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Síndrome do desconforto respiratório agudo

Autores:

Cassiano Teixeira

Médico intensivista. Professor adjunto de Clínica Médica da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Marcelo Basso Gazzana

Médico pneumologista, internista e intensivista. Médico do Serviço de Pneumologia do HCPA e do CTI Adulto do Hospital Moinhos de Vento. Mestre em Ciências Pneumológicas pela UFRGS.

Última revisão: 15/08/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso clínico

Uma paciente do sexo feminino, 38 anos, foi hospitalizada devido a quadro de dor abdominal difusa, icterícia, vômitos e febre. Os exames laboratoriais evidenciaram aumento significativo da amilase e lipase séricas, bem como alteração nas provas hepáticas. O resultado da ecografia possibilitou a confirmação de sinais de pancreatite e obstrução da via biliar extra-hepática com coledocolitíase. Na tomografia computadorizada (TC) de abdome, foram verificados sinais de pancreatite grave (escore de Baltazar modificado elevado, 8 pontos) (Fig. 111.1 A). Foram prescritos a realização de jejum e hidratação e o uso de imipeném. No segundo dia de internação, a paciente desenvolveu dispneia rapidamente progressiva e hipoxemia grave. Foi transferida para o CTI, e iniciou-se ventilação mecânica (VM) invasiva. O raio X de tórax apresentou extensas opacidades difusas (Fig. 111.1 B). Inseriu-se o cateter de Swan-Ganz, cujas medidas hemodinâmicas foram compatíveis com estado hiperdinâmico e sinais de hipovolemia. Foi instituída VM com estratégia protetora, otimização hemodinâmica, sedoanalgesia e bloqueio neuromuscular, além de nutrição parenteral precoce. A paciente apresentou pneumonia associada à VM e à polineuromiopatia do doente crítico. Foi extubada após 11 dias de VM. Necessitou realizar punção transparietal de coleção abdominal, mas que não evidenciou germes. Houve melhora lenta, tendo alta hospitalar após 22 dias de internação.

 

Definições

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) também conhecida por síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) foi descrita em 1967 por Ausbaugh, citado por Ware e Matthay.1 A definição atual, de acordo com a Conferência de Consenso Europeia-Americana,2 é uma síndrome de insuficiência respiratória que se apresenta de forma aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral, hipoxemia grave (relação PaO2/FiO2=200, independentemente do nível de pressão positiva ao final da expiração [PEEP, do inglês positive end-expi-ratory pressure] utilizado), ausência de hipertensão atrial esquerda e presença de um fator de risco para lesão pulmonar (de origem pulmonar ou extrapulmonar). A hipertensão atrial esquerda é definida por achados clínicos ou ecocardiográficos que sugiram essa condição ou pressão de oclusão da artéria pulmonar obtida por monitoração hemodinâmica invasiva menor ou igual a 18 mmHg, os quais, portanto, não devem ocorrer para que se estabeleça o diagnóstico de SDRA. A lesão pulmonar aguda (LPA) apresenta definição idêntica à da SDRA, exceto pelo grau menos acentuado de hipoxemia na LPA (relação PaO2 /FiO2 = 300), tendo a finalidade de identificar os pacientes mais precocemente durante a evolução de seu quadro clínico (Tab. 111.1). Assim, todo paciente com SDRA apresenta LPA, porém nem todo paciente com LPA desenvolve SDRA. Embora os limites sejam arbitrários, possibilitam a comparação entre a condição dos pacientes e os ensaios clínicos. Um estudo prospectivo europeu, realizado com 1.231 pacientes admitidos no CTI por insuficiência respiratória aguda, documentou o diagnóstico de LPA em 23% dos pacientes e de SDRA em 78% (18% do total) (Fig. 111.2).3

 

 

Figura 111.1

Paciente feminina, 38 anos, com pancreatite biliar aguda grave que desenvolveu insufi ciência respiratória, sugestiva de síndrome do desconforto respiratório agudo. (A) Tomografia computadorizada do abdome evidenciando grande aumento do pâncreas com áreas de infiltração da gordura peripancreática. (B) Raio X de tórax evidenciando opacidades alveolares e intersticiais difusas.

Fotos: Dr. Alessandro Bersch Osvaldt.

