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Pancreatite aguda

Última revisão: 07/08/2014

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O pâncreas é um órgão com funções endócrinas e exócrinas: aproximadamente 80% da massa de suas células estão envolvidas com as funções exócrinas enquanto que os restantes 20% estão envolvidos com funções endócrinas. O órgão produz enzimas nas células acinares pancreáticas e são armazenadas em forma inativa em vesículas chamadas zimogênios. Estas enzimas são liberadas através das células ductais para o canal pancreático, de onde  são secretados para o intestino delgado para iniciar o processo de digestão . O pâncreas secreta cerca de 1500 a 300 ml de salina isotônica e alcalina (PH de 8,0). Neste líquido chamado de suco pancreático temos as enzimas pancreáticas. Estas mesmas enzimas quando ativadas podem causar um processo inflamatório denominado de pancreatite.

 

Definição e fisiopatologia

A pancreatite é uma doença inflamatória do pâncreas e pode ser classificada como Pancreatite Aguda (PA) e Pancreatite Crônica.

Em relação ao espectro anátomo-patológico, a PA pode variar de uma inflamação leve e auto-limitada denominada de pancreatite edematosa intersticial até uma forma de doença sistêmica grave também denominada de Pancreatite Aguda necro-hemorrágica que evolui com liquefaçao do órgão.

Para definir um paciente como apresentando PA é necessária a presença de dois de três critérios, que são os seguintes:


1-Dor abdominal característica.

2-Aumento da Amilase e/ou lipase de pelo menos três vezes o limite superior da normalidade.
3-Achados característicos na tomografia computadorizada.

 

A PA edematosa ou intersticial apresenta taxa de mortalidade baixa de apenas 1%, mas os pacientes com PA necro-hemorrágica têm taxas de mortalidade de 20 a 30%.

 

Etiologia

 É importante determinar a etiologia da PA para assim realizar tratamento específico e prevenção de recorrência. Em até 30 % dos casos, em algumas séries, a etiologia não pode ser determinada, neste caso a PA é denominada de idiopática.

A doença biliar é a principal causa de PA aguda, na maior parte do mundo, sendo responsável por cerca de 35 a 40 % dos casos. Os cálculos biliares são mais comuns em mulheres e a incidência aumenta com a idade, com risco particularmente elevado em pacientes com mais de 75 anos. Os pacientes com pancreatite biliar podem apresentar recorrência dos episódios inflamatórios, caso não seja realizada a abordagem cirúrgica.

O risco de desenvolvimento de PA é maior em pacientes com cálculos no ducto biliar comum. Cálculos menores que 5mm também estão associados a maior risco, assim como microlitíase, pois estes cálculos podem causar obstrução do ducto pancreático no nível da ampola hepatopancreática ou de Vater. A pancreatite ocorre quando o cálculo passa pelo ducto biliar comum e fica preso no esfíncter de Oddi interrompendo o fluxo pancreático, com esta obstrução continuada da passagem deste líquido ocorre a ativação destas enzimas causando um severo processo inflamatório pancreático.

Fatores genéticos podem ter influência no aparecimento da PA biliares, como certas mutações que resultam em diminuição da produção de inibidores da tripsina, outros genes possivelmente envolvidos são os genes ABCB4 e CFTR.

Em etilistas importantes a principal causa de PA é o álcool, sendo nos países desenvolvidos a segunda maior causa de PA. O risco é maior em etilistas por mais de cinco anos e bebedores moderados (4-14 doses por semana em homens e 4-7 doses por semana em mulheres), apenas 5% dos etilistas importantes desenvolvem PA, o que sugere que a predisposição genética também pode ter um papel importante.

O tabagismo, embora isoladamente não possa ser considerado uma etiologia de PA, foi demonstrado em alguns estudos que é um fator de risco independente para o desenvolvimento de PA e pode influenciar a evolução da PA de diversas etiologias.

A colangiopancreatografia retrógrada é associada com risco de 5 a 20% do desenvolvimento de PA, a etiologia provável é por trauma mecânico da papila ou aumento da pressão do ducto pancreático ou até por causa de infecção. A sua definição é o aparecimento de dor abdominal sugestiva de PA associada com aumento da amilase de pelo menos três vezes o limite superior da normalidade, que ocorram em período de até 24 horas do procedimento. A maioria dos casos é leve e o  tempo de internação hospitalar varia de  dois a três dias, mas casos severos, com complicações sistêmicas, podem ocorrer.

