda dos gradientes iônicos fisiológicos e prejudicando as funções de audição e equilíbrio. A hipertensão é causada por uma absorção reduzida da endolinfa no saco endolinfático (estrutura ductal com fundo em forma de saco que se origina do sáculo) e/ou uma maior produção.

 

Sinais e sintomas

As características clínicas dessa doença incluem a vertigem (com duração variando de 20 minutos a muitas horas), que em geral é precedida ou associada à perda de audição neurossensorial (inicialmente atingindo baixas frequências), aura de pressão no ouvido (ou sensação de “ouvido cheio”) e zumbido. O acometimento é inicialmente unilateral, mas pode afetar o lado oposto em até 60% dos casos. Essa condição pode ocorrer em indivíduos de qualquer idade.

 

Diagnóstico

Para investigação paraclínica, deve-se realizar imagem com ressonância magnética a fim de descartar doenças do SNC (p. ex., tumores, aneurismas, esclerose múltipla e malformação de Chiari). Anticorpos antiouvido interno são de uso experimental. Além desses, existem testes para a comprovação de hidropisia endolinfática, como a eletrococleografia.

 

Tratamento

O tratamento inicial de pacientes com doença de Ménière é dietético: restrição de sal de 1.000 mg/dia (para reduzir a pressão endolinfática) e cafeína (vasoconstritor que reduz o fluxo microvascular para o sistema labiríntico).Podem-se utilizar as seguintes medicações:

         Anticolinérgicos (meclizina, escopolamina);

         Diuréticos (hidroclorotiazida, acetazolamida);

         Beta-histidina (agonista histamínico que age na microcirculação coclear);

         Supressores vestibulares (benzodiazepínicos);

         Anti-histamínicos (prometazina, loratadina, fexofenadina, dimenidrinato).

Outras intervenções envolvem o uso de aparelhos de audição e a realização de exercícios de reabilitação vestibular. A maioria dos pacientes apresenta um curso benigno, com controle dos sintomas a partir da terapia conservadora. Entretanto, aproximadamente 10% apresentam um curso intratável, sendo em candidatos para terapia invasiva. Como segunda linha, pode-se injetar gentamicina (tóxica para o neuroepitélio) ou corticoide intratimpânico, ou realizar saculostomia, neurectomia (lise cirúrgica do nervo vestibular) ou labirintectomia (destruição cirúrgica do labirinto membranoso e ósseo).

 

Fístula perilinfática

Definição

A fístula perilinfática afeta a comunicação entre a orelha média e a orelha interna.

 

Epidemiologia

A epidemiologia dessa condição é determinada conforme a causa.

 

Etiologia

Geralmente, a fístula perilinfática é uma manifestação de otite média crônica, colesteatoma ou fratura de osso temporal, podendo ser também idiopática.

 

Patogênese

A patogênese parece estar relacionada ao escape de perilinfa no nível da janela oval ou redonda para fora do labirinto (comunicação entre a orelha média e o labirinto ósseo – ou orelha interna).

 

Sinais e sintomas

Os sintomas mais comumente apresentados são os de origem vestibular (vertigem) associados ou não à perda auditiva.

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 Diagnóstico

O diagnóstico pode ser realizado à beira do leito por meio de um simples teste: aplica-se pressão positiva ao canal auditório externo, causando nistagmo ou reproduzindo vertigem. Evidentemente, nos casos de colesteatoma, os exames de imagem (p. ex., tomografia de osso temporal) devem auxiliar a investigação.

 

Tratamento

O tratamento conservador com possível fechamento espontâneo da fístula é o escolhido para pacientes com essa doença. Caso esse tratamento não apresente eficácia, o tratamento cirúrgico é uma opção viável.

 

Epilepsia

Crises parciais, com hiperatividade neuronal nas áreas de projeção vestibular cortical (ou seja, na área do córtex que recebe aferências do sistema vestibular), podem desencadear o sintoma de vertigem (ver Capítulo Epilepsia para detalhes).

 

Vertigem Que Dura Um Dia ou Mais

Doenças vestibulares no sistema nervoso central

A vertigem com duração de um dia ou mais quase invariavelmente inclui apenas doenças vestibulares no SNC como seu agente causal. A vertigem de origem central pode ser desencadeada por lesões nas vias vestibulares, que se estendem desde os núcleos vestibulares (no tronco cerebral), passando pelo cerebelo e tálamo até chegar ao córtex vestibular (área temporoparietal).