 

Epidemiologia

A LPA/SDRA ocorre frequentemente, evidenciando incidência estimada em 79 casos por 100 mil habitantes ao ano.4 Existe variação sazonal, sendo mais comum no inverno. Embora relatada inicialmente em adultos (então denominada síndrome do desconforto respiratório do adulto), pode manifestar-se em indivíduos de qualquer idade, mas há aumento progressivo da incidência com o avanço da idade. Um estudo retrospectivo na Mayo Clinic (Olmsted County, Minesota, Estados Unidos), ao longo de oito anos, verificou a redução da incidência da SRDA de 81 para 38 casos por 100 mil habitantes no período de 2001 a 2008, provavelmente pelo controle dos fatores de riscos, tais como transfusões e protocolos de tratamento de pneumonia e sepse.4

 

 

Figura 111.2

Diagrama de Venn apresentando a relação entre insuficiência respiratória aguda (IRpA, pacientes em ventilação mecânica invasiva por mais de 24 horas), lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

Fonte: Adaptada de Luhr e colaboradores.3

 

Etiologia

A LPA/SDRA é uma síndrome clínica desencadeada por uma outra doença. Sua etiopatogenia não é completamente conhecida. Embora vários mecanismos celulares e moleculares sejam reconhecidos, proporcionam apenas um entendimento parcial desse complexo processo. Entretanto, a via final comum é inflamação difusa e lesão da membrana alveolocapilar, na qual os neutrófilos apresentam papel principal. Há consequente aumento da permeabilidade e extravasamento de fluido rico em proteínas para o espaço alveolar, produzindo um quadro de edema pulmonar não cardiogênico. Esse processo ocorre devido a vários fatores de risco pulmonares, por lesão direta, ou extrapulmonares, por lesão indireta (Quadro 111.2 e Fig. 111.3).5,6

A sepse grave é a causa mais comum de LPA no mundo. Os microrganismos são variados: bactérias gram-negativas ou gram-positivas, vírus (como influenza H1N1, em 2009), bactérias do gênero leptospira (leptospirose), micobactérias e protozoários parasitas do gênero plasmodium (malária). Apesar de haver ampla variedade de estímulos, a resposta pulmonar é monótona, tanto do ponto de vista clínico quanto do patológico e fisiopatológico. O achado histopatológico característico é o dano alveolar difuso, havendo inflamação neutrofílica proeminente.

 

 

A lesão epitelial alveolar envolve a membrana basal e os pneumócitos tipos I e II. Há redução da quantidade e alteração da funcionalidade do surfactante (com consequente aumento da tensão superficial alveolar), ocorrência de atelectasias por colapso alveolar, redução da complacência pulmonar (enrijecimento dos tecidos – “pulmão duro”), redução da capacidade residual funcional, aumento do espaço morto e dificuldade da troca gasosa por desequilíbrio entre ventilação e perfusão por efeito shunt (hipoxemia grave e hipocapnia compensatória, mas em situação de extrema gravidade pode haver hipercapnia).7

A lesão no endotélio capilar está associada a diversos eventos inflamatórios, como recrutamento, sequestro e ativação de neutrófilos; formação de radicais de oxigênio; ativação do sistema de coagulação, causando trombose microvascular e recrutamento de células mesenquimais, com a produção de pró-colágeno. No espaço alveolar, o balanço entre mediadores pró-inflamatórios (TNF-a, IL-1, IL-6 e IL-8) e anti-inflamatórios (IL-10, antagonistas do receptor de IL-1 e do receptor do TNF solúvel) favorece a manutenção dainflamação.1 Há diversos outros mediadores inflamatórios envolvidos na fisiopatologia da LPA/SDRA (Quadro 111.2).

Alterações no sistema da coagulação têm sido reconhecidas em casos de SDRA, embora sejam pouco compreendidas. O aparecimento de membranas hialinas e trombos na microvasculatura é característico. Isso é reflexo da grande quantidade de fibrina, significando o desequilíbrio entre sua produção e sua degradação. A trombina e a fibrina também tem sido implicadas na ativação celular local e sistêmica.7 A trombose intravascular, associada à alteração do endotélio, à vasoconstrição (hipóxica ou relacionada a mediadores) e ao edema intersticial, é responsável pela ocorrência de hipertensão pulmonar em até 25% dos casos de SDRA.

Após a apresentação de lesão pulmonar inicial, ocorre reparação, remodelamento e alveolite fibrosante (Quadro 111.4 e Fig. 111.4).8 Terminada a agressão inflamatória inicial, há reabsorção do fluido do espaço alveolar e do interstício, remoção dos debris celulares e reconstituição da membrana alveolocapilar. A apoptose é um processo essencial para que ocorra remoção das células inflamatórias recrutadas e do epitélio alveolar lesionado. A reparação da membrana alveolocapilar é um método complexo que envolve a proliferação celular local e o recrutamento de células progenitoras circulantes. Concomitantemente, o interstício é substituído pela expansão de fibroblastos e pela deposição de matriz proteica extracelular. O grau de recuperação, que pode ser significativo, mas em geral incompleto, varia conforme a gravidade da agressão inicial e a resposta adaptativa do paciente. A apresentação de fibrose extensa, como consequência da SDRA, manifesta-se em torno de 5% dos pacientes.8 A fibrose pulmonar que ocorre na fase de cicatrização assemelha-se aos achados patológicos da fibrose pulmonar idiopática (FPI), isto é, padrão de pneumonite intersticial usual. Contudo, diferentemente da FPI, essas cicatrizes apresentam certa reversibilidade, podendo haver recuperação ao longo do tempo em casos de SDRA.