Outra etiologia importante de PA é a hipertrigliceridemia, sendo responsável por 1 a 4% dos casos de PA, a enorme maioria dos casos ocorre com níveis de triglicérides maiores que 1000 a 2000 mg/dl, sua patogênese envolve a hidrólise dos triglicerídeos pela lipase em ácidos graxos livres com formação de radicais superóxidos que causam lesão pancreática. Para evitar a recorrência dos ataques é necessário dieta e medicação hipolipemiantes principalmente os fibratos, com objetivo de manter os níveis de triglicerídeos menores que 500 mg/dl, outra medida que tem eficácia em diminuir rapidamente os níveis de triglicerídeos é a plasmaférese.

A hipercalcemia, por sua vez, é uma causa rara de PA e qualquer etiologia de hipercalcemia pode ser associada com pancreatite. Outra causa de PA é a PA autoimune, que acomente principalmente homens idosos, e a apresentação clínica pode ser dramática e similar à apresentação de pacientes com neoplasia pancreática. Outra causa imune de PA são as vasculites, uma característica da PA autoimune é a resposta dramática ao uso de glicocorticoides.
A pancreatite hereditária, por sua vez, pode causar episódios recorrentes de PA. Os pacientes têm o padrão de herança autossômica dominante, os sintomas podem aparecer desde a infância podendo ocorrer pancreatite crônica, estes pacientes apresentam um risco 40% maior de neoplasia pancreática.

A disfunção de esfíncter de Oddi e o pâncreas divisum são causas raras de PA. Esta última é uma alteração anatômica pancreática em que o ducto pancreático dorsal e ventral não conseguem fundir-se durante a embriogénese. Não são todos  os autores que concordam que o pâncreas divisum seja causa de PA, assim todos os diagnósticos diferenciais devem ser excluídos antes de considerá-la como causa de PA.

Algumas medicações podem causar PA, mas o risco é relativamente baixo. A reação medicamentosa pode ocorrer logo após o início da medicação ou aparecer em qualquer momento do tratamento, a toxicidade pode ocorrer por efeito de metabólitos tóxicos das drogas ou por reação de hipersensibilidade.

Outra causa de PA é o trauma de pâncreas, que é incomum devido à localização retroperitoneal do órgão, qualquer lesão traumática do pâncreas, mesmo contusões leves devem ser consideradas como de risco para ocorrência de PA.

Agentes infecciosos também podem ser causas de PA, estes agentes incluem vírus como os da caxumba, rubéola, Coxsackie, Epstein,Barr, vírus das hepatites, citomegalovírus, entre outros. Agentes parasitas como ascaridíase e o clonorchis sinensis também são descritos. As bactérias são uma etiologia menos comum, mas o Mycoplasma e o Campylobacter jejuni, Legionella e o mycobacterium tuberculosis têm descrições como causa de PA.

Outras causas que merecem ser citadas são hipoperfusão, LES e poliarterite nodosa. As principais causas de PA estão descritas na tabela 1.

 

Tabela 1: causas de Pancreatite Aguda

 

Causa

Comentário

Pancreatite Biliar

Causa mais comum, pode ser causada por microlitíase

Álcool

Principalmente etilistas severos, com pelo menos 5 a 10 anos de consumo

Hipertrigliceridemia

Quase que exclusivamente em pacientes com triglicérides acima de 1000 mg/dl. A hipercolesterolemia isolada não é causa de PA

Medicações

Reações idiossincráticas, principalmente associadas a medicações antiretrovirais e imunosupressores como a azatioprina são raras

Pós-CPRE

Risco de ocorrer diminui com a experiência do radiologista surge principalmente se disfunção de esfíncter de Oddi. Incidem  manifestações clínicas em até 24 horas após o procedimento

Hipercalcemia

Pode ocorrer por qualquer etiologia, mas particularmente associada ao hiperparatireoidismo

Genética

Alguns genes como SPINK 1 ou CTFR associados com maior risco, em geral existem outros fatores associados