 

Neurite vestibular (neuronite vestibular ou neurolabirintite)

Definição

A neurite vestibular é uma vertigem causada pela inflamação do nervo vestibular, resultando em sua disfunção.

 

Epidemiologia

Seguida de VPPB, a neurite vestibular é a segunda causa mais comum de vertigem.

 

Etiologia

Existe uma hipótese de que a reativação do vírus herpes simples tipo 1 possa estar implicada na etiologia da neu rite vestibular.

 

Patogênese

A neurite vestibular geralmente é precedida por uma infecção de vias aéreas superiores. Supõe-se que a patogênese seja a inflamação viral ou pós-viral do nervo vestibular.

 

Sinais e sintomas

O desequilíbrio da atividade tônica vestibular decorre da inflamação do nervo vestibular, resultando em ver tigem aguda associada a outros sintomas autonômicos, como mal-estar, palidez, sudorese, náusea e vômito. Essa condição clínica é em geral precedida por um pródromo viral. A vertigem desenvolve-se em horas, torna-se grave e dura por alguns dias, remitindo ao longo de semanas. Os pacientes tipicamente tem dificuldade de permanecer em pé. Uma vez que o vestíbulo afetado fica hipofuncionante devido à inflamação, há tendência de queda para o lado da lesão; o componente rápido do nistagmo é para o lado contrário.

 

Diagnóstico

O diagnóstico da neurite vestibular é clínico.

 

Tratamento

As drogas utilizadas para o controle dos sintomas são as seguintes:

         Anti-histamínicos (difenidramina, meclizina, dimenidrinato);

         Anticolinérgicos (escopolamina);

         Benzodiazepínicos.

Durante a fase aguda, devido à motilidade gástrica diminuída e à intensidade dos sintomas, prefere-se o uso de medicações via intramuscular ou intravenosa. A metilprednisolona e o valaciclovir foram testados recentemente a partir da hipótese de que a etiologia possa ser uma reativação do vírus herpes simples tipo 1. Os corticoides melhoraram a recuperação, enquanto os antivirais não. A recuperação ocorre de forma mais rápida nos casos em que os pacientes submetem-se precocemente a exercícios vestibulares supervisionados por fisioterapeutas.

 

Infarto vertebrobasilar

Definição

O infarto vertebrobasilar é uma oclusão arterial que causa isquemia dos territórios supridos pelos vasos envolvidos.

 

Epidemiologia

Essa condição ocorre em geral nos pacientes com fatores de risco vascular (p. ex., hipertensão arterial, diabetes, de risco vascular (p. ex., hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, etc.).

 

Etiologia

O infarto vertebrobasilar é causado mais comumente por aterosclerose.

 

 

Figura 99.6

Circulação posterior.

 

Patogênese

A isquemia pode ocorrer em topografia variada. (Fig. 99.6):

         Oclusão da artéria auditória interna (irriga todo o labirinto);

         Oclusão da artéria cerebelar anterior inferior – ACAI (supre toda a região cerebelar envolvida com o sistema vestibular);

         Oclusão dos pequenos ramos da artéria basilar (irrigam o tronco cerebral, trazendo dano ao núcleo vestibular e/ou às suas conexões).

 

Sinais e sintomas

A isquemia vertebrobasilar apresenta-se inicialmente de forma abrupta. Pode durar menos de 24 horas, caracterizando um acidente isquêmico transitório (AIT), ou pode permanecer por dias (AVC) e remitir gradativamente em semanas a partir da compensação vestibular.

É importante reconhecer um infarto ou hemorragia do cerebelo, pois podem manifestar-se muito semelhantemente à neuronite vestibular. Nesse caso, porém, existe o desenvolvimento de edema, que pode causar herniação das amígdalas cerebelares por meio do forame magno, comprimindo o tronco e causando morte. A ocorrência de incoordenação ou dificuldade com a realização de movimentos alternados (disdia- dococinesia) sugere lesão cerebelar. No caso de infarto de tronco cerebral, sintomas e sinais adicionais, como diplopia, disartria, disfagia e sintomas/sinais focais sensoriais e/ou motores, serão muito provavelmente observados devido ao acometimento de outras estruturas localizadas próximas ao tronco.