Identificam-se fatores genéticos em diversas etapas da patogênese da SDRA. Foram observadas alterações que aumentam a suscetibilidade à LPA, tais como polimorfismos em nucleotídeos isolados (p. ex., no halótipo FAS) ou desregulação da apolipoproteína-I evidenciada por análises genômicas e proteômicas.9

 

 

Figura 111.3

Mecanismos fisiopatogênicos da lesão pulmonar aguda.

Fonte: Adaptada de Suratt e Parsons.7

 

 

 

 

 

Figura 111.4

Evolução cronológica do dano alveolar difuso.

Fonte: Adaptada de Peñuelas e colaboradores.8

 

Sinais e Sintomas

Os pacientes que apresentam risco de desenvolver LPA/ SDRA são facilmente identificados (Quadro 111.1).

Na comunidade, as etiologias mais comuns são sepse (respiratória ou não), aspiração pulmonar e trauma. Os sintomas estão relacionados às causas e associados a dispneia rapidamente progressiva, em geral até 72 horas da agressão inicial, em média de 12 a 24 horas.6 Os pacientes com sepse apresentam início dessa condição mais rápido, sendo que mais de 50% deles desenvolvem sintomas nas primeiras 24 horas, enquanto naqueles com SDRA associada a trauma, menos de 33% evidenciam manifestações no primeiro dia do evento.1

No exame clínico, observam-se taquipneia, esforço respiratório e cianose. Eventualmente, pode haver um padrão respiratório paradoxal, sugerindo falência diafragmática e insuficiência respiratória iminente. Na ausculta pulmonar, é comum a verificação de crepitantes finos inspiratórios difusos. A ocorrência de outros sinais de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é frequente, tais como febre, taquicardia, alterações neurológicas (confusão mental, agitação, sonolência) e má perfusão periférica. Ressalta-se que esses pacientes, ao serem colocados sob VM, apresentam atenuação dos sinais clínicos devido a essa medida terapêutica.

 

Diagnóstico

Conforme o Consenso Americano-Europeu, estabelece-se o diagnóstico de SDRA por meio de critérios clínicos, radiológicos e hemodinâmicos, associados a fatores de risco (Quadro 111.1).2 Deve-se observar que várias doenças podem apresentar-se de forma semelhante à da SDRA, a qual não tem um achado patognomônico. Na verdade, seu diagnóstico é sindrômico, e não etiológico (Quadro 111.4). Inicialmente, a dificuldade é a distinção entre edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico. Alguns aspectos podem auxiliar a diferenciação, sendo os mais confiáveis os dados hemodinâmicos invasivos (por meio de cateter de artéria pulmonar), desde que medidos e interpretados corretamente, embora não sejam critérios absolutos (Quadro 111.5). Estudos de necropsia verificaram que a acurácia dos critérios do Consenso Americano-Europeu é somente moderada.10

Os exames laboratoriais evidenciam a doença de base, além de sinais de SIRS e hipoxemia grave refratária à oxigenoterapia. É comum a ocorrência de leucocitose, anemia, elevação da proteína C-reativa, alterações eletro líticas e na função renal e hepática. Realizam-se geralmente exames microbiológicos (incluindo hemoculturas, urocultura, secreção das vias respiratórias e material do sítio suspeito de infecção), considerando-se que sepse é uma causa frequente de SDRA, seja como etiologia principal ou concomitante.

É critério obrigatório para o estabelecimento diagnóstico que haja alteração na radiografia de tórax. Inicialmente se observam opacidades heterogêneas, por vezes em vidro despolido (i.é., alteração em que os vasos ainda são visíveis por meio da opacidade, diferentemente da consolidação, que é mais densa e não permite a visualização dos vasos na região acometida), e infiltrado intersticial (Fig. 111.5A). Com a progressão do quadro, as opacidades se espalham e tornam-se homogêneas, inclusive com broncogramas aéreos. Em casos de SDRA de origem pulmonar, as consolidações podem ser menos homogênas, tendo em vista o fato de a lesão primária ser direta (p. ex., na lesão por aspiração gástrica, o local mais comprometido em geral é o lobo inferior direito). Durante o acompanhamento, o paciente deve realizar radiografia de tórax diariamente, visando à análise da evolução e à identificação de complicações, como pneumotórax/pneumomediastino, sinais de hiperinsuflação e pneumonia associada ao uso de ventilação mecânica. A ocorrência de derrame pleural (sobretudo à direita ou bilateral), o aumento dos hilos pulmonares e a cardiomegalia sugerem edema pulmonar de origem cardiogênica, mas não são critérios definitivos, devendo ser interpretados com cautela, pois ocorrem doenças concomitantemente à SDRA que podem justificar esses achados.