Infecções

Vírus: Coxsackie, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV

Bactérias: Mycoplasma, legionella, leptospira

Parasitas: Toxoplasma, Cryptosporidium, ascaridiase

Fungos: Aspergillus

Idiopática

15 a 20% dos casos

Trauma

Causa rara, mas qualquer contusão pancreática deve ser considerada de risco

Pancreatite autoimune

Associada com outras doenças autoimunes, apresenta alterações anatômicas características, como anormalidades ductais, realce especiico com contraste

Pancreatite tropical

Causa rara, principalmente na Ásia e em partes da África, provavelmente etiologia infecciosa

Vasculite

Extremamente  forma rara de manifestação de vasculites sistémicas

Pancreatite isquêmica

Após hipoperfusão ou cirurgias com bypass que causam isquemia

Pâncreas divisum

Causa controversa

Câncer de pâncreas

Pode ter PA associada

Lesões císticas pancreáticas

Maior risco se envolvimento de ducto principal

Fibrose cística

Raro, causa mais pancreatite crônica

Úlcera péptica penetrante

Causa rara, ocorre por espessamento das paredes duodenais

 

Manifestações clínicas

O elemento principal para o diagnóstico de PA é a dor abdominal, que ocorre na parte  superior do abdome, particularmente no epigástrio com irradiação em faixa para região dorsal. A dor é aguda, constante e severa e muitas vezes os pacientes têm dificuldade em encontrar uma posição confortável, pode ainda haver hipersensibilidade abdominal.

Os achados de exame físico são variáveis e dependem da gravidade da apresentação e podem incluir febre, hipotensão, taquipneia e taquicardia. No caso da PA necro-hemorrágica exsudatos do pâncreas liquefeito podem alastrar-se pelo ligamento falciforme no retroperitôneo, neste caso podem aparecer contusões na região periumbilical (Sinal de Cullen) ou no flanco (Sinal de Grey-Turner) . Estes achados são pouco sensíveis para diagnóstico de PA ocorrendo em menos de 3% dos casos, mas prevêem maior mortalidade, deve-se pontuar que estes achados são inespecíficos podendo ocorrer em outras causas de hemorragia retroperitoneal. A presença de confusão mental, por sua vez está associada a um pior prognóstico em pacientes com PA.

 

Exames complementares

Para o diagnótico de PA é decisiva a presença de aumento dos níveis de amilase ou lipase em pelo menos três vezes o limite superior da normalidade. A dosagem da amilase sérica é o exame mais utilizado para o diagnóstico de PA, com sensibilidade variando de 90 a 100% para o diagnóstico. Uma causa espúria de aumento da amilase sérica é a macroamilasemia, em que ocorrem grandes partículas de amilase sem atividade biológica que levam mensurações falsamente altas da amilase sérica. Nestes casos, a dosagem da amilase urinária pode ajudar a descartar esta situação. Em pacientes com PA secundária a hipertrigliceridemia ou álcool a amilase pode ser normal, principalmente se coletada nas primeiras 24 horas do aparecimento dos sintomas. A lipase apresenta desempenho  diagnóstico semelhante ao da amilase para PA, mas a combinação da dosagem de amilase e lipase tem acurácia ligeiramente superior a cada uma delas isoladamente. A lipase apresenta sensibilidade maior na PA alcoólica e em pacientes com mais de 24 horas de sintomas.

O aumento da Alanina aminotransferase (ALT ou TGP) maior que três vezes o limite superior da normalidade ou maiores que 150 u/L tem valor preditivo positivo de 95 % para diagnosticar a PA biliar.

A dosagem de triglicérides é importante para determinar a etiologia da PA, sendo que níveis de triglicérides séricos acima de 1000 mg/dL são geralmente necessários para serem considerados causa de PA.

Os níveis de amilase e lipase não têm correlação com a gravidade da PA, porém outros exames laboratoriais são necessários para avaliar a potencial gravidade  da pancreatite. A função renal deve ser determinada em todos pacientes com PA,  um estudo demonstrou que valores de creatinina superiores a 1,8 mg / dL após hidratação adequada apresentam correlação com desenvolvimento de necrose pancreática. A hemoconcentração, por sua vez, mostrou-se em diferentes estudos como um marcador precoce de pancreatite necro-hemorrágica, já a leucocitose pode ocorrer associada embora níveis maiores que 20.000 cels/mm3 possam identificar infecções associadas.