 

Diagnóstico

O diagnóstico de infarto vertebrolasilar é clínico, aliado a exames de imagem (p. ex., tomografia computadorizada, ressonância magnética) para localização topográfica da área em que ocorreu o infarto e/ou o vaso envolvido (ver Capítulo Acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico para detalhes).

 

Tratamento

Geralmente, o tratamento desses pacientes envolve reabilitação e prevenção secundária de novos eventos com antiplaquetários, como a aspirina (ver Capítulo Acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico para detalhes).

 

Desmielinização

A esclerose múltipla também pode causar uma síndrome vestibular ao afetar as vias vestibulares centrais. Os sintomas desenvolvem-se em horas ou poucos dias e remitem em semanas a partir da compensação vestibular e/ou remielinização. Em geral, eventos prévios de desmielinização transitória focal podem ser verificados por meio da história clínica e outras lesões de substância branca por ressonância magnética.

 

Outras Situações

Psiquiátricas

Ataques de pânico e ansiedade generalizada podem estar relacionados à vertigem. Em pacientes com síndrome de hiperventilação, a hipocapnia induz vasoconstrição cerebral, resultando em hipoperfusão e consequente sensação de tontura. Frequentemente os pacientes não percebem a hiperventilação, pois o que ocorre não é aumento do volume corrente, mas simplesmente um aumento da frequência respiratória. A terapiacognitivo-comportamental pode ser utilizada para tratar pacientes com disfunção vestibular periférica.

 

Fármacos ototóxicos

Os fármacos que mais comumente causam ototoxicidade são os aminoglicosídeos, os diuréticos de alça, o AAS e os AINEs. Os medicamentos que desencadeiam toxicidade no labirinto podem ter ação tóxica predominantemente coclear ou vestibular. Portanto, a vertigem pode estar diretamente relacionada ao uso de medicações que apresentam esse efeito adverso, mesmo sem haver manifestações cocleares de prejuízo à audição.

 

Hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática ocorre ao sentar-se ou levantar-se. Diferentemente da VPPB, não é induzida por rolar na cama ou ao deitar-se. Deve-se ressaltar que a hipotensão pode ter uma latência depois do ortostatismo; desse modo, a aferição dos sinais vitais deve ser realizada dois minutos após o ortostatismo. Confirma-se um componente ortostático no caso de aumento de 30 bpm na  frequência cardíaca ou decremento da pressão sistólica de 20 mmHg ou diastólica de 10 mmHg.

 

Caso Clínico Comentado

O paciente é um adulto jovem, com múltiplos fatores de risco vasculares, que desenvolve tontura cinco dias antes da consulta.

A primeira consideração deve ser a possibilidade de um acidente cerebrovascular (AVC) na fossa posterior (cerebelo ou tronco encefálico), que pode gerar edema e consequente compressão do tronco, seguida de morte. Os aspectos que não indicam o diagnóstico de AVC são o déficit não persistente, o fato de não haver incoordenação motora, a idade do paciente, a pressão arterial controlada, a dislipidemia e o diabetes farmacologicamente tratados com estatinas e metformina e a prevenção primária para eventos trombóticos com ácido acetilsalisílico.

A hipótese de hipotensão ortostática é descartada, pois a pressão sistólica não reduz mais do que 20 mmHg, a diastólica não mais do que 10 mmHg, e o pulso não aumentou mais do que 30/min do basal.

A sensação de tontura caracteriza vertigem, devido ao componente de movimento, remetendo ao sistema vestibular. Outro dado que auxilia a localização é o fato de que existem sintomas associados proeminentes, certificando a ideia de acometimento do sistema vestibular periférico.

Para descartar o diagnóstico de VPPB (causa mais comum de vertigem), verifica-se que a duração do sintoma é de minutos (e não segundos, como a VPPB), que não há o componente de torção no nistagmo (típico de VPPB), que existe história de infecção de vias aéreas superiores e de diminuição da audição (não observados na VPPB). O envolvimento, nesse caso, é inflamatório e ocorreu não apenas no vestíbulo (neuronite vestibular), mas também na cóclea, caracterizando comprometimento de todo o labirinto, denominado labirintite. 

Leituras Recomendadas

Baloh RW. Clinical practice. Vestibular neuritis. N Engl J Med.2003;348(11):1027-32.

Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 1999;341(21):1590-6.

Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med.1998;339(10):680-5.

Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease. N Engl J Med.2005;352(25):2618-26.

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