A TC do tórax possibilitou novas interpretações no entendimento da SDRA.11 Os estudos iniciais apontaram que as alterações não são homogêneas, como foi preconizado. Na verdade, há um acometimento que predomina nas regiões pendentes (relacionados à gravidade), isto é, nas regiões dorsais, em que ocorrem densas consolidações homogênas que participam pouco da troca gasosa (áreas de shunt). As regiões mais anteriores que são menos afetadas (normais ou com infiltrado em vidro despolido) podem estar hiperdistendidas, já que, pela maior complacência (em relação às áreas doentes), recebem a maior parte do volume de ar corrente. É nítido o componente gravitacional do pulmão doente e do mediastino sobre as áreas pendentes (Figura 111.5B). Com base na TC, há três zonas funcionais: zona doente não recrutável, doente recrutável (i. é., pode ser aberta com manobras ventilatórias) e de pulmão normal. Por meio da TC também é possível observar sinais de complicações relacionadas à doença e/ou à VM (pneumotórax, pneumonia). Com o desenvolvimento da SDRA, pode haver evolução para destruição da arquitetura do parênquima, cistos e sinais de fibrose pulmonar. A grande limitação da TC é a necessidade de transportar o paciente em estado crítico até o local do serviço de radiologia, já que a maioria dos centros de tratamento intensivo não dispõe de tomógrafo portátil.

A pletismografia de impedância é um novo método não invasivo e que não emite radiação ionizante.12 É realizada com base na aplicação de corrente elétrica alternada com concomitante captação da impedância elétrica por 16 a 32 eletrodos distribuídos no tórax, sendo as imagens reconstruídas por meio de algoritmos matemáticos. Esse método possibilita a avaliação de alterações ventilatórias e perfusionais, inclusive em nível regional. A realização de estudos clínicos ainda é necessária para validar o seu uso na prática. Na Figura 111.6, é proposto um algoritmo para diagnóstico de pacientes com insuficiência respiratória aguda.

 

 

 

 

Figura 111.5

Exames de imagem de uma paciente com SDRA. (A) Raio X de tórax com opacidades pulmonares difusas. (B) Tomografia computadorizada de tórax com infiltrado pulmonar heterogêneo em vidro fosco e consolidações predominando em áreas pendentes.

 

 

Figura 111.6

Algoritmo diagnóstico para insuficiência respiratória aguda.

HAE, hipertensão arterial esquerda.

 

Tratamento

A terapia principal é o tratamento da causa básica e o suporte ventilatório.

Os objetivos do tratamento de pacientes com SDRA são os seguintes:

Reverter o déficit de oxigenação tecidual;

Minimizar os danos relacionados à terapia;

Prevenir complicações e sequelas;

Reduzir a mortalidade.

 

Medidas de suporte

Na maioria das vezes, os pacientes com SDRA apresentam SIRS. Nesse sentido, várias medidas são padrão de atendimento. A otimização do estado hemodinâmico precoce realizada por meio de metas (denominada early go direct therapy) evidenciou redução da taxa de mortalidade em pacientes com sepse grave.13 Após esse manejo inicial, a tendência atual é manter uma estratégia mais restritiva de líquidos se não houver sinais de hipoperfusão tecidual (manter nível de ureia sérica menor do que 80 mg/dL), o que é associado a menos tempo de uso da VM.14,15 Recomenda-se o controle intensivo da glicemia para pacientes cirúrgicos e, com alvo moderado, para pacientes clínicos.16,17 A profilaxia do tromboembolismo venoso com heparina (não fracionada ou de baixo peso molecular) é eficaz para reduzir sua incidência.18 A prevenção da hemorragia digestiva (seja por meio de dieta enteral ou farmacológica) minimiza a ocorrência de sangramento.19 A vigilância estrita da função renal por critérios clínicos e laboratoriais e a realização não tardia da terapia dialítica têm sido cada vez mais empregadas.20 O suporte enteral precoce é outra recomendação vigente. O uso de dietas enterais com ácidos graxos ômega 3 (olho de peixe) apontaram melhora na oxigenação, redução do tempo em CTI e da mortalidade, embora ainda seja questionado o seu custo-efetividade.21

A causa básica mais comum dessa condição é a sepse. O uso precoce de antimicrobianos e o controle do foco são essenciais.22 O tratamento deve ser considerado urgência médica, uma vez que o retardo da terapia está associado ao aumento da mortalidade. A coleta de culturas permite o ajuste da terapia antimicrobiana (denominado descalonamento), mas a obtenção dessas amostras não deve atrasar o início da administração dos medicamentos. O manejo do foco infeccioso envolve drenagem percutânea e/ou cirúrgica, sendo necessária uma avaliação precoce da equipe cirúrgica e/ou do radiologista intervencionista. O uso da alfadrotrecogina (proteína C ativada) não é mais recomendada para tratamento de pacientes com sepse, pois não apresentou benefício, o que também ocorreu em estudos específicos para casos de SDRA.22,23