A proteína C reativa (PCR) é o mais bem estabelecido marcador inflamatório de complicações da PA, com importante correlação com desenvolvimento de necrose pancreática, com valores acima de 150 mg/dl com correlação significativa com aparecimento de necrose. Uma desvantagem do exame é que por vezes demora de 48 a 72 horas do início dos sintomas para que seus níveis se elevem. Outros marcadores estão sendo estudados incluindo a IL-6, que demonstrou utilidade como marcador precoce de PA e a IL-1 que parece ser um bom biomarcador para necrose estéril. O cálcio é outro marcador de seriedade da pancreatite e deve ser solicitado de rotina, a hipocalcemia assim como a hipercalcemia, pode ser causa de PA, mas a hipocalcemia é mais frequentemente consequência e não causa da PA.

 

Exames de imagem

Os exames de imagem são fundamentais para o diagnóstico de PA e  um dos três critérios diagnósticos. A radiografia simples de abdome pode mostrar sinais indiretos de PA como a presença de alça sentinela, distensão duodenal e efusões pleurais, mas sua utilidade é limitada.
A ultrassonografia abdominal é o exame de imagem mais utilizado  na avaliação inicial da PA, pois tem as vantagens de custo, além de ser portátil e detectar a inflamação pancreática na maioria dos casos e com sensibilidade alta para cálculos biliares (95%), embora de apenas 55 a 60% para cálculos em coledoco. As diretrizes americanas para manejo de PA recomendam que todos pacientes com PA devam realizar ultrassonografia de abdome, pois em comparação com a Tomografia Computadorizada apresenta menores riscos.

 A ultrassonografia é um exame bem menos preciso que a tomografia computadorizada

(TC) para avaliação pancreática, porém as alterações clínicas e o aumento de enzimas pancreáticas são suficientes para o diagnóstico de PA, de forma que seu uso acaba sendo limitado para a avaliação da suspeita de necrose de pâncreas. A TC com constraste é o exame de escolha nestes pacientes, podendo inclusive demonstrar a severidade da PA e avaliar complicações como necrose, abscesso e pseudocistos. As diretrizes americanas consideram que o exame deve ser realizado se houver dúvida diagnóstica ou em paciente que apresenta deterioração ou não apresenta melhora clínica após uma semana. Em pacientes com lesão renal em que o uso de contraste seja contraindicado, a ressonância magnética é uma alternativa, embora de custo mais elevado.

Devido ao tempo ideal para avaliação das complicações da PA ser após pelo menos 72 horas da apresentação e o contraste poder ser potencialmente danoso, a ultrassonografia permanece como exame de imagem inicial, porém se existe dúvida diagnóstica, a TC ou suspeita de necrose e deterioração clínica da TC passa a ser mandatória.

O ultrassom endoscópico é excelente para avaliar coledocolitíase associada, com sensibilidade de 90% e especificidade próxima a 100%, pode ainda ajudar a distinguir pseudocistos pancreáticos de outras lesões císticas em pâncreas.

A ressonância magnética com reforço de  secretina é uma modalidade nova, que pode ser útil na suspeita de alterações anatômicas das vias biliares e na suspeita de alterações crônicas de pancreatite.Como a secretina aumenta secreção pancreática, é preciso  cautela  com seu uso na fase hiperaguda da pancreatite.

A Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPRE) não é indicada de rotina na PA biliar, mas limitada apenas àqueles pacientes com suspeita de obstrução de coledoco, pacientes com PA e colangite concomitante devem realizar CPRE dentro de 24 horas da admissão hospitalar, segundo as recomendações das diretrizes de manejo de PA.

Na avaliação de complicações da PA, a TC com contraste pode verificar áreas de coleções peripancreáticas e inicialmente estes achados devem ser considerados como áreas de necrose gordurosa até provar ao contrário. Os processos de necrose pancreática podem desenvolver infecção em 30 a 70% dos casos, a mortalidade do paciente com necrose estéril é de cerca de 10%, mas no caso de abscesso pancreático ou necrose infectada a mortalidade ultrapassa 20%. A diferenciação entre as duas situações é difícil, pois a apresentação clínica é semelhante e  febre e leucocitose pode ocorrer na necrose estéril, a presença de gás no tecido sugere infecção, caso permaneça dúvida é recomendado punção aspirativa com agulha fina guiada por TC com coloração de Gram e cultura.