Os pacientes em uso de VM necessitam de cuidados adicionais. A sedoanalgesia eficaz é muito importante para o conforto do paciente e para a adequada interação entre paciente e ventilador, melhorando a oxigenação e reduzindo a lesão pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Nesse mesmo sentido, em pacientes com SDRA grave (pO2/FiO2 = 150), a administração precoce (nas primeiras 48 horas) de bloqueadores neuromusculares pode melhorar a sobrevida dos pacientes, sem aumento dos efeitos colaterais.24 No caso desses pacientes em uso de VM, sobretudo aqueles em sedação profunda, deve-se lembrar a profilaxia das úlceras de decúbito e das lesões oculares. A pneumonia associada ao uso de VM é um evento comum e está relacionado à elevada morbimortalidade, sendo essencial a realização de medidas preventivas (p. ex., elevação do decúbito, higiene oral, cuidados com os circuitos do respirador, manutenção da pressão adequada do balonete do tubo endotraqueal, entre outras).25

 

Ventilação mecânica

Com o uso de suporte ventilatório, objetiva-se proporcionar uma adequada troca gasosa e evitar a lesão pulmonar associada à VM (macrobarotrauma e toxicidade por oxigênio). Atualmente, a maioria dos pacientes ainda precisa de VM invasiva, isto é, com a colocação de uma prótese ventilatória (tubo endotraqueal). Uma metanálise recente de estudos muito heterogêneos observou que, em pacientes com SDRA, o uso da VM não invasiva causa uma falha de quase 50%, devendo ser utilizada com muita cautela.26 A medida atual (denominada estratégia protetora) para atingir os objetivos é manter baixos volumes nas vias aéreas (e consequentemente menores pressões) o suficiente para permitir que as unidades alveolares permaneçam abertas para fornecer uma troca gasosa aceitável, sem áreas de hiperdistensão, a qual causa comprovadamente lesão pulmonar. Em casos de SDRA, há uma pequena parte do pulmão menos afetada que é responsável por manter a ventilação e a oxigenação durante o curso da doença. Para esse conceito, dá-se o nome de “pulmão de bebê” (baby lung), e os pacientes com esse preceito devem utilizar ventilação.27

Vários aspectos do ajuste da VM são essenciais, como os que são apresentados a seguir.

 

Modo ventilatório. Apesar de a ventilação com volume controlado ser a modalidade habitual de VM para casos de LPA/SDRA, tem-se utilizado a ventilação com pressão controlada de forma eficiente, sendo que também é considerada convencional.28 Do ponto de vista fisiológico, não existem razões para se pressupor que a simples mudança de modo ventilatório (sem mudanças associadas de volume corrente, frequência, platô de pressão alveolar e PEEP) possa apresentar impacto no prognóstico dos pacientes. Entretanto, se for utilizado o volume controlado, deve-se preferir o uso de onda de fluxo decrescente, pois ela propicia melhor distribuição do ar inspirado, gerando menor pressão na via aérea. O Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica recomenda tanto o uso da ventilação com volume controlado quanto o de com pressão controlada para pacientes com LPA/SDRA (grau de recomendação D).29 Na fase inicial da LPA/SDRA, sugere-se o uso de modos ventilatórios limitados em pressão, pois, nesse momento, a ventilação com pressão controlada em paciente adequadamente sedado pode proporcionar mais conforto e menos esforço respiratório.

 

Fração inspirada de oxigênio (FiO2). Valores elevados de oferta de oxigênio podem aumentar o risco de atelectasia de absorção e de toxicidade por oxigênio (sobretudo, quando a FiO2 for maior do que 60%). Entretanto, hipoxemia grave está associada à hipoxia tecidual e à hipertensão pulmonar pela vasoconstrição hipóxica. O objetivo da oxigenioterapia é manter a PaO2 maior ou igual a 60 mmHg e/ou a SaO2 maior ou igual a 88 a 90%. Obtendo esses objetivos, a FiO2 deve ser mantida menor do que 60 a 70%, sempre que possível (grau de recomendação D).29

 

Volumes correntes e pressões nas vias aéreas. Experimentalmente foi comprovado que uma pressão transpulmonar que excede 35 cmH2O ocasiona lesão pulmonar. Na prática, a pressão transpulmonar é medida pela pressão de platô, que é a pressão da via aérea medida no ventilador durante uma pausa inspiratória. Do ponto de vista clínico, metanálises que compararam estratégia protetora (pacientes que utilizam ventilação com volume corrente de 6 mL/kg de peso corporal previsto) e estratégia convencional (volume corrente de 12 mL/kg enquanto se mantém pressão de platô menor ou igual a 30 cmH2O) 30 apontaram uma redução em média de 25% na mortalidade hospitalar de pacientes em uso de ventilação com baixos volumes correntes. Então, a utilização de altos volumes correntes (=8 a 10 mL/kg), associados a altas pressões de platô (> 31 cm H2O), deve ser evitada em pacientes com LPA/SDRA. Recomendam-se o uso de volume corrente baixo (=6 mL/kg de peso corporal predito) e a manutenção da pressão de platô menor ou igual a 30 cm H2O (grau de recomendação A).29

 

Pressão positiva ao final da expiração (PEEP). Fiosiologicamente, durante a ventilação normal, mantém-se uma pressão positiva ao final da expiração (PEEP). Uma das estratégias no ajuste da VM de pacientes com LPA/SDRA é elevar a PEEP, objetivando manter as unidades alveolares abertas para que participem das trocas gasosas, resultando no aumento da PaO2 e na redução da lesão pulmonar associada à abertura e ao fechamento cíclicos (pelo estresse de cisalhamento) de unidades alveolares recrutáveis. A PEEP deve ser selecionada individualmente, pois ajustes aleatórios ou predeterminados que visem apenas à melhora da oxigenação, e não à redução da lesão pulmonar cíclica, não parecem reduzir a taxa de mortalidade dos pacientes com LPA/SDRA.30,31 Há indícios de que, em pacientes com pulmão altamente recrutável, a oferta de PEEPs elevadas poderia até aumentar o estiramento alveolar, sendo essencial estabelecer o valor adequado. O valor da PEEP utilizada deve ser 2 cm H2O acima do ponto de inflexão inferior (Pflex) da curva de pressão-volume do sistema respiratório do paciente. Isso permite que, em média, as unidades alveolares mantenham-se abertas. O valor médio é de 10 a 15 cm H2O. A PEEP deve ser sempre utilizada em pacientes com LPA/ SDRA a fim de diminuir o potencial de lesão pulmonar associada ao uso de concentrações tóxicas de oxigênio inspirado e evitar o colapso pulmonar ao final da expiração. Na literatura, ainda se questiona quais valores de PEEP devem ser utilizados nesses pacientes (PEEP elevada vs.PEEP baixa) (grau de recomendação A).29

 

Manobras de recrutamento. As manobras de recrutamento são frequentemente utilizadas no manejo à beira do leito de pacientes com LPA/SDRA, visando à melhora da oxigenação de forma aguda e cronicamente de homogeneização alveolar pulmonar. O princípio das manobras de recrutamento está relacionado ao diferente comportamento da alça inspiratória em relação à alça expiratória da curva de pressão-volume ventilatório, que são diferentes (denominada histerese e relacionada, em parte, à perda do surfactante). Observa-se que a pressão que deve ser aplicada para abrir os alvéolos é maior do que aquela para mantê-los abertos. Aplica-se um alto nível de pressão nas vias aéreas (durante pouco tempo ou por escalonamento progressivo) com o objetivo de abrir o maior número de unidades alveolares colapsadas. A forma típica de realizar recrutamento é utilizar pressão contínua na via aérea (modo CPAP, do inglês continuous positive airway pressure) de 30 a 50 cm H2O por 30 segundos.32 Não há evidência para o uso de manobras de recrutamento alveolar com relação à redução de mortalidade nos pacientes com LPA/SDRA.33 Porém, podem ser empregadas visando à melhora da oxigenação durante períodos de hipoxemia e de desconexão do respirador com perda do recrutamento alveolar pela oferta de elevados PEEPs (grau de recomendação B).29 Tem-se utilizado a soma da PaO2 e da PaCO2 a fim de se verificar a eficácia do tratamento, sendo maior do que 400 mmHg o alvo para recrutamento máximo.

A estratégia ventilatória denominada open-lung approach (uso combinado de volumes correntes baixos, pressão de platô limitada, manobras de recrutamento alveolar, manutenção de PEEPs elevadas) (PaO2/FiO2 =250) tem sido realizada por muitos grupos em pacientes com LPA/SDRA. Entretanto, os dados publicados ainda não indicam de forma evidente que essa abordagem reduz o índice de mortalidade de pacientes com SDRA. Não existe indicação, até o momento, para o uso rotineiro do open-lung approach nos pacientes com LPA/SDRA. Porém, estudos mais extensos estão em andamento.

O desenvolvimento de hipercapnia é consequência das estratégias ventilatórias atuais indicadas para os pacientes com LPA/SDRA, as quais recomendam baixos volumes e baixas pressões. Portanto, a hipercapnia não é um objetivo primário, mas sim uma consequência da estratégia ventilatória utilizada.33 Não havendo comprometimento hemodinâmico ou desenvolvimento de arritmias cardíacas, trata-se de uma hipercapnia permissiva.34 Não se tem estabelecido limite superior para a PaCO2, existindo algumas recomendações não validadas de manter o pH maior do que 7,20 a 7,25. O uso da hipercapnia é limitado em pacientes com acidose metabólica preexistente e é contraindicado naqueles com hipertensão intracraniana, bem como nos casos de insuficiência coronariana aguda e arritmias cardíacas agudas. Os pacientes com hipercapnia muito grave podem apresentar os níveis de PaCO2 pela insuflação traqueal de gases (“lavagem” do gás carbônico), porém com risco de aumento da pressão na via aérea. A hipercapnia permissiva pode ser tolerada em pacientes com LPA/SDRA, se esta for necessária para diminuir a pressão de platô e o volume corrente (grau de recomendação A).29

 

Métodos alternativos de suporte ventilatório. Há três métodos principais de suporte ventilatório não convencional, que são a VM em posição prona, a VM de alta frequência e a ventilação parcial líquida.