 

Classificação e prognóstico

Em 1992, o simpósio de Atlanta dividiu as PA em leve e grave. Para ser classificado como apresentando PA grave é necessário um dos quatro seguintes critérios:

 

1-Falência de órgãos com um ou mais dos seguintes: choque (PA sistólica menor que 90 mm Hg), insuficiência respiratória (PaO2 < 60 mm Hg ), insuficiência renal (creatinina sérica > 2 mg /dL após hidratação adequada) ou sangramento gastrointestinal significativo (maior que 500 ml em 24 horas).

2- Complicações locais: pseudocisto, necrose ou abscesso;

3- Complicações sistêmicas: Como a coagulação intravascular disseminada, acidose metabólica severa ou hipocalcemia significativa (Ca < 7,5 mg/dl).

4- Pelo menos três dos critérios de Ranson (vide tabela 2)

 

As diretrizes para manejo de PA pontuam claramente que o principal critério para definir gravidade em PA é a presença de falência de órgãos, presença de falência de órgãos e síndrome da resposta inflamatória sistêmica são indicações de internação em UTI.

 

Escores prognósticos para PA

Os escores prognósticos mais utilizados para avaliar gravidade de pacientes com PA são os critérios de Ranson, APACHE II, CTSI e o BISAP, que apareceu recentemente e uso dos dados simples com 24 horas da admissão. O APACHE II por utilizar critérios obtidos na admissão hospitalar é o mais usual destes critérios. Na escala de Ranson uma pontuação inferior a três pontos é associada com mortalidade inferior a  1 %,. Em pacientes com 3-4 pontos, a mortalidade é de aproximadamente 15% e em pacientes com pontuação acima de seis a mortalidade se aproxima de 100%.

O escore APACHE II mensura 12 parâmetros fisiológicos e inclui pontos adicionais para a idade e as condições médicas subjacentes. Os parâmetros utilizados incluem: temperatura retal, pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, FiO2 , pH arterial m,sódio sérico, potássio sérico, creatinina, hematócrito e leucócitos. O APACHE II pode ser medido diariamente, o que permite demonstrar a evolução da doença, uma pontuação  superior ou igual a oito pontos prevê mortalidade acima de 10%.

Pacientes que apresentem critérios diagnósticos para Síndrome da Resposta Inflamatória Sistémica (SIRS) têm maior mortalidade, e caso a SIRS persista após 48 horas, a taxa de mortalidade pode ultrapassar 25%.

Os critérios BISAP foram recentemente comparados com APACHE II e apresentaram respostas semelhantes, as seguintes variáveis fazem parte do BISAP:

 

-Ureia > 30mg /dL;

-Confusão mental ou rebaixamento do nível de consciência;

-SIRS;
-Idade > 60 anos;

-Presença de derrame pleural. 

 

A taxa de mortalidade em pacientes com nenhum critério é de 0,1%, a partir de três pontos ela ultrapassa 3,5%, a cinco pontos a mortalidade chega próximo a 10%. Os principais escores prognósticos para PA estão descritos na tabela 2, o escore APACHE 2 pode ser calculado na secção de calculadoras medicas de nosso site.

 

Tabela 2: Escores prognósticos em Pancreatite Aguda

 

Escore de Ransom

 

a. Na admissão

Idade superior a 55 anos

Número de leucócitos maior que 16.000/mm3

Glicemia maior que 200 mg/dl

DHL maior que 350 UI/l

TGO maior que 250 UI/dl

b. Nas primeiras 48 horas

Queda do hematócrito maior que 10%

Cálcio < 8 mg/dl

PaO2 < 60 mmHg

Déficit de bases > 4 mEq/l

Sequestro volêmico > 6 l

Aumento de ureia > 50 mg/dl

 

 

Escore baseado na TC

 

 