 

Posição prona. Considerando que as unidades alveolares colapsadas ocorrem principalmente nas porções pendentes dos pulmões, a posição em decíbito do paciente é relevante. A perfusão ocorre também de forma gravitacional (i. é., predomina nas porções dorsais), embora haja evidência de que o número de unidades alveolares seja heterogêneo. Como as áreas não ventiladas (colapsadas) recebem mais perfusão, há um efeito shunt (i. é., ocorre perfusão, mas não ventilação, não havendo troca gasosa). No momento em que se muda a posição em decúbito do paciente (decúbito dorsal para decúbito ventral), a perfusão continua predominando nas porções posteriores, que, nesse momento, estão abertas. Com o tempo, o colapso dos alvéolos vai se modificando das porções anteriores para as posteriores. A maioria dos pacientes com LPA/ SDRA, ao utilizar a posição prona, apresenta melhora da oxigenação, que pode, em alguns casos, persistir após o retorno à posição supina, mas sem modificação nas taxas de mortalidade. Pode ocorrer, porém, mais incidências de úlceras de pressão e de complicações relacionadas ao tubo endotraqueal nos pacientes submetidos à posição prona.35 Então, essa estratégia deve ser considerada para pacientes que necessitam de altos valores de PEEP e FiO2 para manter adequada SaO2 (p. ex., necessidade de PEEP > 10 cm H2O a uma FiO2 =60% para manter SaO2 = 90%) ou pacientes com LPA/SDRA grave (complacência estática do sistema respiratório < 40 mL/cm H2O), a menos que o paciente apresente alto risco de consequências adversas da mudança postural ou esteja melhorando rapidamente (grau de recomendação A).29

 

Ventilação de alta frequência. O uso desse tipo de ventilação objetiva melhorar a oxigenação e proporcionar uma ventilação com estratégia protetora. É realizada por meio de equipamentos específicos, com frequência respiratória podendo atingir 150 ventilações por minuto. A aplicação da ventilação de alta frequência pode permitir a mesma troca gasosa (oxigenação), promovendo menos lesão à microestrutura pulmonar. Essa proteção seria obtida pelas menores pressões observadas nas vias aéreas secundárias aos baixos volumes correntes utilizados. Ainda há, no entanto, poucas evidências.36 No momento, não há justificativa para o uso rotineiro de ventilação de alta frequência (oscilatória) em pacientes adultos com LPA/SDRA (grau de recomendação A).29

 

Ventilação parcial líquida. Durante a ventilação parcial líquida, os pulmões são preenchidos até a capacidade residual funcional com perfluorocarbono, um líquido que é duas vezes mais denso do que a água e que permite a livre difusão de oxigênio e gás carbônico. Os resultados dessa técnica ainda são questionados. Há melhora na progressão da lesão pulmonar, porém sem impacto na oxigenação, no tempo de uso da ventilação mecânica e na mortalidade hospitalar.37 Também não há, no momento, justificativa para o uso rotineiro de ventilação parcial líquida em pacientes adultos com LPA/SDRA (grau de recomendação B).29

 

Tratamento farmacológico

Corticoides. A SDRA é caracteristicamente uma doença inflamatória, justificando, do ponto de vista fisiopatogênico, o uso de corticoides. Os resultados contraditórios em alguns estudos são provavelmente relacionados às doses e ao tempo de início e término da corticoterapia. Foram             observadas redução da taxa de mortalidade, do período de uso de VM, do tempo de internação em CTI, melhora da oxigenação e menos ocorrências de desenvolvimento de disfunção de múltiplos órgãos nos pacientes que realizaram corticoterapia, não havendo maior número de complicações (infecções e polineuromiopatia) nestes.38 O esquema recomendado geralmente é metilprednisolona em dose que não excede 1 mg/kg/dia, iniciada nas primeiras 72 horas em pacientes com SDRA grave ou progressiva, mantida durante 14 dias, seguida de lenta redução da dose. O uso profilático de corticoide para pacientes que apresentam alto risco de desenvolvimento de LPA/SDRA não está indicado, pois aumenta o risco de ocorrência de SDRA.39 A utilização de doses baixas a moderadas de corticosteroides para pacientes com LPA/SDRA é recomendada (grau de recomendação A). Obviamente, pacientes com SDRA causada por doenças responsivas ao corticoide (p. ex., pneumonia eosinofílica aguda, pneumonite intersticial aguda idiopática) devem utilizá-los nos regimes específicos para a doença.

 

Óxido nítrico inalatório. O óxido nítrico é um vasodilatador endógeno. Quando utilizado por via inalatória até 20 ppm, proporciona redução da resistência vascular pulmonar. Até 60% dos pacientes respondem ao óxido nítrico utilizado por, no mínimo, 24 horas, porém de forma transitória (48 horas). O seu uso resulta em transitória melhora da oxigenação, porém sem redução da taxa de mortalidade e possível aumento no risco de dano ao paciente devido ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda.40 Pode-se utilizar, então, óxido nítrico inalatório como um tratamento de resgate em casos de hipoxemia grave não responsiva às medidas convencionais (grau de recomendação A).29

 

Prostaciclina inalatória. Objetiva-se, com o uso da prostaciclina inalatória, melhorar a oxigenação dos pacientes. Não se observou redução da mortalidade, nem mais ocorrências de eventos adversos maiores (sangramento ou disfunção orgânica).41 Não há evidência atual para indicar ou contraindicar o uso rotineiro de prostaciclina inalatória no tratamento de pacientes com LPA/SDRA.

 

Surfactante. O surfactante é um complexo lipoproteico produzido pelos pneumócitos tipo II que diminui a tensão superficial dos alvéolos e, assim, aumenta a complacência pulmonar. Em casos de SDRA/LPA, há redução quantitativa e qualitativa do surfactante endógeno. Ambas as formas naturais e sintéticas, por via inalatória (administração do líquido pelo tubo endotraqueal), já foram testadas. Os estudos não apontaram diferenças no índice de mortalidade dos pacientes, e houve piora imediata, seguida de melhora transitória das trocas gasosas, que em geral dura apenas de 12 a 24 horas.42 Não há, no momento, justificativa para o uso rotineiro de surfactante em pacientes adultos com LPA/SDRA (grau de recomendação A).29

 

Outras terapias

Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) e remoção extracorpórea de CO2. O objetivo da ECMO é melhorar a oxigenação dos pacientes e remover o CO2. Os pacientes com hipoxemia refratária podem ser tratados com ECMO na tentativa de manter a oferta de oxigênio sistêmico e permitir a redução das pressões nas vias aéreas e da fração inspirada de oxigênio.43 Essa técnica de suporte extracorpóreo possibilita a proteção pulmonar por meio da ventilação com pressão positiva em baixa frequência associada à remoção extracorpórea de CO2. Não há, no momento, justificativa para o uso rotineiro de oxigenação por membrana extracorpórea ou de remoção extracorpórea de CO2 em pacientes adultos com LPA/SDRA, podendo ser recomendada como adjuvante do suporte ventilatório convencional para pacientes com hipoxemia ou hipercapnia refratária (grau de recomendação B).29

 

Terapias experimentais. A partir de estudos sobre a LPA/SDRA, foram realizadas diversas publicações na área de terapia intensiva. Estratégias ventilatórias – como VM guiada por pressão esofágica, ventilação por oscilação de alta frequência – e uso de fármacos – como agonistas dos receptores 2-adrenérgicos, antioxidantes, agentes imunomoduladores, inibidores da HMG-CoAredutase, captopril, roglitazona, sildenafil e inciclinidina – até o momento não têm evidenciado melhora da mortalidade nos pacientes com LPA/SDRA e precisam ser mais estudados para que se verifique sua eficácia.44-46

 

Estratégia de tratamento

Todos os pacientes com SDRA/LPA devem utilizar VM em modo volume ou pressão controlada com volume corrente de 6 mL/kg de peso previsto e PEEP entre 10 a 15 cm H2O. Deve-se, após ressuscitação inicial, manter o paciente “seco”, utilizar bloqueadores neuromusculares precocemente e por período limitado, prescrever o uso de corticoide nas primeiras 72 horas, se o quadro for grave ou progressivo, e dieta enteral com fórmulas de alta concentração de ômega 3. Nos casos de hipoxemia refratária, as seguintes intervenções podem ser utilizadas: troca para modo de pressão para volume controlado ou vice-versa, manobras de recrutamento alveolar, posição prona, óxido nítrico inalatório, prostaciclina inalatória e oxigenação por membrana extracorpórea (Fig. 111.7).47

 

 

 

Figura 111.7

Algoritmo de tratamento da SDRA.

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Prognóstico

A taxa de mortalidade de pacientes com SDRA é alta, estimada entre 34 e 60%.47 Os pacientes que sobrevivem permanecem por bastante tempo na UTI e apresentam significativas limitações funcionais logo após a alta. Já foram observadas perda da atividade muscular e redução da qualidade de vida. Os sobreviventes da LPA/SDRA apresentam polineuromiopatia significativa em 34% dos casos após dois meses e diagnóstico de depressão (16% e 23%) e de ansiedade (24% e 23%) no primeiro e no segundo ano após a alta, respectivamente.48,49

 

Caso Clínico Comentado

A paciente apresenta diagnóstico de pancreatite biliar aguda. Os escores clínico de Ranson e tomográfico de Baltazar indicam pancreatite aguda grave. Do ponto de vista respiratório, o caso refere-se a um típico diagnóstico de SDRA de origem extrapulmonar (pancreatite aguda grave). Embora seja um quadro grave, indica-se conduta adequada para a paciente, tendo esta apresentado evolução favorável.

 

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Leituras Recomendadas

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