Pâncreas normal: zero pontos

Aumento focal ou difuso do pâncreas: um ponto

Alterações pancreáticas associadas à inflamação peripancreática: dois pontos

Coleção líquida em apenas um local: três pontos

Duas ou mais coleções ou presença de gás: quatro pontos

 

Ausência de necrose: zero pontos

Necrose em menos de 30% do órgão: dois pontos

30-50% de necrose: quatro pontos

>50% de necrose: seis pontos

 

Pancreatite leve: zero a dois  pontos

Pancreatite moderada: três a seis pontos

Pancreatite severa: sete a dez pontos

 

 

Diagnóstico diferencial

Inclui diversas condições como doença ulcerosa péptica, colecistite, obstrução intestinal, oclusão mesentérica, cólica nefrética, dissecção de aorte e quadros de síndrome coronariana e pneumonia entre outras condições. Pacientes com úlcera péptica podem ter dor na mesma distribuição usual da dor da PA. A dor da úlcera péptica pode ser exatamente a mesma na distribuição, no caso de perfuração é esperado encontrar na radiografia simples o pneumoperitôneo. Por sua vez, a dor associada à colecistite é principalmente no hipocôndrio direito.

A obstrução intestinal apresenta dor em cólica e os exames de imagem são característicos de obstrução mecânica. A isquemia mesentérica, por sua vez, ocorre principalmente em idosos e se manifesta com leucocitose, distensão abdominal e diarreia sanguinolenta, principalmente após refeições. A amilase pode estar aumentada e o diagnóstico de certeza é através da angiografia, outras condições ainda podem, como comentado mimetizar um quadro de PA, mas não  as discutiremos  com grande destaque.

 

Tratamento

Pacientes com PA grave necessitam de monitorização de sinais vitais e oximetria nas primeiras quatro horas de evolução. Caso hipoxemia, a indicação de oxigenioterapia é necessária. A avaliação inicial em relação ao estado hemodinâmico e volêmico dos pacientes com PA e início imediato de medidas de recussitação é mandatória em pacientes com PA.

A hidratação adequada é um dos principais fatores no manejo de pacientes com PA. A reposição é guiada por sinais vitais e alterações de parâmetros como hematócrito. As principais soluções utilzadas são a salina fisiológica e o Ringer-Lactato. A recomendação das diretrizes é hidratação inicial com 250 a 500 ml por hora de solução isotônica de preferência Ringer-Lactato.
O jejum total não é recomendado e a preferência, caso não seja possível utilizar a via oral, é por alimentação por via enteral, o tipo de dieta enteral a ser prescrito ainda é tópico de alguma controvérsia, as dietas elementares não apresentaram superioridade em comparação com fórmulas convencionais. Os pacientes com PA leve sem náusea ou vómitos devem iniciar imediatamente alimentação por via oral.

De grande importância é a analgesia nestes casos, o uso de opioides parenterais é indicado conforme necessidade e dor do paciente, o uso de escalas específicas de dor é recomendado. Assim que houver melhora da dor, náuseas e vômitos, deve ser iniciada alimentação por via oral.

A CPRE, e se necessário esfincterectomia, pode ser útil em pacientes com PA e sua principal indicação é em pacientes com cálculo retido nos ductos biliares e se suspeita concomitante de colangite. Outras etiologias de obstrução do ducto pancreático como disfunção de esfíncter de Oddi e neoplasias de trato biliar também podem se beneficiar do procedimento, outras alterações como fístulas de ductos pancreáticos podem ser resolvidas pela CPRE com esfincterectomia. Em pacientes que realizam CPRE e que têm  alto risco para desenvolver PA é recomendada a utilização de stents em ductos pancreáticos e anti-inflamatórios não esteroidais por via retal para diminuir o risco de desenvolver PA.

 

Tabela 3: Complicações da pancreatite

 

Complicações locais

Coleções pancreáticas

Abscesso de pâncreas

Pseudocisto pancreático

Necrose pancreática

Ascite pancreática

Hemorragia retroperitoneal

Trombose de vasos esplâncnicos

Infarto intestinal

Icterícia obstrutiva (edema pancreático causando obstrução de vias biliares e icterícia)

Complicações sistêmicas

Choque hipovolêmico/séptico

Morte súbita cardíaca

Derrame pericárdico

Derrame pleural

Síndrome da Angustia Respiratória (SARA)

Insuficiência renal

CIVD

Disfunção cardíaca

Hiperglicemia

Hipocalcemia

Ateroembolismo



Em PA graves nas primeiras 2-3 ocorre necrose significativa formando massa inflamatória, posteriormente pode ocorrer formação de pseudocistos. Os abscessos pancreáticos usualmente aparecem após seis semanas de processo inflamatório.

Cerca de 50-60% das PA agudas que necessitam de internação evoluem com coleções que podem ser apenas necrose estéril e que são manejadas de forma conservadora com observação, caso ocorra aumento significativo destas coleções, ou sinais sugestivos de infecção como febre alta, piora da leucocitose ou presença de gás em imagem pode ser necessário intervenção endoscópica ou cirúrgica.

A necrose pancreática é definida como a presença de uma ou mais áreas focais ou difusas de parênquima pancreático inviável ou destrúido, o padrão ouro para seu diagnóstico é a TC com contraste que apresenta 90% de acurácia para o diagnóstico. Cerca de 30% dos pacientes com necrose pancreática evoluem com infecção e este risco aumenta com a extensão da área necrosada, caso ocorra infecção da necrose, o risco de óbito se torna duas a três vezes maior, o que torna a diferenciação entre necrose estéril e infectada de grande importância. A aspiração com agulha fina e pesquisa de Gram e cultura do material deve ser realizada nestes casos, o procedimento pode ser dispensado se aparece gás na TC, o que virtualmente diagnostica infecção.
Uma revisão da Cochrane de 2010 demonstrou que antibioticoterapia profilática não foi útil para prevenir a infecção de necrose pancreática. Alguns autores sugerem que a profilaxia antibiótica deve ser restrita a pacientes com necrose pancreática maior que 30% e não deve ser continuada por mais de 14 dias, as direrizes de manejo de PA não recomendam a antibioticoterapia profilática de necrose em nenhuma circunstância. A necrose pancreática deve ser abordada cirurgicamente em casos de infecção e piora clínica inexplicada. A cirurgia aberta com necrosectomia sempre foi o padrão-ouro de intervenção nestes pacientes, mas estudos recentes sugerem que intervenção percutânea ou drenagem via endoscópica podem ter melhor relação custo/benefício, assim o procedimento cirúrgico de escolha nestes pacientes é controverso. Em pacientes com evolução clinicamente estável a intervenção cirúrgica deve ser adiada por quatro semanas para permitir desenvolvimento de parede fibrosa ao redor da necrose o que facilita o procedimento.
A antibioticoterapia apesar de não ser recomendada para PA edematosa intersticial,  é indicada em pacientes com necrose infectada e a escolha do esquema de antibiótico deve ser baseada na cultura do material aspirado da necrose. O uso de carbapenemicos ou a combinação de ciprofloxacina e metronidazol são boas opções.

Os pseudocistos do pâncreas são coleções ricas em enzimas pancreáticas e que são precedidas por PA em 90% dos casos e eventualmente ocorrem após trauma, não apresentam revestimento epitelial e suas paredes consistem de tecido necrosado e de granulação. Sua forma de apresentação é como dor abdominal ou massa palpável no flanco esquerdo do abdome, seu diagnóstico é através de exames de imagem com a TC sendo de escolha, mas com bom desempenho  do exame ultrassonográfico para o diagnóstico, antes a cirurgia era indicada em pseudocistos com mais de 5 cm, mas as diretrizes recentes não recomendam cirurgia para pseudocistos ou necrose extrapancreática que sejam assintomáticos, independente do tamanho. Em pacientes oligossintomáticos a conduta pode ser expectante, caso apresente sintomas à drenagem via endoscópica ou laparoscópica é uma boa opção de tratamento. Os pseudocistos eventualmente podem evoluir com abscesso ou com ruptura, esta última é uma complicação grave e associada com choque em quase todos os casos.


Referências

1-Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. American Journal of gastroenterology 2013 article online first July 2013.

2-Gupta K et al. In the clinic: Acute Pancreatitis. ACP 2010.

3-Muniraj T et al. Acute Pancreatitis. Dis Mon 2012;58:98-144

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